Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Migrenă

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Migrenă
Migrenă.jpg
Durerea cauzată de migrene poate fi debilitantă.
Specialitate neurologie
Etiologie necunoscut
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-10 G43.9
OMIM 157300 și 157300
Plasă D008881
MedlinePlus 000709
eMedicină 1142556 și 1179268
Editați datele pe Wikidata · Manual

Migrena este o tulburare neurologică cronică caracterizată prin dureri de cap recurente, moderate până la severe, adesea în asociere cu o serie de simptome ale sistemului nervos autonom . Cuvântul provine din greaca ἡμικρανία / hēmikranía , „durere pe o parte a capului”, [1] din ἡμι- / hēmi- , „jumătate” și κρανίον / kraníon , „craniu”. [2]

Cefaleea este, în general, unilaterală (adică afectează doar o jumătate a capului) și pulsantă în natură, cu o durată care poate varia de la 2 la 72 de ore. Simptomele asociate pot include greață , vărsături , fotofobie (sensibilitate crescută la lumină ), fonofobie (sensibilitate crescută la sunet), iar durerea se înrăutățește în general în urma activității fizice. [3] Până la o treime din persoanele cu migrene experimentează aura - o tulburare tranzitorie vizuală, senzorială, motorie sau de vorbire care precede în scurt timp debutul unui episod de cefalee. [3] Ocazional poate apărea o aură fără a fi urmată de o migrenă.

Se crede că migrenele sunt cauzate de un amestec de factori genetici și de mediu. [4] Aproximativ două treimi dintre pacienți aparțin familiilor în care au apărut și alte cazuri cu aceeași patologie. [5] Fluctuațiile nivelurilor hormonale pot juca un rol și, de fapt, migrenele afectează mai mulți băieți decât fetele înainte de pubertate , dar la adulți, femeile cu migrene sunt de două până la trei ori mai frecvente decât bărbații. [6] [7] Predispoziția la migrene scade în general în timpul sarcinii . [6] Nu se cunoaște exact etiologia și fiziopatologia migrenei; cu toate acestea, este adesea considerată o tulburare neurovasculară. [5] Cea mai acceptată teorie este legată de excitabilitate crescută a cortexului cerebral și controlul anormal al durerii neuronilor din nucleul trigeminal al trunchiului cerebral . [8]

Tratamentul inițial recomandat este adesea un analgezic (cum ar fi ibuprofenul și paracetamolul ) pentru cefalee, combinat cu un antiemetic pentru greață și se încearcă prevenirea situațiilor de mediu declanșatoare. Agenții specifici, cum ar fi triptanii sau ergotamina, pot fi folosiți de persoanele care sunt rezistente la analgezice. Aproximativ 15% din populația lumii suferă de migrene la un moment dat în viața lor.

fundal

Durerea de cap , George Cruikshank (1819)

Deja în documentele care datează din Egiptul antic există referiri la migrene și nevralgii , crezând că acestea au fost cauzate de demoni și entități malefice. [9] O primă descriere coerentă a migrenei este conținută în papirusul Ebers , scris în jurul anului 1500 î.Hr. [10]

Primele descrieri ale migrenei se datorează lui Hipocrate (460 - 380 î.Hr.), care a descris forma cu aură. [11]

În secolul al II-lea , Aretus din Capadocia a numit-o heterocranie , iar el însuși a fost autorul unei clasificări importante de mulți ani. [12] [13] [14] Mai târziu, termenul a devenit oficial „hemicranie” datorită lui Galen (129 - 216) care l-a introdus; el a atribuit cauzele migrenei umorilor (vaporilor) care se ridică de la ficat la cap. [13] [15] Galen credea, de asemenea, că durerea provine de la meningele și vasele de sânge ale capului. [11] Migrenele au fost împărțite în cele două tipuri utilizate acum, migrenă cu aură ( migrenă oftalmică ) și migrenă fără aură ( migrenă vulgaire ), în 1887 de Louis Hyacinthe Thomas, bibliotecar francez . [11]

În Evul Mediu Avicenna a analizat simptomele și originile bolii atribuindu-le stilului de viață și unor evenimente tipic feminine, cum ar fi menopauză și avort . [16]

Ulterior, au fost cercetate cauzele, de la cele mai spiritualiste, precum cea propusă de Hildegard de Bingen (1098-1179), [17] la cele de la Bright, despre care el credea că erau cauzate de starea de spirit melancolică.

Un craniu forat datând din epoca fierului . Marginile rotunjite ale găurii, datorită prelucrării osoase, sugerează că individul a supraviețuit operației.

Trepanarea craniului sau perforația craniului a fost practicată încă din 7000 î.Hr. [10] Unii au supraviețuit acestei practici, mulți probabil au murit din cauza infecțiilor . [18] Se credea că această practică a favorizat evadarea spiritelor rele. [19] William Harvey , în secolul al XVII-lea , a recomandat trepanarea ca tratament pentru migrene. [20]

În secolul al XVII-lea, Thomas Willis , urmat de Graham și Wolff [21] , a susținut teoria, considerată încă valabilă astăzi, a ipotezei vasculare care a înlocuit umorurile ca posibilă cauză. După cum citim în lucrările sale:

«O circulație prea rapidă a sângelui în cap care sfârșește prin fierbere și ocluzia lumenului vaselor în anumite puncte determinate, în special predispuse și stagnează acolo; dacă atunci sângele ajunge în cantități prea abundente în aceleași puncte, vasele se dilată, membranele se umflă "

( Thomas Willis De anima brutorum, quae hominis vitalis ac sensitiva est, excertitatione duae, previous physiologica, altera pathologica., Oxford 1672 )

Pentru o mare parte a secolului al XX-lea , oamenii de știință au considerat plauzibil să se explice dilatarea și tensiunea vaselor de sânge ca fiind cauza durerii și că acest fenomen a fost precedat de o scădere a fluxului și o scurtă îngustare a vaselor. În prezent, cercetătorii înclină spre o origine neurologică , care poate fi localizată în cea mai veche parte a sistemului nervos, adică trunchiul cerebral . [22]

Epidemiologie

Speranța de viață ajustată pentru dizabilitate pentru migrenă la 100.000; indivizi în 2002

     nu există date

     <45

     45-65

     65-85

     85-105

     105-125

     125-145

     145-165

     165-185

     185-205

     205-225

     225-245

     > 245

La nivel global, migrenele afectează aproape 15% din populație, aproximativ un miliard de persoane. [23] Este mai frecvent la femei (19%) decât la bărbați (11%). [23]

În ceea ce privește grupurile etnice, caucazienii sunt cei mai afectați, urmat de africani (4% dintre femei și 2,2% dintre bărbați în Benin [24] ) și apoi asiatici. [25]

În Statele Unite ale Americii , aproximativ 6% dintre bărbați și 18% dintre femei experimentează un episod de migrenă, cu o probabilitate pe viață de aproximativ 18% și, respectiv, 43%. [5] În Europa , migrena afectează între 12% și 28% dintre indivizi la un moment dat în viața lor, aproximativ 6-15% dintre bărbații adulți și 14-35% dintre femeile adulte se confruntă cu aceasta cel puțin o dată pe an. [7]

Ratele de migrenă sunt ușor mai mici în Asia și Africa decât în ​​țările occidentale. [26] [27] Migrenele cronice apar la aproximativ 1,4% până la 2,2% din populație. [28]

Aceste cifre variază foarte mult în funcție de vârstă: migrenele încep cel mai frecvent între 15 și 24 de ani și apar mai frecvent la femeile cu vârste cuprinse între 35 și 45 de ani. [5] La copii, aproximativ 1,7% sub vârsta de 7 ani și 3,9% dintre cei cu vârsta cuprinsă între 7 și 15 ani suferă de migrene, caracteristica de a fi ceva mai frecventă la băieți înainte de pubertate . [29] În timpul adolescenței, migrenele devin mai frecvente în rândul femeilor [29], iar acest fenomen persistă de-a lungul vieții, fiind de două ori mai frecvent în rândul femeilor în vârstă decât al bărbaților. [30] La femei, migrena fără aură este mai frecventă decât migrena cu aură, dar la bărbați cele două tipuri apar cu frecvență suprapusă. [26]

În perioada premenopauzală, acestea se agravează adesea înainte de a scădea severitatea. [30] Deși simptomele se remit la aproximativ două treimi dintre persoanele în vârstă, aproximativ 3-10% dintre aceștia persistă. [31]

In Europa

Un studiu publicat în 2010 care colectează prevalența diferitelor forme de cefalee în statele europene raportează următoarele date privind migrena: [32]

Țară An Bărbați femei Total
Austria Austria 2003 6.1 13.8 10.2
Croaţia Croaţia 2001 13 20.2 16.7
Danemarca Danemarca 2006 13.9 24.3 19.1
Franţa Franţa 2005 6.3 15.7 11.2
Germania Germania 2009 5.3 15.6 10.6
Georgia Georgia 2009 // // 15.6
Regatul Unit Regatul Unit 2003 7.6 18.3 14.3
Norvegia Norvegia 2006 17.5 28.4 23.0
Olanda Olanda 1999 13.3 33 23.2
Portugalia Portugalia 1995 // // 8.8
Spania Spania 1994 8.0 17.0 12.0
Suedia Suedia 2006 2.4 5.5 4.0
curcan curcan 2005 9.3 29.3 19.9
Ungaria Ungaria 2000 2.7 6.9 9.6

semne si simptome

Migrena se prezintă de obicei cu dureri de cap recurente autolimitate, asociate cu simptome autonome. [5] [33] Aproximativ 15-30% dintre persoanele cu migrene suferă de migrene asociate cu aura [34] [35], iar cei care au atacuri de migrenă cu aura au adesea migrene fără aura. [36] Severitatea durerii, durata cefaleei și frecvența atacurilor sunt variabile. [5] O migrenă care durează mai mult de 72 de ore este denumită „ afecțiune migrenă ”. [37] Există patru etape posibile în timpul unui episod de migrenă, deși nu toate etapele apar neapărat: [3]

  • faza prodromală, care apare în orele sau zilele anterioare cefaleei;
  • aura, care precede imediat durerea de cap;
  • faza durerii, cunoscută și sub numele de faza cefaleei;
  • faza postdromică, efectele experimentate după încheierea unui atac de migrenă.

