Amnezie globală tranzitorie

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Amnezie globală tranzitorie
Specialitate neurologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 437,7
ICD-10 G45.4
Plasă D020236
eMedicină 1160964

Amnezia globală tranzitorie (TGA) este un sindrom, în neurologia clinică, a cărui caracteristică distinctivă este temporară, dar aproape totală, pierderea memoriei pe termen lung . O persoană cu TGA se confruntă temporar cu o dublă incapacitate: dificultate în memorarea informațiilor noi ( amnezie anterogradă ) și dificultate în accesarea amintirilor recente ( amnezie retrogradă ). Nu există alte semne de afectare a funcției cognitive, ci își amintește doar faptele cele mai profund sedimentate în conștiința individului, cum ar fi numele cuiva. [1] [2]

Simptome

O persoană aflată în cursul unui atac TGA nu are aproape nicio abilitate de a stabili noi amintiri și nici de a le aminti pe cele care tocmai s-au întâmplat, dar apare mental alert și clar, în posesia cunoașterii depline a propriei sale identități și a membrilor săi. a familiei sale, menținând intacte abilitățile de percepție și un vast repertoriu de comportamente complexe deja învățate. Individul pur și simplu nu își poate aminti tot ce s-a întâmplat în afara ultimelor minute, în timp ce memoria pentru evenimente temporale mai îndepărtate poate fi în mare parte intactă. [1] [2] Gradul de amnezie este profund și, în intervalul în care individul este conștient de starea sa, este adesea însoțit de anxietate. [3] Criteriile de diagnostic pentru TGA, definite în scopuri de cercetare clinică, sunt: [2]

  • Atacul a fost înregistrat de un observator de încredere și raportat ca o pierdere a capacității de învățare ( amnezie anterogradă ).
  • Nu a existat înnorarea conștiinței sau alte deficite cognitive în afară de amnezie.
  • Nu au existat semne neurologice focale sau deficite în timpul sau după atac.
  • Nu au existat trăsături clinice ale epilepsiei sau episoade de epilepsie în ultimii doi ani, iar pacientul nu are semne de leziuni recente ale capului.
  • Atacul se rezolvă în decurs de 24 de ore.

Evoluția unui eveniment TGA

Debutul unui episod de amnezie globală tranzitorie este în general destul de rapid și durata acestuia variază, dar în general între 2 și 8 ore. [2] O persoană cu TGA are de obicei doar o memorie din ultimele câteva minute sau mai puțin și nu poate păstra informații noi după această perioadă de timp. Una dintre caracteristicile bizare ale acestei patologii este perseverența. Victima unui atac repetă fidel și metodic aceleași afirmații și întrebări, inclusiv intonație și gesturi profund identice, „ca și cum un fragment al unei coloane sonore ar fi redat în mod repetat”. [4] Această caracteristică se găsește în aproape toate atacurile TGA și este adesea considerată o caracteristică definitorie a afecțiunii. [2] [5] [6] Individul cu TGA își păstrează abilitățile sociale și amintirile mai vechi și mai semnificative. Aproape întotdeauna își recunoaște propria identitate și identitatea membrilor familiei. Rămâne capabil să efectueze diverse operațiuni complexe învățate de-a lungul vieții, inclusiv capacitatea de a conduce un vehicul și alte comportamente învățate. Un autor a raportat că o persoană cu TGA „a reușit să își strângă alternatorul mașinii”. [2] Deși exterior pare normal, persoana cu TGA este dezorientată în timp și spațiu, probabil fără a putea cunoaște nici anul, nici locul de reședință. Deși pacientul raportează uneori confuzie , potrivit unor autori, această observație este inexactă. [6] În orice caz, o componentă emoțională puternică este comună în comparație cu pacienții cu atac ischemic tranzitor sau TIA. [7] Într-un sondaj amplu, 11% dintre persoanele cu TGA au fost descrise ca fiind modificate emoțional și 14% ca „temătoare de moarte”. [8] Atacul se diminuează de-a lungul orelor, amintirile mai vechi în timp având tendința de a reveni mai întâi. Repetitivitatea dispare încet, deoarece victima păstrează amintiri pe termen scurt pentru perioade de timp din ce în ce mai lungi. În timp ce totul pare să revină la normal în decurs de 24 de ore, există de fapt efecte aproape imperceptibile asupra memoriei, care pot persista mai mult timp. [9] [10] În majoritatea cazurilor, nu există efecte pe termen lung, în afară de lipsa completă a abilității de a aminti perioada atacului și intervalul de timp cuprinzând o oră sau două înainte de debutul acestuia. [2] [11] Există dovezi emergente ale deficitelor, observabile într-o minoritate de cazuri, timp de săptămâni sau chiar ani după un atac TGA. [9] [12] [13] Există dovezi că victima își dă seama că ceva nu este în regulă, chiar dacă nu este în măsură să identifice ce. Persoana cu TGA în timpul atacului poate pretinde că și-a pierdut memoria sau spune că crede că are un accident vascular cerebral sau TIA, dar nu știu de celelalte tulburări pe care le manifestă. Prin urmare, semnul principal al acestei afecțiuni rămâne tendința la repetarea și formularea încăpățânată a acelorași întrebări.

