Acnee

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Acnee
Akne-jugend.jpg
Acneea pe fața unui băiat
Specialitate dermatologie și medicină generală
Etiologie variație genetică
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 706.1
ICD-10 L70
OMIM 604324
Plasă D000152
MedlinePlus 000873
eMedicină 1069804
Editați datele pe Wikidata · Manual

Acneea se referă de obicei la acnee vulgară ; o boală cronică [1] [2] a pielii cu evoluție benignă, caracterizată printr-un proces inflamator al foliculului de păr și al glandei sebacee atașate, denumită în mod obișnuit „cos” sau „fierbe”. [3] Cele mai afectate părți sunt: fața , umerii , spatele și regiunea pectorală a pieptului .

Există diverse teze despre originea termenului de acnee; pentru cei mai acreditați s-ar datora unei transcrieri incorecte a termenului „ acme ”, inflorescență, care se găsește pentru prima dată în scrierile medicului grec Aethius din Amida ca ἁκμή ( akmḗ ). [4]

Caracteristici

Există trei caracteristici comune în acneea vulgară:

Manifestările acneei sunt extrem de polimorfe și variază de la comedoane, papule, pustule, până la manifestări mai distructive ( noduli , chisturi , abcese , infiltrate flegmonoase). Leziunile acneice mai severe conduc, de asemenea, la cicatrici.

Acneea apare mai ales la populația tânără. Disconfortul și stânjeneala pe care le creează sunt în principal de natură estetică, dar pot avea și repercusiuni psihosociale. [5]

Clasificare

Termenul acnee a fost declinat în funcție de momentul în care apare și de tipul leziunilor. De asemenea, poate indica variante de acnee sau complicații sau forme de acnee, altele decât acneea vulgară. Este, de asemenea, utilizat pentru diferite tulburări care apar cu erupții acneiforme induse de factori exogeni sau necorespunzător pentru manifestările cutanate ale altor patologii. [1] [6]

Clasificare în funcție de momentul în care apare

Acnee neonatală

Acnee

  • neonatal : apare de obicei până la a patra lună.
  • tineret.
  • postadolescent.
  • adult.
  • premenstrual.
  • vară.

Clasificare în funcție de leziuni

Acnee

  • comedonic
  • inflamat
  • papular
  • atrofică
  • chistic
  • conglobata [7] , formă cronică care apare mai mult pe spate și piept, mai puțin pe față.
  • fulminani , formă rară, acută, ulcerativă asociată cu o stare febrilă [8] . Poate necesita spitalizare, iar tratamentele normale împotriva acneei dau rezultate slabe.
  • cheloidea [9] , o formă asociată cu foliculită la persoanele de culoare sau asiatice.

Forme de acnee legate de zone specifice ale pielii în care apare, cum ar fi acneea inversă , de multe ori formă severă care apare în axile, inghinală, pliuri submamare și zone geografice specifice, cum ar fi acneea tropicală, o formă deosebit de severă, au fost, de asemenea, clasificate. severe, asociate cu clima umedă și fierbinte din tropice.

Clasificarea severității

Datorită naturii sale multiforme și multifactoriale, este complex să se definească severitatea acneei. Primele încercări, efectuate în 1930 de dr. Carmen Thomas, au presupus numărarea leziunilor. Astăzi nu există un sistem universal acceptat și partajat și acest lucru duce la incertitudine suplimentară în definirea terapiilor și în evaluarea rezultatelor. [10] [11] [12]

Unele metode includ numărul de leziuni inflamate și neinflamate, dând greutate severității, localizării, densității, mărimii leziunii. Pentru a reduce subiectivitatea evaluării, în unele cazuri se efectuează cercetarea fotografică a zonei. Alte metode includ evaluarea globală a stării clinice a leziunilor, pe lângă densitatea lor. Unele sisteme de evaluare a severității acneei iau în considerare calitatea vieții și impactul psihologic al acneei asupra pacientului cu ajutorul unui chestionar. Au fost propuse peste 25 de metode diferite pentru clasificarea clinică a severității acneei. Din 1995, de asemenea, în scopul armonizării orientărilor geografice naționale sau supranaționale, au fost propuse sisteme de clasificare a severității acneei bazate în principal pe o evaluare clinică globală, mai degrabă decât doar numărarea și evaluarea severității leziunilor. [10] [12] [13] [14] Evaluarea clinică „globală” este mai puțin obiectivă decât metodele bazate pe numărarea și măsurarea meticuloasă a leziunilor, dar mult mai rapidă și practică. Nerecunoscând consimțământul adecvat pentru o metodă specifică de clasificare a acneei, liniile directoare ale Academiei Americane de Dermatologie o clasifică fără a indica modul de definire a severității acesteia. [15]

Publicare Clasificarea clinică a severității acneei

corespondența dintre diferitele clasificări este doar orientativă [5]
Legenda: IL = leziuni inflamate, LNI = leziuni neinflamate, PAP = papule, PUS = pustule, NOD = leziuni nodulare, CIS = chisturi și pseudochisturi

AAD: Liniile directoare pentru îngrijirea acneei vulgare [15] Blând Moderat Strict
Orientările europene [5] și canadiene [16] Acnee comedonică Acnee papulo-pustulare
ușoară până la moderată		 Acnee papulo-pustulare severe
și acnee nodulară moderată		 Acnee nodulară severă,
acnee conglobată
FDA : Evaluarea globală a investigatorului (IGA)
pentru acnee vulgară (2005) [17]		 Gradul 1
LNI rare, cu cel mult un LI mic		 Gradul 2
Blând; unele LNI puține LI, NOD = 0		 Gradul 3
Moderat; până la multe LNI și unele LI, dar ≤1 NOD mic		 Gradul 4
Strict; până la multe LNI și LI, puține NOD-uri		 clasificarea IGA nu include acnee nodular-chistică
Orientări Malaezia [18]
Scala cuprinzătoare de severitate a acneei		 Gradul 1
Greu vizibil de la 2,5 m. Puține COM, câteva PAP-uri mici și foarte puține PUS-uri		 Gradul 2
Vizibil cu ușurință de la 2,5 m. Multe COM, PAP și PUS pe o suprafață mai mică de jumătate.		 Gradul 3
Mai mult de jumătate din zonă este afectată. Multe COM, PAP și PUS		 Gradul 4
Întreaga zonă este acoperită de COM, PAP și PUS, puține NOD-uri și CSI.		 Gradul 5
Zona afectată puternic inflamată acoperită de COM, PAP și PUS, cu NOD și CIS.
Clasificarea clinică a acneei vulgare, Cunliffe și colab. [19] Blând
COM <10, PAP și PUS <10, NOD și CIS = 0		 Moderat
COM <50, PAP și PUS <50, NOD și CIS = 0		 Strict
COM> 50, PAP și PUS> 50, NOD și CIS <5		 Foarte strict
COM> 50, PAP și PUS> 100, NOD și CIS> 5
Clasificarea clinică a acneei vulgare, Hayashi și colab.
Orientări japoneze [20]		 Blând
pe jumătate față LI <6		 Moderat
LI <21		 Strict
LI <51		 Foarte strict
LI> 50
Orientări pentru Asia de Sud-Est [21]
Clasificare combinată a severității acneei		 Blând
COM <20, LI <15, CIS = 0,
Leziuni totale <30		 Moderat
COM <100, LI <50, CIS = 0,
Leziuni totale <125		 Strict
COM> 100, LI> 50, CIS> 5,
Leziuni totale> 125

Epidemiologie

S-a estimat că aproximativ 650 de milioane de persoane au fost afectate de acnee la nivel mondial în 2010, sau 9,4% din populație. Acneea este extrem de frecventă (~ 85%) la persoanele cu vârste cuprinse între 12 și 25 de ani și este distribuită la nivel global. [22] [23] Concluziile asupra prevalenței în funcție de unele trăsături genetice, în special culoarea pielii, sunt discordante, apărând în ceea ce privește cercetările anterioare, o incidență crescândă la tinerii negri sau asiatici. [24] [25] [26] [27] [28] [29] Grupurile etnice specifice pot fi predominante în forme specifice de acnee și leziuni induse de acnee (cheloide, hiperpigmentare). [27] Pe de altă parte, o prevalență mai mică, până la absența totală a acneei, la unele populații primitive sau care trăiesc în zonele rurale este confirmată de multe cercetări. Acest lucru ne conduce la gândirea acneei ca fiind legată de fenomenele de urbanizare și occidentalizare. [1] [30] Incidența în diferite grupuri etnice și națiuni este distribuită diferit în funcție de vârstă și sex. Debutul maxim al acestor manifestări în adolescență se explică de obicei prin secreția crescută de androgeni . [25] [31] Atât în țările în curs de dezvoltare, cât și în cele dezvoltate , există o incidență mai mare la femei, unde pare să se arate mai întâi, împreună cu pubertatea, și unde fenomenul acneei feminine la vârsta post-adolescentă este cel mai evident. [25] [32] Mai puțin frecventă, dar nu excepțională, persistența acneei până la 30 de ani și peste. Cele mai severe forme sunt aproape toate prevalente la bărbați.