Faza prodromală

Simptomele prodromale sau de avertizare apar în aproximativ 60% din cazurile de migrenă, [38] [39] cu un debut care poate varia de la două ore la două zile înainte de apariția durerii sau a aura. [40] Aceste simptome pot include o gamă largă de fenomene, [41] inclusiv: schimbări ale dispoziției, iritabilitate, depresie sau euforie , oboseală, pofta de anumite alimente, rigiditate musculară (în special la nivelul gâtului), constipație sau diaree și mirosuri de hipersensibilitate. sau zgomote. [38] Acest lucru poate apărea la persoanele cu migrene cu sau fără aură. [42]

Faza Aura

Reprezentări artistice foarte asemănătoare cu realitatea care arată diferitele etape de expansiune a spectrului de fortificație

Aura este un fenomen neurologic focal tranzitor care apare înainte sau în timpul unei cefalee. [39] Apare treptat în câteva minute și, în general, în mai puțin de o oră. [43] Simptomele experimentate pot fi vizuale, senzoriale sau motorii, iar mulți oameni experimentează mai mult de unul. [44] Efectele vizuale apar mai frecvent și pot fi observate în aproximativ 99% din cazuri și în mai mult de 50% din cazuri nu sunt însoțite de efecte senzoriale sau motorii. [44] Tulburările de vedere iau adesea forma unui scotom scintilant (o zonă de alterare parțială a câmpului vizual care pâlpâie și poate interfera cu capacitatea unei persoane de a citi sau de a conduce). [39] Acest lucru începe adesea aproape de centrul viziunii și apoi face zigzaguri până la punctul în care uneori sunt descrise ca linii care seamănă cu fortificații sau ziduri ale castelului. [44] Liniile sunt de obicei alb-negru, dar unele persoane văd și linii colorate. [44] Unii pacienți își pierd câțiva câmpuri vizuale, fenomen cunoscut sub numele de hemianopie , în timp ce alții au o estompare simplă. [44]

Aurele senzoriale sunt al doilea tip cel mai frecvent și apar la 30-40% dintre persoanele afectate de aură. [44] Această afecțiune se manifestă adesea ca o senzație de vârf în braț care se răspândește apoi în zona nasului și gurii pe aceeași parte. [44] Parestezia apare de obicei după ce furnicăturile s-au potolit, însoțită de o pierdere a simțului poziției. [44] Alte simptome ale fazei aura pot include, de asemenea, tulburări de vorbire sau limbaj și alte manifestări mai puțin frecvente întotdeauna legate de mișcare. [44] Simptomele motorii indică faptul că este o migrenă hemiplegică și slăbiciunea musculară durează adesea mai mult de o oră, spre deosebire de celelalte aure. [44]

O aură apare rar fără a fi urmată de o durere de cap [44], dar dacă apare, se numește „migrenă tăcută”. Cu toate acestea, este dificil să se evalueze frecvența unor astfel de cazuri, deoarece pacienții nu au adesea simptome suficient de severe pentru a-i determina să caute tratament.

  • Spectrul caracteristic al fortificației

  • Scotom negativ, pierderea vederii discriminatorii într-o zonă definită a câmpului vizual.

  • Scotom pozitiv, percepția structurilor modificate sau suplimentare într-o zonă definită a câmpului vizual.

  • Pierderea completă a unui semicâmp vizual.

Faza durerii

Durerile de cap sunt în general unilaterale, palpitante și de intensitate moderată până la severă. [43] Este adesea agravată de activitatea fizică. [3] Cu toate acestea, în mai mult de 40% din cazuri, durerea poate fi bilaterală, iar durerea de gât este adesea asociată cu aceasta. [45] Durerea bilaterală este deosebit de frecventă la cei cu migrenă fără aură . [39] Mai rar, durerea poate apărea în principal în partea din spate sau în partea de sus a capului. [39] Durerea durează de obicei 4 până la 72 de ore la adulți, [43] cu toate acestea la copii mici durează adesea mai puțin de 1 oră. [46] Frecvența atacurilor variază, de la câteva în viață la multe într-o săptămână, cu o medie de aproximativ una pe lună. [24] [47]

Durerea este adesea însoțită de greață, vărsături, sensibilitate la lumină, sensibilitate la sunet, sensibilitate la mirosuri, oboseală și iritabilitate. [39] Într-o migrenă bazilară, o migrenă cu simptome neurologice legate de trunchiul cerebral sau cu simptome neurologice pe ambele părți ale corpului, [48] efectele frecvente includ senzația de amețeală și confuzie. [39] Greața apare la aproape 90% dintre oameni și vărsăturile la aproximativ o treime. [49] Mulți caută o cameră întunecată și liniștită. [49] Alte simptome pot include: vedere încețoșată, nas înfundat, diaree, urinare frecventă, paloare și transpirație, [50] pot apărea umflături sau sensibilitate a scalpului, la fel ca rigiditatea gâtului. [50] Simptomele asociate sunt mai puțin frecvente la vârstnici. [31]

Faza postdromică

Efectele migrenelor pot persista câteva zile după ce durerea de cap principală s-a încheiat. Aceasta se numește migrenă postdromică. Mulți pacienți raportează o senzație de durere în zona migrenei și o relație de gândire modificată timp de câteva zile după ce a trecut durerea de cap. Pacientul se poate simți obosit și prezintă dureri de cap, dificultăți cognitive, simptome gastro-intestinale, modificări ale dispoziției și slăbiciune. [51] Conform unui rezumat: „unii oameni se simt neobișnuit de reînviorați sau euforici după un atac, în timp ce alții observă depresie și stare de rău”. [52]

Etiologie

Cauzele migrenelor sunt necunoscute. [53] Cu toate acestea, se crede că acestea sunt legate de o serie de factori de mediu și genetici . [4] Cazurile familiale cuprind aproximativ două treimi [5] și apar rar din cauza unui singur defect genetic. [54] În timp ce migrenele erau considerate odată mai frecvente la cei cu inteligență ridicată, acest lucru nu pare să fie adevărat astăzi. [26] Sunt asociate o serie de condiții psihologice, inclusiv: depresie , anxietate și tulburare bipolară . sunt multe evenimente biologice sau condiții de mediu. [55]

Teoria genetică

Studiile efectuate pe gemeni indică o posibilă influență genetică variind de la 34% la 51% asupra probabilității de a dezvolta migrene. [4] Această corelație este mai puternică pentru migrena cu aură decât pentru migrena fără aură. [36] O serie de variante specifice de gene cresc riscul. [54]

Bolile monogene care cauzează migrene sunt rare. [54] Una dintre acestea este cunoscută sub numele de migrenă hemiplegică familială , un tip de migrenă cu aură care este moștenită într-un mod autosomal dominant . [56] [57] S-a demonstrat că patru gene sunt implicate în această patologie. [58] Trei dintre acestea sunt implicate în transportul de ioni . [58] A patra este o proteină axonală asociată cu complexul de exocitoză . [58] O altă tulburare genetică asociată cu migrena este CADASIL sau „boală arterială cerebrală autosomală dominantă cu infarcte subcorticale și leucoencefalopatie”. [39]

Teoria vasculară

În trecut a fost ipoteza cea mai expusă de studiile clinice, se credea că cauza este o vasodilatație extracraniană, în care toate manifestările au fost create prin vasoconstricție. Pentru a corobora această teză, s-au efectuat studii asupra vitezei sângelui care arată o ușoară hipoperfuzie care durează de la 4 la 6 ore, care însă nu este de o asemenea amploare încât să explice simptomele, ci doar câteva ușoare manifestări accesorii. Cu toate acestea, această modificare nu se manifestă la toți pacienții; la unii, fluxul sanguin către creier este normal. Prin urmare, simptomele pot fi explicate doar parțial. [59]

Teoria neurologică

Nervii trigemeni

În ceea ce privește aura, specialiștii tind să dea vina pe o depresie corticală propagată, formată dintr-o undă indusă de celulele nervoase care se răspândește pe o zonă extinsă a cortexului și care este considerată prima fază, numită hiperexcitabilitate, a procesului. zona are nevoie de o cantitate mare de sânge, urmată de o altă fază numită inhibiție, în care neuronii mențin o stare de repaus și, prin urmare, în aceeași zonă, în acest caz, este nevoie de mult mai puțin sânge decât în ​​prima. Cercetătorii cred că această schimbare bruscă a fluxului sanguin precede de obicei durerea de cap și că aura este legată de depresia corticală propagată. [22]

Unii cercetători cred că depresia corticală propagată poate stimula nervii trigemeni , deoarece în timpul fazei de hiperexcitabilitate eliberează neurotransmițători , care, cu rolul lor de mesageri , induc nervul trigeminal să transmită semnale de durere. Alți oameni de știință au identificat originea durerii nu atât în ​​depresia corticală, cât și în trunchiul cerebral, sediul percepției către lumină , zgomot , sensibilitate la durere și un loc de tranzit pentru informații de la corp la creier și invers. [22]

Unii savanți au observat o subțiere a substanței cenușii în zona de gestionare a durerii din creier . Această subțiere variază în funcție de intensitatea și frecvența atacurilor. Cu toate acestea, alți cercetători observă o îngroșare a cortexului cerebral în zona occipitală care gestionează vederea. Din acest motiv, unele tipuri de migrenă au orbire totală sau parțială pentru o anumită perioadă de timp.