Diagnostic diferentiat

Un diagnostic diferențial ar trebui să includă: [14]

Dacă evenimentul durează mai puțin de o oră, acesta ar putea fi cauzat de amnezie epileptică tranzitorie (ATE). [2] [15] Dacă starea persistă mai mult de 24 de ore, prin definiție nu se poate vorbi de amnezie globală tranzitorie. În acest caz, ar fi, prin urmare, recomandabil să se efectueze toate acele investigații diagnostice care vizează relevarea diferitelor forme de atac ischemic cerebral sau sângerare intracraniană (de exemplu, o hemoragie subarahnoidiană ). [11] [16]

Cauze

Cauza principală a TGA rămâne necunoscută. Principalele ipoteze sunt: ​​o formă de eveniment epileptic, o problemă de circulație în creier, către sau din creier , sau un fel de fenomen legat de migrenă . [7] [17] [18] [19] Diferențele sunt suficient de semnificative pentru a sugera amnezie tranzitorie ca sindrom clinic eterogen [2] cu etiologii multiple, mecanisme diferite și prognostic diferit [8] .

Evenimente precipitate

Atacurile de TGA sunt asociate cu o formă de eveniment precipitat în cel puțin o treime din cazuri. [20] La femei, acest eveniment declanșator este mai adesea unul emoțional; la bărbați, pe de altă parte, tinde să fie legat de un efort fizic. [8] Evenimentele declanșatoare care sunt cel mai frecvent citate de diverși autori includ activitatea fizică intensă (care include, de asemenea, efortul legat de actul sexual), înotul în apă rece sau alte schimbări de temperatură de durată și evenimentele traumatice sau stresante din punct de vedere emoțional. [2] Există descrieri ale TGA care au apărut ca urmare a anumitor proceduri medicale și a anumitor stări de boală. [18] Există o ușoară incidență a familiei (2%). [2] Dacă, cu definiția unui eveniment precipitat, includem evenimente care au avut loc chiar cu zile sau săptămâni înainte și includem evenimente stresante din punct de vedere emoțional, cum ar fi griji economice, înmormântări, stres și epuizare psihofizică din cauza muncii excesive sau a nevoilor neobișnuite de îngrijire a copiilor. , atunci se poate spune că o mare majoritate (peste 80%) a atacurilor TGA sunt corelate cu un eveniment precipitat. [8]

Rolul cofactorilor psihologici a fost abordat de unele studii specifice. De fapt, mulți oameni cu TGA prezintă niveluri măsurabile de anxietate și / sau depresie . [3] O anumită instabilitate emoțională poate face unii indivizi mai vulnerabili la declanșatorii stresanți și, prin urmare, pot fi asociați cu TGA. [8] Persoanele care au experimentat TGA, în comparație cu persoanele similare cu TIA, sunt mai susceptibile de a avea un fel de problemă emoțională (cum ar fi o formă de depresie sau fobii ) în istoricul lor personal sau familial [21] sau au experimentat un fel de fobie sau eveniment grav care precipită emoțional. [22]