Acneea nu este ereditară, dar există factori predispozanți genetici care duc la luarea în considerare a unei eredități de 78% în rândul rudelor de gradul I. Debutul precoce și severitatea pot fi asociate cu istoricul familial. [27] [33]

Etiopatogenie

Acneea este o dermatoză poliformă și multifactorială ale cărei cauze și patogeneză nu sunt încă pe deplin înțelese. [34] [35] [36]

Evenimentele biologice recunoscute ca factori determinanți în formarea leziunilor acneice sunt [34] :

Dar secvența exactă și interdependența acestor evenimente nu au fost definite. O responsabilitate primară a fost atribuită mult timp hiperproducției de sebum (mediată de androgeni) și rolului prodromal al comedogenezei, considerând inflamația ca eveniment final în patogeneza acneei. În ultimii ani, au existat evoluții semnificative în cunoașterea modurilor de dezvoltare și progresie a leziunilor acneice, revizuind rolul diferiților mediatori biologici implicați în formarea leziunilor cutanate. S-a demonstrat că fenomenele inflamatorii sunt prezente în zona perifoliculară deja din stadiile incipiente ale dezvoltării leziunilor acneice, până la punctul în care astăzi inflamația poate fi considerată ca un posibil eveniment primar al cascadei acneei patogenetice. [37] [38] Există diverși factori cauzali care predispun sau agravează acneea vulgară:

Factori genetici

Predispoziția unor persoane la acnee poate fi explicată parțial de o componentă genetică, care a fost susținută de studii gemene și studii care au examinat prevalența acneei în rudele de gradul I. [27] Se presupune că aceasta este o susceptibilitate poligenică la acnee, deoarece boala nu urmează modelul clasic al moștenirii mendeliene . Au fost identificate mai multe gene legate de acnee și în special de manifestările sale mai severe, inclusiv polimorfisme în factorul de necroză tumorală alfa , IL-1 alfa , CYP1A1 și CYP17 [38] [39] Factorii genetici ar putea predispune atât la răspunsuri imune / inflamatorii , atât în ​​ceea ce privește sebogeneza, cât și compoziția sebumului. [40]

Factori imunoinflamatori

Studiile de imunohistochimie și biologie moleculară au relevat, într-un mod din ce în ce mai convingător, medierea sistemului imunitar cutanat în inducerea inflamației în acnee. Eliberarea mediatorilor inflamatori pare să fie atribuită mai ales celulelor de supraveghere imună a pielii activate de diferiți stimuli, incluzând, după toate probabilitățile, componenta microbiologică foliculară. Creșterea dovezilor experimentale a atribuit un rol central imunității înnăscute în declanșarea inflamației în patologia acneei. [35] [37] [41] [42]

Cascada inflamatorie exacerbată de microorganismele pielii prin expresia AP-1 ar duce la o activare a metaloproteazelor , care contribuie la distrugerea țesuturilor pielii și la formarea cicatricilor. [35]

Factori hormonali

Activitatea hormonală poate contribui la formarea acneei. În timpul pubertății, creșterea androgenilor determină creșterea glandelor sebacee, determinându-le să producă o cantitate mai mare de sebum. Variațiile ratei de androgeni din sânge sunt, de asemenea, atribuite unei corelații cu incidența erupțiilor acneiforme asociate cu menstruația și sarcina. Hormonii ar acționa cu activitate hiperproliferativă atât spre producerea de sebum, cât și spre keratinizarea infundibulului. [43] Câțiva hormoni au fost asociați cu acneea, inclusiv androgeni testosteron , dihidrotestosteron (DHT) și dehidroepiandrosteron (DHEAS), factor de creștere asemănător insulinei (IGF-1) și somatotropină (GH). Androgenii și IGF-1 par a fi esențiali pentru apariția acneei, deoarece acneea nu apare la persoanele cu sindrom de insensibilitate androgenă (CAIS) sau sindromul Laron (insensibilitate la GH, rezultând niveluri extrem de scăzute de IGF-1). [44] [45]

Utilizarea steroizilor anabolizanți poate declanșa sau accentua acneea. [46] Acneea la femeile adulte poate fi legată de sarcină sau sindromul ovarului polichistic . [47] În timpul sarcinii poate exista o creștere a androgenilor, rezultând o creștere a producției de sebum. [48]

Hormonii neuroendocrini precum hormonul de eliberare a corticotropinei (CRH) și unele neuropeptide sunt, de asemenea, legate de acnee și ar explica unele manifestări asociate cu stresul.

Factori infecțioși

Cutibacterium acnes ( C. acnes ), o bacterie gram-pozitivă care favorizează anaerobioza, proliferează în conducta tuturor foliculilor pilo- sebacei ai pielii acneice și neacneice [34] [49] C. acnes este cunoscut ca fiind unul dintre principalii inductori ai inflamației în acnee, acționând printr-o varietate de mecanisme. Severitatea leziunilor acneice nu este corelată cu numărul de C. acnes conținut în folicul și se consideră că potențialul pro-inflamator al tulpinilor bacteriene specifice [50] capabile să activeze sistemul imunitar înnăscut este mai degrabă factorul determinant decât densitatea colonizării bacteriene., în special pentru capacitatea sa de a lega și activa receptorii de tip toll , în special receptorul toll-like 2 (TLR2) și receptorul toll-like 4 (TLR4). [34] [51] Activarea TLR2 și TLR4 duce la o creștere a expresiei IL-8 , TNF-α și IL-1α. [35] IL-1α ar exercita o acțiune hiperproliferativă atât asupra sebocitelor, cât și asupra keratinocitelor foliculului. [36] Creșterea expresiei peptidelor antimicrobiene , cum ar fi beta-1 și beta-2 defensine , este, de asemenea, atribuită colonizării C. acnes . Proprietățile inflamatorii ale C. acnes pot fi explicate în continuare prin capacitatea bacteriei de a transforma trigliceridele în acizi grași liberi proinflamatori prin secreția enzimei lipază . [35] Acizii grași liberi stimulează producția de catelicidină și defensinele hBD1 și hBD2, provocând astfel inflamații. [35] Oxidarea squalenului ar participa, de asemenea, la mecanismul inflamator, ducând la o creștere a activității 5-lipoxigenazei , enzima responsabilă de conversia acidului arahidonic în leucotriena B4 (LTB4). [35] [36] LTB4 promovează inflamația pielii acționând asupra receptorilor de proliferare alfa peroxizomală (PPARa). [35] PPARa ar crește activitatea proteinei AP-1 și NF-κB, ducând astfel la recrutarea inflamatorie a celulelor T. [35] [36] Diverse cercetări au identificat în alte microorganisme cutanate, cum ar fi demodex, o posibilă responsabilitate în cascada inflamatorie a acneei. [52] [53]

Stilul de viață și factorii dependenți de nutriție

Dietă

Nu există certitudinea științifică a unei legături cauzale între acnee și dietă, dar recent au crescut dovezi ale unei posibile relații între acnee și diete cu o încărcătură glicemică mare sau bogate în lapte și produse lactate. [54] [55] [56] Aportul ridicat de carbohidrați hiperglicemici și derivați ai laptelui cu acțiune insulinotropă ar provoca o supraestimulare a semnalului mediat de insulină și de factorul de creștere asemănător insulinei, care pare să se coreleze cu rata de prevalență a ' acnee. [56] [57] Unele lipide luate cu dieta pot influența, în anumite condiții și, în orice caz, într-un mod limitat, producția de sebum. Această influență se realizează numai în termeni calitativi, cu o modificare a compoziției lipidelor sebacee. Nu sunt disponibile date care să arate că o dietă bogată în grăsimi crește cantitatea de sebum produsă de glanda sebacee. Ciocolata și sarea nu au studii care să le susțină responsabilitatea în acneea agravantă. În ceea ce privește relația dintre componentele dietei și acnee, trebuie remarcat faptul că sunt disponibile diferite date teoretice sau corelații obținute din studii epidemiologice, dar constatări clinice fiabile limitate. [34] [58] [59] [60] [61] Unele studii clinice ar concluziona că o dietă cu indice glicemic scăzut îmbunătățește acneea, în special cu leziuni inflamate. [60] [62] Dovezile conform cărora consumul de lapte degresat este în mod pozitiv legat de incidența acneei și severitatea sunt considerate slabe. [53] [60] [63] [64] O relație poate fi găsită cu metabolismul insulinei și un studiu clinic a concluzionat că există o relație între acnee și obezitate . [57] [65] Anumiți nutrienți, inclusiv vitamina B 12 , atunci când sunt luați deasupra ADI pot declanșa erupții acneiforme sau pot agrava acneea existentă. [66]

