Etanol

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Etanol
formula structurala
model molecular
Numele IUPAC
etanol
Denumiri alternative
Alcool etilic
Caracteristici generale
Formula moleculară sau brută C 2 H 6 O
Masa moleculară ( u ) 46.07
numar CAS 64-17-5
Numărul EINECS 200-578-6
PubChem 702
DrugBank DB00898
ZÂMBETE
CCO
Proprietăți fizico-chimice
Densitate (g / cm 3 , în cs ) 0,789
Indicele de refracție 1.3611
(293 K, 589 nm)
Constanta de disociere a acidului la 298 K. 1,26 × 10 −16
Solubilitate în apă complet
Coeficientul de partiție 1-octanol / apă -0,31
Temperatură de topire −114,3 ° C (158,8 K)
Δ fus H 0 (kJ mol −1 ) 4.9
Δ fus S 0 (J K −1 mol −1 ) 31
Temperatura de fierbere 78,4 ° C (351,5 K)
Δ eb H 0 (kJ mol −1 ) 38,56
Presiunea vaporilor ( Pa ) la 292,75 K. 5730
Proprietăți termochimice
Δ f H 0 (kJ mol −1 ) −277,6
Δ f G 0 (kJ mol −1 ) −174,8
S 0 m (J K −1 mol −1 ) 160,7
C 0 p, m (J K −1 mol −1 ) 112.3
Proprietăți toxicologice
LD 50 (mg / kg) Oral, șobolan 10 470 [1]
Informații de siguranță
Punct de flacără 12 ° C (285 K)
Temperatură de autoaprindere 425 ° C (698 K)
Simboluri de pericol chimic
ușor inflamabil iritant
Pericol
Fraze H 225 - 319
Sfaturi P 210 - 240 - 305 + 351 + 338 - 403 + 233 [2]

Etanol (sau alcool etilic) este un liniar alchil cu catena alcool , a cărui formulă structurală condensată este CH3 CH2OH.

De asemenea, se numește, prin definiție , pur și simplu alcool, fiind baza tuturor băuturilor alcoolice . În chimie, poate fi găsit și abreviat ca EtOH.

La temperatura camerei , se pare ca un lichid incolor , cu caracteristic și picant miros , cu un ușor dulce și de ardere gust . Tinde să fie volatil și extrem de inflamabil. Flacăra pe care o produce în timpul arderii are o culoare albastru pal și, prin urmare, nu se disting foarte mult în prezența luminii .

Descriere

Metode de sinteză

Etanolul poate fi sintetizat prin diferite reacții; unele dintre ele sunt enumerate mai jos.

Hidratarea etenei catalizată de acidul sulfuric

Dacă hidrații de etină se obțin etanal datorită tautomerismului ceto-enol , acetaldehida poate fi redusă la etanol prin reducere cu borohidrură de sodiu în apă.

Reducerea acidului acetic sau a acetaților cu hidrură de litiu aluminiu

Înlocuirea nucleofilă a halogenului pe o halogenură de etil

Reacție între formaldehidă și o halogenură de metilmagneziu , urmată de tratament cu acizi apoși

Datorită electronegativității mai mici a magneziului, gruparea metil a halogenurii de metilmagneziu are o sarcină negativă parțială, prin adăugare nucleofilă se leagă de atomul de carbon al formaldehidei, deschizând dubla legătură carbonilică. Se formează un etanolat de magneziu care este neutralizat ulterior.

Producție

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Fermentarea alcoolică .

Purificare

Etanolul este complet solubil în mulți solvenți organici - de exemplu cloroform - și în apă , cu care formează un azeotrop minim în raportul 95: 5, ceea ce face imposibilă obținerea unui etanol de puritate mai mare prin distilare simplă. Din acest motiv, termenul de alcool pur indică o soluție de 95% etanol în apă.

100% etanol pur, sau etanol absolut sau anhidru , poate fi obținut prin îndepărtarea apei din azeotrop prin adăugarea de benzen și distilarea fracționată ulterioară sau prin utilizarea magneziului metalic care, adăugat la apa / etanol azeotrop, reacționează cantitativ cu apa, dând hidrogen. , care este îndepărtat prin degazarea soluției și hidroxid de magneziu îndepărtat prin distilarea etanolului absolut. În acest fel, apa reziduală este complet eliminată. Alte metode mai puțin periculoase utilizează oxidul de bariu sau varul viu (oxidul de calciu) [3] , care deshidratează alcoolul formând hidroxizii corespunzători.