Ipoteza vasculară

Pentru un anumit segment al populației cu TGA, ischemia cerebrală ( accident vascular cerebral ) este o cauză posibilă și frecventă. Cu toate acestea, această corelație este contestată de mulți autori. Cu toate acestea, cel puțin până în 1990 se credea pe scară largă că TGA era o variantă a atacului ischemic tranzitor (TIA), secundar unei forme de boală cerebrovasculară. [7] [19] Autorii care nu cred în ipoteza unei cauze vasculare subliniază că cei care suferă TGA nu au mai multe șanse de a avea o boală vasculară cerebrală ulterioară decât populația generală. [7] Într-adevăr, "în comparație cu pacienții cu TIA, pacienții cu TGA au prezentat un risc combinat semnificativ mai mic de accident vascular cerebral , infarct miocardic și deces ." [21]

Cu toate acestea, o origine vasculară rămâne o posibilitate, așa cum sugerează cercetările privind insuficiența valvulară a venei jugulare la pacienții cu TGA. În aceste cazuri, în majoritate bărbați, TGA a urmat un efort viguros. O ipoteză actuală consideră că TGA se datorează congestiei venoase a creierului [23], care ar duce la ischemie a unor structuri implicate în memorie, cum ar fi hipocampul . [24] S-a demonstrat că, la pacienții cu TGA, efectuează o manevră Valsalva (o manevră care implică expirarea forțată cu glota închisă; această manevră crește semnificativ presiunea intratoracică și intraabdominală și apare frecvent în timpul efortului) se poate corela cu un flux retrograd de sânge în vena jugulară și, prin urmare, probabil, în circulația sângelui cerebral. [23] [25] [26] [27]

Migrenă

Un istoric de migrenă este un factor de risc semnificativ statistic identificat în literatura medicală. [7] [8] „Când se compară subiecții cu subiecții de control normali ... singurul factor asociat în mod semnificativ cu un risc crescut de TGA a fost migrena.” [19] Potrivit unui studiu, 14% dintre persoanele cu TGA au avut antecedente de migrene, [20] în timp ce într-un alt studiu, aproximativ o treime dintre cei cu TGA au raportat antecedente de migrenă. [2] Cu toate acestea, migrenele nu par să apară concomitent cu un TGA și nici nu par a fi un eveniment declanșator. Cefaleea apare adesea în timpul unui atac TGA, la fel și greața, ambele simptome sunt adesea asociate cu migrene, dar aceste simptome nu par a fi indicative ale migrenei la pacienții cu TGA. Prin urmare, corelația dintre cele două evenimente rămâne pur teoretică și mai poluată de lipsa de consens asupra definiției migrenei în sine și de diferențele de vârstă, sex și caracteristicile psihologice ale persoanelor care suferă de migrenă comparativ cu cele mult mai variabile ale celor care cad. în cadrul cohortei celor care suferă de TGA. [8]

Epilepsie

Amnezia este adesea un simptom al epilepsiei și, din acest motiv, persoanele cu epilepsie cunoscută sunt excluse din majoritatea studiilor TGA. Într-un studiu în care au fost aplicate criterii foarte stricte pentru diagnosticul TGA, nu s-au observat modificări de tip epileptic în EEG la mai mult de 100 de pacienți cu TGA. [8] Cu toate acestea, în ciuda faptului că citirea EEG este de obicei normală în timpul unui atac TGA, iar alte simptome tipice ale epilepsiei nu sunt observate la persoanele cu TGA [19] s- a emis ipoteza că unele crize pot apărea inițial ca TGA. [2] Observația că 7% dintre persoanele cu TGA vor dezvolta o formă de epilepsie în viitor ridică problema dacă astfel de cazuri sunt cazuri de TGA sau amnezie epileptică tranzitorie (TEA). [7] Boalele de ATE tind să fie scurte (mai puțin de o oră) și tind să reapară. Prin urmare, o persoană care a experimentat crize repetate de amnezie temporară asemănătoare unei TGA și, dacă aceste evenimente durează mai puțin de o oră, este foarte probabil să dezvolte epilepsie mai târziu. [2]