Factori declanșatori

Migrenele pot fi, de asemenea, induse de declanșatoare, care, în unele cazuri, au fost considerate a fi doar ușor responsabile [5] , în timp ce în altele extrem de responsabile. [60] Multe cauze au fost etichetate ca atare, totuși puterea și semnificația acestor corelații sunt incerte. [60] [61] Un declanșator poate apărea cu până la 24 de ore înainte de apariția simptomelor. [5]

- Enciclopedia medicală MedlinePlus [62]

Fiziologic

Declanșatorii obișnuiți sunt stresul , foamea și oboseala (acestea contribuie și la dureri de cap de tip tensiune). [60] Migrenele sunt mai susceptibile să apară în timpul menstruației . [63] Alte influențe hormonale, cum ar fi menarha , utilizarea contraceptivelor orale , sarcina , premenopauza și menopauza , pot juca, de asemenea, un rol. [64] Aceste influențe hormonale par a fi cele mai relevante în migrena fără aură . [26] Migrenele nu apar de obicei în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru de sarcină sau după menopauză. [39]

Dietă

Studiile asupra factorilor dietetici au arătat că nu există dovezi care să dovedească sau să infirme existența acestuia. [65] [66] În ceea ce privește agenții specifici, nu pare să existe dovezi ale unui efect al tiraminei asupra migrenei . [67] Se crede că glutamatul monosodic este un factor dietetic [68], dar sunt necesare mai multe dovezi pentru a-l descrie mai bine. [69]

Alimente care conțin gluten
Un fel de mâncare cu câteva alimente care conțin gluten
Unii bolnavi de migrenă raportează că beneficiază de reducerea aportului de alimente care conțin gluten (alimente care conțin făină de grâu , ovăz , orz , secară , spelt , spelt , kamut , triticale , monococcus ). Pe baza acestor date, un studiu a arătat că populația de migrene are șanse de 10 ori mai mari decât populația sănătoasă de a avea boală celiacă . [70] Un alt studiu a arătat că 10 pacienți cu cefalee cronică rezistentă la tratament au avut boală celiacă; dintre aceștia, 9 au decis să urmeze o dietă fără gluten și în 7 au observat remisiunea completă a simptomelor migrenei. [71]
Aspartam
Deși există numeroase rapoarte de atacuri de migrenă asociate cu utilizarea aspartamului , [72] [73] [74] există încă suficiente dovezi experimentale sau clinice pentru a confirma corelația. [66]
Glutamat monosodic (MSG)
Reprezentarea tridimensională a unei molecule de glutamat monosodic , despre care se crede că este responsabilă de migrene
Corelația dintre ingestia de alimente care conțin glutamat monosodic și episoadele de migrenă este cunoscută de ceva timp. [75] Un studiu dublu-orb, controlat cu placebo , a arătat că dozele de 2,5 grame de MSG administrate pe stomacul gol sunt capabile să declanșeze simptome asemănătoare migrenei. [76] [77] Cu toate acestea, un alt studiu dublu-orb a demonstrat absența efectelor de mai sus pentru o doză de 3,5 grame de MSG asociat alimentelor. [78]
Tiramină
Deși Fundația Națională pentru Cefalee din SUA a formulat o listă specifică a tuturor alimentelor care conțin tiramină , identificându-le ca declanșatoare ale migrenei [79] , [80] în 2003, un studiu a demonstrat absența unei corelații directe între aportul de tiramină și atacul de migrenă. [81]
Alte alimente
Foarte des persoanele cu migrene identifică diferite alimente care pot provoca episodul de migrenă; cu toate acestea, nu există dovezi care să demonstreze necesitatea de a urma o dietă specifică. [66] Abuzul de alcool (în special vinul roșu), ciocolata , retragerea cofeinei , omiterea meselor și deshidratarea pot precipita migrenele. [82] În plus, factorii care pot declanșa durerea sunt: stresul , anxietatea, oboseala, somnul excesiv sau absența și menstruația (definită pentru această migrenă catamenială). [83]

De mediu

Studiile potențiale declanșatoare de mediu, atât interne, cât și externe, au concluzionat că dovezile în favoarea lor erau de calitate slabă. Cu toate acestea, populația generală alege să ia măsuri preventive legate de calitatea aerului și de iluminat. [84]

Fiziopatologie

Animație care ilustrează răspândirea depresiei corticale

Se crede că migrenele sunt o tulburare neurovasculară [5], cu dovezi care susțin că mecanismele sale încep în creier și apoi se răspândesc în vasele de sânge. [85] Unii cercetători consideră că fiziologia neuronală joacă un rol major [86], în timp ce alții susțin că vasele de sânge sunt principalii vinovați. [87] Se crede că nivelurile ridicate ale neurotransmițătorului serotonină sunt o cauză. [85]

Aură

Depresia corticală propagată este o creștere a activității neuronale urmată de o perioadă de inactivitate care se găsește la cei care suferă de migrene cu aura. [88] Există o serie de explicații pentru manifestare, inclusiv activarea receptorilor NMDA care permit calciu să pătrundă în celulă . [88] După creșterea activității fluxului sanguin către cortexul cerebral , zona afectată suferă o scădere a activității timp de două până la șase ore. [88] Se crede că atunci când depolarizarea se deplasează pe partea inferioară a creierului, nervii sensibili la durere din cap și gât sunt activați. [88]

Durere

Mecanismul exact al durerii de cap în timpul unui atac de migrenă este necunoscut. [89] Unele dovezi evidențiază un rol principal al structurilor sistemului nervos central (cum ar fi trunchiul creierului și diencefalul ) [90] în timp ce alte date susțin activarea periferică (cum ar fi, de exemplu, nervii senzoriali din jurul vaselor de sânge din cap și gât). [89] Potențialele nave candidate includ: arterele durale , arterele piale și arterele extracraniene, cum ar fi cele ale scalpului. [89] Rolul vasodilatației arterelor extracraniene, în special, este considerat a fi semnificativ. [91]

Diagnostic

Diagnosticul migrenei se bazează pe semne și simptome . [5] Testele de imagistică biomedicală sunt efectuate ocazional pentru a exclude alte cauze ale cefaleei. [5] Se crede că această afecțiune nu este diagnosticată la un număr considerabil de oameni. [5]

Diagnosticul migrenei fără aură, conform Societății Internaționale pentru Cefalee , se poate face în conformitate cu următoarele criterii, „criteriile 5, 4, 3, 2, 1”: [3]

  • cinci sau mai multe atacuri; pentru migrena cu aura, două atacuri sunt suficiente pentru diagnostic,
  • durata de patru ore timp de trei zile,
  • două sau mai multe dintre următoarele:
    • durere unilaterală (care afectează jumătate din cap),
    • durere pulsatila,
    • intensitate moderată până la durere severă,
    • agravarea cauzată de activitatea fizică de rutină,
  • unul sau mai multe dintre următoarele semne:
    • greață și / sau vărsături ,
    • sensibilitate atât la lumină (fotofobie) cât și la sunet (fonofobie).

Dacă cineva are două dintre următoarele: fotofobie, greață sau incapacitatea de a lucra sau de a studia o zi, diagnosticul este mai probabil. [92] La cei cu patru din cinci dintre următoarele: dureri de cap palpitante, cu durata de 4 până la 72 de ore, durere pe o parte a capului, greață sau simptome care interferează cu viața persoanei; la probabilità di diagnosticare l'emicrania è del 92%. [35] In quelli con meno di tre di questi sintomi la probabilità è invece del 17%. [35]

L' ecodoppler transcranico permette di evidenziare la presenza di bolle di aria nelle arterie cerebrali. Non sono del tutto noti i meccanismi di interazione fra cuore e cervello, in particolare fra forame ovale cardiaco pervio e emicrania con aura [93] [94] , tuttavia da una review sistematica è emersa una significativa correlazione fra le due condizioni cliniche, dal punto di vista sia funzionale, sia anatomico. [95]

Classificazione

Le emicranie sono state classificate complessivamente nel 1988. [36] L'International Headache Society nel 2004 ha aggiornato la classificazione delle cefalee. [3] Secondo questa classificazione, le emicranie sono cefalee primarie insieme, tra le altre, alla cefalea di tipo tensivo e alla cefalea a grappolo . [58]

Le emicranie sono divisi in sette sottoclassi (alcuni dei quali comprendere ulteriori suddivisioni).

  • L' emicrania senza aura o "emicrania comune" comporta che l'emicrania non sia accompagnata da una aura.
  • L'emicrania con aura o "emicrania classica" di solito comporta emicranie accompagnate da aura. Meno comunemente, una aura può avvenire senza un mal di testa, o con un mal di testa non emicranico. Le altre due tipologie sono l' emicrania emiplegica familiare e l' emicrania emiplegica sporadica , in cui una persona ha l'emicrania con aura e debolezza motoria. Se un parente stretto ha avuto la stessa condizione, l'emicrania si chiama "familiare", altrimenti si chiama "sporadica". Un'altra varietà è l'emicrania di tipo basilare, in cui il mal di testa e l'aura sono accompagnate da difficoltà di parola, acufene o una serie di altri sintomi correlati al tronco cerebrale ma senza debolezza motoria. Si ritiene che questo tipo sia dovuto a spasmi dell' arteria basilare , l' arteria che alimenta, appunto, il tronco cerebrale. [48]
  • Sindromi periodiche dell'infanzia che possono esser possibili precursori comuni dell'emicrania includono: vomito ciclico (occasionali e intensi periodi di vomito), emicrania addominale (dolore addominale, di solito accompagnato da nausea) e vertigine parossistica benigna dell'infanzia (attacchi occasionali di vertigini ).
  • L' emicrania oftalmica comporta un'emicrania accompagnata da disturbi visivi o addirittura da cecità temporanea a un occhio .
  • Le complicanze dell'emicrania comprendono l'emicrania e/o le aure che sono insolitamente lunghe o insolitamente frequenti o associate a una lesione cerebrale.
  • Una probabile emicrania descrive le condizioni che hanno alcune caratteristiche in comune con l'emicrania, ma dove non vi sono prove sufficienti per diagnosticarla con certezza.
  • L'emicrania cronica è una complicanza dell'emicrania ed è un mal di testa che soddisfa i criteri diagnostici per l'emicrania e si verifica per un intervallo di tempo maggiore. [96]

Emicrania addominale

La diagnosi di emicrania addominale è controversa. [97] Alcune evidenze indicano che gli episodi ricorrenti di dolore addominale in assenza di un mal di testa possono essere classificate come un tipo di emicrania [97] [98] o almeno come un precursore dell'emicrania. [36] Questi episodi di dolore possono o non possono seguire una emicrania e durano da minuti a ore. [97] Spesso si verificano in coloro che hanno una storia personale o familiare di emicrania tipica. [97] Altre sindromi che si ritiene possano essere precursori includono: sindrome del vomito ciclico e vertigine parossistica benigna dell'infanzia [36]

La diagnosi differenziale

Esistono altre condizioni mediche che possono causare sintomi simili a un attacco di emicrania. [35]

  • L' emorragia subaracnoidea ha un esordio molto più veloce e si manifesta inizialmente con un forte episodio di cefalea .
  • La cefalea a grappolo , confondibile per via del dolore unilaterale e periodicale, si differenzia per la durata degli stessi attacchi (molto più breve) e per l'età di prima manifestazione (più adulta).
  • L' arterite temporale può essere sospetta se l'età di manifestazione della cefalea è nei soggetti anziani, ma la VES risulta alterata, al contrario che in casi di emicrania.
  • La sinusite porta a una cefalea che si manifesta in modo molto simile a quella dell'emicrania, anche se alcune manifestazioni tipiche, come febbre e rinorrea, la differenziano.
  • L' ictus cerebrale.
  • Il glaucoma acuto è associato a problemi di visione.
  • La meningite è associata a febbre .
  • La cefalea di tipo tensivo si verifica in genere da entrambe le parti, ma non è martellante e generalmente risulta meno invalidante.

