Arme chimice

Arme de distrugere în masă
După tip
Arme biologice Arme chimice Arme nucleare Arme radiologice

Acest articol sau secțiune pe tema chimiei nu citează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . Puteți îmbunătăți această intrare adăugând citări din surse de încredere în conformitate cu liniile directoare privind utilizarea surselor . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Armele chimice sunt arme folosite în război care folosesc proprietățile toxice ale anumitor substanțe chimice pentru a ucide, răni sau dezactiva inamicul. Războiul chimic este denumit folosirea militară a armelor chimice.

Armele chimice se disting de armele biologice deoarece folosesc substanțe nocive produse în laborator și care nu există deja în natură. De asemenea, se disting de armele nucleare, deoarece efectele lor nu se datorează strict unei explozii. Vorbim despre război toxicologic și război nuclear pentru a indica utilizarea militară a armelor biologice și, respectiv, a armelor nucleare.

Armele chimice sunt clasificate de Organizația Națiunilor Unite drept arme de distrugere în masă, iar producția și depozitarea lor au fost interzise prin Convenția privind armele chimice din 1993 , în temeiul căreia agenții chimici capabili să fie utilizați ca arme chimice sau să fie utilizați pentru fabricarea acestor agenți chimici, ei sunt împărțite în trei grupe în funcție de scopul și tratamentul lor:

• Lista 1: au puține utilizări legitime, uneori nici una. Pot fi produse sau utilizate numai în scopuri de cercetare: medicale, farmaceutice sau de protecție. Include gaz muștar , lewisite , nervină , ricină .
• Lista 2: Ei nu au utilizări industriale pe scară largă, dar pot avea utilizări la scară mică, cum ar fi dimetil metilfosfonat, un precursor al Sarin folosit ca un foc retardant, și tiodiglicol, care este un produs chimic precursor muștar gaz , dar este , de asemenea , un solvent de cerneală .
• Lista 3: au utilizări industriale la scară largă legitime, precum fosgen și cloropicrin ; fosgenul este un precursor important pentru multe materiale plastice , cloropicrina este utilizată ca fumigant .

Convenția privind armele chimice din 1993 include și arme biologice. Conform acestei convenții, orice agent chimic de orice origine este considerat o armă chimică, cu excepția cazului în care este utilizat în scopuri neautorizate.

Tehnologie

Un soldat al armatei suedeze poartă un costum de protecție chimică ( C-vätskeskydd ) și o mască de gaz ( skyddsmask 90 ).

Deși omul a recurs la substanțe chimice în război de mii de ani, războiul chimic modern a început cu primul război mondial . De la început au fost folosiți doar agenți chimici deja disponibili în producție; printre aceștia clor și fosgen. Metodele de dispersie utilizate au fost inițial brute și ineficiente, constând în simpla eliberare a agenților gazoși conținuți în cilindri în atmosferă , lăsând vântul cu sarcina de a-i transporta în pozițiile inamice. Abia în a doua oară au început să folosească lansatoare de grenade speciale și proiectile de artilerie sau grenade de mână .

Începând cu Primul Război Mondial, dezvoltarea armelor chimice a urmat patru direcții principale: căutarea unor agenți chimici noi și din ce în ce mai letali; căutarea unor metode de dispersie mai eficiente; căutarea unor mijloace de apărare mai fiabile; căutați mijloace mai sensibile și mai precise pentru detectarea agenților chimici.

Chimic agresiv

Un element chimic sau compus folosit în scopuri de război se numește chimic agresiv. În secolul al XX-lea , au fost produse și depozitate aproximativ 70 de tipuri diferite. Acești agenți agresivi pot fi lichizi, solizi sau gazoși: cei lichizi se evaporă în general rapid (volatili sau cu o presiune de vapori ridicată ); multe substanțe chimice sunt volatile, astfel încât pot fi dispersate rapid pe o suprafață mare.

Primul obiectiv al cercetării către noi arme chimice nu a fost atât toxicitatea, cât dezvoltarea de agresori care ar putea lovi inamicul prin piele și haine, făcând inutilă măștile de gaz. În iulie 1917 , germanii au introdus gazul de muștar, prima substanță chimică agresivă care a ocolit apărarea măștilor de gaz, capabile să pătrundă ușor îmbrăcămintea din piele și țesături și să provoace arsuri dureroase ale pielii.

Substanțele chimice agresive pot fi împărțite în letale și incapacitante. O substanță este clasificată ca incapacitantă dacă mai puțin de 1% din doza letală provoacă dizabilități, de exemplu prin greață sau tulburări de vedere. Această distincție nu este riguroasă, ci estimată statistic pe baza LD ₅₀ .

Toți agresorii chimici sunt clasificați în funcție de persistența lor, o măsură a timpului în care substanța chimică agresivă își menține eficacitatea după dispersare. Sunt clasificate în persistente și nepersistente. Cei non-persistenți își pierd eficacitatea după câteva minute sau ore. Agenții gazoși precum clorul sunt nepersistenți, la fel ca și sarinul și mulți alți agenți nervoși. Din punct de vedere tactic , agenții nepersistenți sunt foarte utili împotriva acelor ținte care trebuie capturate și controlate într-un timp scurt. Se poate spune că în cazul agenților nepersistenți singurul factor de risc este inhalarea. Dimpotrivă, agenții persistenți tind să rămână în mediu chiar și o săptămână, ceea ce face decontaminarea complicată. Apărarea împotriva acestor tipuri de agenți necesită protecție pentru perioade lungi de timp. Agenții lichizi nevolatili, precum gazul muștar, nu se evaporă ușor, iar factorul de risc este în principal contactul.

Clasificare

Agenții chimici pot fi clasificați în diferite moduri în funcție de:

• caracteristici chimico-fizice (gazoase, lichide etc.)
• utilizare strategică (atac agresiv, apărare, izolare, represalii etc.)
• compoziția chimică (halogenată, arsenică etc.)
• utilizare tactică (non-persistentă, moderat persistentă sau semi-persistentă și persistentă)
• caracteristicile fiziologice , mecanismul de acțiune și daunele cauzate (vezicule, otrăvuri enzimatice, iritante asfixiante ale membranelor mucoase respiratorii, toxice sistemice enzimatice sau nervoase, gaze lacrimogene, strănut), și aceasta este clasificarea în general cea mai adoptată
• gradul de pericol (inofensiv, ușor iritant, letal).

