Astm

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Notă despre dezambiguizare.svg Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea altor semnificații, consultați Astm (dezambiguizare) .
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Astm
Căi respiratorii în astm.png
Căi respiratorii în astm
Specialitate pneumologie și imunologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 600807
Plasă D001249
MedlinePlus 000141
eMedicină 806890 și 296301
Editați datele pe Wikidata · Manual

Astmul (din grecescul ἄσϑμα, „respirație”) este un sindrom caracterizat printr-o rezistență crescută în căile respiratorii, în urma unor spasme ale mușchilor bronșici, adesea asociate cu edem mucosal și secreții crescute. Cauza declanșatoare este de obicei o reacție alergică după sensibilizarea mucoasei la alergeni. Apare într-o formă accesorie, cu perioade asimptomatice alternând cu perioade de criză. Uneori rulează într-o formă cronică.

Numeroase celule joacă un rol important, în special mastocitele , granulocitele eozinofile și limfocitele T.

La persoanele susceptibile, această inflamație provoacă episoade recurente de șuierător și fluierat, dificultăți de respirație, senzație de apăsare a pieptului și tuse . Astfel de episoade apar în general „în criză” lăsând perioade de bunăstare relativă între o criză și alta. Simptomele enumerate sunt de obicei asociate cu distrugerea bronșică difuză, dar variabilă, care este reversibilă după terapia bronhodilatatoare sau spontan. Inflamația determină, de asemenea, o creștere a răspunsului căilor respiratorii la numeroși stimuli mai mult sau mai puțin specifici. În cele din urmă, simptomele nu sunt suficiente pentru a diagnostica astmul, deoarece ar putea fi induse de alte patologii, cum ar fi bronșita , emfizemul , insuficiența cardiacă și anemia . Spre deosebire de definiția raportată în textele anilor șaptezeci și optzeci , care se referea doar la modificări funcționale și, prin urmare, la bronhospasm, definiția actuală subliniază rolul decisiv al inflamației în geneza simptomelor și a alterărilor funcționale. Aceste date au o implicație terapeutică importantă, plasând medicamentele antiinflamatoare drept piatra de temelie a terapiei cu astm.

Se întâmplă adesea, totuși, că în limbajul comun cuvântul „astm” este folosit ca sinonim pentru „ dispnee ” sau „dificultăți de respirație”, chiar dacă are o origine complet diferită de astmul bronșic adevărat: de exemplu, în vechea definiție despre insuficiența cardiacă acută s-a vorbit despre „ astmul cardiac ” care nu are nicio legătură cu inflamația bronhiilor.

Epidemiologie și note istorice

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Istoria astmului .
Hipocrate din Kos a recunoscut astmul ca o patologie specifică a sistemului respirator .

Astmul a fost recunoscut ca o entitate nosologică în Egipt , unde a fost tratat prin administrarea unui amestec de tămâie cunoscut sub numele de kyphi . [1] A fost identificată oficial ca patologie specifică a sistemului respirator de către Hipocrate din Kos , în jurul anului 450 î.Hr. , cu cuvântul grecesc care înseamnă „gâfâit” și constituind etimologia numelui modern. [2] În 200 î.Hr., se credea că este cel puțin parțial legată de emoții. [3]

În 1873, unul dintre primele documente de medicină modernă pe această temă, a încercat să explice fiziopatologia bolii, în timp ce unul în 1872 a concluzionat că astmul ar putea fi vindecat prin frecarea pieptului cu liniment de cloroform. [4] [5] În anii 1880, tratamentul medical a inclus administrarea de doze intravenoase ale unui medicament numit pilocarpină . [6] În 1886, Bosworth a teorizat o corelație între astm și febra fânului . [7] Adrenalina a fost folosită pentru prima dată ca tratament pentru astm în 1905. [8] Corticosteroizii orali au început să fie utilizați pentru această afecțiune în 1950, în timp ce corticosteroizii inhalatori și β 2 Agoniști selectivi cu acțiune scurtă au început să fie folosiți pe scară largă în anii 1960. [ 9] [10]

În anii 1930 și 1950 , astmul era cunoscut ca una dintre „cele șapte boli psihosomatice”. Cauza sa a fost considerată psihologică, iar tratamentul s-a bazat adesea pe psihanaliză . [11] Deoarece psihanaliștii au interpretat zgomotul astmatic ca strigătul suprimat al copilului pentru mamă, ei au considerat tratamentul depresiei ca fiind deosebit de important pentru persoanele cu această afecțiune. [11]

Prevalența astmului în diferite țări ale lumii (date din 2004, sursă: [12] )

     nu există date

     <1%

     1-2%

     2-3%

     3-4%

     4-5%

     5-6%

     6-7%

     7-8%

     8-10%

     10-12,5%

     12,5-15%

     > 15%

În 2011, 235-300 de milioane de persoane au fost afectate de astm la nivel mondial [13] [14] și aproximativ 250.000 de persoane mor în fiecare an din cauza bolii. [15] Cifrele variază de la țară la țară, cu o prevalență cuprinsă între 1% și 18%. [15] Este mai frecvent în țările dezvoltate decât în țările în curs de dezvoltare . [15] Se observă rate mai mici în Asia , Europa de Est și Africa . [2] În țările dezvoltate este mai frecvent la cei defavorizați din punct de vedere economic, în timp ce în țările în curs de dezvoltare este mai frecvent la populația mai bogată. [15] Motivul acestor diferențe nu este bine cunoscut. [15] Țările cu venituri medii inferioare reprezintă peste 80% din mortalitate. [16]