Utilizare

Sticlă de alcool de bun gust
  • Produs în natură prin fermentarea (numită fermentație alcoolică ) a zaharurilor , este alcoolul cel mai răspândit și singurul potrivit pentru consumul de alimente. Este prezent în beri în procente de obicei mai mici de 10%, în vinuri în procente între 5 și 20% (conținut mediu 12%), în lichioruri și amare în procente de 20 până la 40%, în distilate , în care componenta alcoolică poate ajung până la 70% și, în cele din urmă, în aperitive alcoolice cu procente foarte variabile în funcție de băuturile alcoolice utilizate. Alcoolul etilic neutru de origine agricolă (uvica sau nu), 95% „pur”, este comercializat sub denumirea de alcool de bun gust și este utilizat pentru prepararea băuturilor alcoolice.
  • În unele țări ale lumii, este utilizat ca combustibil în loc de benzină obișnuită, având în vedere costul său foarte scăzut, dacă este produs independent. Brazilia este țara în care bioetanolul este cel mai utilizat pentru utilizare auto cu motorul Flex produs de FIAT și unde există cele mai mari fabrici de rafinare a trestiei de zahăr , din care se obține. Suedia este națiunea europeană în care piața bioetanolului se dezvoltă cel mai mult.
  • În cosmetică , este utilizat pe scară largă la fabricarea parfumurilor.
  • Este frecvent utilizat ca dezinfectant de uz casnic. Etanolul ucide microorganismele prin denaturarea proteinelor și dizolvarea lipidelor; prin urmare, este eficient împotriva multor bacterii, ciuperci și viruși (inclusiv virusul SARS ), dar este total ineficient împotriva sporilor bacterieni. Amestecurile cu 70% în masă de alcool sunt cele care au cea mai mare putere antiseptică. De fapt, etanolul sub formă hidratată este absorbit rapid în interiorul celulei, în timp ce alcoolul pur atrage apa la suprafața celulei, producând fenomene de coagulare în interiorul membranei plasmatice care generează o protecție parțială a celulei bacteriene împotriva dezinfectantului.
  • Ca solvent al rășinilor naturale și în lustruirea mobilierului , pentru prepararea vopselelor, precum șelac , benzoe de gumă , sandracca .
  • Este folosit ca înălbitor în pata Gram .

Alcool denaturat

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Denaturarea (marfa) .

În țările Uniunii Europene , alcoolul etilic destinat consumului uman este supus unei taxe pentru a limita abuzul acestuia. Industriile care utilizează etanol în scopuri nealimentare sunt scutite de la plata impozitului dacă denaturează alcoolul, făcându-l de băut. Formula amestecului de denaturare este descrisă prin Regulamentul (CE) nr. 2205/2004 al Comisiei din 21 decembrie 2004 [4] , publicat în Jurnalul Oficial al Uniunii Europene la 22 decembrie 2004:

"Alcoolul etilic care urmează să fie supus denaturării trebuie să aibă un conținut real de alcool etilic de cel puțin 83% în volum și o tărie măsurată pe contorul de alcool CE de cel puțin 90% în volum. Pentru hectolitrul anhidru, adăugați:

  1. tiofen : 125 g,
  2. benzoat de denatoniu : 0,8 g,
  3. Soluție 25% g / g de CI Reactive Red 24 (colorant roșu): 3 g,
  4. metiletil cetonă : 2 litri.

Pentru a asigura solubilitatea completă a tuturor componentelor, amestecul denaturant trebuie preparat cu un conținut de alcool etilic mai mic de 96% măsurat în volum la „ Alcoolometru EC”. Funcția reală a denaturantului este îndeplinită de substanțele indicate la numerele 1), 2) și 4). De fapt, tiofenul și benzoatul de denatoniu modifică caracteristicile organoleptice ale produsului, ceea ce face imposibilă ingerarea acestuia, în timp ce metiletilcetonul , având un punct de fierbere (79,6 ° C) apropiat de cel al alcoolului etilic (78,9 ° C), este dificil de eliminat cu excepția tehnicilor neeconomice și acest lucru facilitează verificările de către administrația financiară în scopul identificării oricăror utilizări denaturate. Funcția CI Reactive Red 24 este de a oferi produsului o culoare roșie caracteristică , care permite identificarea sa imediată în utilizarea intenționată.