În special, pe baza acțiunii lor, sunt identificate următoarele:

1. iritante ușor toxice și neletale (lacrimă, usturime, strănut). Aceste substanțe sunt folosite fie ca baston de poliție ( gaze lacrimogene ), fie ca repelenți pentru oameni și animale.
2. vezicant sau vesicicatori , letali sau nu (muștar de azot și gaz muștar, lewisite și arsenical)
3. sufocant sau asfixiant , întotdeauna letal (fosgen și cloropicrin)
4. otrăvuri sistemice , întotdeauna letale (cianuri și fluoracetați din categoria toxicilor enzimatici ; organofosfor sinaptic din categoria neurogazului sau gazelor nervoase)
5. incapacitatori psihici , LSD - 25 (dietilamidă a acidului lisergic) și mescalină
6. insecticide , niciodată letale, cu excepția dozelor mari: categoria de carbamați
7. stimulenții psihici dezinhibitori , letali la concentrații mari, sunt folosiți mai mult pe propriile trupe decât pe inamici, de exemplu pentru a depăși sentimentul fricii înainte de a ordona un atac. Această categorie include substanțe de origine diferită, natură chimică, tip de acțiune. Acestea variază de la alcool la cocaină , amfetamină , extaz (inventat de chimistii germani în 1914 tocmai împotriva „bolii de tranșee”), crack , oxid de azot ( gaz de râs )
8. depresive psihice sau sedative , letale la doze mari și care nu sunt ușor de administrat, această categorie include, de asemenea, substanțe foarte diferite, de la morfină , la barbiturice (inclusiv tiopentalul de sodiu ), la gaze soporifice.

Prin urmare, numele și numărul categoriilor variază în funcție de surse, în general acestea pot fi rezumate după cum urmează:

Există și alți agenți chimici care nu sunt clasificați direct ca arme chimice:

• Defoliatori, care distrug vegetația, dar nu sunt direct toxici pentru oameni. De exemplu, agentul portocaliu folosit de Statele Unite în Vietnam conținea dioxină și este cunoscut pentru efectele sale cancerigene pe termen lung și pentru provocarea de daune genetice care duc la malformații la sugari.
• Incendiar sau exploziv , cum ar fi napalmul , ale cărui efecte distructive se datorează în principal focului sau exploziilor și nu acțiunii chimice directe.

Nomenclatură

Majoritatea agenților chimici sunt indicați cu o abreviere de una până la trei litere numită „ desemnarea armelor NATO ”. Munițiile binare în care componentele armelor chimice sunt conținute și amestecate automat chiar înainte de utilizare sunt indicate printr-un „-2” după desemnarea agentului (de exemplu, VX-2).

Câteva exemple de nomenclatură:

Descriere

Blister

Clasa vesicators (sau nevezicante) include iperita ( gaz muștar ), azotiperite ( azoiprite ) și arsenicals ( levizită ).

Gazele de muștar sunt toxice nu în starea lor nativă, ci numai atunci când, după ce au pătruns în celule, suferă biotransformare prin carbocații prin endociclicare . Azoipritele au, de asemenea, o acțiune modestă anticolinesterazică, mai marcată pentru 2-2'-dicloro-dietil-metil-amină, mai puțin pentru triclor-trietil-amină. Acestea sunt singurele agresive care, împreună cu gazul muștar și veziculele arsenicale, exercită, pe lângă acțiunea de contact, și o acțiune anticolinesterazică, cu manifestări preponderent muscarinice: sialoree, greață, vărsături. Trebuie remarcat faptul că compușii din grupul gazelor muștar trec prin pielea intactă în stare de vapori. Agenții de vezicule au fost introduși (1917) când masca cu gaz a intrat în uz printre diferitele armate, ceea ce a făcut inofensivi agenții sufocanți, cum ar fi fosgenul și monoxidul de carbon . Blistere, pe lângă membranele mucoase, în principal respiratorii, atacă și pielea, provocând dermatite buloase extinse, care sunt foarte dureroase și dificil de vindecat. Adică acești agenți agresivi, care intră în contact cu suprafața corpului, provoacă iritații profunde cu formarea ulterioară de vezicule, răni, ulcerații extinse, datorită blocului proliferativ implementat pe stratul germinativ (cel mai profund și cel mai vital strat) al pielea și mucoasele. Mai mult, dermatita buloasă , dermatita exfoliativă și dermatita necrotică sunt supuse unor complicații infecțioase care pot duce la septicemie , sepsis , gangrenă , toate acestea fiind condiții potențial letale. Pielea, având în vedere extinderea sa, este dificil de protejat pe întreaga sa suprafață, dacă nu, recurgând la echipamente grele (costum complet împotriva războiului chimic). Agenții de vezicule sunt moderat persistenți, astfel încât utilizarea lor strategică poate fi ipotezată. Ele pot fi folosite și pentru interzicerea zonelor (zone posterioare, centre logistice, noduri de comunicații, centre locuite etc.). În ciuda vârstei lor venerabile, acestea nu sunt considerate învechite, spre deosebire de non-vezicule (asfixiante). Există două subclase diferite de vezicante, care au moduri diferite de acțiune, cu un grad diferit de toxicitate, dar generează manifestări clinice similare și suprapuse.

Un studiu recent publicat (2010) indică faptul că s-au găsit urme de gaz muștar (precum și mercur și arsenic) la peștii capturați în Marea Adriatică, în zonele în care testele chimice au fost abandonate ^[1] .