Rata globală a astmului a crescut semnificativ între 1960 și 2008 [17] [18] și a fost recunoscută ca o problemă majoră de sănătate publică din 1970. [2] Rata astmului sa stabilizat în lumea dezvoltată de la mijlocul anilor 1990, cu creșteri recente mai ales în țările în curs de dezvoltare. [19] Astmul afectează aproximativ 7% din populația SUA [20] și 5% din oamenii din Marea Britanie. [21] Canada, Australia și Noua Zeelandă au rate de aproximativ 14-15%. [22]

Astmul poate apărea la orice vârstă, dar incidența maximă apare la 3 ani. În copilărie, bărbații sunt de două ori mai susceptibili la aceasta decât femelele, dar nu există nicio diferență semnificativă la adulți [23] . Majoritatea astmaticilor din copilărie devin asimptomatici în adolescență sau la maturitate, dar uneori simptomele nu dispar sau reapar la maturitate, în special în cazurile de astm sever. La adulți simptomele tind să devină cronice și subiecții rareori revin asimptomatici. Severitatea astmului rămâne stabilă în timp, așa că este rar să vezi forme ușoare de astm care duc la astm sever, iar persoanele cu astm sever îl au de obicei de la început.

Patologii conexe

O serie de alte condiții de sănătate apar mai frecvent la pacienții cu astm, inclusiv boala de reflux gastroesofagian , rinosinuzita și apneea obstructivă în somn . [24]

Tulburările psihologice apar, de asemenea, mai frecvent, [25] cu tulburări de anxietate care apar între 16% și 52% dintre astmatici și tulburări de dispoziție între 14% și 41%. [26] Cu toate acestea, nu se știe dacă astmul provoacă probleme psihologice sau dacă problemele psihologice duc la astm. [27]

Cei care suferă de astm, mai ales dacă este de tip slab controlat, prezintă un risc ridicat de reacții adverse la mediile de contrast utilizate în investigațiile radiologice . [28]

Etiologie

Factorii de risc pentru astm sunt numeroși, au o origine genetică și de mediu și fiecare poate contribui cu greutate diferită la manifestarea bolii. Principalele sunt predispoziția genetică, alergiile, infecțiile, dieta, condițiile de igienă, poluarea aerului și activitatea fizică.

Factori genetici

Interacțiunea CD14-endotoxină la indivizi CD14 SNP C-159T [29]
Nivelul de endotoxină Genotip CC Genotip TT
Expunere mare Risc scazut Risc ridicat
Expunere scăzută Risc ridicat Risc scazut

Istoricul familial este un factor de risc pentru astm, cu multe gene diferite implicate. [30] Dacă un gemeni homozigot este afectat, probabilitatea ca celălalt să aibă boala este de aproximativ 25%. [30]

Până la sfârșitul anului 2005, 25 de gene fuseseră asociate cu boala astmului bronșic în șase sau mai multe populații separate, inclusiv: GSTM1, IL10 , CTLA-4 , SPINK5, LTC4S, IL4R și ADAM33. [31] Multe dintre aceste gene sunt legate de sistemul imunitar sau de procesul de modulare a inflamației. Cu toate acestea, numeroasele studii pe această listă de gene nu au condus la rezultate consistente la toate populațiile examinate. [31]

În 2006, peste 100 de gene au fost asociate cu astmul într-un studiu de asociere genetică. [31] [32]

Unele variante genetice pot provoca astm atunci când sunt combinate cu expuneri specifice de mediu. [33] Un exemplu specific este un polimorfism nucleotidic unic în regiunea CD14 și expunerea la endotoxine bacteriene . Expunerea la endotoxine poate proveni dintr-o varietate de surse de mediu, inclusiv fum de tutun , câini și ferme.

Riscul de astm, prin urmare, este determinat atât de factorii genetici personali, cât și de nivelul de expunere la endotoxine. [29]

Factori de mediu

Constă în producerea de anticorpi din clasa IgE de către celulele plasmatice care activează în principal mastocitele ca răspuns la alergeni specifici care nu induc niciun răspuns din sistemul imunitar la subiect fără atopie. [ neclar ]

Majoritatea pacienților care suferă de aceasta au alte afecțiuni atopice, în principal rinită alergică și dermatită atopică .

Aeroalergenii care predispun la astm sunt proteine , de obicei proteaze . Cele mai frecvente sunt mătreața de polen , câine și pisică , acarienii și rozătoarele . Deși astmaticul trebuie să evite expunerea la alergeni, neexpunerea la aceștia de către pacienții non-astmatici în timpul copilăriei nu reduce riscul de a dezvolta astm. Pe de altă parte, expunerea timpurie la unii alergeni poate induce toleranță care, la rândul său, joacă un rol protector împotriva dezvoltării atopiei. Deși este cel mai important factor, cu siguranță nu este singurul având în vedere că atopia, prezentă la 40-50% din populație, nu este suficientă singură pentru a justifica 4% din populația mondială care suferă de astm.

Teoria igienei

Igiena, atunci când este excesivă, poate fi, de asemenea, un factor de risc. Lipsa de expunere la bacteriene , virale și parazitare infecții , endotoxine și alergeni din copilărie pare să favorizeze T H raspunsuri 2 imune , deoarece conservă aceste celule, altfel un T H 1 răspuns tinde să fie dominant. Din acest motiv , copiii care au crescut în mediile foarte urbanizate tind să fie mai predispuse la astm și alergii decât cele care și-au petrecut copilăria în zone slab urbanizate.

Dietă

Nutriția este un factor de risc discutat și controversat. Diete saraca in antioxidanti , cum ar fi vitaminele (grupa B și C , în special), oligoelemente ( seleniu , zinc , magneziu ) polinesaturat omega-3 grasi acizi sunt legate de un risc crescut de a dezvolta astm, precum și consumul excesiv de sodiu și omega -6 .