Qualora si sospettino queste patologie può essere necessario procedere ad accertamenti diagnostici come la tomografia computerizzata o la risonanza magnetica . [99]

Prevenzione

I trattamenti preventivi per l'emicrania sono: farmaci, integratori alimentari, modifiche nello stile di vita e la chirurgia . La prevenzione è raccomandata in coloro che hanno mal di testa per più di due giorni alla settimana, non possono tollerare i farmaci usati per il trattamento di attacchi acuti o in coloro con attacchi gravi che non sono facilmente controllati. [35]

L'obiettivo è di ridurre la frequenza, il dolore, e/o la durata dell'emicrania e di aumentare l'efficacia della terapia. [100] Un altro motivo per effettuare la prevenzione è di evitare l' emicrania da abuso di farmaci . Questo è un problema comune e può portare a sviluppare cefalea cronica quotidiana. [101] [102]

Trattamento farmacologico

I farmaci preventivi contro l'emicrania sono considerati efficaci se riducono la frequenza o la gravità degli attacchi di almeno il 50%. [103] Gli studi sono abbastanza coerenti nel consigliare il topiramato , il valproato , il propranololo e il metoprololo . [104] Il timololo è efficace anche per la prevenzione dell'emicrania e nel ridurre la frequenza e la gravità degli attacchi e la gravità, mentre il frovatriptan è efficace per la prevenzione dell'emicrania mestruale. [104]

L' amitriptilina e la venlafaxina sono anch'esse efficaci. [105] Secondo una review sistematica, gli ACE-inibitore e l' antagonista del recettore per l'angiotensina II possono ridurre gli attacchi. [106] La tossina botulinica è stata trovata essere utile in coloro che lamentano emicrania cronica, ma non in quelli con emicrania episodica. [107]

Riassumendo, i farmaci a scopo preventivo, con la loro posologia , possono essere:

Terapie alternative

Petasites hybridus (farfaraccio) estratto di radice si è dimostrato efficace nella prevenzione dell'emicrania. [110]

Mentre l' agopuntura può risultare efficace, "la vera" agopuntura non fornisce migliori risultati dell'"agopuntura sham", una pratica in cui gli aghi vengono inseriti in modo casuale. [111] Entrambe possono essere più efficaci delle cure di routine, con meno effetti avversi rispetto ai farmaci preventivi. [72] la manipolazione chiropratica , la fisioterapia , i massaggi e il relax potrebbero essere efficaci come il propranololo o il topiramato nella prevenzione del mal di testa, tuttavia gli studi al riguardo hanno presentato dei problemi metodologici. [112]

Dimostrazioni a sostegno della manipolazione vertebrale sono scarse e insufficienti per consigliarne il ricorso. [113] Vi è qualche evidenza sperimentale di beneficio con il magnesio , [114] con il coenzima Q (10), [114] con la riboflavina , [114] con la vitamina B [115] e con il Partenio anche se i dati sono limitati e vi è la necessità di ulteriori studi migliori per raggiungere conclusioni definitive. [116] Tra le medicine alternative, il farfaraccio ha la migliore evidenza per sostenerne il suo uso. [117]

Dispositivi e chirurgia

Dispositivi medici, come il biofeedback ei neurostimolatori , presentano alcuni vantaggi nella prevenzione dell'emicrania, soprattutto quando i farmaci comuni sono controindicati o in caso di un loro uso eccessivo. Il biofeedback aiuta le persone a essere consapevoli di alcuni parametri fisiologici in modo da controllarli e cercare di rilassarsi. Ciò può risultare efficace per il trattamento dell'emicrania. [118] [119] La neurostimolazione usa neurostimolatori impiantabili simili a pacemaker per il trattamento dell'emicrania cronica non gestibile con risultati, per i casi gravi, incoraggianti. [120] [121] Il ricorso alla chirurgia comporta la decompressione di alcuni nervi intorno alla testa e al collo; essa può essere un'opzione in alcune persone che non migliorano con il trattamento farmacologico. [122]

Gestione

Vi sono tre aspetti principali riguardo al trattamento dell'emicrania: evitare che si instauri, il controllo dei sintomi acuti e la prevenzione farmacologica. [5] I farmaci sono più efficaci se usati precedentemente a un attacco. [5] L'uso frequente di farmaci può causare emicrania da uso eccessivo di farmaci , in cui il mal di testa diventa più grave e più frequente. [3] Ciò può avvenire soprattutto con i triptani , l' ergotamina e gli analgesici narcotici . [3]

Analgesici

Struttura chimica dell' acido acetilsalicilico

Il trattamento iniziale raccomandato a coloro che soffrono di sintomi che vanno da lievi a moderati è rappresentato dall'assunzione di semplici analgesici come i farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) o la combinazione di paracetamolo , acido acetilsalicilico e caffeina . [35] Un certo numero di FANS vantano l'esistenza di prove che ne sostengono il loro utilizzo. L' ibuprofene è stato trovato in grado di fornire un efficace sollievo dal dolore in circa la metà delle persone [123] e anche il diclofenac è stato trovato efficace. [124]

L' aspirina può alleviare il dolore di un'emicrania classificata come da moderata a grave, con una efficacia simile al sumatriptan . [125] Il ketorolac è disponibile in una formulazione endovenosa . [35] Il paracetamolo (noto anche come acetaminofene), da solo o in combinazione con il metoclopramide , è un altro farmaco efficace con un basso rischio di effetti avversi . [126] Durante la gravidanza , il paracetamolo e la metoclopramide sono considerati sicuri come lo sono i FANS fino al terzo trimestre di gestazione. [35]

Tra questi trovano impiego:

Triptani

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Triptani .

Triptani , come il sumatriptan, sono efficaci sia per il dolore che per la nausea, in più del 75% delle persone. [5] [134] Essi sono i trattamenti inizialmente raccomandati per coloro che presentano un dolore da moderato a grave o per quelli con sintomi più lievi che non rispondono agli analgesici semplici. [35] Le diverse forme disponibili includono quella orale, quella iniettabile, gli spray nasali e le compresse di dissoluzione orale. [5]

In generale, tutti i triptani sembrano ugualmente efficaci, con effetti collaterali simili. Tuttavia, gli individui possono rispondere meglio a quelli specifici. [35] La maggior parte degli effetti indesiderati sono lievi, come le vampate di calore. Tuttavia, si sono registrati rari casi di ischemia miocardica . [5] Essi sono pertanto non raccomandati per le persone con malattie cardiovascolari, [35] che hanno avuto un ictus o che presentano emicranie non accompagnate da problemi neurologici. [135] Inoltre, i triptani devono essere prescritti con cautela in coloro con fattori di rischio per malattie vascolari. [135]

Anche se storicamente non sono raccomandati nei pazienti con emicrania basilare, non vi è alcuna prova specifica di danni derivanti dal loro uso in questa popolazione che giustifichino l'adozione di questa cautela. [48] Essi non creano dipendenza , ma possono causare mal di testa da uso eccessivo di farmaci, se usati più di 10 giorni al mese. [136]

I triptani esplicano la loro azione attraverso la stimolazione dei recettori serotoninergici 5-HT 1B e 5-HT 1D . Tra questi, i più frequentemente usati sono

Benché questi farmaci siano rapidi ed efficaci presentano alcuni tipici effetti collaterali quali arrossamento della cute, parestesie (soprattutto il sumatriptan) e senso di costrizione toracica. Nella fase acuta possono inoltre essere utili alcuni presidi farmacologici atti a prevenire il vomito e limitare la nausea, quali la proclorperazina [141] e la metoclopramide . [142]

Ergotamina

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Ergotamina .

L' ergotamina e la diidroergotamina sono i farmaci più vecchi che vengono ancora prescritti per l'emicrania. [5] Essi sembrano ugualmente efficaci rispetto ai triptani, [143] sono meno costosi [144] e gli effetti negativi sono solitamente benigni. [145] Nei casi più debilitanti, essi sembrano essere l'opzione di trattamento più efficace. [145]

Altro

L'assunzione di metoclopramide per via endovenosa o la lidocaina intranasale sono altre opzioni possibili. [35] Il metoclopramide è il trattamento raccomandato per coloro che si presentano al pronto soccorso. [35] Una singola dose di desametasone per via endovenosa, quando aggiunta alla terapia standard di un attacco di emicrania, è associata a una diminuzione del 26% nella cefalea ricorrente nelle seguenti 72 ore. [146] La manipolazione spinale per il trattamento di un attacco di emicrania non è supportata da prove. [147] Si consiglia di non ricorrere a oppioidi e barbiturici non essere utilizzati. [35]

Prognosi

La prognosi a lungo termine per le persone con emicrania è variabile. [33] La maggior parte degli individui che ne soffre sperimenta periodi di perdita di capacità produttive, [5] tuttavia in genere la condizione è considerato fondamentalmente benigna [33] e non è associata a un aumento del rischio di morte. [148] Vi sono quattro principali scenari della malattia: sintomi che si risolvono completamente, sintomi che continuano ma vanno incontro a un graduale miglioramento, sintomi che continuano con la stessa frequenza e gravità o attacchi che possono peggiorare e diventare più frequenti. [33]

L'emicrania con aura sembra essere un fattore di rischio per l' ictus ischemico [149] raddoppiandone la probabilità di insorgenza. [150] Essere un adolescente, essere una donna, utilizzare un contraccettivo ormonale e fumare aumentano ulteriormente questo rischio. [149] Sembra che vi sia anche una correlazione con la dissecazione dell' arteria vertebrale . [151] L'emicrania senza aura non sembra essere un fattore di rischio per tali gravi patologie. [152] La correlazione con le malattie cardiache è inconcludente con un unico studio che la supporta. [149] Nel complesso però la semplice emicrania non sembra aumentare il rischio di morte per ictus o malattie cardiache. [148] La terapia preventiva dell'emicrania nei pazienti con emicrania con aura può prevenire gli ictus associati. [153]

Società e cultura

Le emicranie sono una significativa causa sia di spese mediche che di perdita di produttività. È stato stimato che esse rappresentino il disturbo neurologico più costoso nella comunità europea , con una spesa stimata maggiore di € 27 000 000 000 all'anno. [154] Negli Stati Uniti i costi diretti sono stati stimati in 17 miliardi di dollari. [155] Quasi un decimo dei questo costo è dovuto all'acquisto dei triptani. [155] I costi indiretti di sono circa 15 miliardi di dollari, di cui la perdita di produttività è il più grande componente. [155] Gli impatti negativi si hanno frequentemente anche a livello famigliare. [154]