Compuși halogenați ai arsenului

Dintre compușii halogenați ai arsenicului (sau arsenicalelor), cel mai toxic este Lewisite, un compus sintetic de origine anglo-americană. Arsenicul , care reprezintă principiul activ al acestor toxici, are o afinitate extremă pentru substanțele donatoare de electroni (este în principal un compus amfoteric , electrofil ) și se leagă stabil de atomii de sulf prezenți în grupurile sulfhidril ale compușilor organici (proteine, în special) . Procedând astfel, previne formarea punții disulfură , care stabilizează configurația spațială a multor proteine ​​(această legătură se stabilește între doi aminoacizi cistinici ai aceleiași proteine), blocând reacțiile enzimatice redox care stau la baza vieții în sine, și supărând total structura superioară (structura terțiară și cuaternară) a proteinelor foarte numeroase. Spre deosebire de muștar, arsenicalele au o acțiune imediată, iar cloroarsinele au o acțiune care este complet superpozabilă celei a arsenicalelor . Leziunea arsenicală este de tip „termo-mimetică”, iar vindecarea este complet fiziologică, dacă doza absorbită este mică; vindecarea durează aproximativ 15 zile, în timp ce muștarul are un timp de vindecare mult mai lung (30-45 de zile) și adesea cu moaște grele. Arsenicul este toxic în special pentru rinichi , ficat , sistemul nervos central și sistemul digestiv . Antidotul specific este British-Anti-Lewisite (BAL), dimercaprol chimic, un receptor fals de arsen, lipsit de orice importanță metabolică și, prin urmare, netoxic. În practică, BAL acționează ca un receptor farmacologic pentru arsenic, la fel cum proteinele sunt receptorii naturali pentru acest toxic, așa că arsenicul îl confundă cu o țintă. Deoarece multe metale grele au o acțiune similară cu cea efectuată de arsenic, BAL le elimină și din corp; constituie, prin urmare, un antidot universal universal împotriva otrăvirii cu plumb , mercur , cadmiu etc. Urmele metale și fierul din corp sunt, de asemenea, eliminate de BAL, deoarece este un chelator . În 1918, producția de lewisite (2-clor-vinil-dicloro-arsină) a început în SUA, dar războiul s-a încheiat înainte ca acest blister agresiv să fie desfășurat pe câmpul de luptă. Procesul inițial de preparare constă în adăugarea triclorurii de arsen la acetilenă în prezența triclorurii de aluminiu ca catalizator . Lewisite are o acțiune de vezicule de patru ori mai rapidă decât gazul muștar, are un efect toxic general datorită prezenței arsenicului, atacă plămânii profund și se formează lacrimi. Se hidrolizează ușor în aerul umed și pe materialele umede (cum ar fi alimentele), formând oxid de clor-vinil-arsină, care, atunci când este ingerat, distruge membranele mucoase ale gurii și ale tractului digestiv; leziunile acestor organe pot duce la moarte prin hemoragie sau, cronicizzando, geneza tumorilor foarte maligne. Prin haine, toxicul pătrunde în țesuturi, unde produce otrăvire sistemică, cu efecte foarte grave, dintre care cea mai notabilă constă în inactivarea enzimei piruvice oxidază (doar 0,5 cm³ de substanță toxică este suficientă în acest scop). Lewisite reacționează cu apă, amine, alcalii, dar cea mai importantă reacție apare cu gruparea sulfhidril (-SH); această afinitate este exploatată de 2,3-dimercapto-1-propanol (BAL), care formează, cu Lewisite, un compus ciclic stabil și netoxic, ușor eliminat de organism. Dacă BAL este administrat la timp, neutralizează efectele toxicului, protejând enzimele și proteinele tisulare de efectul toxic al arsenului, afinitatea lewisite fiind mai mare pentru BAL decât pentru componentele organice. BAL se obține din condensarea alcoolului alilic cu brom ( glicerol-dibromidină ), care este urmat de un tratament cu sulfură de sodiu sub presiune sau, prin hidrogenarea hidroxi-propilenei trisulfură . Acesta este un lichid înțepător și dezgustător (mercaptan), nu foarte stabil ( se adaugă benzoat de benzii pentru a-i crește stabilitatea) și este remarcabil de toxic. Trebuie administrat intramuscular la doze de 2-5 mg / kg greutate corporală, iar primele simptome toxice apar încă de la 4 mg / kg greutate corporală. Datorită acestor caracteristici negative, s-au efectuat cercetări pentru a obține derivați solubili în apă netoxici, care ar putea elibera ingredientul activ al antidotului in situ. Aceste lucrări au culminat cu descoperirea unui compus care îndeplinea aceste cerințe, BAL-O-GLUCOZID, atât de puțin periculos încât să fie injectabil intravenos.

Agresori enzimatici și hematologici

Otravurile cunoscute încă din zorii timpului aparțin acestei clase de agenți enzimatici și hematologici : monoxid de carbon (C = O) și cianură de hidrogen împreună cu sărurile proprii (cianuri).

Monoxid de carbon

Monoxidul de carbon este un gaz cu acțiune subtilă, fiind incolor, inodor, insipid; subiectul nu o resimte, decât dacă este târziu (apar migrene , tahicardie , astenie, vedere confuză și progresiv dificilă, pierderea cunoștinței). Se eliberează ori de câte ori arde materialul organic cu deficit de oxigen (C = O), deoarece în mod normal, în prezența unor cantități adecvate de oxigen, formează dioxid de carbon sau dioxid de carbon (O = C = O), considerabil mai puțin toxic. De fapt, în general atomul de carbon prezintă o valență electronică cvadrivalentă, în timp ce în cazul monoxidului de carbon această valență este bivalentă. Toxicul acționează prin legarea fermă a hemoglobinei ( carboxihemoglobina , CO-Hb), fiind - la presiuni și temperaturi obișnuite (P = 1 atm; T = 25 ° C) de aproximativ 300 de ori mai asemănător cu această moleculă decât oxigenul, care constituie substrat fiziologic. Aceasta înseamnă că chiar și o singură moleculă de monoxid de carbon din mediul înconjurător se leagă instantaneu de hemoglobină, făcându-l nepotrivit pentru transportul oxigenului. De fapt, toxicul acționează prin scăderea, la fiecare inspirație a subiectului, a unei cantități fixe de hemoglobină din oxigen, astfel încât, în timp, are loc un efect suplimentar: atunci când cea mai mare parte a hemoglobinei a fost inactivată ( celulele roșii din sânge iau aproximativ 120 de zile pentru a produce altele noi), iar rezerva fiziologică disponibilă a acestei molecule a fost depășită, simptomele asfixiale apar pe țesuturi. Trebuie subliniat faptul că, în mod normal, însăși distrugerea hemoglobinei în vârstă de către ficat produce o cantitate mică de monoxid de carbon, care este însă mult sub doza toxică. În timp ce hemoglobinele vertebratelor sunt foarte asemănătoare cu monoxidul de carbon, deoarece conțin fier , la fel nu este cazul nevertebratelor, ale căror pigmenți respiratori ( hemocianina ) sunt puțin sau nimic similari cu acest gaz toxic. Gazul este mai greu decât aerul, prin urmare, în medii închise sau neventilate, acesta se stratifică mai jos. Pentru a-l scoate, este suficient să ventilați camera. Principiile otrăvirii (până la pierderea cunoștinței) pot fi reversibile, dar este necesară sincronizarea pentru a aduce subiectul intoxicat sub cortul de oxigen (echipament prezent în camera de urgență a spitalelor, unde oxigenul curge sub presiune), sau - alternativ - în o cameră hiperbară , în care presiunea ridicată a aerului conținut în aceasta permite difuzia oxigenului direct în plasmă , astfel capabilă să oxigeneze țesuturile singure în absența hemoglobinei funcționale. Fiziologic, hemoglobina leagă 97% din oxigenul esențial organismului deoarece la presiunea atmosferică obișnuită (1 atm.) Oxigenul nu este foarte solubil în apa din care este compusă plasma; la presiuni atmosferice ridicate, pe de altă parte, oxigenul are o capacitate suficientă pentru a se dizolva în apă. Monoxidul de carbon nu are importanță militară, deoarece este prea puțin persistent în medii deschise, unde nu atinge doza toxică esențială în acest scop.

Cianura de hidrogen și sărurile sale

Acidul cianhidric și sărurile sale (cianură de sodiu și potasiu) acționează cu aceeași metodă, otrăvind mitocondriunea , compartimentul intracelular responsabil de producerea de energie prin oxidarea zaharurilor ( catabolism oxidativ ). Aceștia acționează la un nivel ulterior, comparativ cu monoxidul de carbon, în lanțul de transport-utilizare a oxigenului, chiar dacă hemoglobina este, de asemenea, otrăvită de cianura de hidrogen și de sărurile sale derivate.