Dependența de fumat

Relația dintre fumatul de țigări și severitatea acneei este neclară și face obiectul unor controverse științifice. [27] Mai multe studii epidemiologice au furnizat date contradictorii. Unele cercetări au descoperit o asociere inversă, altele o asociere pozitivă. Unii au indicat agravarea acneei la femei, dar nu la bărbați și invers. [27] [67] [68] [69] [70] [71] [72] În cercetările care au raportat o asociere inversă, adică o incidență mai scăzută și severitatea acneei la fumători, se presupune că vasoconstricția este responsabilă și unele căi antiinflamatorii. În cercetările care au raportat o corelație pozitivă, adică o incidență mai mare și severitatea acneei la fumători, s-a emis ipoteza că agravarea a fost asociată cu stresul și anxietatea, cu peroxidarea lipidelor pielii induse de fumat sau cu unii agenți pro-inflamatori prezent.în fum. [73] [74] [75]

Igienă

Că igiena slabă a feței este o cauză a acneei este una dintre cele mai vechi și mai frecvente concepții greșite din jur. Dovezile privind rolul lipsei de igienă facială în patogeneza acneei și pentru curățarea feței în gestionarea acesteia sunt în mare parte de calitate slabă. [76] [77] De asemenea, având în vedere că curățarea incorectă ar putea exacerba acneea [78] , practicile de curățare în special ale feței sunt considerate adjuvanți ca un fel de „terapie empirică” [79]

Factori psihologici

Deși relația dintre acnee și stres este încă în dezbatere, unele cercetări indică faptul că o severitate mai mare a acneei este asociată cu un nivel mai ridicat de stres. [80] Există dovezi că procesul inflamator inițial al acneei este strâns legat nu numai de alterarea producției de sebum și de cheratinizarea anormală în infundibulum, ci și de o cascadă de evenimente neuroendocrine care implică neuropeptide cu activitate hormonală și non-hormonală. [81] Unele cercetări sugerează că întregul sistem de hormoni care eliberează corticotropina (CRH) și receptorul melanocortinei MC-1R pot fi implicați în patogeneza acneei. [82]

Simptomatologie

Coş

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Comedone .

Este o dilatare a orificiului foliculilor și se găsește în zonele (față, piept, spate) în care se dezvoltă acneea. Atunci când sunt privite la microscopul electronic , celulele foliculului unui pacient care suferă de acnee dezvăluie picături de grăsime în interior care nu ar trebui să fie prezente în mod normal. Acest fenomen este expresia unei cheratinizări modificate și constituie cheia interpretativă a formării punctului negru. Formarea punctului negru este un semn timpuriu al dezvoltării acneei: există persoane care au puncte negre, dar nu sunt afectate de acnee, cu toate acestea, la toți pacienții cu acnee, se găsesc puncte negre. Stratul cornos al foliculului devine mai aderent, celulele se separă mai puțin ușor și obstrucționează ieșirea (infundibulul) foliculului. Glanda continuă să secrete sebum care, incapabil să scape, îngroșează foliculul. Germenii prezenți în mod normal pe piele ( Staphylococcus epidermidis și Cutibacterium acnes ), în condiții de lipsă de oxigen precum cel creat în foliculul blocat de un punct negru, se pot dezvolta ca anaerobi sau anaerobi facultativi (de exemplu, Staphylococcus epidermidis ) și descompun trigliceridele din acizii grași, creând condițiile pentru inflamație care deteriorează și mai mult țesutul.

Histologic pot prezenta:

  • Comedoane deschise, în interiorul cărora se găsesc celule corneificate, sebum , flora bacteriană sau mai puțin frecvent acarieni; [83] este recunoscută prin culoarea sa neagră (denumită în mod obișnuit punct negru , a cărei culoare este dată de oxidarea lipidelor conținute în sebum în contact cu oxigenul din aer).
  • Comedoane închise, a căror diferență este în mărimea ostiului folicular (atât de mic încât să pară închis) și în culoarea albicioasă ( punctul alb ).

Seboree

Tenul gras și translucid al persoanelor cu acnee se datorează secreției excesive a glandelor sebacee. Ca și în cazul punctelor negre, se întâmplă frecvent să găsim persoane cu seboree, dar fără acnee, dar dacă există acnee, seboreea este întotdeauna prezentă, iar intensitatea acesteia este direct proporțională cu severitatea acneei.

Cei mai responsabili de seboree sunt androgenii , principalul fiind dihidrotestosteronul care se leagă de receptorii hormonali andorgen din glandele sebacee. La bărbați, cea mai mare parte a testosteronului este produsă de testicul , o mică parte a glandelor suprarenale . La femeie, testosteronul prezent în sânge este produs aproape în totalitate de suprarenale, dar o mică parte pare să provină din ovar . La copii, nivelul de testosteron este minim, apoi crește la pubertate la ambele sexe, mult mai mult la băieți. Mărimea glandelor suprarenale atinge dimensiunea adultului și secreția de sebum crește. Supraproducția de sebum înfundă porii pielii și în absența oxigenului favorizează creșterea bacteriană, cu inflamații și infecții.

Inflamaţie

Alături de seboree și puncte negre, cel mai evident semn al acneei este prezența inflamației pielii. [37] Foliculii blocați de comedoane se rup, eliberându-și conținutul în derm . Sebumul, materialul excitat și bacteriile pătrund în derm prin rupturile peretelui foliculului creând condițiile pentru inflamație. Sângele curge mai intens prin capilarele dilatate, umflând zona înconjurătoare a pielii și formând astfel papula. Dacă și celulele albe din sânge scapă din vasele de sânge și se acumulează în jurul foliculilor, pustulele se dezvoltă prin digestia, prin neutrofile , a materialului care se scurge din folicul.

Bucata se formează prin ruperea chistului folicular, care la unii subiecți implică o reacție a corpului străin cu rezultate fibrotice.

Mai general, rezultatele leziunilor variază de la nici un rezultat la discromii non-permanente până la cicatrici frecvent deprimate, uneori hipertrofice. În cazuri rare și la pacienții predispuși, leziunile pot duce la cheloide (acnee keloidă).

Durerea se găsește printre simptome și semne clinice, deși de cele mai multe ori este asimptomatică. Punctele negre pot apărea ca un punct alb sau negru. Papulele și pustulele apar în funcție de adâncimea infecției (dacă sunt prezentate papule mai profunde) ating dimensiuni de 2–5 mm în diametru. [84]

Cicatrici

Cicatricarea este o complicație pe scară largă a acneei și a numeroaselor boli dermatologice. Bazat pe lățime, adâncimea și structura tridimensională, cicatrici post-acnee sunt împărțite în: icepick, boxcar, cicatrici de rulare. La această clasificare se adaugă distincția dintre zonele depresive, cicatricile atrofice și hipertrofice. Tratamentul pentru reducerea sau eliminarea cicatricilor acneice include: peeling, dermabraziune, laser. Pentru cicatricile atrofice, tehnica terapiei de inducție a colagenului (sau a acului ) se efectuează cu role acoperite cu microneferi sterili. Pentru cheloizi, se folosesc foi de gel de silicon și injecții cu corticosteroizi pe leziune. [85]

Diagnostic

Acneea este ușor diagnosticată, examinarea fizică arată polimorfismul leziunilor și prezența constantă a seboreei. Cu toate acestea, este necesar, cu un diagnostic diferențial precis, să se excludă diferitele ipoteze alternative, alte manifestări acneice specifice, cum ar fi acneea de vară , acneea sifilitică (leziuni ale pielii din a doua etapă a infecției luetice), foliculita piogenă și pseudofoliculita.

Terapie

Datorită naturii multiforme și multifactoriale a acneei, fiecare dintre factorii etiopatogenetici fundamentali ai acneei (inflamație, colonizare bacteriană, hiperkeratinizare a infundibulului, sebogeneză) poate reprezenta scopul unui tratament specific. În prezent, o cantitate considerabilă de ajutoare terapeutice atât pentru uz local, cât și pentru uz general sunt pe piață, cu acțiuni diferite care vizează unul și / sau altul dintre factorii etiopatogenetici ai acneei. O terapie care combină mai multe acțiuni reprezintă abordarea terapeutică cea mai potrivită și cea mai frecvent utilizată. [86]

  • Acțiune hormonală antiandrogenică: terapia hormonală sau antiandrogenică este o opțiune valabilă pentru tratamentul femeilor cu acnee. Scopul este de a interfera cu acțiunea hormonilor androgeni asupra glandelor sebacee. [87] [88] Se pot utiliza aceleași combinații estrogen-progestativ utilizate în contracepția orală, care prin reducerea fracției libere de testosteron plasmatic au un efect benefic asupra seboreei și acneei. Sunt preferate contraceptivele orale care combină etinilestradiolul cu progestogenii celui de-al doilea (acetat de etinodiol, noretindronă, levonorgesterol) și a treia generație (desogestrel, norgestimat, gestoden), cu activitate minimă de androgen mimetic. [5] [16] Se pot utiliza și antiandrogeni unici care pot bloca receptorii de androgen, cum ar fi spironolactona , flutamida și acetat de ciproteronă . [89] Posibile ajutoare terapeutice pentru terapia hormonală includ, de asemenea, glucocorticosteroizi orali, prednison sau dexametazonă în doze mici, agoniști hormonali care eliberează gonadotropină ( buserelină , nafarelină ) și inhibitori de 5-alfa-reductază . [87] [90]
  • Acțiune antibiotică: deoarece colonizarea C. acnes este asociată cu debutul și agravarea acneei de mai mulți ani, terapia antibiotică sistemică sau topică a fost considerată prima linie de intervenție. Terapia cu antibiotice poate exercita o acțiune antiinflamatoare directă pe lângă o acțiune antibacteriană. Cele mai frecvent utilizate antibiotice sunt tetraciclinele și macrolidele . Tetraciclinele de a doua generație doxiciclina , limeciclina orală și clindamicina topică sunt adesea indicate ca tratament de primă linie. [89] [91] De-a lungul anilor a existat o rezistență crescută la antibiotice a tulpinilor de C. acnes și Staphylococcus și Streptococcus . [92] [93] Rezistența la antibiotice poate apărea de novo sau poate rezulta din selecția tulpinilor bacteriene rezistente preexistente. [94] Di fronte all'emergere dell'antibiotico-resistenza negli ultimi anni quasi tutte le linee guida per il trattamento dell'acne hanno adottato restrizioni nell'utilizzo degli antibiotici, analoghe a quelle espresse nella posizione dei dermatogi italiani condivisa dall' Agenzia italiana del farmaco : [95]
  1. Evitare l'uso dell'antibiotico, sia topico che sistemico, in monoterapia;
  2. Combinare un retinoide topico, base della terapia antiacne, con l'antimicrobico;
  3. Associare anche il benzoile perossido per il suo effetto antimicrobico e per la capacità di non favorire antibiotico resistenza;
  4. Utilizzare l'antibiotico per una durata preferibilmente non superiore ai 3 mesi;
  5. Evitare preferibilmente l'uso combinato di antibiotico topico e sistemico;
  6. Valutare l'andamento clinico dopo 6-8 settimane di terapia. In caso di assenza di risposta clinica sospendere l'antibiotico e passare ad un altro trattamento. Nel caso in cui si fosse già ottenuta la scomparsa dell'acne si consiglia il passaggio alla terapia di mantenimento;
  7. Considerare, come terapia di mantenimento, il retinoide topico ed associare il benzoile perossido quando si ritenga necessario evitando invece l'uso dell'antibiotico.
  • Azione antimicrobica: con un meccanismo d'azione diverso dagli antibiotici e meno portato a generare resistenza si può inibire la colonizzazione del C. acnes con antimicrobici topici. Essendo un batterio anaerobico che si annida nel dotto pilosebaceo risultano più efficaci agenti antimicrobici liposolubili. Il più utilizzato in concentrazioni dal 2,5 al 10% è il perossido di benzoile . [96] Altri presidi terapeutici normalmente utilizzati topicamente nel trattamento dell'acne possono svolgere un'azione antimicrobica, in particolare l' acido salicilico e l' acido azelaico . Può svolgere anche una blanda azione antimicrobica lo zinco .
  • Azione antiproliferativa: Sia la seborrea che l'ipercheratinizzazione dell'infundibolo dipendono dalla proliferazione e differenziazione cellulare. Nella terapia dell'acne i retinoidi sia topici che sistemici agiscono inibendo la proliferazione e la differenziazione dei sebociti. Riducono il volume delle ghiandole sebacee e portano a una minor produzione di sebo. Inoltre possono modulare la proliferazione e la differenziazione dei cheratinociti del dotto follicolare interferendo con l'iperproliferazione dell'epitelio e con i meccanismi che portano alla formazione dei comedoni. [89] [97] [98] I principali retinoidi utilizzati sono tretinoina , isotretinoina , adapalene , tazarotene . I retinoidi possono alterare la crescita cellulare e la differenziazione e ricambio dei tessuti epiteliali mediati da più classi di recettori nucleari . Quelli di terza generazione, adapalene e tazarotene , mostrano un'affinità selettiva verso alcuni recettori, mostrando nell'utilizzo topico una maggiore tollerabilità e minori reazioni avverse. Sono forti teratogeni ed il loro utilizzo comporta un grave rischio in caso di gravidanza. Nell'ultimo decennio sono state introdotte specifiche limitazioni prescrittive dell' isotretinoina orale per ridurre i rischi relativi alla teratogenicità ed in misura minore alla depressione. [99] [100] Altri presidi terapeutici possono interferire con la proliferazione dei sebociti o dell'epitelio dell'infundibolo tra questi l' acido azelaico , il nicotinamide , lo zolfo . Per regolare il ricambio cellulare e ridurre l'ipercheratinizzazione sono previsti anche trattamenti cheratolitici.
  • Azione cheratolitica: L'azione cheratolitica può essere esercitata con specifici peeling chimici o come effetto indiretto di altri agenti terapeutici. Per il peeling chimico le sostanze più utilizzate sono acido salicilico , acido glicolico ma sono stati anche altri agenti esfolianti: acido piruvico , acido tricloroacetico ecc. Possono agire anche come cheratolitici: perossido di benzoile , acido azelaico , zolfo . [101]
  • Azione anti-infiammatoria: Crescendo il consenso sulla natura infiammatoria dell'acne [37] di molti presidi terapeutici si è rilevata come una diretta o indiretta attività anti-infiammatoria potesse contribuire alla cura. Possono avere una collaterale azione anti-infiammatoria i retinoidi , alcuni antibiotici, soprattutto le tetracicline , l' acido salicilico , lo zinco , il dapsone . Varie ricerche hanno rilevato un'efficacia su alcuni pazienti di anti-infiammatori non steroidei ( ibuprofene ) da soli o in combinazione, corticosteroidi, ma anche farmaci che agiscono riducendo l'espressione di leucotrieni inibendo la arachidonato 5-lipossigenasi . [102] L'utilizzo di corticosteroidi in alcuni soggetti può essere causa di eruzioni acneiformi indotte. [103]

Linee guida

Nel 2003 la Global Alliance to Improve Outcomes in Acne ha elaborato e pubblicato una linea guida [104] che prevedeva un protocollo terapeutico diverso a seconda della forma clinica di acne e del grado di severità, utilizzando farmaci topici e/o sistemici di prima e di seconda scelta. Negli anni successivi queste linee guida sono state aggiornate e declinate in diverse linee guida nazionali o sovranazionali basate su prove e testimonianze di dermatologi ed esperti. [5] [15] [18] [21] [105] [106] Le linee guida pur essendo redatte partendo da dati analoghi possono differire tra loro per la diversa disponibilità o autorizzazione legale di alcuni farmaci in diversi paesi e per la diversa incidenza di reazioni avverse ad alcuni farmaci (es. discromie in pelli asiatiche o tipo Fitzpatrick 4). Inoltre possono utilizzare sistemi di classificazione della gravità dell'acne diversi. Alcune linee guida contemplano anche terapie di mantenimento e adiuvanti terapeutici non farmacologici.

Algoritmi terapeutici

ACNE: Algoritmo terapeutico Global Alliance to Improve Outcomes in Acne - 2009 [107]
Lieve Moderata Severa
Acne comedonica Acne papulopustolare lieve Acne papulopustolare severa Acne nodulare Acne conglobata
1ª scelta retinoidi topici, considerare la rimozione fisica dei comedoni retinoide topico + antimicrobico topico antibiotico orale + retinoide topico +/- perossido di benzoile antibiotico orale + retinoide topico + perossido di benzoile isotretinoina sistemica
alternativa altro retinoide topico o acido azelaico o acido salicilico altro retinoide topico o altro retinoide topico + antimicrobico o acido azelaico altro antibiotico orale + altro retinoide topico +/- perossido di benzoile isotretinoina orale o altro antibiotico orale + retinoide topico +/- perossido di benzoile / acido azelaico alte dosi di antibiotico orale + retinoide topico + perossido di benzoile
alternativa nelle donne vedi 1ª scelta vedi 1ª scelta antiandrogeni orali + retinoide topico/acido azelaico +/- antimicrobico topico antiandrogeni orali + retinoide topico / +/- antimicrobico topico +/- antibiotico orale alte dosi di antiandrogeni orali + retinoide topico +/- altro antimicrobico topico
mantenimento retinoide topico retinoide topico +/- perossido di benzoile
ACNE: Algoritmo terapeutico del European Dermatology Forum - 2011 [5]
Acne comedonica Acne papulopustolare lieve o moderata Severa Acne papulopustolare / moderata acne nodulare Severa Acne nodulare / acne conglobata
Fortemente raccomandata adapalene + perossido di benzoile (cf) oppure perossido di benzoile + clindamicina (cf) isotretinoina * 1 isotretinoina * 1
Mediamente raccomandata retinoidi ropici acido azelaico o perossido di benzoile o retinoide topico * 3 oppure antibiotico sistemico * 2 + adapalene * 10 antibiotici sistemici * 5 + adapalene * 10 oppure antibiotici sistemici * 5 + acido azelaico * 8 oppure antibiotici sistemici + adapalene + perossido di benzoile (cf) antibiotici sistemici * 5 + acido azelaico
Moderatamente raccomandata acido azelaico oppure perossido di benzoile Luce blu oppure zinco orale oppure eritromicina topica + isotretinoina (cf) oppure eritromicina topica + tretinoina (cf) oppure antibiotico sistemico * 2,5 + perossido di benzoile * 7 oppure antibiotico sistemico * 2,5 + acido azelaico * 10 oppure antibiotici sistemici * 2,5 + adapalene + perossido di benzoile (cf) * 9 antibiotici sistemici * 5 + perossido di benzoile * 7 antibiotici sistemici * 5 + perossido di benzoile * 7 oppure antibiotici sistemici * 5 + adapalene * 9,10 oppure antibiotici sistemici * 5 + adapalene + perossido di benzoile (cf) * 9
Alternativa nelle donne ormoni / antiandrogeni + trattamento topico oppure ormoni / antiandrogeni + antibiotici sistemici * 6 ormoni / antiandrogeni + antibiotici sistemici * 6
* 1 come terapia di prima linea può essere usato un trattamento meno raccomandato a causa di limitazioni economiche, restrizioni legali, disponibilità e brevetti dei farmaci * 2 in caso di disturbo più diffuso/gravità moderata può essere raccomandato di iniziare un trattamento sistemico * 3 l' adapalene è preferito alla tretinoina / isotretinoina * 4 può essere considerato un trattamento con corticosteroidi sistemici * 5 doxiciclina e limeciclina * 6 moderatamente raccomandato * 7 prove indirette da uno studio che include anche la clorexidina , raccomandazione addizionale basata sul parere degli esperti * 8 prove indirette dal trattamento dell'acne nodulare e conglobata e parere degli esperti * 9 prove indirette dal trattamento dell'acne papulopustolare severa * 10 per un trattamento combinato basato sul parere degli esperti possono essere considerati solo gli studi trovati sull'utilizzo di antibiotici sistemici + adapalene, isotretinoina e tretinoina

cf combinazione a dose prefissata

ACNE: Algoritmo terapeutico del American Academy of Dermatology - 2016 [15]
Lieve Moderata Severa
1ª linea di trattamento perossido di benzoile oppure retinoide topico oppure
perossido di benzoile + retinoide topico * oppure
perossido di benzoile + antibiotici topici * oppure
perossido di benzoile + retinoide topico + antibiotici topici *		 perossido di benzoile + antibiotici topici * oppure
perossido di benzoile + retinoide topico + antibiotici topici * oppure
antibiotici orali + perossido di benzoile + retinoide topico oppure
antibiotici orali + perossido di benzoile + retinoide topico + antibiotici topici		 antibiotici orali + perossido di benzoile + retinoide topico / perossido di benzoile + antibiotici topici */ perossido di benzoile + retinoide topico + antibiotici topici * oppure
isotretinoina orale
trattamento alternativo aggiungere perossido di benzoile oppure retinoide topico se non già presenti oppure
considerare un altro retinoide o dapsone topico		 considerare un'altra terapia combinata oppure considerare un altro antibiotico orale oppure
aggiungere una combinazione anticoncezionale / spironolattone orale (donne) oppure isotretinoina orale		 considerare un altro antibiotico orale oppure aggiungere una combinazione anticoncezionale / spironolattone orale (donne) oppure isotretinoina orale
* = possono essere prescritti sia come combinazione a dose prefissata sia come componenti separati

Coadiuvanti terapeutici

Nella cura dell'acne, la terapia farmacologica può essere affiancata da alcune indicazioni igienico-comportamentali che possono essere d'aiuto nel contenere lo sviluppo delle lesioni cutanee o nel ridurne gli esiti. [108] . Sono previste inoltre diverse terapie fisiche che comprendono la rimozione dei comedoni, la dermoabrasione, il needling oltre a varie azioni attraverso la luce. [109] [110] Alcune linee guida per il trattamento dell'acne prevedono l'azione coadiuvante di una dieta a basso indice glicemico .

Fototerapia

Fototerapia dell'acne con luce blu

Tra i vari trattamenti ci sono riscontri di particolare efficacia di vari trattamenti basati sulla luce. Mentre l'esposizione ai raggi ultravioletti è normalmente controindicata, l'esposizione alla luce visibile, in particolare con lunghezze d'onda nel campo del blu (450 nm) è considerata un efficace coadiuvante terapeutico, riconosciuto sia in alcune linee guida [5] sia dalla FDA nei trattamenti dell'acne lieve e moderata. [111] [112]

Trattamenti con alte fluenze luminose sia con laser che con IPL sono sempre più utilizzati. In particolare alcuni trattamenti laser sono considerati ideali per la riduzione degli esiti dell'acne: cicatrici e iperpigmentazioni post-infiammatorie. [111] [113]

Sia per un effetto antimicrobico che per ridurre l'attività delle ghiandole sebacee possono essere utilizzati trattamenti basati sulla terapia fotodinamica o sulla fototermolisi selettiva . [111] [113]

Cosmetologia dell'acne

Il ruolo dei cosmetici nell'eziopatogenesi dell'acne è stato oggetto per molti anni di vari studi, tesi a dimostrare un nesso causale collegato ai concetti di comedogenia e acne cosmetica . Dopo una lunga controversia conclusasi con una radicale revisione del ruolo dei cosmetici come potenziali cause dell'acne [114] [115] [116] [117] il cosmetico al contrario è diventato un coadiuvante delle terapie dell'acne vulgaris. [114] [118] [119] [120] [121]

Il maggior consenso sulla natura infiammatoria dell'acne porta a privilegiare trattamenti cosmetici che non possano esacerbarla ma che nello stesso tempo possano agire su alcune dei momenti eziopatogenetici dell'acne. I cosmetici, anche se non possono vantare una funzione terapeutica, possono contenere ingredienti di cui è dimostrata un'azione idratante, corneolitica, seboregolante, antiproliferativa, lenitiva, antimicrobica, anti-infiammatoria. Inoltre possono servire, come make-up o camouflage , a mascherare le cicatrici e lesioni acneiche e possono proteggere la pelle dalle radiazioni solari. [122] [123]

Altre forme di acne

Acne esogena

Detta anche acne indotta o acne a contatto.

  • Acne di Maiorca chiamata acne aestivalis , è una manifestazione papulosa che si presenta generalmente nella stagione estiva, protraendosi talora anche nei mesi invernali. Essa è scatenata dall'esposizione repentina a lampade UV-A o al sole. Un'esposizione graduale invece la migliora (teoria dell' hardening ). Si manifesta con piccole papule localizzate su spalle, avambracci e petto. Solitamente interessa le persone con carnagione chiara, ma può interessare anche le pelli più scure. Le terapie a base di tetracicline per via orale si sono dimostrate del tutto inefficaci, mentre le terapie locali a base di benzoilperossido o tretinoina hanno mostrato un'efficacia non costante. Possono essere utili i fototest.
  • Acne meccanica , dermatosi a presentazione clinica simile all'acne dovuta a ripetuti traumatismi locali, dovuti per esempio a particolari indumenti od attrezzature, fibbie.
  • Acne iatrogena , provocata o aggravata dall'assunzione di alcuni farmaci, come barbiturici , androgeni , corticosteroidi , alcuni antidepressivi , vitamina B12 .
  • Acne cosmetica , la causa sarebbe correlata all'uso di cosmetici o altre preparazioni per uso topico contenenti principi comedogenici.
  • Pseudoacne , anche se simili come manifestazioni all'acne non si osserva la nascita del comedone.
  • Acne occupazionale o Acne professionale , la causa è da riscontrarsi in sostanze tossiche presenti nei vestiti delle persone, che a lungo andare per via del contatto con la pelle formano l'infezione.
  • Cloracne , provocata da idrocarburi aromatici alogenati, in particolare alcune diossine.