Ricerca

Il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRPs) è stato trovato per avere un ruolo nella patogenesi del dolore associato con l'emicrania. [35] Gli antagonisti del recettore CGRP , come l' olcegepant e il telcagepant , sono stati studiati in vitro e in studi clinici per il trattamento dell'emicrania. [156] Nel 2011, tuttavia, Merck ha interrotto gli studi clinici di fase III per il loro farmaco sperimentale telcagepant. [157] [158] Anche la stimolazione magnetica transcranica si è dimostrata come una possibile promessa. [35]

Note

  1. ^ ( EN ) Henry Liddell e Robert Scott , ἡμικρανία , in A Greek-English Lexicon , 1940.
  2. ^ Kenneth Anderson, Lois E. Anderson e Walter D. Glanze, Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary , 4ª ed., Mosby, 1994, p. 998, ISBN 978-0-8151-6111-0 .
  3. ^ a b c d e f g h Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition , in Cephalalgia , vol. 24, Suppl 1, 2004, pp. 9-160, DOI : 10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x , PMID 14979299 . ( PDF ) come PDF
  4. ^ a b c M Piane, Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P,Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations , in The journal of headache and pain , vol. 8, n. 6, dicembre 2007, pp. 334-339, DOI : 10.1007/s10194-007-0427-2 , PMC 2779399 , PMID 18058067 .
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Bartleson JD, Cutrer FM, Migraine update. Diagnosis and treatment , in Minn Med , vol. 93, n. 5, maggio 2010, pp. 36-41, PMID 20572569 .
  6. ^ a b Lay CL, Broner SW, Migraine in women , in Neurologic Clinics , vol. 27, n. 2, maggio 2009, pp. 503-511, DOI : 10.1016/j.ncl.2009.01.002 , PMID 19289228 .
  7. ^ a b Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J, Epidemiology of headache in Europe , in European Journal of Neurology , vol. 13, n. 4, aprile 2006, pp. 333-345, DOI : 10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x , PMID 16643310 .
  8. ^ Dodick DW, Gargus JJ, Why migraines strike , in Sci. Am. , vol. 299, n. 2, agosto 2008, pp. 56-63, Bibcode : 2008SciAm.299b..56D , DOI : 10.1038/scientificamerican0808-56 , PMID 18666680 .
  9. ^ Karenberg A., Leitz C., Headache in magical and medical papyri of ancient Egypt , in Cephalalgia. , vol. 21, novembre 2001, pp. 911-6.
  10. ^ a b Neil Miller, Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology. , 6ª ed., Philadelphia, Pa., Lippincott Williams & Wilkins, 2005, p. 1275, ISBN 978-0-7817-4811-7 .
  11. ^ a b c David Borsook, The migraine brain : imaging, structure, and function , New York, Oxford University Press, 2012, pp. 3-11, ISBN 978-0-19-975456-4 .
  12. ^ Autori Gennaro Bussone, Vincenzo Bonavita, Le cefalee: manuale teorico-pratico p.4 , Springer, 2007, ISBN 978-88-470-0753-6 .
  13. ^ a b [edited by] Steven D. Waldman, Pain management , 2ª ed., Philadelphia, PA, Elsevier/Saunders, 2011, pp. 2122-2124, ISBN 978-1-4377-3603-8 .
  14. ^ Koehler PJ,, van de Wiel TW., Aretaeus on migraine and headache. , in J Hist Neurosci. , vol. 10, 2001, pp. 253-61.
  15. ^ Mauro Pini, Titolo Aspetti psicopatologici delle cefalee primarie. Teorie, metodi e risultati della ricerca p. 15 , FrancoAngeli, 2006, ISBN 978-88-464-7795-8 .
  16. ^ Abokrysha N., Ibn Sina (Avicenna) on pathogenesis of migraine compared with the recent theories. , in Headache. , vol. 49, 2009, pp. 923-927.
  17. ^ Sabina Flanagan, Hildegard of Bingen, 1098-1179: a visionary life , 2ª ed., Routledge, 1998, pp. 191-196, ISBN 978-0-415-18551-6 .
  18. ^ eds. Margaret Cox, Simon Mays, Human osteology : in archaeology and forensic science , Repr., Cambridge [etc.], Cambridge University Press, 2002, p. 345, ISBN 978-0-521-69146-8 .
  19. ^ Chaim Colen, Neurosurgery , Colen Publishing, 2008, p. 1, ISBN 978-1-935345-03-9 .
  20. ^ Britt Talley Daniel, Migraine , Bloomington, IN, AuthorHouse, 2010, p. 101, ISBN 978-1-4490-6962-9 .
  21. ^ ( EN ) Graham JR, Wolff HG, Mechanism of migraine headache and action of ergotamine tartrate , in Arch Neurol Psychiatry , vol. 4, n. 39, aprile 1938, pp. 737-763, DOI : 10.1001/archneurpsyc.1938.02270040093005 .
  22. ^ a b c "Perché colpisce l'emicrania", di David W. Dodick e J. Jay Gargus, pubbl. su "Le Scienze (American Scientific)", n. 482, ottobre 2008, pp. 76-83
  23. ^ a b T Vos, AD Flaxman, M Naghavi, R Lozano, C Michaud, M Ezzati, K Shibuya, JA Salomon e S Abdalla, Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 , in Lancet , vol. 380, n. 9859, 15 dicembre 2012, pp. 2163-2196, DOI : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2 , PMID 23245607 .
  24. ^ a b Houinato D., Adoukonou T., Ntsiba F., Adjien C., Avode DG, Preux PM, Prevalence of migraine in a rural community in south Benin. , in Cephalalgia. , marzo 2009, pp. ..
  25. ^ Stewart WF,, Lipton RB, Liberman J., Variation in migraine prevalence by race. , in Neurology , vol. 47, luglio 1996, pp. 52-59.
  26. ^ a b c d The Headaches, pp. 246-47
  27. ^ Wang SJ, Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia , in Curr Neurol Neurosci Rep , vol. 3, n. 2, 2003, pp. 104-108, DOI : 10.1007/s11910-003-0060-7 , PMID 12583837 .
  28. ^ JL Natoli, Manack, A; Dean, B; Butler, Q; Turkel, CC; Stovner, L; Lipton, RB, Global prevalence of chronic migraine: a systematic review , in Cephalalgia : an international journal of headache , vol. 30, n. 5, maggio 2010, pp. 599-609, DOI : 10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x , PMID 19614702 .
  29. ^ a b AD Hershey, Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine , in Lancet neurology , vol. 9, n. 2, febbraio 2010, pp. 190-204, DOI : 10.1016/S1474-4422(09)70303-5 , PMID 20129168 .
  30. ^ a b RE Nappi, Sances, G; Detaddei, S; Ornati, A; Chiovato, L; Polatti, F, Hormonal management of migraine at menopause , in Menopause international , vol. 15, n. 2, 2009 Jun, pp. 82-86, DOI : 10.1258/mi.2009.009022 , PMID 19465675 .
  31. ^ a b edited by Joseph I. Sirven, Barbara L. Malamut, Clinical neurology of the older adult , 2ª ed., Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p. 197, ISBN 978-0-7817-6947-1 .
  32. ^ Stovner LJ, Andree C., Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project. ( PDF ) [ collegamento interrotto ] , in J Headache Pain , 16 maggio 2010, DOI : 10.1007/s10194-010-0217-0 , PMID 20473702 .
  33. ^ a b c d ME Bigal, Lipton, RB, The prognosis of migraine , in Current Opinion in Neurology , vol. 21, n. 3, giugno 2008, pp. 301-308, DOI : 10.1097/WCO.0b013e328300c6f5 , PMID 18451714 .
  34. ^ Sharon A. Gutman, Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice , 2ª ed., Thorofare, NJ, SLACK, 2008, p. 231, ISBN 978-1-55642-800-5 .
  35. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p B Gilmore, Michael, M, Treatment of acute migraine headache , in American family physician , vol. 83, n. 3, 1º febbraio 2011, pp. 271-280, PMID 21302868 .
  36. ^ a b c d e The Headaches, Pg 232-233
  37. ^ Olesen , 512 , 2006.
  38. ^ a b [edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D. Rae-Grant, The 5-minute neurology consult , Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, p. 26, ISBN 978-0-683-30723-8 .
  39. ^ a b c d e f g h i Roger P. Simon, David A. Greenberg e Michael J. Aminoff, Clinical Neurology , 7ª ed., New York, Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2009, pp. 85-88, ISBN 978-0-07-166433-2 .
  40. ^ MG Buzzi, Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P, Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance , in Functional neurology , vol. 20, n. 4, ottobre-dicembre 2005, pp. 179-183, PMID 16483458 .
  41. ^ P Rossi, Ambrosini, A; Buzzi, MG, Prodromes and predictors of migraine attack , in Functional neurology , vol. 20, n. 4, ottobre-dicembre 2005, pp. 185-191, PMID 16483459 .
  42. ^ Allan H. Ropper e Martin A. Samuels, Adams and Victor's Principles of Neurology , 9ª ed., New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. Capitolo 10, ISBN 978-0-07-149992-7 .
  43. ^ a b c Tintinalli, Judith E., Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)) , New York, McGraw-Hill Companies, 2010, pp. 1116-1117, ISBN 0-07-148480-9 .
  44. ^ a b c d e f g h i j k The Headaches, pp.407-19
  45. ^ edited by Stewart J. Tepper, Deborah E. Tepper, The Cleveland Clinic manual of headache therapy , New York, Springer, 1º gennaio 2011, p. 6, ISBN 978-1-4614-0178-0 .
  46. ^ ME Bigal, Arruda, MA, Migraine in the pediatric population – evolving concepts , in Headache , vol. 50, n. 7, luglio 2010, pp. 1130-1143, DOI : 10.1111/j.1526-4610.2010.01717.x , PMID 20572878 .
  47. ^ edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J. Dalessio, Wolff's headache and other head pain , 7ª ed., Oxford, Oxford University Press, 2001, p. 122, ISBN 978-0-19-513518-3 .
  48. ^ a b c RG Kaniecki, Basilar-type migraine , in Current pain and headache reports , vol. 13, n. 3, giugno 2009, pp. 217-20, DOI : 10.1007/s11916-009-0036-7 , PMID 19457282 .
  49. ^ a b edited by Robert P. Lisak ... [et al.] ; foreword by John Walton, International neurology : a clinical approach , Chichester, UK, Wiley-Blackwell, 2009, p. 670, ISBN 978-1-4051-5738-4 .
  50. ^ a b edited by Joel S. Glaser; with 20 contributors, Neuro-ophthalmology , 3ª ed., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, p. 555, ISBN 978-0-7817-1729-8 .
  51. ^ Kelman L, The postdrome of the acute migraine attack , in Cephalalgia , vol. 26, n. 2, febbraio 2006, pp. 214-220, DOI : 10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x , PMID 16426278 .
  52. ^ Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D., Capitolo 9: Migraine and Epilepsy , in Kaplan PW, Fisher RS (a cura di), Imitators of Epilepsy , 2ª ed., New York, Demos Medical, 2005, ISBN 1-888799-83-8 .
  53. ^ Robbins MS, Lipton RB, The epidemiology of primary headache disorders , in Semin Neurol , vol. 30, n. 2, aprile 2010, pp. 107-119, DOI : 10.1055/s-0030-1249220 , PMID 20352581 .
  54. ^ a b c The Headaches, pp. 238-40
  55. ^ M Schürks,Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies , in The journal of headache and pain , vol. 13, n. 1, gennaio 2012, pp. 1-9, DOI : 10.1007/s10194-011-0399-0 , PMC 3253157 , PMID 22072275 .
  56. ^ B de Vries, Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM, Molecular genetics of migraine , in Human Genetics , vol. 126, n. 1, luglio 2009, pp. 115-132, DOI : 10.1007/s00439-009-0684-z , PMID 19455354 .
  57. ^ P Montagna, Migraine genetics , in Expert Review of Neurotherapeutics , vol. 8, n. 9, settembre 2008, pp. 1321-1330, DOI : 10.1586/14737175.8.9.1321 , PMID 18759544 .
  58. ^ a b c d A Ducros, [Genetics of migraine.] , in Revue neurologique , vol. 169, n. 5, 22 aprile 2013, pp. 360-371, DOI : 10.1016/j.neurol.2012.11.010 , PMID 23618705 .
  59. ^ Stephen L. Hauser, Harrison: Neurologia clinica p. 60 , Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3923-4 .