Utilizarea militară a cianurii de hidrogen este imposibilă, deoarece se aplică aceleași limitări ca și monoxidul de carbon, fiind un gaz prea volatil și prea recunoscut (are un miros caracteristic de migdale amare), așa că în acest scop preferăm acidul cianogen , care este mult mai puțin volatilă și eliberează foarte încet grupul toxic (-CN). Cianurile, fiind săruri solubile în apă în mod optim, pot fi utilizate, pe de altă parte, în scopul otrăvirii rezervelor de apă și a apeductelor. Grupul -CN tinde spontan să ducă un dublet de electroni , prezent pe azot, către ioni metalici, în special pe cei bivalenți; întrucât ionii metalici sunt acceptori de electroni deosebit, această grupă chimică prezintă o afinitate puternică pentru toți ionii metalici și în special pentru ionul de fier. Ionul de fier, al cărui organism este bogat, acceptă de preferință dubletul de electroni din grupul -CN, mai degrabă decât din oxigen, cu rezultatul tragic că acest gaz vital rămâne neutilizat, iar subiectul afectat moare literal asfixiat într-un timp scurt; Se știe că otrăvirea cu cianogen are simptome tipice, și anume hiperventilația spasmodică („ foamea aerului ”), convulsiile, cianoza difuză (spre deosebire de otrăvirea cu monoxid de carbon, unde persoana afectată are o culoare roșiatică caracteristică). Ținta de acțiune toxică este lanțul respirator mitocondrial , compus din citocromi (proteine ​​de fier în care fierul este trivalent sau „feric”, mai degrabă decât bivalent sau „feros”, ca în hemoglobină); astfel, ei iau electroni atât din oxigen, cât și din cianogen, dar acesta din urmă scade o porțiune importantă de citocromi din funcția lor fiziologică oxidativă care vizează producerea de energie; rezultatul final este că celula nu primește suficientă energie pentru a-și continua procesele de viață.

Grupul -CN nu ajunge la hemoglobină deoarece nu este liposolubil, deoarece ionul de fier al acestuia din urmă este situat într-un „buzunar” foarte hidrofob, obținut din structura terțiară a proteinei (în contact cu ionul de fier există aminoacizi apolari hidrofobi). L'affinità mostrata dal complesso Fe-CN è troppo grande rispetto all'omologa che s'instaura tra ferro ed ossigeno perché l'ossigeno possa spiazzare il tossico; il legame con il tossico risulta, così, praticamente irreversibile. La mancanza di comburente per un tessuto, come quello nervoso, che può soltanto utilizzare un metabolismo di tipo ossidativo per vivere, fa entrare subito in azione la reazione d'allarme del sistema nervoso centrale, con la tipica sensazione di "fame d'aria". Così come per il monossido di carbonio, la natura ha permesso all'organismo di metabolizzare e d'inattivare anche il gruppo cianogeno, purché presente in modeste dosi. Per il monossido di carbonio e per il gruppo cianogeno non vale appieno la legge d'Haber, perché la DL 50 è variabile (variabilità biologico-genetica) da soggetto a soggetto. Inoltre, il tempo di sopravvivenza è molto lungo, e, come precedentemente detto, minime dosi non sono affatto tossiche.

La terapia in caso d'avvelenamento da cianogeni si basa su un antidoto ubiquitario: l'emoglobina. Essa può fungere da falso bersaglio per il tossico ("falso recettore"), purché lo ione ferro venga ossidato da ferroso (bivalente) a ferrico (trivalente); ciò è ottenibile con la assunzione di agenti metaemoglobinizzanti (Met-Hb), come il nitrito , od alcuni additivi chimici presenti negli alimenti come antiossidanti od antifermentanti (nelle bevande). Si può giungere fino a trasformare metà del patrimonio emoglobinico normale in ciano-β-emoglobina ( cianoemoglobina o metemoglobina ) senza che l'organismo ne soffra; però, non si può giungere a tali livelli, in quanto gli eritrociti contenenti la meta-emoglobina vengono lisati (distrutti) facilmente nella milza, ed il tossico, tornando in circolo, inevitabilmente, torna a colpire il suo bersaglio. Così si utilizza un tiosolfato od un iposolfito , che, reagendo col tossico, sostituiscono il gruppo -CN con lo zolfo, formando un composto idrosolubile, il tiocianato , non eccessivamente tossico, ed eliminabile per via renale con le urine.

Acido fluoro-acetico

L' acido fluoroacetico (o fluoroacetato ) non è usato come aggressivo chimico, pur possedendo un'efficacia (letalità) elevatissima. Manca infatti di una caratteristica fondamentale, ovvero di un antidoto. Agisce come un falso metabolita, ingannando un enzima del ciclo di Krebs (il ciclo degli acidi tricarbossilici , ciclo di reazioni enzimatiche che conducono all'ossidazione totale dei metaboliti in acqua, anidride carbonica ed energia, che si svolgono nei mitocondri intracellulari). Esso viene accettato come se si trattasse dell' acetato , il vero metabolita, ingannando l'enzima ed inattivandolo perennemente. Si ha così il blocco totale ed irreversibile del ciclo di Krebs, e la cellula muore per l'impossibilità di produrre energia . L' avvelenamento conduce ad una drammatica ed immediata sintomatologia neuro-cardiaca ( tachicardia con cardiopalmo , dolore toracico intenso, emicranie, confusione mentale, svenimento); il decesso avviene in pochi minuti. Non esiste terapia (ed è questo il principale ostacolo al suo impiego bellico), infatti soltanto dosi massicce del vero metabolita (acetato) possono salvare l'avvelenato, spazzando via il tossico dall'enzima; ma l'acetato, se viene somministrato a tali dosi, provoca acidosi ematica immediata e letale.

Gas asfissianti (o soffocanti)

Si tratta di sostanze ormai obsolete, dal momento che penetrano soltanto attraverso le vie respiratorie , e sono facilmente neutralizzate dalle più comuni maschere antigas . Attaccano le vie respiratorie, in particolare il setto interalveolare e gli alveoli polmonari, causando edemi polmonari massivi, che risultano letali. Vengono disseminati sotto forma di vapori, e sono considerati gas d'attacco, perché hanno scarsa persistenza, e permettono così la conquista di trincee, casematte, postazioni, ecc. Il decesso si verifica in poche ore: il tossico attacca le mucose respiratorie in modo corrosivo; la risposta infiammatoria locale delle mucose si estrinseca come edema che impedisce la respirazione . Infatti, l' edema bronchiale e l'edema della glottide ( laringe ) con connesso spasmo muscolare provoca un quadro simil- asmatico , che impedisce fisicamente l'ingresso dell'aria nei polmoni. A ciò s'associa l'edema del setto interalveolare, che sfocia, superata la capacità del tessuto connettivo di cui è composto di legare acqua, in edema alveolare , dove l'acqua, libera, si riversa negli spazi alveolari impedendo all'ossigeno di fluire verso il sangue, e d'ossigenare, così, i tessuti.