Comorbiditate

O triada de eczeme atopice, rinită alergică și astm se numește atopie . [34] Cel mai puternic factor de risc pentru apariția astmului este un istoric al bolii atopice. [35] De fapt, astmul apare într-un ritm mult mai rapid la cei care au fie eczeme, fie rinită alergică. [36]

Astmul a fost asociat cu sindromul Churg-Strauss , o boală autoimună care implică vasculită . Persoanele cu anumite tipuri de urticarie pot avea, de asemenea, simptome de astm. [34]

Există o corelație între obezitate și riscul de a face atacuri de astm. [37] [38] Mai mulți factori pot fi în joc, inclusiv funcția respiratorie redusă cauzată de acumularea de grăsime și de faptul că țesutul adipos duce la o stare pro-inflamatorie. [39]

Infecțiile sunt adesea responsabile de exacerbările astmului, dar nu este clar dacă acestea joacă un rol în etiologia sa. Agenții infecțioși considerați a fi posibili responsabili pentru dezvoltarea astmului sever sunt bacteriile din genul Chlamydia și Mycoplasma și virusul sincițial respirator . Agenți chimici precum disocianatul de toluen și anhidrida de trimetil .

Medicamente

Medicamentele beta-blocante, cum ar fi propranololul, pot declanșa astmul bronșic la cei care sunt sensibili la acesta. [40] Beta-blocantele cardioselective apar totuși în siguranță la cei cu boală ușoară sau moderată. [41] Alte medicamente care pot provoca probleme sunt cele care aparțin familiilor ASA , AINS și inhibitori ai ECA . [42]

Patogenie

Criză de astm

Astmul poate fi o consecință a sindromului rinobronșic al căilor respiratorii superioare. Principala alterare fiziopatologică care determină starea funcțională și simptomele pacientului astmatic este reducerea calibrului căilor respiratorii indusă de șase mecanisme fundamentale:

Mecanisme alergice

Când un alergen este inhalat, acesta induce o serie de reacții secvențiale în bronhii care produc în cele din urmă criza astmatică.

Dacă antigenul este inhalat pentru prima dată, acesta este fagocitat și digerat de celulele care prezintă antigenul (cum ar fi macrofagele ), pentru a expune unele părți mici ( peptidele ) la suprafața sa. Prin această prezentare, antigenele devin recunoscute de limfocitele T , care odată activate, produc substanțe care activează limfocitele B , care produc anticorpi împotriva alergenului, numit IgE , care se leagă de mastocite .

În acest stadiu, viitorul pacient încă nu observă nimic, dar corpul este acum echipat să răspundă vehement în cazul unei alte expuneri la alergen. Când alți alergeni identici sunt inhalați a doua oară, sistemul imunitar activează mastocitele, care eliberează mediatorii alergiei, inclusiv histamina , care acționează ca un bronhoconstrictor (induce bronhospasmele ); în același timp, acționează asupra capilarelor determinându-le să elibereze lichid în țesutul înconjurător, care apoi se umflă și constrânge bronhiola . În plus, sunt produse și alte substanțe, cum ar fi proteinele de bază care pot deteriora epiteliul bronșic.

Spasmul bronșic este acum gata să se manifeste, iar boala poate deveni cronică în cazul unei acumulări continue de mediatori inflamatori. [43]

Exacerbarea astmului

Unele persoane au astm bronșic stabil săptămâni sau luni și apoi dezvoltă brusc un episod de astm acut. Diferi indivizi reacționează diferit la diferiți factori. [44] Majoritatea oamenilor dezvoltă o exacerbare severă de la o serie de factori declanșatori. [44]

Agenții care pot duce la exacerbarea astmului bronșic includ praf, mătreață pentru animale de companie (în special pisică și câine), alergeni, gândaci și mucegai . [44] Parfumurile sunt o cauză comună a atacurilor acute la femei și copii. Atât infecțiile virale, cât și cele bacteriene ale căilor respiratorii superioare pot agrava boala. [44] Stresul psihologic poate agrava simptomele, se crede că stresul modifică sistemul imunitar și crește astfel răspunsul inflamator al căilor respiratorii la alergeni și iritanți. [45] [46]

Anatomie patologică

Modificările patologice ale astmului bronșic pot fi rezumate după cum urmează:

  • infiltrarea eozinofilelor și a limfocitelor (celule care provoacă inflamații);
  • distrugerea epiteliului (suprafața bronhiei își pierde integritatea) și formarea grupurilor de celule epiteliale numite corpuri creole.
  • vasodilatație și extravazare proteică (bronhia „se umflă” și tinde să se închidă);
  • hiperplazie și hipertrofie a mușchiului neted bronșic.
  • angioneogeneza (se creează noi capilare);
  • creșterea numărului de celule mucoase (celulele care produc mucus). Spiralele Curschmann sunt exsudat spiroid reprezentat de filamente de mucus înfășurate în spirală care reproduc forma bronhiolelor din care derivă. Sunt prezenți în sputa subiecților care suferă de astm sau bronșită cronică;
  • depunerea colagenului în regiunea de sub epiteliu (îngroșarea membranei bazale).
  • formarea materialului de eliberare de către eozinofile definite: cristale Charcot-Leyden.

Clinica

Diagnosticul astmului bronșic nu este dificil dacă apare în forma sa cea mai caracteristică de bronhospasm + dispnee expiratorie (deși trebuie luate în considerare patologiile care au aceleași caracteristici astmatice ale tabloului clinic, cum ar fiboala pulmonară obstructivă cronică sau BPOC și insuficiența cardiacă .). Dacă nu vă prezentați această formă caracteristică, dar cu o tuse iritantă sau dispnee după efort, este necesar să mergeți și să căutați astm, chiar dacă testele funcționale respiratorii de bază sunt normale.

semne si simptome

Wheezing ( fișier info )
Sunetul șuierător, așa cum se aude cu un stetoscop .