  60. ^ a b c Levy D, Strassman AM, Burstein R, A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain , in Headache , vol. 49, n. 6, giugno 2009, pp. 953-957, DOI : 10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x , PMID 19545256 .
  61. ^ Martin PR, Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers , in Curr Pain Headache Rep , vol. 14, n. 3, giugno 2010, pp. 221-227, DOI : 10.1007/s11916-010-0112-z , PMID 20425190 .
  62. ^ D Kantor, MedlinePlus Medical Encyclopedia: Migraine , su nlm.nih.gov , 21 novembre 2006. URL consultato il 4 aprile 2008 .
  63. ^ EA MacGregor, Prevention and treatment of menstrual migraine , in Drugs , vol. 70, n. 14, 1º ottobre 2010, pp. 1799-1818, DOI : 10.2165/11538090-000000000-00000 , PMID 20836574 .
  64. ^ CL Lay, Broner, SW, Migraine in women , in Neurologic Clinics , vol. 27, n. 2, maggio 2009, pp. 503-511, DOI : 10.1016/j.ncl.2009.01.002 , PMID 19289228 .
  65. ^ FC Rockett, de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID, Dietary aspects of migraine trigger factors , in Nutrition Reviews , vol. 70, n. 6, giugno 2012, pp. 337-356, DOI : 10.1111/j.1753-4887.2012.00468.x , PMID 22646127 .
  66. ^ a b c ( DE ) Holzhammer J, Wöber C, [Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache] , in Schmerz , vol. 20, n. 2, aprile 2006, pp. 151-159, DOI : 10.1007/s00482-005-0390-2 , PMID 15806385 .
  67. ^ Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE, Intolerance to dietary biogenic amines: a review , in Annals of Allergy, Asthma & Immunology , vol. 91, n. 3, settembre 2003, pp. 233-240; quiz 241-2, 296, DOI : 10.1016/S1081-1206(10)63523-5 , PMID 14533654 . URL consultato il 9 luglio 2010 (archiviato dall' url originale il 26 febbraio 2007) .
  68. ^ Sun-Edelstein C, Mauskop A, Foods and supplements in the management of migraine headaches , in The Clinical Journal of Pain , vol. 25, n. 5, giugno 2009, pp. 446-452, DOI : 10.1097/AJP.0b013e31819a6f65 , PMID 19454881 .
  69. ^ Freeman M, Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review , in J Am Acad Nurse Pract , vol. 18, n. 10, ottobre 2006, pp. 482-486, DOI : 10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x , PMID 16999713 .
  70. ^ link title Migraine Linked to Celiac Disease
  71. ^ Migraine Headaches: Gluten Triggers Severe Headaches in Sensitive Individuals
  72. ^ a b Sun-Edelstein C, Mauskop A., Foods and supplements in the management of migraine headaches. , in Clin J Pain , vol. 25, n. 5, giugno 2009, pp. 446-52, PMID 19454881 .
  73. ^ Lipton RB, Newman LC, Cohen JS, Solomon S., Aspartame as a dietary trigger of headache , in Headache , vol. 29, n. 2, febbraio 1989, pp. 90-2, PMID 2708042 .
  74. ^ Millichap JG, Yee MM, The diet factor in pediatric and adolescent migraine. , in Pediatr Neurol , vol. 28, n. 1, gennaio 2003, pp. 9-15, PMID 12657413 .
  75. ^ Sun-Edelstein C, Mauskop A, Foods and supplements in the management of migraine headaches , in The Clinical Journal of Pain , vol. 25, n. 5, giugno 2009, pp. 446-52, DOI : 10.1097/AJP.0b013e31819a6f65 , PMID 19454881 .
  76. ^ Yang WH, Drouin MA, Herbert M, Mao Y, Karsh J, The monosodium glutamate symptom complex: assessment in a double-blind, placebo-controlled, randomized study , in The Journal of Allergy and Clinical Immunology , vol. 99, 6 Pt 1, giugno 1997, pp. 757-62, DOI : 10.1016/S0091-6749(97)80008-5 , PMID 9215242 .
  77. ^ Millichap JG, Yee MM, The diet factor in pediatric and adolescent migraine , in Pediatric Neurology , vol. 28, n. 1, gennaio 2003, pp. 9-15, DOI : 10.1016/S0887-8994(02)00466-6 , PMID 12657413 .
  78. ^ Tarasoff L, Kelly MF, Monosodium L-glutamate: a double-blind study and review , in Food and Chemical Toxicology , vol. 31, n. 12, dicembre 1993, pp. 1019-35, DOI : 10.1016/0278-6915(93)90012-N , PMID 8282275 .
  79. ^ Un evento, una condizione o un alimento in grado di scaturire l'attacco emicranico.
  80. ^ Low Tyramine Headache Diet ( PDF ), su headaches.org , National Headache Foundation, 2004. URL consultato il 4 aprile 2008 (archiviato dall' url originale il 1º ottobre 2008) .
  81. ^ Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE, Intolerance to dietary biogenic amines: a review , in Annals of Allergy, Asthma & Immunology , vol. 91, n. 3, settembre 2003, pp. 233-40; quiz 241-2, 296, PMID 14533654 . URL consultato il 9 luglio 2010 (archiviato dall' url originale il 26 febbraio 2007) .
  82. ^ Health Central: Dehydration as a migraine trigger , su healthcentral.com . URL consultato il 24 giugno 2010 .
  83. ^ Karl E.Giorgio Ivani, Head Thomas C., Terapia del dolore nel bambino p. 218 , SEE Editrice Firenze, 2008, ISBN 978-88-8465-022-1 .
  84. ^ Friedman DI, De ver Dye T, Migraine and the environment , in Headache , vol. 49, n. 6, giugno 2009, pp. 941-952, DOI : 10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x , PMID 19545255 .
  85. ^ a b The Headaches Chp. 29, Pg. 276
  86. ^ PJ Goadsby, The vascular theory of migraine – a great story wrecked by the facts , in Brain : a journal of neurology , vol. 132, Pt 1, gennaio 2009, pp. 6-7, DOI : 10.1093/brain/awn321 , PMID 19098031 .
  87. ^ KC Brennan, Charles, A, An update on the blood vessel in migraine , in Current Opinion in Neurology , vol. 23, n. 3, giugno 2010, pp. 266-274, DOI : 10.1097/WCO.0b013e32833821c1 , PMID 20216215 .
  88. ^ a b c d The Headaches, Chp. 28, pp. 269-72
  89. ^ a b c J Olesen, Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P, Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitization , in Lancet neurology , vol. 8, n. 7, luglio 2009, pp. 679-690, DOI : 10.1016/S1474-4422(09)70090-0 , PMID 19539239 .
  90. ^ S Akerman, Holland, PR; Goadsby, PJ, Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine , in Nature Reviews Neuroscience , vol. 12, n. 10, 20 settembre 2011, pp. 570-584, DOI : 10.1038/nrn3057 , PMID 21931334 .
  91. ^ E Shevel, The extracranial vascular theory of migraine – a great story confirmed by the facts , in Headache , vol. 51, n. 3, marzo 2011, pp. 409-417, DOI : 10.1111/j.1526-4610.2011.01844.x , PMID 21352215 .
  92. ^ G Cousins, Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T, Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis , in Headache , vol. 51, n. 7, 2011 Jul–Aug, pp. 1140-1148, DOI : 10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x , PMID 21649653 .
  93. ^ R. Dobson, Nearly half of patients with migraine with aura are found to have a heart defect, study finds , in BMJ , vol. 331, n. 800, settembre 2005, p. 924, DOI : 10.1136/bmj.331.7520.800-d .
  94. ^ Markus Schwerzmann, Bernhard Meier, Impact of Percutaneous Patent Foramen Ovale Closure on Migraine Course , in Interv Cardiol , vol. 5, n. 2, 2013, pp. 177-187.
  95. ^ G. Rigatelli, Migraine and patent foramen ovale: connecting flight or one-way ticket? , in Expert Rev Neurother , vol. 8, n. 9, settemnre 2008, pp. 1331-7, DOI : 10.1586/14737175.8.9.1331 , PMID 18759545 .
  96. ^ A Negro, Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P, Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments , in European review for medical and pharmacological sciences , vol. 15, n. 12, dicembre 2011, pp. 1401-1420, PMID 22288302 .
  97. ^ a b c d Robert A. Davidoff, Migraine : manifestations, pathogenesis, and management , 2ª ed., Oxford [ua], Oxford Univ. Press, 2002, p. 81, ISBN 978-0-19-513705-7 .
  98. ^ G Russell, Abu-Arafeh, I, Symon, DN, Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options , in Paediatric drugs , vol. 4, n. 1, 2002, pp. 1-8, PMID 11817981 .
  99. ^ Karl E. Misulis, Head Thomas C., Neurologia di Netter p. 273 , Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 978-88-214-3041-1 .
  100. ^ Modi S, Lowder DM, Medications for migraine prophylaxis , in American Family Physician , vol. 73, n. 1, gennaio 2006, pp. 72-78, PMID 16417067 .
  101. ^ Diener HC, Limmroth V, Medication-overuse headache: a worldwide problem , in Lancet Neurology , vol. 3, n. 8, agosto 2004, pp. 475-483, DOI : 10.1016/S1474-4422(04)00824-5 , PMID 15261608 .
  102. ^ Guenther Fritsche e Hans-Christoph Diener, Medication overuse headaches – what is new? , in Expert Opinion on Drug Safety , vol. 1, n. 4, 2002, pp. 331-338, DOI : 10.1517/14740338.1.4.331 , PMID 12904133 .
  103. ^ Kaniecki R, Lucas S., Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine , in Standards of care for headache diagnosis and treatment , Chicago, National Headache Foundation, 2004, pp. 40-52.
  104. ^ a b E Loder, Burch, R; Rizzoli, P, The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines , in Headache , vol. 52, n. 6, giugno 2012, pp. 930-945, DOI : 10.1111/j.1526-4610.2012.02185.x , PMID 22671714 .
  105. ^ SD Silberstein, Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society,Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society , in Neurology , vol. 78, n. 17, 24 aprile 2012, pp. 1337-1345, DOI : 10.1212/WNL.0b013e3182535d20 , PMC 3335452 , PMID 22529202 .
  106. ^ Shamliyan TA, Choi JY, Ramakrishnan R, Miller JB, Wang SY, Taylor FR et al., Preventive pharmacologic treatments for episodic migraine in adults. , in J Gen Intern Med , vol. 28, n. 9, 2013, pp. 1225-1237, DOI : 10.1007/s11606-013-2433-1 , PMC PMC3744311 , PMID 23592242 .
  107. ^ Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y, Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis , in JAMA , vol. 307, n. 16, aprile 2012, pp. 1736-1745, DOI : 10.1001/jama.2012.505 , PMID 22535858 .
  108. ^ Malessa R, Gendolla A, Steinberg B, Schmitt L, Bornhoevd K, Djelani M, Schäuble B, Prevention of episodic migraine with topiramate: a prospective 24-week, open-label, flexible-dose clinical trial with optional 24 weeks follow-up in a community setting. , in Curr Med Res Opin , vol. 26, n. 5, maggio 2010, pp. 1119-29, PMID 20464578 .
  109. ^ Dodick DW, Freitag F, Banks J, Saper J, Xiang J, Rupnow M, Biondi D, Greenberg SJ, Hulihan J, Topiramate versus amitriptyline in migraine prevention: a 26-week, multicenter, randomized, double-blind, double-dummy, parallel-group noninferiority trial in adult migraineurs , in Clin Ther , vol. 31, n. 3, marzo 2009, pp. 542-59, PMID 19393844 .
  110. ^ Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. , Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis , in Can J Neurol Sci. , vol. 39, 2 Suppl 2, marzo 2012, pp. S1-59, PMID 22683887 .
  111. ^ K Linde, G Allais, B Brinkhaus, E Manheimer, A Vickers e AR White,Acupuncture for migraine prophylaxis , in Klaus Linde (a cura di), Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) , n. 1, 2009, pp. CD001218, DOI : 10.1002/14651858.CD001218.pub2 , PMC 3099267 , PMID 19160193 .
  112. ^ Aleksander Chaibi, Peter J. Tuchin e Michael Bjørn Russell,Manual therapies for migraine: A systematic review , in The Journal of Headache and Pain , vol. 12, n. 2, 2011, pp. 127-133, DOI : 10.1007/s10194-011-0296-6 , PMC 3072494 , PMID 21298314 .
  113. ^ P Posadzki, Ernst, E, Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials , in Cephalalgia : an international journal of headache , vol. 31, n. 8, 2011 Jun, pp. 964-970, DOI : 10.1177/0333102411405226 , PMID 21511952 .