Furono questi i primi aggressivi chimici utilizzati (per la precisione dai francesi, non dai tedeschi, come comunemente si crede ed erroneamente riportato in alcuni libri). Il primo attacco fu sferrato il 22 aprile 1915, con l'impiego di cloro e di fosgene , lasciati affluire da bombole lungo tutta la zona del fronte dove la direzione del vento era favorevole. L'uso, fatto in seguito, di bombe e di proiettili di artiglieria adatti per notevoli quantitativi di tossici chimici, e l'impiego di sempre nuove sostanze resero i gas d'attacco un'arma strategica di notevole insidiosità, e di possibile supremazia, ma molto pericolosa (era sufficiente una repentina inversione della direzione del vento per sospingere al mittente il tossico, con le prevedibili conseguenze).

Cloro

Il cloro fu il primo e il più semplice gas tossico sperimentato in un conflitto. Studiato da Fritz Haber e sua moglie Clara Immerwahr alla Società Kaiser Wilhelm di Berlino . È un gas vescicante, perché a contatto delle mucose che sono bagnate produce acido cloridrico che aggredisce le prime vie respiratorie bruciandole chimicamente (non raggiunge gli alveoli polmonari), causando un'immediata irritazione , con sensazione di soffocamento . Venne usata dai tedeschi contro i francesi nella Seconda battaglia di Ypres . Venne sostituito dal fosgene, che è sei volte più tossico.

Cloropicrina (nitrocloroformio)

È chimicamente il tricloro-nitro-metano, un liquido incolore, dall'odore molto pungente, ed altamente lacrimogeno. Si prepara facendo agire il cloruro di calce sull' acido picrico , da cui il nome dato al tossico. Fu utilizzato come lacrimogeno nel corso della prima guerra mondiale. Si rivela tossico se inalato per dieci minuti alla concentrazione di 2 mg per litro. È altresì impiegato in qualità d' insetticida fumigante contro gli insetti dei granai e del terreno.

Fosgenici (fosgene, difosgene)

Hanno i medesimi effetti fisiologici, letali. Il fosgene si può spontaneamente formare a partire dal cloroformio, qualora venga esposto alla luce e lasciato a contatto con l'ossigeno atmosferico (il cloroformio è commercializzato in flaconi ambrati, di color scuro, per proteggerlo dalla luce, ed i flaconi vanno subito richiusi dopo l'uso). Qualche volta il primo contatto irrita le vie respiratorie, ma questo effetto generalmente passa con le successive inalazioni; parecchie ore dopo s'instaura un edema polmonare , ed il decesso sopraggiunge per soffocamento. La loro bassa tossicità e la difficoltà di maneggiarli a causa del basso punto d'ebollizione furono la causa della loro eliminazione come aggressivi chimici di guerra. Come per tutti gli altri irritanti respiratori ci si protegge facilmente ed integralmente con le moderne maschere antigas.

Neurogas

I neurogas o gas nervini sono gas con attività neurotossica sistemica appartenenti alla categoria degli anticolinesterasici . Essi agiscono alterando permanentemente l' enzima acetilcolinesterasi, bloccando, di fatto, le giunzioni neuromuscolari, tutte le sinapsi nervose che contengono tale enzima, e tutti i tessuti che esprimono recettori di tipo colinergico . L'inibizione dell'enzima, provoca un accumulo di acetilcolina, responsabile ultimo del decesso. Si verificano caduta della pressione ematica (sanguigna) in seguito a vasodilatazione massiva, spasmi e crampi bronchiali con sintomi di soffocamento, tosse persistente, movimenti oculari incoordinati, cianosi, vomito continuo, paralisi muscolare tonica con tetanismo (movimenti muscolari involontari ed inarrestabili). La gravità dei sintomi è direttamente proporzionale al quantitativo di tossico assorbito; il decesso, in ogni caso, sopraggiunge nello spazio di 2-10 minuti, principalmente per crisi cardiaca (con successivo arresto) e / o per asfissia da paralisi diaframmatica-intercostale.

Guerra tossicologica

A parità di peso, le armi tossicologiche sono da 150 a 200 volte più efficaci di quelle chimiche: ne bastano pochi grammi per provocare effetti letali sull'organismo. Gli agenti tossici ( tossine ) possono essere caricate in bombe ed in proiettili d'artiglieria, e possono, così, essere letali nei seguenti casi:

• per Inalazione (come nel caso delle micotossine o del carbonchio).
• per Irrorazione sui viveri e nelle acque (come nel caso dell'LSD e delle botulotossine ).
• per Contaminazione delle schegge dovute all'esplosione delle bombe e dei proiettili (come nel caso della tetanotossina e della tossina della gangrena gassosa ), specialmente se caricati nelle bombe del tipo "a frammentazione", od in quelle "a saturazione-diffusione".

Si tratta di prodotti del metabolismo batterico, fungino, algale e vegetale. Tutti questi veleni possono esser dispersi nell'ambiente in vari modi, e sembra addirittura possibile fabbricare missili intercontinentali a testata tossica. Per la facilità di produzione, queste armi di genocidio vengono comunemente chiamate "l'atomica dei poveri".