Astmul se caracterizează prin episoade recurente de respirație șuierătoare, respirație șuierătoare , senzație de apăsare toracică și tuse . [15] Sputa poate fi produsă în plămâni prin tuse, dar este adesea dificil de ameliorat. [47] În timp ce se recuperează după o criză, puroiul poate apărea ca o cauză a nivelurilor ridicate de celule albe din sânge numite eozinofile . [48] Simptomele tind, de obicei, să se înrăutățească noaptea și dimineața devreme. [49] Unele persoane cu astm prezintă simptome tipice ca răspuns la anumiți factori cauzali, în timp ce alții le pot prezenta persistent. [50]

Încercări de laborator și instrumentale

Spirometria unui subiect astmatic.

Examenul fundamental pentru studiul astmului este spirometria , care constă în suflarea într-un instrument ( spirometru ) care măsoară atât cantitatea de aer emis, cât și viteza cu care este emis, și oferă informații despre starea de obstrucție a căilor respiratorii. Un test simplu, dar important este așa-numitul „test de reversibilitate” care poate fi efectuat la pacienții la care spirometria a arătat prezența obstrucției bronșice. Testul constă în efectuarea a două spirometrii, una înainte și una după administrarea unui medicament bronhodilatator cu spray. La astmatici, această administrare determină o bronhodilatație semnificativă care permite diagnosticarea.

La subiecții cu spirometrie normală (majoritatea astmaticilor din perioada intercritică) diagnosticul poate fi pus prin identificarea hiperreactivității bronșice prin intermediul unui test de metacolină . Examenul constă în efectuarea unei spirometrii bazale și, ulterior, a altor spirometrii diferite după inhalarea concentrațiilor crescânde de metacolină (substanță bronhoconstrictoră). La subiecții astmatici testul este capabil să determine o bronhostenoză care nu apare la subiecții normali. Monitorizarea zilnică a bolii poate fi efectuată prin măsurarea debitului maxim (măsurare aproximativă, dar practicabilă de către pacientul însuși, echipat cu un instrument simplu). În cazul bolii astmatice, aceasta va arăta o creștere a decalajului de dimineață sau o reducere mai consistentă a valorilor de dimineață decât la persoanele sănătoase.

În cele din urmă, poate fi efectuat testul de stimulare bronșică specific patologiilor profesionale.

Diagnostic diferentiat

În mod frecvent, cuvântul astm este utilizat în limbajul cotidian pentru a indica o boală care provoacă dificultăți de respirație. În realitate, există multe patologii care pot provoca dispnee (de fapt dificultăți respiratorii) și nu afectează întotdeauna plămânul sau bronhiile. Când investigăm boli care cauzează simptome similare (în acest caz dispnee) vorbim despre un diagnostic diferențial. Diagnosticul diferențial pentru astm ar trebui, prin urmare, să fie făcut cu:

  • Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC): similară cu astmul în simptome, dar cu patogenie și etiologie absolut diferite. În cazul BPOC, principala cauză este fumatul de țigări , obstrucția bronșică este ireversibilă sau doar parțial reversibilă (test de reversibilitate negativ și, în general, test de metacolină negativ). Tratamentul se bazează în principal pe corticosteroizi inhalatori, mai degrabă decât pe bronhodilatatoare.
  • Astmul cardiac : cauzat de insuficiență cardiacă , forța insuficientă de contracție a inimii determină colectarea fluidelor în căile respiratorii ( edem pulmonar ), cu dificultatea respiratorie consecventă datorită mecanismelor reflexe ale bronhoconstricției .
  • Inhalarea corpului străin: mai frecventă la copii sau la pacienții cu risc cu reflexe de înghițire reduse (vârstnici, pacienți psihiatrici supuși tratamentului neuroleptic etc.).
  • Bronșită acută : inflamație tranzitorie a bronhiilor, de obicei pe bază infecțioasă.
  • Atac de panică : pacientul respiră rapid acuzând o dificultate respiratorie care nu se datorează unei boli de organe ci unei stări anxioase (acest diagnostic trebuie pus cu precauție pentru a nu subestima boli de organe mai importante)
  • Sindromul de hipersensibilitate al receptorilor de tuse sau SIRT

Există, de asemenea, alte boli care pot provoca tulburări de respirație care nu au nicio legătură cu astmul, cum ar fi: diabet decompensat , insuficiență renală decompensată, intoxicație , leziuni cerebrale etc.

Tratament

Nu există tratamente capabile să vindece definitiv astmul, dar este posibil să gestionăm simptomele garantând celor care suferă de acesta o viață complet normală. [51] Pentru a realiza acest lucru, este necesar să se studieze soluții personalizate pentru a monitoriza și trata starea, cum ar fi reducerea expunerii la alergeni, efectuarea de teste pentru a evalua severitatea simptomelor și recurgerea la consumul de droguri. Planul de tratament trebuie elaborat și revizuit pe baza modificărilor simptomelor.

Cel mai eficient tratament pentru astm poate fi determinat după identificarea factorilor declanșatori, cum ar fi fumatul țigării, prezența animalelor de companie sau aportul de substanțe particulare și eliminarea expunerii la acestea. Dacă acest lucru nu este suficient, se recomandă utilizarea medicamentelor selectate în funcție de gravitatea bolii și de frecvența simptomelor. Medicamentele specifice pentru astm sunt clasificate în categorii cu acțiune rapidă și cu acțiune îndelungată. [52]

Bronhodilatatoarele sunt recomandate pentru a oferi o ameliorare pe termen scurt a simptomelor. La cei care suferă atacuri ocazionale, nu este nevoie de alte medicamente. Cu toate acestea, dacă o formă ușoară a afecțiunii este persistentă (mai mult de două atacuri pe săptămână), poate fi necesar să luați corticosteroizi cu doză mică inhalată sau, alternativ, se recomandă un antagonist al leucotrienelor orale sau un stabilizator al mastocitelor. Pentru cei care au atacuri zilnice, este de obicei prescrisă o doză mai mare de corticosteroizi inhalatori. În cazul unei exacerbări moderate sau severe, la aceste tratamente se adaugă corticosteroizi orali. În cazurile de astm alergic care nu sunt controlate prin terapia medicamentoasă de fond combinată cu steroizi și bronhodilatatoare, tratamentul se bazează pe medicamente biologice precum omalizumab sau în amonte de anticorpi IgE ca inhibitori ai citokinelor proinflamatorii.