  114. ^ a b c NN Bray, AA Heath e J Militello, Migraine: Burden of disease, treatment, and prevention , in Osteopathic Family Physician , vol. 5, n. 3, maggio 2013, pp. 116-122, DOI : 10.1016/j.osfp.2013.01.004 .
  115. ^ A Bianchi, S Salomone, F Caraci, V Pizza, R Bernardini e C Damato, Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis , in Vitamins & Hormones Volume 69 , Vitamins and hormones , Vitamins & Hormones, vol. 69, 2004, pp. 297-312, DOI : 10.1016/S0083-6729(04)69011-X , ISBN 978-0-12-709869-2 , PMID 15196887 .
  116. ^ Juanita Rios e Megan M. Passe,Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines , in Journal of the American Academy of Nurse Practitioners , vol. 16, n. 6, 2004, pp. 251-256, DOI : 10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x , PMID 15264611 .
  117. ^ S Holland, Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society,Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society , in Neurology , vol. 78, n. 17, 24 aprile 2012, pp. 1346-1353, DOI : 10.1212/WNL.0b013e3182535d0c , PMC 3335449 , PMID 22529203 .
  118. ^ Yvonne Nestoriuc e Alexandra Martin, Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis , in Pain , vol. 128, n. 1-2, 2007, pp. 111-127, DOI : 10.1016/j.pain.2006.09.007 , PMID 17084028 .
  119. ^ Y Nestoriuc, A Martin, W Rief e F Andrasik, Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review , in Applied psychophysiology and biofeedback , vol. 33, n. 3, 2008, pp. 125-140, DOI : 10.1007/s10484-008-9060-3 , PMID 18726688 .
  120. ^ J Schoenen, M Allena e D Magis, Neurostimulation therapy in intractable headaches , in Handbook of clinical neurology / edited by PJ Vinken and GW Bruyn , Handbook of Clinical Neurology, vol. 97, 2010, pp. 443-450, DOI : 10.1016/S0072-9752(10)97037-1 , ISBN 978-0-444-52139-2 , PMID 20816443 .
  121. ^ KL Reed, SB Black, 2nd Banta Cj e KR Will, Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience , in Cephalalgia , vol. 30, n. 3, 2010, pp. 260-271, DOI : 10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x , PMID 19732075 .
  122. ^ TA Kung, Guyuron, B, Cederna, PS, Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache , in Plastic and reconstructive surgery , vol. 127, n. 1, gennaio 2011, pp. 181-189, DOI : 10.1097/PRS.0b013e3181f95a01 , PMID 20871488 .
  123. ^ Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ, Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults , in Maura Moore (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , vol. 10, n. 10, 2010, pp. CD008039, DOI : 10.1002/14651858.CD008039.pub2 , PMID 20927770 .
  124. ^ Derry S, Rabbie R, Moore RA, Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults , in Maura Moore (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , vol. 2, 2012, pp. CD008783, DOI : 10.1002/14651858.CD008783.pub2 , PMID 22336852 .
  125. ^ Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ, Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults , in Maura Moore (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , vol. 4, n. 4, 2010, pp. CD008041, DOI : 10.1002/14651858.CD008041.pub2 , PMID 20393963 .
  126. ^ Derry S, Moore RA, McQuay HJ, Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults , in Maura Moore (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , vol. 11, n. 11, 2010, pp. CD008040, DOI : 10.1002/14651858.CD008040.pub2 , PMID 21069700 .
  127. ^ Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ, Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults , in Cochrane Database Syst Rev , vol. 4, 2010, pp. CD008041, DOI : 10.1002/14651858.CD008041.pub2 , PMID 20393963 .
  128. ^ a b Brandes JL, Kudrow D, Stark SR, et al. , Sumatriptan-naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial , in JAMA , vol. 297, n. 13, aprile 2007, pp. 1443-54, DOI : 10.1001/jama.297.13.1443 , PMID 17405970 .
  129. ^ J. Goldstein et al, Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study. , in Headache , vol. 46, 2006, pp. 444-453, PMID 16618262 .
  130. ^ Lipton RB, Baggish JS, Stewart WF, Codispoti JR, Fu M, Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study , in Archives of Internal Medicine , vol. 160, n. 22, 2000, pp. 3486-92, DOI : 10.1001/archinte.160.22.3486 , PMID 11112243 .
  131. ^ Diener HC, Pfaffenrath V, Pageler L, Peil H, Aicher B, The fixed combination of acetylsalicylic acid, paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual combination for the treatment of headache: a multicentre, randomized, double-blind, single-dose, placebo-controlled parallel group study [ collegamento interrotto ] , in Cephalalgia , vol. 25, n. 10, ottobre 2005, pp. 776-87, DOI : 10.1111/j.1468-2982.2005.00948.x , PMID 16162254 .
  132. ^ Diener HC, Montagna P, Gács G, Lyczak P, Schumann G, Zöller B, Mulder LJ, Siegel J, Edson K., Efficacy and tolerability of diclofenac potassium sachets in migraine: a randomized, double-blind, cross-over study in comparison with diclofenac potassium tablets and placebo. , in Cephalalgia , vol. 26, n. 5, maggio 2006, pp. 537-47, PMID 16674762 .
  133. ^ Dib M, Massiou H, Weber M, Henry P, Garcia-Acosta S, Bousser MG, Efficacy of oral ketoprofen in acute migraine: a double-blind randomized clinical trial , in Neurology , vol. 58, n. 11, 11 giugno 2002, pp. 1660-5, PMID 12058095 .
  134. ^ Johnston MM, Rapoport AM, Triptans for the management of migraine , in Drugs , vol. 70, n. 12, agosto 2010, pp. 1505-1518, DOI : 10.2165/11537990-000000000-00000 , PMID 20687618 .
  135. ^ a b Generic migraine drug could relieve your pain and save you money , su Best Buy Drugs , Consumer Reports.
  136. ^ SJ Tepper Stewart J. e Deborah E. Tepper, Breaking the cycle of medication overuse headache , in Cleveland Clinic Journal of Medicine , vol. 77, n. 4, aprile 2010, pp. 236-242, DOI : 10.3949/ccjm.77a.09147 , PMID 20360117 .
  137. ^ Pierce MW., Transdermal delivery of sumatriptan for the treatment of acute migraine. , in Neurotherapeutics , vol. 7, n. 2, aprile 2010, pp. 159-63, PMID 20430314 .
  138. ^ Göbel H., Efficacy and tolerability of rizatriptan 10 mg compared with sumatriptan 100 mg: an evidence-based analysis , in Expert Rev Neurother , vol. 10, n. 4, aprile 2010, pp. 499-506, PMID 20367203 .
  139. ^ Amoozegar F, Pringsheim T., Rizatriptan for the acute treatment of migraine: Consistency, preference, satisfaction, and quality of life. , vol. 3, 3 novembre 2009, pp. 251-8, PMID 19936168 .
  140. ^ Goadsby PJ, Massiou H, Pascual J, Diener HC, Dahlöf CG, Mateos V, Dowson AJ, Raets I, Cunha L, Färkkilä M, Manzoni GC., Almotriptan and zolmitriptan in the acute treatment of migraine. , in Acta Neurol Scand , vol. 115, n. 1, gennaio 2007, pp. 34-40, PMID 17156263 .
  141. ^ Sharma S, Prasad A, Nehru R, Anand KS, Rishi RK, Chaturvedi S, Bapna JS, Sharma DR., Efficacy and tolerability of prochlorperazine buccal tablets in treatment of acute migraine , in Headache , vol. 42, n. 9, ottobre 2002, pp. 896-902, PMID 12390617 .
  142. ^ Azzopardi TD, Brooks NA., Oral metoclopramide as an adjunct to analgesics for the outpatient treatment of acute migraine. , in Ann Pharmacother , vol. 42, n. 3, marzo 2008 Mar, pp. 397-402, PMID 18285561 .
  143. ^ NE Kelley, Tepper, DE, Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium , in Headache , vol. 52, n. 1, gennaio 2012, pp. 114-128, DOI : 10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x , PMID 22211870 .
  144. ^ Olesen , 516 , 2006.
  145. ^ a b JA Morren, Galvez-Jimenez, N, Where is dihydroergotamine mesylate in the changing landscape of migraine therapy? , in Expert opinion on pharmacotherapy , vol. 11, n. 18, dicembre 2010, pp. 3085-3093, DOI : 10.1517/14656566.2010.533839 , PMID 21080856 .
  146. ^ Colman I, Friedman BW, Brown MD, G. D Innes, E. Grafstein, T. E Roberts e B. H Rowe,Parenteral dexamethasone for acute severe migraine headache: meta-analysis of randomised controlled trials for preventing recurrence , in BMJ , vol. 336, n. 7657, giugno 2008, pp. 1359-1361, DOI : 10.1136/bmj.39566.806725.BE , PMC 2427093 , PMID 18541610 .
  147. ^ P Posadzki, Ernst, E, Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials , in Cephalalgia : an international journal of headache , vol. 31, n. 8, giugno 2011, pp. 964-970, DOI : 10.1177/0333102411405226 , PMID 21511952 .
  148. ^ a b M Schürks, Rist, PM; Shapiro, RE; Kurth, T,Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis , in Cephalalgia : an international journal of headache , vol. 31, n. 12, settembre 2011, pp. 1301-1314, DOI : 10.1177/0333102411415879 , PMC 3175288 , PMID 21803936 .
  149. ^ a b c M Schürks, Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T,Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis , in BMJ (Clinical research ed.) , vol. 339, 27 ottobre 2009, pp. b3914, DOI : 10.1136/bmj.b3914 , PMC 2768778 , PMID 19861375 .
  150. ^ T Kurth, Chabriat, H; Bousser, MG, Migraine and stroke: a complex association with clinical implications , in Lancet neurology , vol. 11, n. 1, gennaio 2012, pp. 92-100, DOI : 10.1016/S1474-4422(11)70266-6 , PMID 22172624 .
  151. ^ PM Rist, Diener, HC; Kurth, T; Schürks, M,Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis , in Cephalalgia : an international journal of headache , vol. 31, n. 8, giugno 2011, pp. 886-896, DOI : 10.1177/0333102411401634 , PMC 3303220 , PMID 21511950 .
  152. ^ T Kurth, The association of migraine with ischemic stroke , in Current neurology and neuroscience reports , vol. 10, n. 2, marzo 2010, pp. 133-139, DOI : 10.1007/s11910-010-0098-2 , PMID 20425238 .
  153. ^ J Weinberger, Stroke and migraine , in Current cardiology reports , vol. 9, n. 1, marzo 2007, pp. 13-19, DOI : 10.1007/s11886-007-0004-y , PMID 17362679 .
  154. ^ a b LJ Stovner, Andrée, C; Eurolight Steering, Committee,Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project , in The journal of headache and pain , vol. 9, n. 3, giugno 2008, pp. 139-146, DOI : 10.1007/s10194-008-0038-6 , PMC 2386850 , PMID 18418547 .
  155. ^ a b c FS Mennini, Gitto, L; Martelletti, P,Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache , in The journal of headache and pain , vol. 9, n. 4, agosto 2008, pp. 199-206, DOI : 10.1007/s10194-008-0051-9 , PMC 3451939 , PMID 18604472 .
  156. ^ Tepper SJ, Stillman MJ, Clinical and preclinical rationale for CGRP-receptor antagonists in the treatment of migraine , in Headache , vol. 48, n. 8, settembre 2008, pp. 1259-1268, DOI : 10.1111/j.1526-4610.2008.01214.x , PMID 18808506 .
  157. ^ Merck & Co., Inc., SEC Annual Report, Fiscal Year Ending Dec 31, 2011 ( PDF ), su merck.com , SEC, 28 febbraio 2012, p. 65. URL consultato il 21 maggio 2012 .
  158. ^ ( EN ) Position Emission Tomography Study of Brain CGRP Receptors After MK-0974 Administration (MK-0974-067 AM1) , su clinicaltrials.gov . URL consultato il 26 ottobre 2013 .