• Fra i batteri, uno dei più terribili e micidiali è il carbonchio : provoca una malattia che, in genere colpisce gli animali, ma che occasionalmente può contagiare l'uomo attraverso l'inalazione di spore, provocando una polmonite rapidamente mortale. Le spore hanno il vantaggio di persistere (anche millenni) e di resistere a lungo nell'ambiente esterno. Sono praticamente eterne (vengono distrutte ad una temperatura di 121 °C per il tempo di 15 minuti ad un'atmosfera di pressione: tutte condizioni ben lontane da quelle ambientali). Oltre alla loro elevata resistenza agli agenti esterni, le spore possono essere nebulizzate in aerosol , attraverso speciali proiettili.
• I microorganismi del tifo ( Salmonella typhi ) e del colera ( Vibrio cholerae ), batteri, ed i microrganismi della poliomielite ( Poliovirus ) e dell' epatite ( Hepatovirus ) possono esser dispersi nell'ambiente, provocando gravissime forme cliniche, quali gastroenteriti, epatiti, paralisi motoria . Potrebbero essere utilizzati per l'avvelenamento di grossi quantitativi di derrate alimentari e dei bacini d'approvvigionamento idrico. Il loro campo elettivo d'applicazione è costituito dal bombardamento delle retrovie , il che causerebbe la completa paralisi del rifornimento alle prime linee. Qualora venissero, invece, usate contro le prime linee, causerebbero il caos più totale nello sgombero dei colpiti. C'è, tuttavia, da sperare che almeno queste armi non vengano usate in alcuna circostanza, in quanto un'epidemia di questo tipo potrebbe essere assai difficilmente controllabile e ritorcersi in ogni momento contro gli stessi utilizzatori effetto "boomerang").
• Più pericolose ancora sono altre tossine; la tossina botulinica provoca paralisi flaccida nella muscolatura volontaria scheletrica, così come la tossina tetanica provoca la paralisi spastica della medesima muscolatura. La prima agisce se somministrata per via orale; la seconda per via iniettiva. In entrambi i casi la morte sopraggiunge per asfissia da paralisi della muscolatura respiratoria, in uno stato perfettamente mantenuto di coscienza . Queste tossine vengono oggigiorno prodotte in quantitativi industriali grazie alle tecniche d' ingegneria genetica e di biologia molecolare : con soli 30 grammi di questi veleni, se "sapientemente" somministrati, si potrebbe spazzar via tutta l'umanità dalla faccia della terra. L'unico inconveniente è che queste tossine sono termolabili, vengono inattivate, cioè, dal calore.
• Micidiale è anche l'effetto del Fusarium , una tossina che, prodotta da un fungo microscopico, agisce in concentrazioni minime. Diffusa nell'area-bersaglio in forma di polvere finissima, la cosiddetta " pioggia gialla ", viene inalata e sviluppa rapidamente un'azione necrotizzante sulla cute e sulle mucose, emorragica sull'apparato digerente e su quello respiratorio, tossica per il fegato e per i reni (ne conseguono il blocco della funzionalità epatica e della funzionalità renale ). Anche il midollo osseo ematopoietico viene depresso, con risultati simili a quelli ottenuti con le radiazioni ionizzanti.
• Discorso analogo vale per le tossine dei funghi del genere Amanita e Cortellarius . Le tossine amanitina e falloidina sono letali in quanto inibiscono il Fattore 2 d'allungamento ( EF-2 ) della sintesi proteica ribosomiale. Il blocco del ribosoma ( r-RNA ) produce il blocco della sintesi proteica e la morte della cellula. Rene, fegato ed intestino vengono devastati dall'azione delle tossine dell' Amanita phalloides , dell' Amanita verna e dell' Amanita virosa . Letale è anche l'azione della tossina del Cortinarius orellanus . Tutte queste tossine risultano termostabili, ovvero non si degradano col calore durante la cottura dei cibi, per cui mantengono invariato il loro potere tossico. Va detto che non tutti i mammiferi e non tutti gli animali in genere sono intossicati da queste tossine. Ad esempio, vermi, lumache, ed alcuni roditori pare siano immuni. Per l'uomo, la dose tossica di queste tossine è pari ad 1 mg di veleno per ogni kg corporeo ed a nulla vale la lavanda gastrica . Poiché esse passano indenni la barriera offerta dall' acido gastrico , non suscitano il riflesso del vomito , non inducono senso di nausea ed agiscono appena dopo aver subìto l' assorbimento intestinale . Riversate nel sangue dopo 48 - 72 ore dall' ingestione ; a questo punto, l'unico presidio efficace, purché attuato in tempo, è la completa plasmaferesi dell'organismo.

Impiego

Il principale fattore per l'efficacia delle armi chimiche è una corretta diffusione nell'ambiente. Le tecniche di diffusione più comuni includono munizioni (come bombe, proiettili, testate missilistiche) che permettono la diffusione a distanza e l'utilizzo di aerei serbatoio che disperdono l'agente volando a bassa quota.

Durante gli anni 1920-30 gli italiani condussero numerosissimi test per elaborare nuovi metodi di diffusione dei gas, diventando dei veri e propri esperti per quell'epoca e ne fecero largo uso in Libia ed Eritrea, anche su civili. ^[2]

Benché dalla prima guerra mondiale ad oggi le tecniche di diffusione degli agenti chimici si siano molto evolute, un utilizzo efficace delle armi chimiche è ancora difficoltoso. La dispersione delle sostanze dipende fortemente dalle condizioni ambientali poiché la maggior parte degli agenti si presenta in forma gassosa.

In generale l'impiego degli aggressivi chimici pone delle difficoltà a causa di fattori intrinseci quali:

• persistenza: alcuni agenti sono difficilmente idrolizzabili e il loro smaltimento risulta estremamente difficoltoso, cosicché essi permangono per molto tempo in situ ad esplicare la loro azione tossica. Questo comporta che anche chi abbia utilizzato tali agenti allo scopo di conquistare un certo territorio, si troverà ad occupare un territorio saturo di una sostanza aselettivamente tossica (ovvero, tossica anche contro chi l'ha impiegata)
• inaffidabilità: l'area e la direzione di dispersione non possono essere calcolati con sicurezza assoluta
• corrosività: lo stoccaggio di alcuni composti pone problematiche di tenuta dei contenitori
• assenza di antidoti efficaci: alcuni di questi aggressivi chimici si trovano tuttora privi d'un antidoto efficace.

I requisiti richiesti agli aggressivi chimici per il loro impiego sul campo di battaglia sono connessi alla velocità d'efficacia nel rendere non operative le truppe nemiche, e, per quanto possibile, alla creazione rapida d'una cospicua massa d'invalidi più che una strage in sé. Infatti, crea maggiori problemi logistici il ricovero di un notevole quantitativo di feriti nei servizi ospedalieri dietro le linee avversarie, che non la morte immediata dei soldati nemici.

In linea teorica, gli aggressivi chimici dovrebbero possedere le seguenti caratteristiche:

• estrema stabilità agli agenti atmosferici, biologici, biochimico-metabolici, chimico-fisici in generale, al fine di conservare a lungo il loro potenziale offensivo
• scarsa o nulla reattività agli agenti chimici (dovrebbero essere inerti, od il meno reattivi possibile), così da non venir rapidamente degradati
• elevata persistenza sul campo di battaglia, come conseguenza dei precedenti requisiti.
• produzione e conservazione agevoli e possibilmente sicure, cosicché sia facile conservarne scorte cospicue
• amfipaticità, tale che possano essere sia liposolubili, che idrosolubili; ciò li rende penetranti in ogni ambiente e per qualsiasi via (corpo umano incluso)
• multiaggressività: In particolare, devono poter penetrare nell'organismo tramite più accessi contemporaneamente od alternativamente. La penetrazione nell'organismo mediante vie plurime si configura come la qualità più essenziale, al fine di rendere difficoltosa l'opera di difesa
• difficoltà d'identificazione da parte di test chimici estemporanei e di esami chimici accurati
• possibilità d'inattivazione veloce da parte di coloro che accidentalmente venissero intossicati (devono esistere antidoti, protezioni, e mezzi di difesa a disposizione della parte attaccante)
• rapidità d'azione, unitamente a tossicità elevata: devono possedere una diffusibilità ed una capacità di veloce e totale saturazione di ambienti aperti e ventilati; le sopracitate caratteristiche, così come l'essere fortemente tossici, ossia attivi alle concentrazioni minime richieste e, per i neurogas, anche a dosi infinitesimali. Non essendo suscettibili d'alcuna biodegradazione, tali qualità vengono pienamente soddisfatte da composti gassosi, vapori, aerosol, o, meglio ancora, da liquidi a bassa tensione di vapore. Questi ultimi, infatti, sono suscettibili d'immagazzinamento e di trasporto sicuri, e garantiscono una pronta e spontanea vaporizzazione una volta rilasciati nell'ambiente.