Modificarea stilului de viață

Evitarea expunerii la declanșatori este o componentă cheie în îmbunătățirea controlului astmului și prevenirea atacurilor. Cele mai frecvente declanșatoare includ alergeni, fumatul (tutun și altele), poluarea aerului, beta-blocante neselective și alimentele care conțin sulfiți . [53] Fumatul și fumatul pasiv pot reduce eficacitatea medicamentelor precum corticosteroizii. [54] Legile care restricționează fumatul pot reduce numărul persoanelor spitalizate pentru astm. [55] Măsurile de combatere a prafului, inclusiv filtrarea aerului, utilizarea substanțelor chimice care ucid acarienii , utilizarea aspiratoarelor, a husei pentru saltele și a altor metode nu au un efect benefic deosebit asupra simptomelor astmului. În general, exercițiile fizice sunt utile persoanelor cu astm bronșic stabil. [56]

Tratamentul farmacologic

În prezent, rezultatele excelente sunt obținute prin faptul că pacientul ia în mod regulat medicamente în spray cu aerosoli sau sub formă de pulbere pentru inhalare, pentru a stopa inflamația cronică pentru a preveni degenerarea acesteia și pentru a opri bronhospasmul, „lărgind” bronhiile atunci când acestea ar tinde să se micșoreze. . În orice caz, specialistul este cel care decide de la caz la caz ce medicamente să prefere, în timp ce astmaticul trebuie să fie întotdeauna conștient de medicamentele pe care le ia și, conform instrucțiunilor medicului, să știe cum și când să se schimbe dozajul.

Antiinflamatoare

Pentru a conține starea de inflamație a căilor respiratorii în limite normale și, în consecință, pentru a nu atrage accentuarea „hiperreactivității bronșice”, se recomandă administrarea continuă de produse antiinflamatoare .

Corticosteroizii , derivații sau medicamentele pe bază de cortizon , inhibă prompt eliberarea factorilor endogeni responsabili de procesul inflamator. Unii dintre cei mai populari steroizi inhalatori pentru terapia cu inhalare astmatică sunt beclometazonă , budesonidă , flunisolidă , fluticazonă . Steroidul inhalat este pilonul principal al terapiei cu astm. Steroizii inhalatori sunt absorbiți minim în sânge și, prin urmare, nu sunt împovărați de efectele secundare ale medicamentelor steroizi administrate sistemic (adică administrate pe cale orală, intramusculară sau intravenoasă). Un posibil eveniment advers în timpul terapiei cu steroizi inhalatori este debutul candidozei orale (o micoză) care poate fi ușor evitată prin spălarea dinților după inhalarea medicamentului. Un alt posibil efect secundar este disfonia (schimbarea tonului vocii) care de obicei dispare prin reducerea dozei de medicament.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene pot provoca bronhoconstricție la unii indivizi predispuși, dar pot fi, în general, luate în siguranță de majoritatea astmaticilor. Cu toate acestea, acestea sunt inutile ca terapie specifică pentru astm.

O categorie de medicamente cu o anumită acțiune antiinflamatoare sunt antileucotrienicele. Astfel de medicamente sunt disponibile în prezent numai pe cale orală. Acestea sunt utilizate în mod special pentru astmul indus de efort sau astmul indus de aspirină și, atunci când sunt luate în combinație cu steroidul inhalat, pot reduce dozele acestuia.

Bronhodilatatoare

Bronhodilatatoare inhalatoare, utilizate pentru prevenirea și ameliorarea simptomelor astmului.

Medicamentele bronhodilatatoare diferă în funcție de cât de repede încep să funcționeze. Bronhodilatatoarele cu acțiune îndelungată, cunoscute și sub acronimul englez LABA (cum ar fi formoterol , indacaterol , clembuterol, salmeterol și altele), au o acțiune prelungită (aproximativ 12 ore). Tra questi il formoterolo presenta anche una rapida insorgenza di azione a differenza del salmeterolo . Sono farmaci di fondo da affiancare allo steroide inalatorio in caso l'asma non sia adeguatamente controllato. Si tratta di farmaci sicuri se somministrati in associazione allo steroide inalatorio, di contro non devono mai essere somministrati come monoterapia in assenza di terapia steroidea (potenziali effetti avversi fatali). Tra gli effetti collaterali più comuni si ricordano i tremori delle mani, i crampi muscolari e la tachicardia. In caso di crisi, invece, il soggetto può ricorrere a un'altra categoria di farmaci chiamati broncodilatatori a breve durata di azione (SABA), tra i quali il più comune è il salbutamolo; essi, come suggerisce il nome, dilatano le vie bronchiali qualora un episodio di asma le abbia fatte occludere. Va sottolineato che tali farmaci, seppur molto importanti, sono atti solo al superamento della crisi acuta poiché non intervengono sui meccanismi che stanno alla base della malattia asmatica. Farmaci utilizzati meno comunemente sono gli anticolinergici ei teofilinici (sostanze naturali analoghe a teina e caffeina).

Vaccini antiallergici

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Immunoterapia specifica .