Bibliografia

Specifica

  • ( EN ) David Borsook, The migraine brain: imaging, structure, and function , New York, Oxford University Press, 2012, ISBN 978-0-19-975456-4 .
  • ( EN ) edited by Stewart J. Tepper, Deborah E. Tepper, The Cleveland Clinic manual of headache therapy , New York, Springer, 2011, ISBN 978-1-4614-0178-0 .
  • Pini Luigi A, Sarchielli Paola, Zanchini Giorgio, Trattato italiano delle cefalee , Torino, Centro scientifico editore, 2010, ISBN 978-88-7640-644-7 .
  • Gennaro Bussone, Gerardo Casucci, Fabio Frediani, Gian Camillo Manzoni, Vincenzo Bonavita, Le cefalee: manuale teorico-pratico , Cremona-Segrate, Springer, 2008, ISBN 978-88-470-0753-6 .
  • ( EN ) Jes Olesen, Peer Tfelt-Hansen, K. Michael A. Welch, Peter J. Goadsby, Nabih M. Ramadan, The headaches , 3ª ed., Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, p. 516, ISBN 978-0-7817-5400-2 .
  • Mauro Pini, Titolo Aspetti psicopatologici delle cefalee primarie. Teorie, metodi e risultati della ricerca , FrancoAngeli, 2006, ISBN 978-88-464-7795-8 .
  • Giuseppe Nappi, Gian Camillo Manzoni, Manuale delle cefalee , Milano, Masson, 2005, ISBN 88-214-2738-2 .
  • Marcello Fanciullani, Massimo Alessandri, Cefalee primarie: moderni aspetti di diagnosi e cura , Firenze, Società editrice europea, 2003, ISBN 88-8465-035-6 .
  • ( EN ) Robert A. Davidoff, Migraine: manifestations, pathogenesis, and management , 2ª ed., Oxford [ua], Oxford Univ. Press, 2002, ISBN 978-0-19-513705-7 .

Neurologia

  • ( EN ) Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Adams and Victor's principles of neurology , 9ª ed., New York, McGraw-Hill Medical, 2009, ISBN 978-0-07-149992-7 .
  • ( EN ) Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Clinical neurology , 7ª ed., New York, NY, Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-0-07-166433-2 .
  • ( EN ) Sharon A. Gutman, Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals: the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice , 2ª ed., Thorofare, NJ, SLACK, 2008, ISBN 978-1-55642-800-5 .
  • Karl E. Misulis, Head Thomas C., Neurologia di Netter , Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 978-88-214-3041-1 .
  • ( EN ) Joseph I. Sirven, Barbara L.,Clinical neurology of the older adult , 2ª ed., Filadelfia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, ISBN 978-0-7817-6947-1 .
  • ( EN ) Chaim Colen, Neurosurgery , Colen Publishing, 2008, ISBN 978-1-935345-03-9 .
  • B. Bergamasco, R. Mutani, La neurologia di Bergamini , Torino, Cortina, 2007, ISBN 88-8239-120-5 .
  • Stephen L. Hauser, Harrison: Neurologia clinica p. 60 , Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3923-4 .
  • Allan H. Ropper, Robert H. Brown, Adams & Victor - Principi di neurologia , Milano - New York, McGraw-Hill Companies, 2006, ISBN 88-386-3909-4 .
  • ( EN ) Neil Miller, Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology , 6ª ed., Filadelfia, Pa., Lippincott Williams & Wilkins, 2005, ISBN 978-0-7817-4811-7 .
  • ( EN ) D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D.,The 5-minute neurology consult , Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, ISBN 978-0-683-30723-8 .
  • C. Loeb, E. Favale, Neurologia di Fazio Loeb , Roma, Società Editrice Universo, 2003, ISBN 88-87753-73-3 .
  • ( EN ) Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J., Wolff's headache and other head pain , 7ª ed., Oxford, Oxford University Press, 2001, ISBN 978-0-19-513518-3 .

Farmacologia

  • British National Formulary, Guida all'uso dei farmaci 4 edizione , Lavis, Agenzia Italiana del Farmaco, 2007. ISBN non esistente
  • Brunton, Lazo, Parker, Goodman & Gilman - Le basi farmacologiche della terapia 11/ed , McGraw Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3911-1 .
  • Bertram G. Katzung, Farmacologia generale e clinica , Padova, Piccin, 2006, ISBN 88-299-1804-0 .

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 42284 · LCCN ( EN ) sh85085064 · GND ( DE ) 4039179-6 · BNF ( FR ) cb119323583 (data) · NDL ( EN , JA ) 01217244
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 26 settembre 2014 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Emicrania&oldid=122512453 "