Se presupune că alte cazuri atipice de ATE (forme de status epileptic non-convulsiv) se pot prezenta cu o durată similară cu TGA. [28] Aceasta ar putea constitui un subgrup distinct de TGA. TEA, spre deosebire de TGA „pur”, se caracterizează și prin „două forme neobișnuite de deficit de memorie ...: (1) uitare accelerată pe termen lung (ALF): pierderea prea rapidă a amintirilor dobândite în decursul unei perioade de zile sau săptămâni și (2) pierdere de memorie autobiografică îndepărtată: o pierdere a amintirilor saliente și personale din deceniile trecute " [5] Dacă un eveniment amnezic se încadrează în TGA sau TEA reprezintă, prin urmare, o provocare de diagnostic [18] , în special în lumina a ceea ce a avut au fost raportate de publicațiile recente privind posibilele deficite cognitive pe termen lung la subiecții cu TGA probabil diagnosticat corect.

Alte presupuse asociații

Au fost raportate o posibilă legătură între TGA și utilizarea statinelor (o clasă de medicamente care scad colesterolul). [29] [30]

Prognoză

Prognosticul pentru TGA „pur” este foarte bun. Nu afectează mortalitatea sau morbiditatea [14] și, spre deosebire de crezutul anterior, TGA nu este un factor de risc pentru accident vascular cerebral sau boală ischemică. [7] Ratele de recidivă variază în funcție de studii. Un calcul sistematic sugerează că rata este încă mai mică de 6% pe an. [21] TGA „este universal percepută ca o afecțiune benignă care nu necesită tratament suplimentar în afară de asigurarea pacientului și a familiei sale”. [11] „Odată ce diagnosticul a fost pus, cea mai importantă parte a gestionării TGA este îngrijirea nevoilor psihologice ale pacientului și ale rudelor sale. Vederea unui partener, un frate sau un părinte, care anterior era absolut sănătos și capabil, devine brusc incapabil să ne amintim cele spuse în urmă cu doar un minut este foarte dureros. Din acest motiv rudele cer deseori liniște. " [31]

TGA poate avea etiologii diferite și, prin urmare, prognoze diferite. [8] Prezentările atipice pot masca unele forme de epilepsie [7] și, prin urmare, pot fi considerate mai corect ca ATE. În plus față de aceste cazuri de ATE probabil, unele persoane au experimentat evenimente amnezice, altele decât criteriile de diagnostic enumerate mai sus. Aceste forme de TGA atipice pot avea un prognostic mai puțin favorabil decât cele ale TGA „pur”. [2] Mai mult, recent, atât studiile imagistice , cât și studiile de testare neurocognitivă pun sub semnul întrebării dacă TGA este la fel de benignă pe cât se credea anterior. Un studiu bazat pe RMN al creierului arată că printre persoanele care au experimentat TGA, toți au avut leziuni ale cavității în hipocamp. Aceste cavități au fost mult mai numeroase, mai mari și mai sugestive de deteriorare patologică decât cele găsite într-un grup de control al subiecților sănătoși. Dar, în mod surprinzător, aceștia au fost la fel de bine în comparație cu un grup mare de control al persoanelor cu cancer sau accident vascular cerebral. [12] Discapacitățile verbale și cognitive au fost observate în câteva zile de la un atac TGA și cu o gravitate atât de mare încât cercetătorii au estimat că este puțin probabil să se rezolve într-un interval scurt de timp. [13] Un amplu studiu neurocognitiv al pacienților la mai mult de un an de la atacurile lor a arătat efecte persistente în concordanță cu insuficiență cognitivă amnezică ușoară (MCI-a) la o treime dintre persoanele care au prezentat TGA. [32] Într-un alt studiu, s-a observat „disfuncție cognitivă selectivă după recuperarea clinică”, sugerând leziuni prefrontale. [10] Este posibil ca aceste disfuncționalități să nu fie memorie în sine, ci recuperare, unde viteza de acces la amintiri face parte din problema în rândul persoanelor care au avut TGA și care au probleme de memorie. [9]