Non appartengono alla categoria "farmaci" i cosiddetti "vaccini antiallergici" o, più correttamente, immunoterapie specifiche . I vaccini antiallergici consistono nella somministrazione per un periodo di tempo prolungato (alcuni anni) di concentrazioni crescenti di allergeni (sostanza a cui il paziente asmatico è allergico o "sensibilizzato") per determinare una tolleranza. Sono estremamente specifici (ogni vaccino funziona solo per un singolo allergene) e efficaci anche dopo anni dalla sospensione. A causa della loro specificità possono essere impiegati in modo utile solo in soggetti con un numero limitato di sensibilizzazioni allergiche (ad esempio è inutile vaccinare un soggetto per le graminacee quando è anche allergico alla polvere oa altri pollini).

Attualmente possono essere somministrati per via sottocutanea o sublinguale, entrambi i tipi di terapia sono efficaci, la terapia sottocutanea però deve essere somministrata da un medico specialista ed è necessario un periodo di osservazione di almeno 30 minuti dopo l'inoculo a causa delle possibili (anche se rare) reazioni avverse anche gravi. La terapia sublinguale è sostanzialmente priva di effetti collaterali quindi viene autosomministrata dal paziente a proprio domicilio. I vaccini trovano indicazione solo nell'asma allergico quando l'allergene causale è stato ben identificato e non hanno nessuna azione diretta antinfiammatoria e non possono, pertanto, in nessun modo essere usati come sostituti dei farmaci precedentemente citati che quindi dovranno essere assunti dall'asmatico anche durante la assunzione della immunoterapia specifica. Differente dai vaccini è il trattamento con anticorpi antiIgE. Si tratta di anticorpi creati in laboratorio diretti contro gli anticorpi mediatori dell'allergia (IgE). Si tratta di un tipo di terapia molto efficace ma anche estremamente costosa che deve essere limitata a pazienti che non rispondono adeguatamente alle terapie convenzionali.

Prognosi

Attesa di vita corretta per disabilità per l'asma per 100.000 abitanti, nel 2004. (Fonte: OMS [57] ).

     no data

     <100

     100–150

     150–200

     200–250

     250–300

     300–350

     350–400

     400–450

     450–500

     500–550

     550–600

     >600

La prognosi per l'asma è generalmente buona, soprattutto per i bambini che presentano una condizione lieve. [58] La metà dei casi di asma diagnosticati durante l'infanzia, non avranno più ricadute per almeno un decennio. [30]

La mortalità è diminuita nel corso degli ultimi decenni a causa di un migliore riconoscimento della malattia ea miglioramenti nella cura. [59]

A livello globale, nel 2004, l'asma ha provocato disabilità da moderata a grave in 19,4 milioni di persone (16 milioni delle quali nei Paesi a reddito medio-basso). [60]

Nei pazienti che hanno sperimentato casi di asma, si osserva un rimodellamento delle vie aeree , ma non si sa se ciò rappresenti un danno o un beneficio. [61]

Il trattamento precoce con corticosteroidi sembra prevenire o migliorare il declino della funzionalità polmonare. [62]

Prevenzione

Per ridurre il rischio di sviluppare asma bronchiale o di andare incontro a esacerbazione della malattia è importante evitare l'esposizione a fattori di rischio noti, adottando particolari misure igienico-comportamentali.[63]

Tra queste può essere utile mantenere aerati gli ambienti chiusi ed a temperature non superiori ai 22 °C e tassi di umidità non superiori al 50 %. Evitare la presenza e la proliferazione di acari è altresì importante, così come prevenire la formazione di muffe , evitare l'esposizione agli inquinanti ambientali e non venire in contatto con il fumo attivo e passivo.[63]