Note

  1. ^ a b c HPGollnick,CC Zouboulis, Not All Acne Is Acne Vulgaris, Dtsch Arztebl Int. 2014 Apr; 111(17): 301–312
  2. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Christos C. Zouboulis, Harald PM Gollnick: Understanding Acne as a Chronic Disease, pp.209-212 .
  3. ^ Claudia Caputi, ACNE , in la Repubblica , 8 maggio 1997, p. 7.
  4. ^ Franz Kudlien, Aetius of Amida , in Dictionary of Scientific Biography , vol. 1, New York, Charles Scribner's Sons, 1970, pp. 68-69, ISBN 0-684-10114-9 .
  5. ^ a b c d e f g Alexander Nast, Brigitte Dréno, Vincenzo Bettoli, Klaus Degitz, Ricardo Erdmann, Andrew Finlay, Ruta Ganceviciene, Merete Haedersdal, Alison Layton, Jose Luis Lopez Estebaranz, Falk Ochsendorf, Cristina Oprica, Stefanie Rosumeck, Berthold Rzany, Adel Sammain, Thierry Simonart, Niels Kren Veien, Maja Vurnek Živković, Christos C. Zouboulis, Harald Gollnick, European evidence based (S3) Guidelines for the treatment of acne . URL consultato il 25 aprile 2016 (archiviato dall' url originale il 22 aprile 2016) .
  6. ^ ICD9 Medical Coding Reference: ACNE
  7. ^ MeSH: Acne Conglobata
  8. ^ Acne fulminans: explosive systemic form of acne
  9. ^ MeSH: Acne Keloidalis
  10. ^ a b Balaji Adityan, Rashmi Kumari, Devinder Mohan Thappa, Scoring systems in acne vulgaris , in 323Indian J Dermatol Venereol Leprol , vol. 75, n. 3, 2009, pp. 323-326.
  11. ^ Jerry KL Tan, Current Measures for the Evaluation of Acne Severity , in Expert Rev Dermatol. , vol. 3, n. 5, 2008, pp. 595-603.
  12. ^ a b Ramli R, Malik AS, Hani AF, Jamil A., Acne analysis, grading and computational assessment methods: an overview. ( PDF ), in Skin Res Technol. , vol. 18, 2012, pp. 1-14, DOI : 10.1111/j.1600-0846.2011.00542.x .
  13. ^ Dreno B, Bodokh I, Chivot M, Daniel F, Humbert P, Poli F, e al., ECLA grading: a system of acne classification for every day dermatological practice , in Ann Dermatol Venereol. , n. 126, 1999, pp. 136-141.
  14. ^ O'brien SC, Lewis JB, Cunliffe WJ., The Leeds revised acne grading system. ( PDF ), in Journal of Dermatological Treatment. , vol. 9, 1998, pp. 215-220. URL consultato il 25 aprile 2016 (archiviato dall' url originale il 25 novembre 2015) .
  15. ^ a b c d AAD: Guidelines of care for acne vulgaris ( PDF ) [ collegamento interrotto ] , 2016.
  16. ^ a b Management of acne: Canadian clinical practice guideline
  17. ^ US Department of Health and Human Services Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research (CDER), Guidance for Industry -Acne Vulgaris: Developing Drugs for Treatment ( PDF ), 2005.
  18. ^ a b Ministero Salute Malese: management of acne Archiviato il 12 settembre 2014 in Internet Archive .
  19. ^ Katsambas AD, Stefanaki C, Cunliffe WJ. Guidelines for treating acne.
  20. ^ Hayashi N, Akamatsu H, Kawashima M., Establishment of grading criteria for acne severity. , in J Dermatology , n. 35, 2008, pp. 255-260.
  21. ^ a b South-East Asia study alliance guidelines on the management of acne vulgaris in South-East Asian patients.
  22. ^ Vos T, Flaxman AD, Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 ( PDF ), in The Lancet , vol. 380, n. 9859, 2012, pp. 2163-96, DOI : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2 , PMID 23245607 .
  23. ^ Institute for Health Metrics and Evaluation: Global Burden of desease
  24. ^ Comparison of the epidemiology of acne vulgaris among Caucasian, Asian, Continental Indian and African American women.
  25. ^ a b c Darren D Lynn, Tamara Umari, Cory A Dunnick, Robert P Dellavalle, The epidemiology of acne vulgaris in late adolescence , in Adolesc Health Med Ther. , n. 7, 2016, pp. 13-25, DOI : 10.2147/AHMT.S55832 .
  26. ^ Sara Moradi Tuchayi, Evgenia Makrantonaki, Ruta Ganceviciene, Clio Dessinioti, Steven R. Feldman, Christos C. Zouboulis., Acne vulgaris , in Nature Reviews Disease Primers , 17 settembre 2015, p. 15033, DOI : 10.1038/nrdp.2015.33 .
  27. ^ a b c d e f Bhate K., Williams HC, Epidemiology of acne vulgaris ( PDF ), in The British Journal of Dermatology , vol. 168, n. 3, March 2013, pp. 474-85, DOI : 10.1111/bjd.12149 , PMID 23210645 .
  28. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Christos C. Zouboulis, Clio Dessinioti, Christina Antoniou: Acne Epidemiology and Socioeconomic Aspects pp. 9-18 .
  29. ^ S. Zahra Ghodsi, Helmut Orawa, Christos C. Zouboulis, Prevalence, Severity, and Severity Risk Factors of Acne in High School Pupils: A Community-Based Study , in Journal of Investigative Dermatology , vol. 129, 2009, pp. 2136-2141, DOI : 10.1038/jid.2009.47 .
  30. ^ Incidence, prevalence, and pathophysiology of acne ( PDF ), su jhasim.com . URL consultato il 26 aprile 2016 (archiviato dall' url originale il 17 settembre 2016) .
  31. ^ Yahya H., Acne vulgaris in Nigerian adolescents--prevalence, severity, beliefs, perceptions, and practices. , in Int J Dermatol. , vol. 48, 1973, pp. 498-505.
  32. ^ Collier, Christin N. e al., The prevalence of acne in adults 20 years and older , in J Am Acad Dermatol , vol. 58, 2008, pp. 56-59, DOI : 10.1016/j.jaad.2007.06.045 , PMID 17945383 .
  33. ^ DM Evans, KM Kirk, DR Nyholt, C. Novac, NG Martin, Teenage acne is influenced by genetic factors ( PDF ), in British Journal of Dermatology , vol. 152, n. 3, 2005, pp. 579-581.
  34. ^ a b c d e Eziopatogenesi dell'acne Archiviato il 7 maggio 2016 in Internet Archive .
  35. ^ a b c d e f g h i Shinjita Das; Rachel V. Reynolds, Recent Advances in Acne Pathogenesis , in Am J Clin Dermatol. , vol. 15, n. 6, 2014, pp. 479-488.
  36. ^ a b c d Zouboulis CC, Eady A, Philpott M, Goldsmith LA, Orfanos C, Cunliffe WC Rosenfield R., What is the pathogenesis of acne? , in Exp Dermatol , vol. 14, 2005, pp. 143-152.
  37. ^ a b c d Emil A. Tanghetti, The Role of Inflammation in the Pathology of Acne , in J Clin Aesthet Dermatol , vol. 6, n. 9, 2013, pp. 27-35.
  38. ^ a b Marisa Taylor, Gonzalez Maria, Porter Rebecca, Pathways to inflammation: acne pathophysiology , in European Journal of Dermatology , vol. 21, n. 3, 2011, pp. 323-33, DOI : 10.1684/ejd.2011.1357 , PMID 21609898 .
  39. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Wen Chieh Chen, Chao-Chun Yang, Christos C. Zouboulis: The Acne Genes – pp. 109-130 .
  40. ^ Trivedi NR, Gilliland KL, Zhao W, et al., Gene array expression profiling in acne lesions reveals marked upregulation of genes involved in inflammation and matrix remodeling. , in J Invest Dermatol , n. 126, 2006, pp. 1071-9.
  41. ^ Shalita, Del Rosso, Webster, 2011 , Sheila Krishna, Christina Kim, Jenny Kim: Innate immunity in the pathogenesis of acne vulgaris, pp. 12-27 .
  42. ^ Kim J1., Review of the innate immune response in acne vulgaris: activation of Toll-like receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine responses. , in Dermatology. , vol. 211, n. 3, 2005, pp. 193-8.
  43. ^ Thiboutot D, Acne: hormonal concepts and therapy. , in Clin Dermatol , n. 22, 2004, pp. 419-428.
  44. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Bodo C. Melnik : Acne and Genetics, pp. 110-130 .
  45. ^ Shalita, Del Rosso, Webster. (2011) , Carol Heughebaert, Alan R. Shalita: The role of androgens in the comedogenesis, p. 33 .