Epidemiologie

Incidența anuală estimată a TGA variază de la un minim de 2,9 cazuri la 100.000 de locuitori (în Spania) la un maxim de 5,2 la 100.000 (în SUA), [14] , dar în rândul persoanelor cu vârsta peste 50 de ani, rata incidenței din TGA variază de la aproximativ 23 la 100.000 (într-o populație din SUA) la 32 la 100.000 (într-o populație din Scandinavia). [20] [33]

TGA este mai frecventă la persoanele cu vârste cuprinse între 56 și 75 de ani, [8] Vârsta medie a persoanelor cu TGA este de aproximativ 62 de ani. [7]

Notă

  1. ^ a b Logan, W și D Sherman, Amnezie globală tranzitorie , în Stroke , vol. 14, n. 6, 1983, pp. 1005–7, DOI : 10.1161 / 01.STR.14.6.1005 , PMID 6658982 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Hodges și CP Warlow, Sindromele amneziei tranzitorii: spre o clasificare. Un studiu de 153 de cazuri , în Jurnalul de neurologie, neurochirurgie și psihiatrie , vol. 53, nr. 10, 1990, pp. 834-43, DOI : 10.1136 / jnnp.53.10.834 , PMC 488 242 , PMID 2266362 .
  3. ^ a b A. Noel, P. Quinette, B. Guillery-Girard, J. Dayan, P. Piolino, S. Marquis, V. De La Sayette, F. Viader și B. Desgranges, Factori psihopatologici, tulburări de memorie și tranzitorii amnezie globală , în The British Journal of Psychiatry , vol. 193, nr. 2, 2008, pp. 145–51, DOI : 10.1192 / bjp.bp.107.045716 , PMID 18670000 .
  4. ^ J Frederiks, Amnezie globală tranzitorie , în Neurologie clinică și neurochirurgie , vol. 95, nr. 4, 1993, pp. 265–83, DOI : 10.1016 / 0303-8467 (93) 90102-M , PMID 8299284 .
  5. ^ a b CR Butler și AZ Zeman, Prezentări recente despre afectarea memoriei în epilepsie: amnezie epileptică tranzitorie, uitare accelerată pe termen lung și afectarea memoriei la distanță , în Brain , vol. 131, Pt 9, 2008, pp. 2243–63, DOI : 10.1093 / brain / awn127 , PMID 18669495 .
  6. ^ a b D Owen, B Paranandi, R Sivakumar și M Seevaratnam,Boli clasice revizuite: amnezie globală tranzitorie , în Postgraduate Medical Journal , vol. 83, nr. 978, 2007, pp. 236-9, DOI : 10.1136 / pgmj . 2006.052472 , PMC 2600033 , PMID 17403949 .
  7. ^ a b c d e f g h i John R. Hodges și Charles P. Warlow, The Aetiology of Transient Global Amnesia , în Brain , vol. 113, nr. 3, 1990, pp. 639–57, DOI : 10.1093 / brain / 113.3.639 , PMID 2194627 .
  8. ^ a b c d e f g h i j P. Quinette, B Guillery-Girard, J Dayan, V De La Sayette, S Marquis, F Viader, B Desgranges și F Eustache, Ce înseamnă amnezia globală tranzitorie? Revizuirea literaturii și studierea amănunțită a 142 de cazuri , în Brain , vol. 129, Pt 7, 2006, pp. 1640–58, DOI : 10.1093 / brain / awl105 , PMID 16670178 .
  9. ^ a b c B. Guillery-girard, P. Quinette, B. Desgranges, P. Piolino, F. Viader, V. De La Sayette și F. Eustache, Memorie pe termen lung după amnezie globală tranzitorie: o investigație de episodic și memoria semantică , în Acta Neurologica Scandinavica , vol. 114, nr. 5, 2006, pp. 329–33, DOI : 10.1111 / j.1600-0404.2006.00625.x , PMID 17022781 .