Dispersione

Dispersione di cloro nella prima guerra mondiale

La dispersione è il metodo di diffusione più semplice. Consiste nel rilasciare l'agente nelle vicinanze del bersaglio prima della diffusione.

Agli inizi della prima guerra mondiale si aprivano semplicemente i contenitori di gas aspettando che il vento lo disperdesse oltre le linee nemiche. Benché relativamente semplice questa tecnica presentava diversi svantaggi. La diffusione dipendeva dalla velocità e dalla direzione del vento: se il vento era incostante, come nella battaglia di Loos , il gas poteva essere spinto indietro contro gli utilizzatori stessi. Le nuvole di gas, inoltre, erano facilmente percepibili dai nemici che avevano spesso il tempo di proteggersi. È da notare tuttavia che la visione dell'arrivo della nuvola di gas aveva per molti soldati un effetto terrorizzante. Con la tecnica della diffusione aerea inoltre il gas presentava una penetrazione limitata riuscendo a colpire solo le prime linee prima di essere dispersa. L'apprestamento delle batterie di bombole richiedeva poi molta manodopera, sia per il trasporto del materiale che per l'allestimento delle trincee, e tutto il lavoro poteva essere vanificato da un colpo d'artiglieria nemico che andando a segno danneggiasse qualche bombola; l'effetto sorpresa, indispensabile per cogliere impreparato il nemico, era infine inversamente proporzionale al tempo necessario alla preparazione dell'attacco.

Soldati britannici allestiscono una batteria di lanciabombe "Livens"

Per queste ed altre considerazioni si ricercarono subito modalità alternative per far giungere il gas sulle trincee nemiche senza rischi per i propri uomini, e in concentrazione sufficiente. I primi ritrovati messi a punto furono dei lanciabombe adattati al lancio di contenitori di gas destinati a rompersi nell'impatto col suolo; numerosi furono i modelli costruiti fra i vari eserciti (il più diffuso fu probabilmente il britannico "Livens"), ma in genere il criterio di impiego era il medesimo: venivano apprestate in prossimità della prima linea vere e proprie batterie di centinaia di lanciabombe interrati; questi, al momento dell'attacco, venivano azionati contemporaneamente tramite un comando elettrico e lanciavano il proprio carico venefico a distanze variabili da 400 metri ad un paio di chilometri.

L'utilizzo del lanciabombe rimase in voga per tutta la guerra, ma la ricerca da parte di tutti gli eserciti marciava verso l'impiego dell'artiglieria. Ciò permise di superare molti inconvenienti legati all'impiego delle bombole. L'arrivo a destinazione dei gas era indipendente dalle condizioni del vento e si aumentava il raggio d'azione secondo la portata dei cannoni; si era in grado inoltre di scegliere quali bersagli colpire, con relativa precisione, ed eventualmente differenziare i gas utilizzati in una stessa azione a seconda della tipologia di bersaglio. I proiettili inoltre potevano diffondere l'agente senza alcun preavviso per i nemici, specialmente il fosgene, quasi inodore. In molti casi i proiettili caduti senza deflagrare venivano giudicati normali colpi inesplosi, il che lasciava il tempo all'agente di diffondersi prima che fossero prese le precauzioni necessarie.

Il difetto maggiore di questa tecnica era la difficoltà a raggiungere concentrazioni sufficienti di gas. Ogni proiettile poteva trasportare una quantità relativamente piccola di gas e per ottenere una nube paragonabile a quella generata dalle bombole era necessario eseguire un intenso bombardamento di artiglieria. Negli anni cinquanta e sessanta i razzi d'artiglieria per la guerra chimica contenevano molte "sotto-munizioni" in modo da formare un gran numero di piccole nuvole tossiche sul bersaglio.

Diffusione termica

La diffusione termica prevede l'uso di esplosivi o sistemi pirotecnici per distribuire l'agente chimico. Questa tecnica, nata nella prima guerra mondiale, rappresentò un netto miglioramento nelle tecniche di diffusione poiché permise di disseminare grandi quantità di agente a grandi distanze.

La maggior parte dei dispositivi per la diffusione termica è costituita da un guscio contenente l'agente chimico e da una carica detonante al centro. Quando la carica esplode, l'agente è espulso lateralmente. Questi dispositivi, benché molto usati, non sono particolarmente efficienti. Una parte dell'agente viene bruciata dall'esplosione iniziale e una parte può essere spinta contro il terreno. L'esplosione inoltre produce una miscela di gocce di liquido la cui dimensione è molto variabile e difficilmente controllabile.

L'efficacia delle tecniche di diffusione termica è limitata dall'infiammabilità di alcuni agenti, per alcuni dei quali la nuvola si può incendiare totalmente o parzialmente in un fenomeno detto " flashing ". Il VX diffuso mediante esplosione prendeva fuoco circa il 30% delle volte. Nonostante molti sforzi il fenomeno del flashing non è stato del tutto compreso.

Nonostante le limitazioni dovute all'utilizzo di esplosivo, la diffusione termica è stata la tecnica più utilizzata nelle prime fasi di sviluppo delle armi chimiche, questo perché era possibile modificare armi convenzionali per impiegarle come vettori di agenti chimici.

Diffusione aerodinamica

La diffusione aerodinamica è la distribuzione non esplosiva di un agente chimico per mezzo di un aereo, lasciando che questo sia poi diffuso da forze aerodinamiche. Questo è la tecnica di diffusione più recente, sviluppata nella metà degli anni sessanta .

Questa tecnica permette di eliminare i difetti della diffusione termica eliminando la combustione dell'agente e permettendo, almeno in teoria, un preciso controllo della grandezza delle particelle dell'agente, in realtà l'altitudine e la velocità dell'aereo, la direzione e la velocità del vento ne influenzano fortemente la dimensione. L'utilizzo di questa tecnica richiede che l'aereo diffusore voli a bassissima quota (generalmente inferiore ai 60-100 metri) esponendo il pilota a grandi rischi.

Sono in corso delle ricerche per migliorare questa tecnica, per esempio modificando le proprietà del liquido in modo da controllare con più accuratezza la distribuzione delle particelle. Inoltre i progressi nella conoscenza della fluidodinamica, della modellistica numerica e della meteorologia permettono un calcolo più preciso della direzione, della dimensione e della velocità delle particelle consentendo una maggiore accuratezza nel colpire il bersaglio.

Guerra chimica

Lo stesso argomento in dettaglio: Guerra chimica .