Farmacologie și toxicologie

Etanolul este un compus uimitor ; are efecte multiple asupra organismului uman, prin natura sa

  • energic;
  • narcotic;
  • farmacologic;
  • toxic;
  • psihic.

Metabolism

După ce a fost ingerat, etanolul este absorbit rapid din stomac și intestinul subțire și este distribuit în toată apa corpului (care, pentru corpul uman, se ridică la aproximativ 0,55 L / kg).

Cea mai mare parte (aproximativ 90%) de etanol este metabolizată în organism, în timp ce o mică parte este eliminată în urină , transpirație și aer expirat: raportul dintre etanolemie (concentrația de etanol în sânge) și aer alveolar (valoarea măsurată cu etilotestul ) este relativ constant, 80 mg etanol la 100 ml sânge produce 35 ug / 100 ml etanol în aerul expirat. [5]

Metabolismul începe deja în stomac de către enzima alcoolului gastric dehidrogenază , dar apare mai ales în ficat printr-o serie de reacții de oxidare . Etanolul este mai întâi transformat în acetaldehidă , care este apoi transformată în acid acetic de acetaldehida dehidrogenază dependentă de NAD + . Aceste reacții necesită un consum de NAD + , a cărui disponibilitate reprezintă un factor limitativ în metabolismul etanolului, motiv pentru care rata de conversie a etanolului în ficat este fixă ​​(aproximativ 8 g sau 10 mL pe oră pentru un om de 70 kg ).

O altă enzimă care poate metaboliza etanolul este CYP2E1 , aparținând complexului citocromului P450 , care intervine atunci când cantitatea de etanol luată depășește capacitatea catabolică a dehidrogenazelor. În alcoolismul cronic , activitatea acestei enzime este indusă , ceea ce duce la modificări ale capacității ficatului de a detoxifica otrăvurile.

Metabolitul intermediar, acetaldehida , este un compus reactiv și toxic care contribuie la deteriorarea etanolului, în timp ce o cantitate mică circulă în sânge fără a provoca efecte.

Unele grupuri etnice au abilități metabolice diferite. De exemplu, la 50% dintre asiatici există o variantă genetică inactivă a uneia dintre izoformele aldehide dehidrogenazei, în timp ce în altele există o izoformă a alcoolului dehidrogenază cu activitate redusă, ceea ce duce la o toleranță mai mică și la apariția unui sindrom alcoolic la doze mai mici de etil. [6] [7]

Reacții în metabolismul alcoolului

Enzimă Reacţie Locație
Alcool dehidrogenază CH 3 CH 2 OH + NAD + → CH 3 CHO + NADH + H mucoasa gastrică și ficatul
MEOS CH 3 CH 2 OH + NADPH + O 2 → CH 3 CHO + NADP + + H 2 O REL
CATALASE CH 3 CH 2 OH + H 2 O 2 → CH 3 CHO + 2H 2 O peroxizomi

Efecte asupra organismului

Diagramă comparativă a posibilelor efecte negative ale alcoolului față de alte droguri din The Lancet

Sistem nervos central

Etanolul are un efect deprimant asupra sistemului nervos central și, la fel ca alte substanțe precum barbiturice sau benzodiazepine , are un efect anxiolitic și provoacă dezinhibare comportamentală.

Mecanismul acestei acțiuni centrale nu este complet clar. Deși etanolul, la concentrații eficiente, produce o creștere măsurabilă a tulburărilor structurale ale membranei, acțiunea sa depinde mai mult în primul rând de efectele sale asupra canalelor ionice ale membranei și a receptorilor specifici.

Principalele activități sunt:

  1. creșterea inhibiției mediată de GABA , principalul aminoacid inhibitor al sistemului nervos central: etanolul crește acțiunea GABA asupra receptorilor GABA A în mod similar cu benzodiazepinele : antagonistul benzodiazepinic flumazenil , revine acțiunea depresorului etilic, deși se pare că acest lucru se datorează, mai degrabă decât acțiunii antagonice, competiției pentru receptor.
  2. inhibarea intrării calciului prin canale de calciu cu tensiune : Etanolul inhibă eliberarea neurotransmițătorilor ca răspuns la depolarizarea terminațiilor nervoase prin inhibarea deschiderii canalelor neuronale de calciu.
  3. inhibarea funcției receptorilor NMDA .