  10. ^ a b Le Pira, S Giuffrida, T Maci, E Reggio, G Zappalà și V Perciavalle, Descoperiri cognitive după amnezie globală tranzitorie: rolul cortexului prefrontal , în Neuropsihologie aplicată , vol. 12, nr. 4, 2005, pp. 212–7, DOI : 10.1207 / s15324826an1204_5 , PMID 16422663 .
  11. ^ a b c Bruce Landres, Clinical Vignette: Transient Global Amnesia , pe med.ucla.edu , 13 aprilie 2003. Accesat la 18 octombrie 2009 (arhivat din original la 25 aprilie 2009) .
  12. ^ a b Nakada, IL Kwee, Y Fujii și RT Knight,High-field, T2 a inversat RMN-ul hipocampului în amnezie globală tranzitorie , în Neurologie , vol. 64, n. 7, 2005, pp. 1170–4, DOI : 10.1212 / 01.WNL.0000156158.48587.EA (inactiv 2009-10-18), PMID 15824342 .
  13. ^ a b Josef Kessler, Hans Markowitsch, Jobst Rudolf și Wolf-Dieter Heiss, Continuarea deficienței cognitive după izolarea amneziei globale tranzitorii , în International Journal of Neuroscience , vol. 106, 3-4, 2001, pp. 159–68, DOI : 10.3109 / 00207450109149746 , PMID 11264917 .
  14. ^ a b c Roy Sucholeiki, Transient Global Amnesia , eMedicine , Medscape , 3 decembrie 2008. Accesat la 19 octombrie 2009 .
  15. ^ Birk Engmann și Mike Reuter, O istorie de caz de disfuncție bruscă a memoriei - cauzată de amnezie epileptică tranzitorie , în Aktuelle Neurologie , vol. 30, n. 7, 2003, pp. 350–353, DOI : 10.1055 / s-2003-41889 .
  16. ^ Monzani, A Rovellini, G Schinco și V Silani, Amnezie globală tranzitorie sau hemoragie subarahnoidă? Descoperirile clinice și de laborator într-un anumit tip de amnezie globală acută , în revista europeană de medicină de urgență , vol. 7, nr. 4, 2000, pp. 291-3, DOI : 10.1097 / 00063110-200012000-00007 , PMID 11764138 .
  17. ^ C. Enzinger, F. Thimary, P. Kapeller, S. Ropele, R. Schmidt, F. Ebner și F. Fazekas, Amnezie globală tranzitorie: leziuni imagistice ponderate prin difuzie și boli cerebrovasculare , în accident vascular cerebral , vol. 39, nr. 8, 2008, pp. 2219-25, DOI : 10.1161 / STROKEAHA.107.508655 , PMID 18583561 .
  18. ^ a b c G. Bauer, T Benke, I Unterberger, E Schmutzhard și E Trinka, Amnezie globală tranzitorie sau amnezie epileptică tranzitorie? , în QJM , vol. 98, nr. 5, 2005, pp. 383; răspunsul autorului 383-4, DOI : 10.1093 / qjmed / hci060 , PMID 15833772 .
  19. ^ a b c d Zorzon, Marino, L Antonutti, G Masè, E Biasutti, B Vitrani și G Cazzato, Amnezie globală tranzitorie și atac ischemic tranzitor: istorie naturală, factori de risc vascular și condiții asociate , în accident vascular cerebral , vol. 26, n. 9, 1995, pp. 1536–42, DOI : 10.1161 / 01.STR.26.9.1536 , PMID 7660394 .
  20. ^ a b c Miller, JW, R Petersen, E Metter, C Millikan și T Yanagihara, Amnezie globală tranzitorie: caracteristici clinice și prognostic , în Neurologie , vol. 37, n. 5, 1987, pp. 733-7, PMID 3574671 .
  21. ^ a b c Pantoni, E Bertini, M Lamassa, G Pracucci și D Inzitari, Caracteristici clinice, factori de risc și prognostic în amnezia globală tranzitorie: un studiu de urmărire , în revista europeană de neurologie , vol. 12, nr. 5, 2005, pp. 350-6, DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2004.00982.x , PMID 15804264 .