Questa sezione sull'argomento guerra è ancora vuota . Aiutaci a scriverla!

Smaltimento delle armi chimiche

Lo smaltimento di cospicui arsenali di armi chimiche delle grandi potenze, dopo la fine della seconda guerra mondiale, è avvenuto in segretezza e con metodi inappropriati quali lo sversamento in mare o il sotterramento, che hanno avuto ripercussioni sanitarie, ambientali e di tentativi di bonifica importanti ^[3] .

Note

Bibliografia

• ( EN ) CBWInfo.com (2001). A Brief History of Chemical and Biological Weapons: Ancient Times to the 19th Century . Retrieved Nov. 24, 2004.
• ( EN ) Chomsky, Noam (Mar. 4, 2001). Prospects for Peace in the Middle East , page 2. Lecture.
• ( EN ) Cordette, Jessica, MPH(c) (2003). Chemical Weapons of Mass Destruction . Retrieved Nov. 29, 2004.
• ( EN ) Croddy, Eric, Chemical and Biological Warfare , Copernicus, 2001, ISBN 0-387-95076-1 .
• ( EN ) E-Medicine. (Jun. 30, 2004). eMedicine Health - Types of Chemical Weapon Agents . Retrieved Oct. 23, 2004.
• ( EN ) Heller, MAJ(P) Charles E., US Army. (September 1984). Chemical Warfare in World War I: The American Experience, 1917 - 1918 . Retrieved Nov. 24, 2004
• ( EN ) Informationwar.org. (Mar. 9, 2003). State Terrorism: Documents . Retrieved Nov. 29, 2004.
• ( EN ) Korn, Benyamin (Mar. 2003). Arab Chemical Warfare Against Jews - in 1944 . The David S. Wyman Institute for Holocaust Studies .
• ( EN ) Robertson, Nic (Aug. 19, 2002). Disturbing scenes of death show capability with chemical gas . CNN .
• ( EN ) Robertson, Nic (Aug. 19, 2002). Tapes shed new light on bin Laden's network . CNN .
• ( EN ) Smart, Jeffery K., MA (1997). History of Biological and Chemical Warfare . Retrieved Nov. 24, 2004.
• ( EN ) Timmerman, Kenneth R., Death Lobby: How the West Armed Iraq , Houghton Mifflin, November, 1991, ISBN 0-395-59305-0 .
• ( EN ) T Is for Terror (July 9, 2003). MSNBC News .
• ( EN ) US National Library of Medicine. (Sep. 30, 2004). Classes of Chemical Agents . Retrieved Nov. 6, 2004.
• ( EN ) United States Senate, 103d Congress, 2d Session. (May 25, 1994). The Riegle Report . Retrieved Nov. 6, 2004.

Letture consigliate

• ( EN ) Leo P. Brophy and George JB Fisher; The Chemical Warfare Service: Organizing for War Office of the Chief of Military History, 1959; LP Brophy, WD Miles and CC Cochrane, The Chemical Warfare Service: From Laboratory to Field (1959); and BE Kleber and D. Birdsell, The Chemical Warfare Service in Combat (1966). official US history;
• ( EN ) Gordon M. Burck and Charles C. Flowerree; International Handbook on Chemical Weapons Proliferation 1991
• ( EN ) LF Haber. The Poisonous Cloud: Chemical Warfare in the First World War Oxford University Press: 1986
• ( EN ) James W. Hammond Jr.; Poison Gas: The Myths Versus Reality Greenwood Press, 1999
• ( EN ) Maj. Charles E. Heller (USAR), Chemical Warfare in World War I: The American Experience, 1917-1918 (Fort Leavenworth, Combat Studies Institute, US Army Command and General Staff College, 1984).
• ( EN ) Jeffrey Allan Johnson; The Kaiser's Chemists: Science and Modernization in Imperial Germany University of North Carolina Press, 1990
• ( EN ) Benoit Morel and Kyle Olson; Shadows and Substance: The Chemical Weapons Convention Westview Press, 1993
• ( EN ) Jonathan B. Tucker. Chemical Warfare From World War I to Al-Qaeda (2006)
• Di Feo G.; Veleni di stato 2009

Voci correlate

• Armi biologiche
• Arma di distruzione di massa
• Guerra chimica

Altri progetti

• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su arma chimica

Collegamenti esterni

• ( EN ) Armi chimiche , su Enciclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
• ( EN ) Agency for Toxic Substances and Disease Registry , in US Department of Health and Human Services .
• ( EN ) Medical Aspects of Chemical and Biological Warfare , in Medical NBC Online (archiviato dall' url originale il 18 gennaio 2006) . ( PDF )
• ( EN ) Dixon, Norm, How Reagan armed Saddam with Chemical Weapons , in CounterPunch , June 17, 2004. URL consultato il aprile 21, 2006 (archiviato dall' url originale il 6 aprile 2009) .
• ( EN ) Fisk, Robert, Poison gas from Germany , in Independent , December 30, 2000. URL consultato il aprile 21, 2006 (archiviato dall' url originale il 30 aprile 2009) .
• ( EN ) Fisk, Robert, America wants us to forget about the sources of Saddam's WMD , in Independent , October 8, 2002. URL consultato il aprile 21, 2006 (archiviato dall' url originale il 16 aprile 2008) .
• ( EN ) Lafayette, Lev, Who armed Saddam? , in World History Archives , July 26, 2002.
• I bombardamenti con i gas nell'Africa Orientale Italiana .
• ( DE , IT ) SSB Archiv Abessinienkrieg Völkermord 1935 .
• Viterbo: ciclista intossicato da nube tossica , in Corriere della Sera , January 26, 1996 (archiviato dall' url originale il 13 maggio 2010) .
• Ancora in ospedale il ciclista intossicato , in Corriere della Sera , January 30, 1996 (archiviato dall' url originale il 18 marzo 2015) .

V · D · M Armi chimiche
Agenti letali	Aggressivi enzimatici ed ematologici Cloruro di cianogeno (CK) · Acido cianidrico (AC) Gas vescicanti Etildicloroarsina (ED) · Metildicloroarsina (MD) · Fenildicloroarsina (PD) · Lewisite (L) · Iprite (HD, H, HT, HL, HQ) · Azotiprite (HN1, HN2, HN3) Gas nervini Serie-G: Tabun (GA) · Sarin (GB) · Soman (GD) · Ciclosarin (GF) · GV · Parathion Serie-V: EA-3148 · VE · VG · VM · VR · VX · Novichok Gas asfissianti Cloro · Cloropicrina (PS) · Fosgene (CG) · Difosgène (DP)
Agenti inibenti	Agente 15 (BZ) · DMHP · EA-3167 · Kolokol-1 Gas lacrimogeni: Spray al peperoncino (OC) · Gas CS · Gas CN · Gas CR

Portale Chimica

Portale Guerra

Portale Medicina