Note

  1. ^ Manniche L, Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt , Cornell University Press, 1999, p. 49, ISBN 978-0-8014-3720-5 .
  2. ^ a b c John F. Murray, Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine. , 5th ed., Philadelphia, PA, Saunders/Elsevier, 2010, Chapter 38, ISBN 1-4160-4710-7 .
  3. ^ Andrew Harver, Harry Kotses, editors, Asthma, health and society a public health perspective , New York, Springer, 2010, p. 315, ISBN 978-0-387-78285-0 .
  4. ^ Thorowgood JC,On bronchial asthma , in British Medical Journal , vol. 2, n. 673, novembre 1873, p. 600, DOI : 10.1136/bmj.2.673.600 , PMC 2294647 , PMID 20747287 .
  5. ^ Gaskoin G,On the treatment of asthma , in British Medical Journal , vol. 1, n. 587, marzo 1872, p. 339, DOI : 10.1136/bmj.1.587.339 , PMC 2297349 , PMID 20746575 .
  6. ^ Berkart JB,The treatment of asthma , in British Medical Journal , vol. 1, n. 1016, giugno 1880, pp. 917–8, DOI : 10.1136/bmj.1.1016.917 , PMC 2240555 , PMID 20749537 .
    Berkart JB,The treatment of asthma , in British Medical Journal , vol. 1, n. 1017, giugno 1880, pp. 960–2, DOI : 10.1136/bmj.1.1017.960 , PMC 2240530 , PMID 20749546 .
  7. ^ Bosworth FH,Hay fever, asthma, and allied affections , in Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association , vol. 2, 1886, pp. 151–70, PMC 2526599 , PMID 21407325 .
  8. ^ Doig RL,Epinephrin; especially in asthma , in California State Journal of Medicine , vol. 3, n. 2, febbraio 1905, pp. 54–5, PMC 1650334 , PMID 18733372 .
  9. ^ E von Mutius, Drazen, JM, A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012. , in New England Journal of Medicine , vol. 366, n. 9, 1º marzo 2012, pp. 827–34, PMID 22375974 .
  10. ^ Crompton G, A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years , in Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group , vol. 15, n. 6, 2006 Dec, pp. 326–31, PMID 17092772 .
  11. ^ a b Opolski M, Wilson I,Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research , in Clin Pract Epidemol Ment Health , vol. 1, settembre 2005, p. 18, DOI : 10.1186/1745-0179-1-18 , PMC 1253523 , PMID 16185365 .
  12. ^ ( EN ) GINA - Global Burden of Asthma ( PDF ), su ginasthma.org . URL consultato il 20 febbraio 2013 .
  13. ^ World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma , su who.int , 2011. URL consultato il Jan 17th,2013 (archiviato dall' url originale il 29 giugno 2011) .
  14. ^ GINA , p. 3
  15. ^ a b c d e f GINA , pp. 2–5
  16. ^ World Health Organization , WHO: Asthma , su who.int . URL consultato il 29 dicembre 2007 (archiviato dall' url originale il 15 dicembre 2007) .
  17. ^ Grant EN, Wagner R, Weiss KB, Observations on emerging patterns of asthma in our society , in J Allergy Clin Immunol , vol. 104, 2 Pt 2, agosto 1999, pp. S1–S9, DOI : 10.1016/S0091-6749(99)70268-X , PMID 10452783 .
  18. ^ Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A, Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies , in Allergy , vol. 65, n. 2, febbraio 2010, pp. 152–67, DOI : 10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x , PMID 19912154 .
  19. ^ J Bousquet, Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP, The public health implications of asthma. , in Bulletin of the World Health Organization , vol. 83, n. 7, 2005 Jul, pp. 548–54, PMID 16175830 .
  20. ^ Fanta CH, Asthma , in New England Journal of Medicine , vol. 360, n. 10, marzo 2009, pp. 1002–14, DOI : 10.1056/NEJMra0804579 , PMID 19264689 .
  21. ^ HR Anderson, Gupta R, Strachan DP, Limb ES,50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004 , in Thorax , vol. 62, n. 1, gennaio 2007, pp. 85–90, DOI : 10.1136/thx.2006.066407 , PMC 2111282 , PMID 17189533 .
  22. ^ Matthew Masoli, Global Burden of Asthma ( PDF ), 2004, p. 9.
  23. ^ Bush A, Menzies-Gow A, Phenotypic differences between pediatric and adult asthma , in Proc Am Thorac Soc , vol. 6, n. 8, dicembre 2009, pp. 712–9, DOI : 10.1513/pats.200906-046DP , PMID 20008882 .
  24. ^ Boulet LP, Influence of comorbid conditions on asthma , in European Respiratory Journal , vol. 33, n. 4, aprile 2009, pp. 897–906, DOI : 10.1183/09031936.00121308 , PMID 19336592 .
  25. ^ LP Boulet e Boulay, MÈ, Asthma-related comorbidities , in Expert review of respiratory medicine , vol. 5, n. 3, giugno 2011, pp. 377–93, DOI : 10.1586/ers.11.34 , PMID 21702660 .
  26. ^ Andrew Harver, Harry Kotses, editors, Asthma, health and society a public health perspective , New York, Springer, 2010, p. 315, ISBN 978-0-387-78285-0 .
  27. ^ M Thomas e Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J, Asthma and psychological dysfunction , in Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group , vol. 20, n. 3, settembre 2011, pp. 250–6, DOI : 10.4104/pcrj.2011.00058 , PMID 21674122 .
  28. ^ edited by Henrik S. Thomsen, Judith AW Webb, Contrast media : safety issues and ESUR guidelines. , Third edition, Dordrecht, Springer, 2014, p. 54, ISBN 978-3-642-36724-3 .
  29. ^ a b Martinez FD,CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions , in Proc Am Thorac Soc , vol. 4, n. 3, 2007, pp. 221–5, DOI : 10.1513/pats.200702-035AW , PMC 2647622 , PMID 17607003 .
  30. ^ a b c Graham Douglas, Kurtis S. Elward, Asthma , Londra, Manson Pub., 2010, pp. 27–29, ISBN 978-1-84076-513-7 .
  31. ^ a b c Ober C, Hoffjan S, Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery , in Genes Immun , vol. 7, n. 2, 2006, pp. 95–100, DOI : 10.1038/sj.gene.6364284 , PMID 16395390 .
  32. ^ E Halapi, Bjornsdottir, US, Overview on the current status of asthma genetics. , in The clinical respiratory journal , vol. 3, n. 1, 2009 Jan, pp. 2–7, PMID 20298365 .
  33. ^ Martinez FD, Genes, environments, development and asthma: a reappraisal , in Eur Respir J , vol. 29, n. 1, 2007, pp. 179–84, DOI : 10.1183/09031936.00087906 , PMID 17197483 .