  46. ^ Bodo Melnik, Thomas Jansen, Stephan Grabbe, Abuse of anabolic-androgenic steroids and bodybuilding acne: an underestimated health problem , in JDDG , vol. 5, n. 2, 2007, pp. 110-17, DOI : 10.1111/j.1610-0387.2007.06176.x , PMID 17274777 .
  47. ^ Housman, Reynolds, Polycystic ovary syndrome: A review for dermatologists: Part I. Diagnosis and manifestations , in Journal of the American Academy of Dermatology , vol. 71, n. 5, novembre 2014, pp. 847.e1–847.e10, DOI : 10.1016/j.jaad.2014.05.007 , PMID 25437977 .
  48. ^ Kong YL, Tey HL, Treatment of acne vulgaris during pregnancy and lactation , in Drugs , vol. 73, n. 8, giugno 2013, pp. 779-787, DOI : 10.1007/s40265-013-0060-0 , PMID 23657872 .
  49. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) .
  50. ^ Lomholt,Population Genetic Analysis of Propionibacterium acnes Identifies a Subpopulation and Epidemic Clones Associated with Acne , in PLOS ONE , vol. 5, n. 8, agosto 2010, pp. e12277, DOI : 10.1371/journal.pone.0012277 , PMC 2924382 , PMID 20808860 .
  51. ^ C. Beylot, N. Auffret, F. Poli, J.-P. Claudel, M.-T. Leccia, P. Del Giudice, B. Dreno, Propionibacterium acnes: an update on its role in the pathogenesis of acne , in Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology , vol. 28, n. 3, marzo 2014, pp. 271-278, DOI : 10.1111/jdv.12224/abstract .
  52. ^ Zhao YE, Hu L, Wu LP, Ma JX,A meta-analysis of association between acne vulgaris and Demodex infestation , in Journal of Zhejiang University. Science. B , vol. 13, n. 3, 2012, pp. 192-202, DOI : 10.1631/jzus.B1100285 , PMC 3296070 , PMID 22374611 .
  53. ^ a b Bhate K, Williams HC, What's new in acne? An analysis of systematic reviews published in 2011–2012 , in Clinical and Experimental Dermatology , vol. 39, n. 3, 2014, pp. 273-7, DOI : 10.1111/ced.12270 , PMID 24635060 .
  54. ^ Ferdowsian HR, Levin S., Skin Therapy Letter., 2010, 15 (3), 1
  55. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , William Danby : The Evidence Supporting a Link Between Acne and Nutrition , pp.160-166 .
  56. ^ a b Shalita, Del Rosso, Webster. (2011) , Whitney P. Bowe, Maria C. Kessides, Alan R. Shalita: The relationship between acne and diet, pp.57-69 .
  57. ^ a b Melnik, Bodo C., Evidence for Acne-Promoting Effects of Milk and Other Insulinotropic Dairy Products ( PDF ), in Milk and Milk Products in Human Nutrition , Nestlé Nutrition Institute Workshop Series: Pediatric Program , vol. 67, 2011, p. 131, DOI : 10.1159/000325580 , ISBN 978-3-8055-9587-2 .
  58. ^ Davidovici BB, Wolf R, The role of diet in acne: Facts and controversies [ collegamento interrotto ] , in Clinics in Dermatology , vol. 28, n. 1, 2010, pp. 12-16, DOI : 10.1016/j.clindermatol.2009.03.010 , PMID 20082944 .
  59. ^ Mahmood, SN, Bowe, WP, Diet and acne update: carbohydrates emerge as the main culprit , in Journal of Drugs in Dermatology: JDD , vol. 13, n. 4, aprile 2014, pp. 428-35, PMID 24719062 .
  60. ^ a b c Bronsnick T, Murzaku EC, Rao BK, Diet in dermatology: Part I. Atopic dermatitis, acne, and nonmelanoma skin cancer , in Journal of the American Academy of Dermatology , vol. 71, n. 6, 2014, DOI : 10.1016/j.jaad.2014.06.015 , PMID 25454036 .
  61. ^ Melnik BC, John SM, Plewig G, Acne: risk indicator for increased body mass index and insulin resistance , in Acta dermato-venereologica , vol. 93, n. 6, 2013, pp. 644-9, DOI : 10.2340/00015555-1677 , PMID 23975508 .
  62. ^ Kwon HH, Yoon JY, Hong JS, e al., Clinical and Histological Effect of a Low Glycaemic Load Diet in Treatment of Acne Vulgaris in Korean Patients: A Randomized, Controlled Trial. , in Acta Derm Venereol , vol. 92, n. 3, 2012, pp. 241-6.
  63. ^ Ferdowsiannumero HR, Levin S, Does diet really affect acne? , in Skin therapy letter , vol. 15, n. 3, 2010, pp. 1–2, 5, PMID 20361171 . URL consultato il 3 maggio 2016 (archiviato dall' url originale il 21 febbraio 2015) .
  64. ^ Melnik BC, Schmitz G, Role of insulin, insulin-like growth factor-1, hyperglycaemic food and milk consumption in the pathogenesis of acne vulgaris , in Experimental Dermatology , vol. 18, n. 10, 2009, pp. 833-41, DOI : 10.1111/j.1600-0625.2009.00924.x , PMID 19709092 .
  65. ^ Cordain L, Implications for the Role of Diet in Acne , in Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery , vol. 24, n. 2, giugno 2005, pp. 84-91, DOI : 10.1016/j.sder.2005.04.002 , PMID 16092796 .
  66. ^ Brescoll J, Daveluy S, A review of vitamin B12 in dermatology , in American Journal of Clinical Dermatology , vol. 16, n. 1, febbraio 2015, pp. 27-33, DOI : 10.1007/s40257-014-0107-3 , PMID 25559140 .
  67. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Dimitrios Rigopoulos, Chrysovalantis Korfitis: Acne and Smoking, pp.167-169 .
  68. ^ Bruno Capitanio, Jo Linda Sinagra, M. Ottaviani, V. Bordignon, A. Amantea, M. Picardo, Acne and Smoking ( PDF ), in Dermato-Endocrinology , vol. 1, n. 3, 2009, pp. 129-135.
  69. ^ Epidemiology of acne in the general population: the risk of smoking. .
  70. ^ Cigarette smoking and acne in adolescents: results from a cross-sectional study. .
  71. ^ Severe acne vulgaris and tobacco smoking in young men. .
  72. ^ Smoking makes acne scars worse , su webmd.boots.com . URL consultato il 3 maggio 2016 (archiviato dall' url originale il 15 luglio 2016) .
  73. ^ Smoking and the skin. .
  74. ^ Yun Seok Yang, Hee Kyeong Lim, Kyung Kook Hong, Min Kyung Shin, Jin Woo Lee, Sung Won Lee, Nack-In Kim, Cigarette Smoke-Induced Interleukin-1 Alpha May Be Involved in the Pathogenesis of Adult Acne , in Ann Dermatol. , vol. 26, n. 1, 2014, pp. 11-16, DOI : 10.5021/ad.2014.26.1.11 .
  75. ^ Cigarette smoke-induced lipid peroxidation in human skin and its inhibition by topically applied antioxidants .
  76. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Batya B. Davidovici, Ronni Wolf: Acne, Poor Skin Hygiene, and Soaps,p.199 .
  77. ^ Parker Magin, Dimity Pond, Wayne Smith, Alan Watson, A systematic review of the evidence for 'myths and misconceptions' in acne management: diet, face-washing and sunlight , in Oxford Journals , vol. 22, n. 1, pp. 62-70. URL consultato il 25 aprile 2019 (archiviato dall' url originale il 10 ottobre 2016) .
  78. ^ Solomon BA, Shalita AR., Effects of detergents on acne. , in Clin Dermatol. , vol. 14, 1996, pp. 95-99.
  79. ^ Hulme NA, Parish LC, Witkowski JA., Skin cleansing as an accompaniment to acne therapy. , in Int J Dermatol. , vol. 25, 1986, p. 505.
  80. ^ Chiu Il , Chon SY, Kimball AB, The Response of Skin Disease to Stress - Changes in the Severity of Acne Vulgaris as Affected by Examination Stress , in Archives of Dermatology , vol. 139, n. 7, luglio 2003, pp. 897-900, DOI : 10.1001/archderm.139.7.897 , PMID 12873885 .
  81. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman, Ruta Ganceviciene: Acne and Neuropeptides , 2014, pp. 144-149. .
  82. ^ Ruta Ganceviciene,, Markus Böhm,Sabine Fimmel, Christos Zouboulis, The role of neuropeptides in the multifactorial pathogenesis of acne vulgaris , in Dermatoendocrinol. , vol. 1, n. 3, 2009, pp. 170-176.