Alte activități de etanol, a căror importanță nu este încă clar, sunt creșterea efectelor excitatorii produse de receptorii colinergici nicotinici , dopamina , endorfina si 5-HT3 serotoninei receptori.

Administrarea cronică cauzează sindroamele neurologice ireversibile precum Wernicke lui Sindromul sau sindromul lui Korsakoff , datorită etanolului însuși sau săi metaboliți sau secundar tiamina deficiență care se observă în mod constant la alcoolici. Majoritatea alcoolicilor cronici prezintă un grad de demență asociat cu un ventricul mărit, care este măsurabil cu tehnici de imagistică a creierului. De asemenea, poate fi prezentă degenerarea cerebelului și a altor regiuni ale creierului.

Sistem cardio-circulator

Alcoolul are numeroase efecte acute și cronice și asupra sistemului circulator . Ingerarea etanolului provoacă vasodilatație cutanată și o creștere a fluxului sanguin în stomac, cu pierderi crescute de căldură (ceea ce conferă senzația tipică de căldură). Pierderea de căldură scade temperatura corpului , care, combinată cu un efect depresiv asupra centrelor centrale de reglare a temperaturii, crește riscul de deces din cauza hipotermiei .

Alcoolul are și efecte asupra inimii : provoacă aritmii (prelungirea intervalului QT în electrocardiogramă ) și deprimă contractilitatea mușchiului cardiac , ducând pe termen lung la cardiomiopatie . De asemenea, determină creșterea tensiunii arteriale . Aceste ultime elemente par să se afle la baza creșterii incidenței infarctului care se observă la cei care beau între 40 și 60 de grame de alcool pe zi.

Sistem urinar

Alcoolul stimulează diureza datorită inhibării eliberării de vasopresină de către hipofiza posterioară. Consumul cronic de alcool provoacă toleranță în acest sens. Creșterea diurezei se explică și prin creșterea volumului și, prin urmare, a tensiunii arteriale, datorită ingestiei băuturii, dar și prin efectul vasodilatator al alcoolului și, prin urmare, creșterii presiunii: consumul de alcool pentru a-ți potoli setea. devine contraproductiv.

Sistemul gastrointestinal

Ingerarea alcoolului determină o creștere a secreției salivare și gastrice , efecte reflexe produse de gust și acțiunea iritantă a concentrațiilor ridicate de etanol din stomac.

La consumatorii de alcool cronici, se observă în general malabsorbție intestinală și diaree , probabil din cauza modificărilor morfologice ale epiteliului intestinal (cu o aplatizare a vilozităților) și a scăderii enzimelor digestive.

Alcoolul are atât un efect toxic acut cât și cronic asupra pancreasului , provocând pancreatită probabil datorită unei acțiuni toxice directe asupra celulelor acinilor pancreatici.

Cele mai mari efecte toxice se observă la nivelul ficatului . Unul dintre primele efecte ale toxicității este acumularea de grăsimi (lipidoză), care are loc chiar și după administrarea unor doze relativ mici. Afectarea ficatului progresează către necroză și fibroză hepatică ireversibilă: creșterea sângelui în gama GT este un excelent indice de afectare a ficatului. Ciroza este un factor de risc pentru hepatocarcinom (HCC).

Sistemul genital

Atât expunerea acută, cât și cea cronică la alcool provoacă impotență la om. Aproximativ 50% dintre alcoolicii bărbați cronici sunt impotenți și prezintă semne de feminizare testiculară și ginecomastie . Aceste efecte sunt secundare funcției afectate a hipotalamusului și sunt direcționate asupra celulelor Leydig , provocând o inhibare a sintezei de steroizi testiculari .

Efectul asupra funcției sexuale la femei este mai puțin cunoscut, dar scăderea libidoului și a lubrifierii vaginale și a modificărilor ciclului menstrual au fost raportate la femeile alcoolice.

Etanolul reduce secreția de oxitocină , ceea ce determină o întârziere a nașterii . Acest efect a fost folosit în trecut pentru a întârzia nașterea la femeile cu contracții premature, dar a fost abandonat deoarece doza necesară era prea mare și provoacă intoxicație la mamă și intoxicație acută la nou-născut.