  34. ^ a b Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L., Dermatology: 2-Volume Set , St. Louis, Mosby, 2007, ISBN 1-4160-2999-0 .
  35. ^ NHLBI Guideline , pp. 11–12
  36. ^ GINA , p. 4
  37. ^ Beuther DA, Recent insight into obesity and asthma , in Curr Opin Pulm Med , vol. 16, n. 1, gennaio 2010, pp. 64–70, DOI : 10.1097/MCP.0b013e3283338fa7 , PMID 19844182 .
  38. ^ Holguin F, Fitzpatrick A, Obesity, asthma, and oxidative stress , in J. Appl. Physiol. , vol. 108, n. 3, marzo 2010, pp. 754–9, DOI :10.1152/japplphysiol.00702.2009 , PMID 19926826 .
  39. ^ Wood LG, Gibson PG, Dietary factors lead to innate immune activation in asthma , in Pharmacol. Ther. , vol. 123, n. 1, luglio 2009, pp. 37–53, DOI : 10.1016/j.pharmthera.2009.03.015 , PMID 19375453 .
  40. ^ O'Rourke ST,Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists , in Am J Pharm Educ , vol. 71, n. 5, ottobre 2007, p. 95, PMC 2064893 , PMID 17998992 .
  41. ^ S Salpeter, Ormiston, T; Salpeter, E, Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease. , in Cochrane database of systematic reviews (Online) , n. 2, 2001, pp. CD002992, PMID 11406056 .
  42. ^ RA Covar, Macomber, BA; Szefler, SJ, Medications as asthma trigers. , in Immunology and allergy clinics of North America , vol. 25, n. 1, 2005 Feb, pp. 169–90, PMID 15579370 .
  43. ^ Nuove armi contro l'asma", di Marc Humbert, pubbl. su "Le Scienze (American Scientific)", num.381, pag.64-72
  44. ^ a b c d Baxi SN, Phipatanakul W,The role of allergen exposure and avoidance in asthma , in Adolesc Med State Art Rev , vol. 21, n. 1, aprile 2010, pp. 57–71, viii–ix, PMC 2975603 , PMID 20568555 .
  45. ^ Gold DR, Wright R, Population disparities in asthma , in Annu Rev Public Health , vol. 26, 2005, pp. 89–113, DOI : 10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528 , PMID 15760282 .
  46. ^ Chen E, Miller GE,Stress and inflammation in exacerbations of asthma , in Brain Behav Immun. , vol. 21, n. 8, 2007, pp. 993–9, DOI : 10.1016/j.bbi.2007.03.009 , PMC 2077080 , PMID 17493786 .
  47. ^ editor-in-chief SK Jindal, Textbook of pulmonary and critical care medicine , New Delhi, Jaypee Brothers Medical Publishers, 2011, p. 242, ISBN 978-93-5025-073-0 .
  48. ^ Ronald B. George, Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine , 5th, Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, p. 62, ISBN 978-0-7817-5273-2 .
  49. ^ British Guideline, 2009 , p. 14 .
  50. ^ GINA, 2011 , pp. 8–9 .
  51. ^ Brian C. Leutholtz, Ignacio Ripoll, Exercise and disease management , 2nd, Boca Raton, CRC Press, 2011, p. 100, ISBN 978-1-4398-2759-8 .
  52. ^ British Guideline on the Management of Asthma ( PDF ), su sign.ac.uk , Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008. URL consultato il 4 agosto 2008 ( archiviato il 19 agosto 2008) .
  53. ^ Thomson NC, Spears M, The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma , in Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology , vol. 5, n. 1, 2005, pp. 57–63, DOI : 10.1097/00130832-200502000-00011 , PMID 15643345 .
  54. ^ Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH, Smoking and asthma , in J Am Board Fam Med , vol. 24, n. 3, 2011, pp. 313–22, DOI : 10.3122/jabfm.2011.03.100180 , PMID 21551404 .
  55. ^ Jasper Been, Effect of smoke-free legislation on perinatal and child health: a systematic review and meta-analysis , in Lancet , vol. 383, n. 9928, 28 marzo 2014, pp. 1549–60, DOI : 10.1016/S0140-6736(14)60082-9 , PMID 24680633 .
  56. ^ MG Chandratilleke, Carson, KV, Picot, J, Brinn, MP, Esterman, AJ e Smith, BJ, Physical training for asthma , in Kristin V Carson (a cura di), Cochrane Database of Systematic Reviews , vol. 5, 16 maggio 2012, pp. CD001116, DOI : 10.1002/14651858.CD001116.pub3 , PMID 22592674 .
  57. ^ WHO Disease and injury country estimates , su World Health Organization , 2009. URL consultato l'11 novembre 2009 (archiviato dall' url originale l'11 novembre 2009) .
  58. ^ Michelle J. Sergel e Rita K. Cydulka, Ch. 75: Asthma , in Allan B. Wolfson e Ann Harwood-Nuss (a cura di), Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine , 5th, Lippincott Williams & Wilkins, settembre 2009, pp. 432–, ISBN 978-0-7817-8943-1 .
  59. ^ NHLBI Guideline , p. 1
  60. ^ World Health Organization, The global burden of disease : 2004 update. , [Online-Ausg.], Geneva, Switzerland, World Health Organization, 2008, p. 35, ISBN 978-92-4-156371-0 .
  61. ^ Maddox L, Schwartz DA, The pathophysiology of asthma , in Annu. Rev. Med. , vol. 53, 2002, pp. 477–98, DOI : 10.1146/annurev.med.53.082901.103921 , PMID 11818486 .
  62. ^ Beckett PA, Howarth PH,Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma? , in Thorax , vol. 58, n. 2, 2003, pp. 163–74, DOI : 10.1136/thorax.58.2.163 , PMC 1746582 , PMID 12554904 .
  63. ^ a b Pharmamedix: Asma , su pharmamedix.com .

Bibliografia

  • O'Byrne PM, Global guidelines for asthma management: summary of the current status and future challenges. Pol Arch Med Wewn. 2010 Dec;120(12):511-7. PMID 21178908 [PubMed - in process]
  • Lucilla Satanassi e Bosch Hubert, Manuale di Fiori ed Erbe , Sarsina, Humusedizioni, 2007. ISBN 978-88-88140-01-8 .
  • Bousquet J, Global initiative for asthma (GINA) and its objectives.Clin Exp Allergy. 2000 Jun;30 Suppl 1:2-5. Review. PMID 10849466 [PubMed - indexed for MEDLINE]
  • Fernando Piterà, Compendio di Gemmoterapia Clinic , Genova, De Ferrari Editore, 1996. ISBN 88-7172-025-3 .
  • Enciclopedia della Medicina, Istituto Geografico DeAgostini, Novara, 1995,

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 11749 · LCCN ( EN ) sh85008860 · GND ( DE ) 4069674-1 · BNF ( FR ) cb11953072g (data) · BNE ( ES ) XX527710 (data)
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Asma&oldid=121666380 "