  83. ^ Tullio Cainelli, Riannetti Alberto, Rebora Alfredo, Manuale di dermatologia medica e chirurgia terza edizione p. 267 , Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 978-88-386-2387-5 .
  84. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione p.989 , Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  85. ^ ISBN 9781841846873 Antonella Tosti, Maria Pia De Padova, Kenneth R Beer, Acne Scars - Classification and Treatment , Informa Healthcare, 2010.
  86. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Jennifer Villasenor, Diane S. Berson, Daniela Kroshinsky: Combination therapy, p.105 .
  87. ^ a b Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Clio Dessinioti, Christos C. Zouboulis : Hormonal Therapy for Acne, p.477 .
  88. ^ Shalita, Del Rosso, Webster. (2011) , Jonette Keri, Diane S. Berson, Diane M. Thiboutot: Hormonal treatment of acne in women , p.146 .
  89. ^ a b c Mauro Barbareschi, Susanna Benardon, Terapia sistemica dell'acne ( PDF ), n. 5, Ottobre 2010. URL consultato il 7 giugno 2016 (archiviato dall' url originale l'8 gennaio 2016) .
  90. ^ Webster, Rawlings. (2007) , Rainer Voegeli, Christos C. Zouboulis, Peter Elsner, Thomas Schreier: 5 a -Reductase and Its Inhibitors, p.167 .
  91. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Falk R. Ochsendor: Oral Antibiotics, p. 449 .
  92. ^ Shannon Humphrey,, Antibiotic Resistance in Acne Treatment , in Skin Therapy Letter. , vol. 17, n. 9, 2012.
  93. ^ Shalita, Del Rosso, Webster. (2011) , Whitney P. Bowe, James J. Leyden: Clinical implications of antibiotic resistance: risk of systemic infection from Staphylococcus and Streptococcus, p.125 .
  94. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Cristina Oprica :The Antibiotic Resistance in Acne, p.459 .
  95. ^ Acne, terapia antibiotica e antibiotico-resistenza: la posizione dei dermatologi italiani condivisa dall'AIFA
  96. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Joachim W. Fluh: Benzoyl Peroxide , p.419 .
  97. ^ Shalita, Del Rosso, Webster. (2011) , Andrea M. Hui and Alan R. Shalita; Topical retinoids, p. 86 .
  98. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Anja Thielitz, Harald PM Gollnick : Topical Retinoids , p.426 .
  99. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Alison M. Layton: Prescribing Oral Isotretinoin: The European Approach, p. 465 .
  100. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Jonathan Wilkin : Oral Isotretinoin: The US Approach , p. 471 .
  101. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Ali Alikhan, Howard I. Maibach: Keratolytic Treatment, p. 397 .
  102. ^ Christos C Zouboulis.: Zileuton, a new efficient and safe systemic anti-acne drug
  103. ^ Ronni Wolf, Edith Orion, Hagit Matz: Corticosteroids Are Contraindicated in Acne Patients
  104. ^ Management of Acne - A Report From a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne
  105. ^ Suelen Montagner, Adilson Costa, Diretrizes modernas no tratamento da acne vulgar: da abordagem inicial à manutenção dos benefícios clínicos , in Surgical & Cosmetic Dermatology , vol. 2, n. 3, Sociedade Brasileira de Dermatologia, 2010, pp. 205-213.
  106. ^ Kubba R, Bajaj AK, Thappa DM, Sharma R, Vedamurthy M, Dhar S, Criton S, Fernandez R, Kanwar AJ, Khopkar U, Kohli M, Kuriyipe VP, Lahiri K, Madnani N, Parikh D, Pujara S, Rajababu KK, Sacchidanand S, Sharma VK, Thomas J., ACNE IN INDIA: GUIDELINES FOR MANAGEMENT [ collegamento interrotto ] , in Indian J Dermatol Venereol Leprol , vol. 75, n. 7, 2009, pp. 1-64.
  107. ^ GLOBAL ALLIANCE ACNE TREATMENT ALGORITHM – 2009 ( PDF ), su aad.org . URL consultato il 7 giugno 2016 (archiviato dall' url originale il 24 giugno 2016) .
  108. ^ Acne - Avvertenze (Pharmamedix)
  109. ^ Emmy M. Graber, Diane Thiboutot : Over-the-counter acne treatments , in Cosmetic Dermatology Products and Procedures , p. 488.
  110. ^ Borelli C, Korting HC: Physical treatment methods for acne. Light, laser, photodynamic therapy and peeling
  111. ^ a b c Webster, Rawlings. (2007) , Guy F. Webster: Phototherapy and Laser Therapy of Acne, p.113 .
  112. ^ Safety and Effectiveness of a New Blue Light Device for the Self-treatment of Mild-to-moderate Acne
  113. ^ a b Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Leihong Flora Xiang, Harald PM Gollnick :Lasers and Phototherapy in Acne, p. 519 .
  114. ^ a b MAKligman, Petrolalum is not comedogenic in rabbits or humans: A critical reappraisal of the rabbit ear assay and the concept of acne cosmetica Archiviato il 18 aprile 2016 in Internet Archive .
  115. ^ S. Singh, BK. Mann, NK.Tiwary., Acne cosmetica revisited: a case-control study shows a dose-dependent inverse association between overall cosmetic use and post-adolescent acne. , su karger.com .
  116. ^ The role of cosmetics in postadolescent acne.
  117. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014) , Zoe Diana Draelos : Acne Cosmetica , p.265 .
  118. ^ Nobukazu Hayashi, Mizuho Imori e Midori Yanagisawa, Make-up improves the quality of life of acne patients without aggravating acne eruptions during treatments , in European journal of dermatology: EJD , vol. 15, n. 4, July 2005, pp. 284-287. URL consultato il 4 febbraio 2018 .
  119. ^ The Role of Skin Care as an Integral Component in the Management of Acne Vulgaris: Part 1: The Importance of Cleanser and Moisturizer Ingredients, Design, and Product Selection
  120. ^ The Role of Skin Care as an Integral Component in the Management of Acne Vulgaris: Part 2: Tolerability and Performance of a Designated Skin Care Regimen Using a Foam Wash and Moisturizer SPF 30 in Patients with Acne Vulgaris Undergoing Active Treatment
  121. ^ Efficacy, Safety, and Subject Satisfaction of a Specified Skin Care Regimen to Cleanse, Medicate, Moisturize, and Protect the Skin of Patients Under Treatment for Acne Vulgaris
  122. ^ Aurora Tedeschi, Doriana Massimino, Giuseppe Micali, Cosmetologia dell'acne ( PDF ), in Rivista della Società Italiana di Medicina Generale , n. 6, Dicembre 2010 (archiviato dall' url originale il 22 ottobre 2017) .
  123. ^ Dall'oglio F., Tedeschi A., Fabbrocini G., Veraldi S., Picardo M., Micali G., Cosmetics for acne: indications and recommendations for an evidence-based approach ( PDF ), in GIORNALE ITALIANO DI DERMATOLOGIA E VENEREOLOGIA , vol. 150, n. 1, febbraio 2015.

Bibliografia

  • Alan R. Shalita, James Q. Del Rosso, Guy F. Webster., American Acne & Rosacea Society., Acne vulgaris , Informa healthcare, 2011.
  • Guy F. Webster, Anthony V. Rawlings, ACNE AND ITS THERAPY , Informa healthcare.
  • Christos C. Zouboulis, Andreas D. Katsambas, Albert M. Kligman, Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea , Springer-Verlag, 2014.
  • Tullio Cainelli, Riannetti Alberto, Rebora Alfredo, Manuale di dermatologia medica e chirurgia terza edizione , Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 978-88-386-2387-5 .

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 5869 · LCCN ( EN ) sh85000560 · GND ( DE ) 4132586-2 · BNF ( FR ) cb12007602g (data)
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Acne&oldid=121928658 "