Oncogenicitate

Consumul de alcool etilic este un factor de risc pentru o gamă largă de cancere [8] : etanolul este o substanță declarată cancerigenă de către OMS [9] . Băuturile alcoolice sunt clasificate de IARC drept agenți cancerigeni de clasa 1, deci responsabili de formarea tumorilor, categorie care unește în mod similar fumul de țigară și azbest, atât pentru efectul direct al etanolului, cât și pentru efectul primului său metabolit. Acetaldehidă [10] . Alte studii controversate [11] echilibrează efectul cert al etanolului cu acțiunile antioxidante efectuate de moleculele prezente în unele băuturi alcoolice precum vinul roșu, dintre care cel mai cunoscut este polifenol resveratrol . Există mai multe mecanisme de acțiune care îl determină să joace un rol de substanță precancerigenă și pro-cancerigenă [12] [13] . Metabolismul său implică oxidarea, de către celulele corpului și flora bacteriană a tractului gastro-intestinal superior și inferior, la acetaldehidă, o moleculă despre care se crede că este cancerigenă [14] [15] . Alcoolul etilic este considerat un factor cauzal al cancerului hepatic; un factor de risc ridicat pentru cancerul cavității bucale, faringelui, laringelui și esofagului; un factor de risc pentru cancerul de intestin și de sân [16] .

Efecte secundare

Alcoolicii tind să înlocuiască majoritatea celorlalte alimente din dietă cu băuturi alcoolice și acest lucru le predispune la deficiențe nutriționale, în special deficiențe severe de vitamine B. Deficitul de tiamină este baza unei serii de patologii observate în mod obișnuit la alcoolici, cum ar fi periferice. neuropatie, psihoza lui Korsakoff și encefalopatia lui Wernicke.

Embrion și fetopatie

Aportul de alcool în timpul sarcinii provoacă efecte toxice severe asupra embrionului și fătului . În primul trimestru, riscul avortului spontan crește semnificativ. La copii, se observă de obicei sindromul alcoolic fetal , caracterizat prin trei afecțiuni: anomalii craniofaciale (inclusiv microcefalie), disfuncție a sistemului nervos central (hiperactivitate, deficit de atenție, întârziere mintală și disfuncție de învățare), defecte ale septului atrial în inimă și încetinire a creșterii . Incidența sindromului de alcool fetal în Statele Unite este de aproximativ 0,5-1 la 1000 de copii.

Alte efecte

Alcoolul determină creșterea secreției de hormoni steroizi din glanda suprarenală , stimulând hipofiza anterioară să secrete ACTH ( pseudo- sindrom Cushing ).

Intoxicație acută

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: beția .

Primele simptome bine cunoscute ale intoxicației acute cu etanol la om sunt vorbirea indistinctă, incoordonarea mușchilor motori, încrederea în sine crescută și euforia . Majoritatea subiectelor sunt zgomotoase și extrovertite, în timp ce altele devin mai închise și mai solitare: totuși starea de spirit rămâne instabilă, cu atitudini alternante de agresivitate, supunere, euforie, melancolie.

Doza toxică de etanol depinde de la individ la individ, în funcție de vârstă, sex, populație, dietă, boală, dependență . Un aport zilnic moderat de etanol ar putea, conform unor studii, să scadă riscul de infarct miocardic acut și accident vascular cerebral ischemic . [17] [18] În studiile evaluate de colegi, „băutura”, corespunzătoare unei cantități de alcool cuprinse între 2,5 și 14,9 grame, a fost considerată unitatea de măsură. Această cantitate (aproximativ corespunzătoare celei conținute într-un pahar de vin) ar avea efecte protectoare asupra unor boli cardiovasculare, în timp ce cantitățile mai mari de 60 de grame pe zi ar crește semnificativ riscul de accident vascular cerebral. O corelație similară cu doza zilnică de alcool a fost observată în studii care au considerat mortalitatea din toate cauzele. [17]

Intoxicația cu alcool se măsoară în grame pe litru de sânge (g / L). Aproximativ, o creștere de 0,2 g / L la o persoană cu stomacul plin cântărind 60 kg corespunde unui aport de 12 g de alcool. [19]

În timp ce sub 0,2-0,4 g / L nu se observă în general efecte asupra comportamentului, aporturile mai mari determină, printre altele, o creștere semnificativă a probabilității de accidente rutiere, deoarece chiar și dozele relativ mici de etanol scad capacitatea de ghidare [20] .

  • Până la 0,2 g / L la femei și până la 0,4 g la bărbați, nu există nicio schimbare semnificativă în comportament;
  • 0,5 g / L (10,87 mmol / L) este limita actuală de etanolemie conform Codului rutier italian : dincolo de acest nivel, performanța intelectuală și motorie și discriminarea senzorială sunt reduse, dar subiecții nu sunt în măsură să-și dea seama de factură;
  • 0,8 g / L (17,39 mmol / L) corespunde nivelului alcoolic anterior, tolerat de lege înainte de 2002 : a fost redus deoarece până la 0,8 g / L există euforie sau disforie, extroversia sau timiditatea, abilitățile de concentrare și judecată sunt afectate ; probabilitatea accidentelor rutiere crește de aproximativ 4 ori;
  • beția de peste 1,5 g / L (32,6 mmol / L) este evidentă: dificultate în menținerea echilibrului, mers ataxic , greață, tahicardie , dificultăți de vorbire, diplopie , somnolență, modificări marcate ale dispoziției; probabilitatea accidentelor rutiere crește de aproximativ 25 de ori;
  • peste 2,5 g / L apare o stare de stupoare , respirație abundentă, pierderea tonusului muscular , indiferență față de mediul înconjurător, imobilitate, mutacism și absența reacției la stimuli externi alternată cu faze de vorbire incoerentă sau agresivitate, vărsături ;
  • cu aproximativ 4 g / L se produce inconștiență și comă ;
  • peste 5 g / L există depresie a centrelor respiratorii și deces consecutiv.

Simptomele și semnele sunt foarte variabile în funcție de individ și depind, de asemenea, de toleranța personală la etanol, care este redusă la femei, copii și abstinenți și crescută la consumatorii obișnuiți și alcoolici. De fapt, după 1-2 săptămâni de consum zilnic de alcool, viteza degradării hepatice a alcoolului crește cu 30%, iar modificările neurochimice complexe duc la ajustări neuronale și comportamentale.

Modificări ale comportamentului, funcției psihomotorii și abilităților cognitive sunt, de asemenea, observate cu concentrații sanguine de etanol de 0,2-0,3 g / L. Chiar și în absența consumului concomitent de medicamente, moartea poate să apară la CEE de 3-4 g / l și în mod similar au fost observați supraviețuitori cu CEE de 8 g / l.

Setul de efecte comportamentale ale consumului ridicat de alcool se numește beție, iar efectele fizice care se observă după aceea se numesc efecte secundare ale beției .

Dependența de alcool

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Alcoolismul .

Alcoolul provoacă dependență fizică și psihologică, demonstrată de simptomele observate în urma privării. Forma de abstinență fizică la om se dezvoltă în forma severă după aproximativ 8 ore.

  • În prima etapă, principalele simptome sunt tremor, greață , transpirație crescută, febră și , uneori, halucinații . Această fază durează aproximativ 24 de ore.
  • Faza poate fi urmată de delirium tremens , caracterizat prin halucinații, delir, febră, tahicardie și / sau convulsii tonice clonice care nu se disting de cele ale epilepticului grand mal . Poate dispărea în a patra sau a cincea zi, dar unele simptome pot persista, cu intensitate redusă, chiar și timp de 3-6 luni. Delirium tremens poate fi fatal.

Pofta de a bea și căutarea constantă a alcoolului sunt semne tipice de dependență psihologică.

Mecanismul prin care etanolul creează dependență este necunoscut, dar efectele sunt ipotezate la nivelul cortexului cerebral , care este deosebit de sensibil la daunele cauzate de abuzul de alcool.

Tabloul etilozei ireversibile este reprezentat de sindromul Wernicke-Korsakoff .

Este o encefalopatie legată de deficitul de tiamină (sindromul Wernicke, reversibil), cu apariția deficitului de memorie ireversibil pe termen scurt (sindromul Korsakoff), deficite cognitive, modificări ale personalității, anomalii de comportament, până la, în cazuri extreme, la nevoia de îngrijire parțială sau totală.

În clasificarea periculozității diferitelor medicamente întocmită de revista medicală Lancet , alcoolul ocupă locul cinci. [ fără sursă ]

Utilizare terapeutică

L'etanolo viene utilizzato nel trattamento dell' intossicazione da metanolo o da glicole etilenico (antigelo) in quanto compete con l'enzima alcol-deidrogenasi (ADH) che trasforma queste sostanze in composti tossici.

Note

  1. ^ MSDS FLUKA
  2. ^ scheda dell'etanolo su IFA-GESTIS Archiviato il 16 ottobre 2019 in Internet Archive .
  3. ^ H.Hart, LECraine, DJHart, CMHadad, Chimica Organica , capitolo 7 pag.185, 6ª edizione Zanichelli, ISBN 978-88-08-06763-0
  4. ^ Regolamento (CE) n. 2205/2004 della Commissione del 21 dicembre 2004
  5. ^ UK House of Commons Transport Committee, 2007. Roads Policing and Technology: Getting the right balance
  6. ^ Teng YS. Human liver aldehyde dehydrogenase in Chinese and Asiatic Indians: gene deletion and its possible implications in alcohol metabolism. Biochem Genet. 1981 Feb;19(1-2):107-14. Entrez PubMed 7225089
  7. ^ Goedde HW, Benkmann HG, Kriese L, Bogdanski P, Agarwal DP, Du RF, Chen LZ, Cui MY, Yuan YD, Xu JJ, et al. Aldehyde dehydrogenase isozyme deficiency and alcohol sensitivity in four different Chinese populations. Hum Hered. 1984;34(3):183-6. Entrez PubMed 6469265
  8. ^ https://www.fondazioneveronesi.it/magazine/i-blog-della-fondazione/il-blog-di-emanuele-scafato/alcol-e-cancro-moderarsi-ridurre-comunque-o-non-bere
  9. ^ http://www.epicentro.iss.it/approfondimenti/2013/pdf/trasversali_WorldCancerDay2013_alcol.pdf
  10. ^ {en}IARC Volume 100E, A Review of Human Carcinogens: Personal Habits and Indoor Combustions: THE MONOGRAPHS Consumption of Alcoholic Beverages (2012)
  11. ^ Fighting cancer with red wine? Molecular mechanisms of resveratrol
  12. ^ Poschl G, Seitz HK, 2004. Alcohol and cancer, Alcohol Alcohol. 39 (3) 155–165.
  13. ^ Tuyns A, 1978. Alcohol and cancer. Alcohol: Health and Research World 2, 20–31.
  14. ^ International Agency for Research on Cancer, 1999. Acetaldehyde. In: Re-evaluation of some organic chemicals, hydrazine and hydrogen peroxide. IARC Monographs on the Evaluation on the Carcinogenic Risks to Humans, vol. 71, pp. 319–335.
  15. ^ Salaspuro M, 2009. Acetaldehyde as a common denominator and cumulative carcinogen in digestive tract cancers. Scand. J. Gastroenterol. 44, 912–925.
  16. ^ Seitz HK, Stickel F, Homann N. 2004. Pathogenetic mechanisms of upper aerodigestive tract cancer in alcoholics. Int J Cancer. 10;108(4):483-7.
  17. ^ a b Association of alcohol consumption with selected cardiov... [BMJ. 2011] - PubMed - NCBI
  18. ^ Effect of alcohol consumption on biological markers asso... [BMJ. 2011] - PubMed - NCBI
  19. ^ Ma come faccio a sapere quanto? Archiviato il 27 maggio 2010 in Internet Archive ., poliziadistato.it.
  20. ^ Istituto Superiore di Sanità, 2002. Introduzione agli aspetti sanitari della sicurezza stradale

Bibliografia

  • Siliprandi e Tettamanti, "Biochimica Medica", Cap. 22, p. 779; Piccin Nuova Libraria SpA, Padova, 2007. ISBN 978-88-299-1750-1
  • Fleming, MS, Mihic J., Harris RA Etanolo in AA. VV, Goodman & Gilman, Le basi farmacologiche della terapia 11° ed , Ed. McGraw Hill, 2006.

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 30963 · LCCN ( EN ) sh2009007801 · GND ( DE ) 4125880-0 · BNE ( ES ) XX534550 (data) · NDL ( EN , JA ) 00560350