  22. ^ Inzitari, L Pantoni, M Lamassa, S Pallanti, G Pracucci și P Marini, Excitare emoțională și fobie în amnezie globală tranzitorie , în Arhivele neurologiei , vol. 54, nr. 7, 1997, pp. 866–73, DOI : 10.1001 / archneur.1997.00550190056015 (inactiv 2009-10-18), PMID 9236576 .
  23. ^ a b S Lewis, Aetiology of transient global amnesia , în The Lancet , vol. 352, nr. 9125, 1998, pp. 397-9, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (98) 01442-1 , PMID 9717945 .
  24. ^ C. -P. Chung, HY Hsu, AC Chao, FC Chang, WY Sheng și HH Hu,Detectarea refluxului venos intracranian la pacienții cu amnezie globală tranzitorie , în Neurologie , vol. 66, nr. 12, 2006, pp. 1873–7, DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000219620.69618.9d , PMID 16801653 .
  25. ^ Kerstin Sander și Dirk Sander, Noi perspective asupra amneziei globale tranzitorii: imagistică recentă și constatări clinice , în The Lancet Neurology , vol. 4, nr. 7, 2005, p. 437, DOI : 10.1016 / S1474-4422 (05) 70121-6 .
  26. ^ Moreno-lugris, J Martínez-Alvarez, F Brañas, F Martínez-Vázquez și JA Cortés-Laiño, Amnezie globală tranzitorie. Studiu caz-control a 24 de cazuri , în Revista de neurologia , vol. 24, n. 129, 1996, pp. 554-7, PMID 8681172 .
  27. ^ Nedelmann, BM Eicke și M Dieterich, Incidența crescută a insuficienței valvei jugulare la pacienții cu amnezie globală tranzitorie , în Journal of neurology , vol. 252, n. 12, 2005, pp. 1482–6, DOI : 10.1007 / s00415-005-0894-9 , PMID 15999232 .
  28. ^ Vuilleumier, P., P Despland și F Regli, Eșecul de a aminti (dar să nu ne amintim): Amnezie tranzitorie pură în timpul statusului epileptic neconvulsiv , în Neurologie , vol. 46, nr. 4, 1996, pp. 1036-9, PMID 8780086 .
  29. ^ D. Healy, R. Morgan și S. Chinnaswamy, Amnezie globală tranzitorie asociată cu aportul de statine , în Case Reports , vol. 2009, 2009, pp. bcr0620080033, DOI : 10.1136 / bcr.06.2008.0033 .
  30. ^ Duane Graveline, Statins and Amnesia . Adus la 19 octombrie 2009 (arhivat din original la 8 noiembrie 2009) .
  31. ^ Magnus Harrison și Mark Williams,Diagnosticul și gestionarea amneziei globale tranzitorii în departamentul de urgență , în Emerg Med J , vol. 24, n. 6, 2007, pp. 444–445, DOI : 10.1136 / emj . 2007.046565 , PMC 2658295 , PMID 17513554 .
  32. ^ Borroni, C Agosti, C Brambilla, V Vergani, E Cottini, N Akkawi și A Padovani, Este amnezia globală tranzitorie un factor de risc pentru afectarea cognitivă ușoară amnestică? , în Jurnalul de neurologie , vol. 251, n. 9, 2004, pp. 1125–7, DOI : 10.1007 / s00415-004-0497-x , PMID 15372257 .
  33. ^ Koski și RJ Marttila,Amnezie globală tranzitorie: incidența într-o populație urbană , în Acta neurologica Scandinavica , vol. 81, nr. 4, 1990, pp. 358–60, DOI : 10.1111 / j.1600-0404.1990.tb01571.x , PMID 2360405 .

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Controllo di autorità LCCN ( EN ) sh90002241 · GND ( DE ) 4244196-1
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina