Cancer de prostată

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Cancer de prostată
Micrografia unui adenocarcinom în celulele prostatei acinarie.
Tip	Malign
Celula de origine	În primul rând celulele bazale
Factori de risc	· Vârsta · Dieta · Familiarizare
Vârsta medie la diagnostic	70 de ani
Clasificare și resurse externe
ICD - 9 -CM	( RO ) 185
ICD - 10	( EN ) C61

Cancerul de prostată este o categorie de diagnostic care include neoplasmele maligne care provin din celulele epiteliale ale prostatei , o glandă a sistemului genital masculin . Această neoplasmă poate da naștere la metastaze , cu o preferință pentru oasele loco-regionale și ganglionii limfatici . Cancerul de prostată poate provoca durere, dificultăți la urinare , disfuncție erectilă și alte simptome.

Cancerul de prostată se dezvoltă mai frecvent la peste 50 de ani; este al doilea tip de cancer cel mai frecvent din Statele Unite , unde este responsabil pentru cel mai mare număr de decese cauzate de cancer după cancerul pulmonar . ^[1] Mulți factori, inclusiv genetică și dietă , au fost implicați în dezvoltarea cancerului de prostată.

Cancerul de prostată este cel mai adesea descoperit la examinarea fizică sau prin teste de sânge , cum ar fi măsurarea PSA ( antigen specific prostatei). Suspiciunea de cancer de prostată este de obicei confirmată prin excizia ( biopsia ) unui fragment de țesut și examinarea histologică ulterioară. Testele suplimentare, cum ar fi ultrasunetele , radiografia și scintigrafia, pot fi utilizate pentru a determina răspândirea acesteia și dacă tumora s-a metastazat sau nu.

Cancerul de prostată poate fi tratat cu intervenții chirurgicale , radioterapie , terapie hormonală , ocazional chimioterapie sau combinații ale acestora. Vârsta și starea de sănătate a pacientului, precum și răspândirea tumorii, aspectul microscopic și răspunsul la tratamentul inițial, sunt importante în determinarea prognosticului . Deoarece cancerul de prostată este o boală tipică bărbaților în vârstă, mulți dintre ei vor putea muri înainte ca cancerul să se răspândească sau să provoace simptome; acest lucru face dificilă selectarea tratamentului. ^[2] Decizia de a trata sau nu o tumoare localizată (adică complet limitată în prostată) implică un echilibru între beneficiile așteptate și efectele negative în ceea ce privește supraviețuirea pacientului și calitatea vieții.

Istorie

Deși prostata a fost descrisa pentru prima data de venețiană anatomistul Niccolò Massa în 1536 , și ilustrat de flamand Andrea Vesalio in 1538 , cancerul de prostata nu a fost identificat inainte de 1853 . ^[3]

Andrzej W. Schally a primit Premiul Nobel în 1977 pentru cercetările sale despre cancerul de prostată.

A fost inițial clasificată ca boală rară, datorită metodelor slabe de investigație și a speranței de viață reduse medii a timpului. Primele tratamente puse în aplicare au fost intervenții chirurgicale pentru rezolvarea obstrucției urinare. ^[4] Prostatectomia perineală radicală a fost efectuată pentru prima dată în 1904 de Hugh Young la Spitalul Johns Hopkins ^[5] . Îndepărtarea chirurgicală a testiculelor, orchiectomia , ca tratament a fost efectuată în 1890 ( terapia cu hormoni infra ), dar cu succes limitat. Rezecția transuretrală a prostatei a înlocuit prostatectomia radicală pentru deblocarea uretrei la mijlocul secolului al XX-lea . Prostatectomia retropubiană radicală a fost dezvoltată în 1983 de Patrick Walsh. ^[6] Această abordare chirurgicală a permis îndepărtarea prostatei și a ganglionilor limfatici, menținând în același timp funcția erectilă a penisului.

În 1941 Charles B. Huggins a publicat un studiu privind utilizarea estrogenului pentru a contracara producția de testosteron la pacienții cu cancer de prostată metastatic . Descoperirea acestei terapii i-a adus lui Huggins Premiul Nobel pentru medicină în 1966 . ^[7] Rolul GnRH în câmpul reproductiv a fost stabilit de Andrzej W. Schally și Roger Guillemin , care pentru aceasta a câștigat Premiul Nobel pentru medicină în 1977 ; prin urmare, agoniștii pentru receptorii GnRH au fost dezvoltați și utilizați în terapie. ^{[8] [9]}

Radioterapia pentru cancerul de prostată a fost dezvoltată la începutul secolului al XX-lea și a constat inițial din implantarea razei intraprostatice. Radioterapia cu fascicul extern a fost folosită pe scară mai largă atunci când surse mai puternice de radiații au devenit disponibile la mijlocul secolului al XX-lea. Brahiterapia cu implant de semințe a fost descrisă pentru prima dată în 1983 . ^[10] Chimioterapia sistemică pentru cancerul de prostată a fost studiată pentru prima dată în anii 1970 . Protocolul inițial cu ciclofosfamidă 5-fluorouracil a fost în scurt timp alăturat de alții multipli cu o gamă largă de medicamente sistemice. ^[11]

Epidemiologie

Decese cauzate de cancer de prostată la 100 000 de populații în 2004 (date standardizate în funcție de vârstă). ^[12]

     Nu există date

     mai puțin de 4

     4-8

     8-12

     12-16

     16-20

     20-24

     24-28

     28-32

     32-36

     36-40

     40-44

     mai mult de 44

Frecvența cancerului de prostată în întreaga lume variază foarte mult. ^[13] Este mai puțin frecventă în Asia de Sud și de Est, mai frecventă în Europa , cu mari diferențe între țări și cu atât mai mult în Statele Unite . ^[14] Conform Societății Americane a Cancerului , există diferențe geografice și etnice puternice în ceea ce privește frecvența; de fapt, cancerul de prostată este mai puțin frecvent în rândul bărbaților asiatici, mai frecvent în rândul bărbaților negri, incidența în rândul bărbaților europeni este intermediară în comparație cu cele două populații anterioare. ^{[15] [16] [17]} Conform datelor din 2002, rata anuală a incidenței în Asia Centrală este mai mică de 3/100 000 de locuitori, în timp ce pe continentul nord-american există peste 160/100 000 de locuitori înregistrați. ^{[18] [19]} Cu toate acestea, detectarea acestor frecvențe mai mari ar fi putut fi influențată de rate mai mari de diagnostic datorită progresului diagnosticului și a politicilor de prevenire ^[20] .

Cauzele specifice ale malignității sunt necunoscute. ^[21] Riscul de a dezvolta cancer este legat de vârstă ^[22] , genetică , ^[23] rasă , ^[24] dietă , ^[25] stil de viață, consumul de medicamente și alți factori. Factorul principal este vârsta. Cancerul de prostată este rar la bărbații cu vârsta sub 45 de ani, dar devine mai frecvent odată cu îmbătrânirea. Vârsta medie la momentul diagnosticului este de 70 de ani ^[26] . Mulți subiecți afectați, totuși, nu prezintă semne de boală în viață: studii de autopsie pe bărbați chinezi , germani , israelieni , jamaicani , suedezi și ugandani , care au murit din alte cauze, au identificat cancer de prostată la treizeci la sută din copiii de cincizeci de ani , și în optzeci la sută dintre cei de șaptezeci de ani. ^[27] În 2005, aproximativ 230.000 de cazuri noi și 30.000 de decese s-au produs în Statele Unite ^[28] . Fiind o neoplasmă tipică de vârstă avansată, se poate întâmpla de fapt ca moartea persoanei afectate, din cauza bătrâneții sau a altor cauze, să apară înainte ca tumora să prezinte simptome sau semne care dezvăluie prezența acesteia.

Istoricul familial al bărbatului și machiajul genetic contribuie la riscul de a dezvolta cancer. Acest lucru este sugerat de o incidență crescută găsită la anumite grupuri rasiale, la gemenii identici și la bărbații care poartă anumite gene . În Statele Unite, cancerul de prostată afectează bărbații negri mai frecvent decât albii sau hispanicii și, de asemenea, provoacă mai multe decese la primii ^[16] . Bărbații cu un frate sau un tată afectat de cancer prezintă, de asemenea, un risc dublu de a dezvolta cancer ^[29] . Studiile gemene efectuate în Scandinavia sugerează că patruzeci la sută din risc poate fi atribuit factorilor ereditari ^[30] . Cu toate acestea, nicio genă nu este responsabilă de tumoră, într-adevăr sunt suspectate multe gene diferite. Două gene ( BRCA1 și BRCA2 ), care sunt, de asemenea, factori de risc importanți pentru cancerul ovarian și mamar , sunt, de asemenea, implicați în cancerul de prostată ^[31] .

Aportul alimentar al anumitor alimente, vitamine și minerale poate contribui la risc. Bărbații cu niveluri serice mai ridicate de acid α-linolenic , un acid gras polinesaturat cu lanț scurt, prezintă un risc crescut de cancer de prostată. Cu toate acestea, aceleași studii au arătat că bărbații cu niveluri ridicate de acizi grași cu lanț lung ( EPA și DHA ) scad incidența. ^[32] Alți factori dietetici care pot crește riscul includ un aport scăzut de vitamina E (găsită în legumele cu frunze verzi), licopen (găsit în roșii ), acizi grași omega-3 ^[33] (găsit în carnea grasă de pește ^{[33] [ 34]} cum ar fi somonul sau peștele gras ) și seleniu . ^[35] Nivelurile scăzute de vitamina D din sânge pot crește, de asemenea, riscul de a dezvolta cancer; acest lucru poate fi legat de o expunere mai mică la razele ultraviolete ^{[36] [37]} .

Există, de asemenea, legături între cancerul de prostată și administrarea de medicamente, proceduri și afecțiuni medicale. Utilizarea zilnică a antiinflamatoarelor nesteroidiene ( AINS ), cum ar fi aspirina, poate reduce riscul ^[38] . Medicamentele hipolipemiante, cum ar fi statinele, pot reduce, de asemenea, acest lucru ^[39] . Sterilizarea cu vasectomie poate crește riscul de cancer de prostată, dar datele sunt contradictorii^[40] . Ejaculările mai frecvente pot reduce riscul; un studiu a arătat că bărbații care ejaculează de cinci ori pe săptămână între vârsta de douăzeci și treizeci de ani au un risc redus de cancer ^[41] . O infecție sau inflamație a prostatei ( prostatită ) poate crește șansele de cancer. În special, infecțiile cu transmitere sexuală precum chlamydia , gonoreea și sifilisul par să crească riscul ^[42] , la fel ca și obezitatea ^[43] .

În trecut, se credea că nivelurile ridicate de testosteron cauzează sau facilitează cancerul de prostată, în realitate nivelurile scăzute ale acestui hormon sunt legate de această tumoare, în plus chiar și utilizarea testosteronului la subiecții hipogonadali nu crește acest risc ^[44] .

Mai mult, este stabilit că bărbații cu sindrom Klinefelter au o incidență semnificativ mai mică a cancerului de prostată decât bărbații sănătoși ^[45]

Anatomie

Prostata și alte organe din apropiere în imaginea superioară. Imaginea inferioară este un detaliu mărit și prezintă, în secțiune, vezica urinară, prostata, uretra și rectul.

Același subiect în detaliu: prostata .

Prostata este o parte a organului sistemului genital masculin care intervine în producția de lichid spermatic . La un bărbat adult, prostata măsoară aproximativ trei centimetri și cântărește aproximativ douăzeci de grame. ^[46] Se află în pelvis , sub vezică și anterior rectului ; înconjoară parțial uretra . ^[47] Datorită localizării sale, bolile de prostată interferează adesea cu urinarea , ejacularea sau defecația . Prostata conține multe glande mici care produc aproximativ douăzeci la sută din partea lichidă a spermei. ^[48] În cancerul de prostată, celulele acestor glande mută în celule canceroase. Pentru a funcționa, prostata are nevoie de hormoni masculini, cunoscuți ca androgeni ; androgenii includ testosteronul , produs în testicule , dehidroepiandrosteronul , produs de glandele suprarenale și dihidrotestosteronul , produs chiar de prostată.

Etiologie

Cauzele specifice ale cancerului de prostată rămân încă necunoscute. ^[49] Cu toate acestea, primii factori de risc sunt vârsta și istoricul familial. Cancerul de prostată este foarte rar la bărbații sub 45 de ani, dar devine mai frecvent odată cu creșterea vârstei. Vârsta medie a pacienților la momentul diagnosticului este de 70 de ani. ^[50] Cu toate acestea, mulți bărbați nu știu niciodată că au acest tip de cancer. Testele de autopsie efectuate pe bărbați chinezi, germani, israelieni, jamaicani, suedezi și ugandezi, care au murit din diferite cauze, au arătat prezența cancerului de prostată în 30% din cazurile cu vârsta sub 50 de ani și în 80% peste 70 de ani. ^{[51 ]} Bărbații care au un membru al familiei de gradul I care a avut acest tip de cancer au riscul de a-l dezvolta de două ori decât bărbații care nu au avut o boală în familie. ^[52] Riscul pare mai mare pentru bărbații care au un frate cu acest cancer decât pentru cei care au doar un tată.

În Statele Unite , în 2005, au existat aproximativ 230.000 de cazuri noi de cancer de prostată și 30.000 de decese cauzate de acesta. ^[53] Bărbații cu hipertensiune arterială sunt, de asemenea, mai predispuși să dezvolte cancer de prostată. ^[54] Un studiu din 2010 a arătat că celulele bazale de prostată sunt cel mai frecvent loc al cancerului. ^[55]

Anatomie patologică

Adenocarcinomul acinar (tumora care se dezvoltă din structurile acinare, în formă de struguri ale prostatei) este cel mai frecvent histotip al neoplasmelor de prostată. Cu toate acestea, există și alte histotipuri care trebuie recunoscute și raportate, datorită prezentării clinice diferite și a evoluției prognostice .

• Adenocarcinomul ductal, provine din celulele canalelor prostatice. Dacă provin din conductele periuretrale, acestea dau simptome similare carcinoamelor de origine urotelială . Este bine să recunoaștem acest tip de carcinom pentru prognosticul mai prost decât adenocarcinomul clasic.
• Carcinom adenocvamos sau scuamos, pentru metaplazia epitelioidă spontană a unui neoplasm cu diferențiere glandulară sau după tratament hormonal.
• Carcinoamele mucinoase ale prostatei, neoplasme care se caracterizează prin producerea de mucus , uneori în cantități mari.
• Carcinomul cu celule mici, cel mai agresiv histotip, provine din celulele neuroendocrine intercalate în contextul parenchimului prostatic.
• Neoplasmele mezenchimale, cum ar fi sarcoamele sau liposarcoamele , foarte rare.
• Limfoame .

În 70% din cazuri, adenocarcinomul acinar provine din porțiunea periferică, cu localizare tipică posterioară. ^[56] Rațiunea explorării rectale se bazează pe această caracteristică ca abordare și examinare de diagnostic complet în examinarea unui pacient cu echipament clinic atribuit patologiei prostatice. În ultimul deceniu, îmbunătățirea metodelor de diagnostic a permis o identificare din ce în ce mai precoce a maselor limitate la parenchim, făcând dificil pentru patolog recunoașterea macroscopică a neoplasmului în piesa chirurgicală doar prin inspecție vizuală; foarte des, de fapt, neoplasmele mici sunt palpativ recunoscute ca mase de lemn dure în interiorul glandei. La suprafața tăiată, neoplasmul este alb sau galben-portocaliu, compact, cu margini spiculate sau policiclice și pătrunde în parenchimul din jur. Evoluția naturală a neoplasmului prevede expansiunea locală în contextul glandei și infiltrarea ulterioară a veziculelor seminale , gâtului vezicii urinare și uretrei prostatice , eveniment care implică manifestări obstructive cu disurie , polakiurie și strangurie , uneori hemospermie ^{[57]. ]} . În stadiile avansate există, de asemenea, infiltrarea podelei pelvine și a rectului cu tenesmul consecvent. Căile limfatice implicate cel mai frecvent sunt în ordinea frecvenței: ^[58]

• Ganglionii limfatici obturatori
• Ganglionii limfatici perversici
• Ganglionii limfatici hipogastrici
• Ganglionii limfatici iliaci
• Ganglionii limfatici presacri
• Ganglionii limfatici paraortici

Sângele de metastază implică în mod obișnuit oasele , în special coloana lombară (mai rar toracică , femurul , pelvisul și coastele ). ^[58]

Aspect microscopic

Glandele neoplazice sunt de obicei mai mici, aglomerate și mai rigide decât în ​​mod normal; au hiperplazie masivă, cu pierderea papilelor și a stratului bazal extern. Culorile normale prezintă un nucleu mare, prevăzut cu un nucleol , înconjurat de citoplasmă clară sau uneori intens eozinofilă (cu o culoare omogenă violet-roz caracteristică). ^[56] Deși aceste insule neoplazice sunt ușor de identificat, diagnosticul histologic ar putea fi dificil din cauza lipsei pleomorfismului și a cifrelor mitotice atipice, cu toate acestea monomorfismul ridicat și rigiditatea apariției fructelor de pădure aglomerate, cu celule și nuclei așezați în poziții monotone. în cadrul focalizării adenocarcinomului, permite o distincție ușoară de glandele normale, de obicei mai pestrițe ca aspect, cu profiluri tortuoase și celule dispuse într-un mod fiziologic dezordonat, cu citoplasmă secretorie clară și nuclei mici și alungiți, conici, albastru - purpurii întunecați, diferiți de cele rigid rotunde și nucleolate ale carcinomului. Cu toate acestea, uneori focarele neoplazice detectate în frustulele de biopsie obținute cu un ac de tăiere sunt foarte mici și cu caracteristici care pot fi evaluate pe un număr mic de fructe de padure suspecte. Colorarea normală a hematoxilinei-eozinei care prezintă glande mici aglomerate cu celule cu pierderi de papile poate fi în aceste cazuri numai sugestivă a cancerului de prostată; diagnosticul este confirmat dacă apar una sau mai multe dintre aceste caracteristici: ^[56]

• Nucleii mari și amorfi, citoplasma întunecată, nucleoli proeminenți.
• Absența celulelor bazale în contextul glandelor bazale (căutată cu markeri imunologici)
• Invazie perineurală (vezi imaginea)

O entitate histologică de o importanță considerabilă este neoplazia intraepitelială prostatică sau PIN de înaltă calitate, caracterizată prin formațiuni glandulare mari cu proeminențe papilare (primul element de distincție cu neoplasme maligne), proliferare intra-acinară neinvazivă, anaplasie nucleară și nucleoli proeminenți (în mai mult de 10% din celule). O altă caracteristică importantă de căutat în PIN este prezența celulelor bazale, absente în carcinom, aici doar atenuate. PIN-ul este o leziune importantă care trebuie urmată în timp pentru o posibilă transformare malignă. ^{[59] [60] [61] [62] [63]}

• 

  Frustulă de biopsie, colorare crom-hematoxilin-floxină. În partea dreaptă sus există un agregat glandular hiperplastic, cu glande mici și înghesuite. Glandele normale sunt evidente mai jos.

• 

  Frustulă de biopsie, mărire mare, colorare cu crom-hematoxilină-floxină care evidențiază glandele normale (jos și stânga) și glandele neoplazice (sus dreapta). Rețineți cum glandele neoplazice sunt mai mici și mai aglomerate și au nuclei amori mari.

• 

  Frustulă de biopsie, colorare crom-hematoxilin-floxină. În porțiunea centrală, frustula este traversată perpendicular de un nerv , infiltrat de un mic grup glandular neoplazic în partea de jos. Acesta este un exemplu tipic de invazie perineurală.

• 

  Frustule de biopsie, colorare cu crom-hematoxilin-floxină, un alt exemplu de invazie perineurală de către grupurile glandulare neoplazice.

• 

  Neoplazie intraepitelială prostatică de înaltă calitate (PIN), colorare hematoxilină-eozină, mărire redusă.

• 

  Neoplazie intraepitelială prostatică de înaltă calitate (PIN), colorare hematoxilină-eozină, mărire intermediară.

• 

  Neoplazie intraepitelială prostatică de înaltă calitate (PIN), colorare hematoxilină-eozină, mărire ridicată.

Profil clinic

Cancerul de prostată în stadiu incipient, de obicei, nu provoacă simptome. Este adesea diagnosticat după ce se constată un nivel ridicat de PSA în timpul unui control de rutină. Uneori, totuși, carcinomul provoacă probleme, adesea similare cu cele care apar în hiperplazia benignă de prostată ; acestea includ polakiurie , nocturie , dificultate la inițierea urinării și menținerea unui flux constant, hematurie , strangurie . De asemenea, poate provoca probleme cu funcția sexuală, cum ar fi dificultăți în obținerea unei erecții și ejaculare dureroasă. ^[64]

În stadii avansate poate provoca simptome suplimentare atunci când se răspândește în alte părți ale corpului. Cel mai frecvent simptom este durerea osoasă, adesea localizată la vertebre , pelvis sau coaste și cauzată de metastaze în aceste locuri. Localizarea vertebrală poate induce compresia măduvei spinării , provocând slăbiciune la nivelul picioarelor și incontinență urinară și fecală . ^[65]

Profil de diagnosticare

Screeningul cancerului este o metodă de detectare a cancerelor nediagnosticate. Testele de screening pot duce la teste mai specifice, cum ar fi biopsia . Opțiunile de screening pentru cancerul de prostată includ examinarea rectală și testarea PSA .

Valabilitatea testelor de screening este controversată, deoarece nu este clar dacă beneficiile rezultate depășesc riscurile testelor de diagnostic ulterioare și ale terapiei anticancerigene. Cancerul de prostată este un cancer cu creștere lentă, care este foarte frecvent în rândul bărbaților în vârstă. De fapt, majoritatea cancerelor de prostată nu cresc suficient pentru a provoca simptome, iar pacienții mor din diverse cauze. Dozajul de PSA poate dezvălui aceste mici tumori care altfel nu ar fi avut ocazia să se manifeste; un astfel de screening poate duce, prin urmare, la un număr excesiv de diagnostice, cu secvența aferentă de teste și terapii suplimentare. Biopsia poate provoca dureri, sângerări și infecții; terapiile pot provoca incontinență urinară și disfuncție erectilă . Prin urmare, este esențial ca riscurile și beneficiile să fie luate în considerare înainte de a efectua screening-ul folosind testul PSA ^[66] .

Testele încep de obicei după vârsta de 50 de ani, dar pot fi propuse mai devreme la bărbații negri și la cei cu antecedente familiale puternice de cancer de prostată. ^{[67] [68]}

Examen rectal

Examen rectal

Același subiect în detaliu: explorarea rectală .

Examinarea rectală digitală este o procedură în care examinatorul introduce un deget înmănușat și lubrifiat în rectul pacientului pentru a evalua dimensiunea, forma și consistența prostatei: zonele neregulate, dure sau noduloase trebuie să fie supuse unor evaluări suplimentare, deoarece acestea ar putea fi indicativ al cancerului. Examenul rectal este capabil să evalueze doar partea din spate a prostatei, dar din fericire 85% din cazurile de cancer provin din această parte. În general, oferă posibilitatea de a aprecia tumorile care sunt deja într-un stadiu avansat. ^[69]

Nu s-a demonstrat niciodată că, ca singur test de screening, examenul rectal poate reduce rata mortalității. ^[70]

Dozajul PSA

Același subiect în detaliu: PSA (medicament) .

Testul PSA măsoară nivelul sanguin al unei enzime produse de prostată. Nivelurile de PSA sub 4 ng / ml ( nanograme pe mililitru ) sunt în general considerate normale, în timp ce nivelurile peste 4 ng / ml sunt considerate anormale (deși la bărbații cu vârsta peste 65 de ani pot fi acceptate până la 6,5 ​​ng / ml, în funcție de referință parametrii fiecărui laborator). Nivelurile de PSA între 4 și 10 ng / ml indică un risc mai mare decât cel normal de cancer, dar riscul în sine nu pare direct proporțional cu nivelul. Când PSA este peste 10 ng / ml, asocierea cu tumora devine mai puternică, totuși PSA nu este un test perfect. Unii bărbați cu cancer activ de prostată nu au un nivel ridicat de PSA, iar majoritatea bărbaților cu PSA ridicat nu au cancer. Astăzi este posibil să se măsoare un marker suplimentar pentru cancerul de prostată, PCA3 (gena cancerului de prostată 3); supraexprimarea acestei gene (evaluabilă prin măsurarea ARNm în urină) este strâns asociată cu transformarea malignă a celulelor prostatei. Dozajul este, prin urmare, deosebit de util la pacienții care au suferit deja biopsie, pentru a prezice evoluția tumorii. ^{[71] [72] [73] [74] [75] [76] [77]}

Confirmați diagnosticul

Același subiect în detaliu: Radiologia sistemului reproductiv masculin .

Prostata normală (A) și afectată de tumoră (B). În cancerul de prostată, structura glandulară normală este înlocuită de formațiuni neregulate și grupuri de celule, așa cum se vede în aceste fotografii microscopice.

Când se suspectează cancerul de prostată sau un test de screening indică un risc crescut, se are în vedere o evaluare mai invazivă. Singurul test care poate confirma pe deplin diagnosticul este o biopsie , care este îndepărtarea unor bucăți mici de țesut pentru examinare la microscop. Cu toate acestea, înainte de biopsie, pot fi utilizate metode mai puțin invazive pentru a colecta informații despre prostată și căile urinare: cistoscopia arată căile urinare începând din interiorul vezicii urinare folosind un mic endoscop introdus în uretra ; Ecografia transrectală desenează o imagine a prostatei prin ultrasunete emise de o sondă introdusă în rect.

Dacă se suspectează o tumoare, se folosește o biopsie. Cu el, se obțin probe de țesut de la prostată prin rect: un pistol de biopsie introduce și apoi îndepărtează ace speciale cu vârfuri goale (de obicei trei până la șase pe fiecare parte a prostatei) în mai puțin de o secundă. Probele de țesut sunt apoi examinate la microscop pentru a determina prezența tumorii, pentru a evalua aspectele sale histomorfologice (clasificarea în funcție de sistemul de scor Gleason). Biopsiile de prostată se fac de obicei în ambulatoriu și rareori necesită spitalizare . 55% dintre bărbați raportează disconfort în timpul procedurii. ^[78]

Metastaze osoase osteolitice ale cancerului de prostată metastatic vizibile datorită unui PET-CT cu C-colină ca trasor

Un studiu finalizat în 2003 de Institutul Științific al Universității San Raffaele . ^{[79] [80] a} demonstrat eficacitatea utilizării tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) cu ajutorul trasorului C-colină ca test pentru a detecta recurența cancerului de prostată. Acest test este recomandat pacienților care au suferit deja un tratament radical al tumorii și care au detectat o valoare a markerului PSA care sugerează o recuperare a bolii.

Grazie alla PET è possibile, inoltre, differenziare una diagnosi di cancro alla prostata da una iperplasia benigna, da una prostatite cronica e da un tessuto prostatico sano. ^[81]

Stadiazione

Una parte importante della valutazione diagnostica è la stadiazione , ossia il determinare le strutture e gli organi interessati dal tumore. Determinare lo stadio aiuta a definire la prognosi ea selezionare le terapie . Il sistema più comune è il sistema a quattro stadi TNM (abbreviazione da Tumore/LinfoNodi/Metastasi), che prevede di considerare le dimensioni del tumore, il numero di linfonodi coinvolti e la presenza di metastasi .

La distinzione più importante operata da qualsiasi sistema di stadiazione è se il tumore è o meno confinato alla prostata. Diversi esami sono disponibili per evidenziare una valutazione in questo senso, e includono la TAC per valutare la diffusione nella pelvi, la scintigrafia per le ossa, e la risonanza magnetica per valutare la capsula prostatica e le vescicole seminali .

I risultati possono poi essere classificati grazie alla stadiazione TNM o di Whitmore-Jewett:

Dopo una biopsia prostatica, un patologo esamina il campione al microscopio. Se è presente un tumore il patologo ne indica il grado; questo indica quanto il tessuto tumorale differisce dal normale tessuto prostatico, e suggerisce quanto velocemente il tumore stia crescendo. Il grado di Gleason assegna un punteggio da 2 a 10, dove 10 indica le anormalità più marcate; il patologo assegna un numero da 1 a 5 alle formazioni maggiormente rappresentate, poi fa lo stesso con le formazioni immediatamente meno comuni; la somma dei due numeri costituisce il punteggio finale. Il tumore è definito ben differenziato se il punteggio è fino 4, mediamente differenziato se 5 o 6, scarsamente differenziato se maggiore di 6. È da notare che non solo è importante la somma algebrica ma anche come è stata ottenuta, ovvero un 4+2 è sicuramente più grave di un 2+4, perché questo indica che nel primo caso ci siano soprattutto formazioni scarsamente differenziate, mentre nel secondo caso soprattutto ben differenziate.

Un'appropriata definizione del grado di malignità del tumore è di importanza fondamentale, in quanto è uno dei fattori utilizzati per guidare le scelte terapeutiche.

Terapia

La terapia del carcinoma prostatico può comprendere: l'osservazione in assenza di trattamento, la chirurgia , la radioterapia , gli ultrasuoni focalizzati ad alta intensità HIFU , la chemioterapia , la criochirurgia , la terapia ormonale, o una combinazione di queste. La scelta dell'opzione migliore dipende dallo stadio della malattia, dal punteggio secondo la scala Gleason, e dai livelli di PSA . Altri fattori importanti sono l'età del paziente, il suo stato generale, e il suo pensiero riguardo alla terapia proposta e agli eventuali effetti collaterali. Poiché tutte le terapie possono indurre significativi effetti collaterali , come le disfunzione erettile e l'incontinenza urinaria, discutere col paziente circa la possibile terapia spesso aiuta a bilanciare gli obiettivi terapeutici coi rischi di alterazione dello stile di vita. ^{[85] [86] [87]}

Se il tumore si è diffuso esternamente alla prostata, le opzioni terapeutiche cambiano. La terapia ormonale e la chemioterapia sono spesso riservate ai casi in cui la malattia si è estesa esternamente alla prostata; tuttavia esistono delle eccezioni: la radioterapia può essere impiegata per alcuni tumori in fase avanzata, e la terapia ormonale per alcuni in fase precoce. La crioterapia , la terapia ormonale e la chemioterapia possono inoltre essere utilizzate se il trattamento iniziale fallisce e il tumore progredisce. ^{[88] [89] [90]}

Osservazione

L'osservazione, una "sorveglianza attiva", prevede il regolare monitoraggio della malattia in assenza di un trattamento invasivo. Spesso vi si ricorre quando si riscontra, in pazienti anziani, un tumore in stadio precoce ea crescita lenta. Può essere consigliabile anche quando i rischi connessi alla chirurgia, alla radioterapia, o alla terapia ormonale sopravanzino i possibili benefici. Si possono intraprendere gli altri trattamenti se si manifestano sintomi, o se appaiono indizi di un'accelerazione nella crescita del tumore. La maggioranza degli uomini che optano per l'osservazione di tumori in stadi precoci vanno incontro alla possibilità di manifestare segni di progressione del tumore, ed entro tre anni hanno necessità di intraprendere una terapia. ^[91] Sebbene tale scelta eviti i rischi connessi alla chirurgia e alle radiazioni, il rischio di metastasi si può innalzare. I problemi di salute connessi all'avanzare dell'età durante il periodo di osservazione possono anch'essi complicare la chirurgia e la radioterapia. ^[92]

Chirurgia

La rimozione chirurgica della prostata, o prostatectomia , è un trattamento comune sia per i tumori prostatici in stadi precoci, sia per i tumori non rispondenti alla radioterapia. Il tipo più comune è la prostatectomia retropubica radicale , in cui si rimuove la prostata tramite un'incisione addominale. Un altro tipo è la prostatectomia perineale radicale , in cui l'incisione è praticata a livello del perineo , la regione fra lo scroto e l' ano . La prostatectomia può risolvere, a cinque anni, circa il 70% dei casi di tumore della prostata; ^[93] tassi di sopravvivenza più alti si sono trovati con un Gleason score inferiore a 3. ^[94]

La prostatectomia radicale è molto efficace per i tumori limitati alla prostata, tuttavia può causare danni ai nervi in grado di alterare significativamente la qualità della vita dei pazienti.

I nervi deputati all'erezione e alla minzione sono immediatamente adiacenti alla prostata, per cui le complicazioni più importanti sono l' incontinenza urinaria e l' impotenza . Circa il 40% degli uomini residuano incontinenza urinaria, di solito sotto forma di perdite quando starnutiscono, tossiscono o ridono. L'impotenza è anch'essa un problema comune: sebbene la sensibilità sul pene e la capacità di raggiungere l' orgasmo rimangano intatte, l'erezione e l'eiaculazione sono spesso compromesse; farmaci come il sildenafil ( Viagra ), il tadalafil (Cialis), o il vardenafil (Levitra) possono ristabilire un certo grado di potenza. In alcuni uomini con tumori più piccoli, una tecnica chirurgica meno invasiva può essere d'aiuto per evitare queste complicazioni. ^[95]

La prostatectomia radicale è stata tradizionalmente usata come unico trattamento per un tumore di piccole dimensioni. Tuttavia cicli di terapia ormonale prima della chirurgia possono migliorare le percentuali di successo, e sono correntemente oggetto di studio ^[96] . La chirurgia può essere intrapresa anche quando il tumore non risponde alla radioterapia, tuttavia, poiché le radiazioni causano modifiche dei tessuti, in questa situazione aumentano i rischi di complicazioni.

Da uno studio comparativo condotto nel 2009 su un totale di 8 837 ^[97] interventi di chirurgia radicale per tumore alla prostata, l'incidenza dell'incontinenza urinaria e impotenza ha evidenziato che:

• Chirurgia con robot/laparoscopia:
  • 15,9% di incontinenza urinaria
  • 26,8% di impotenza e disfunzioni erettili.
• Chirurgia classica-tradizionale a "cielo aperto":
  • 12,2% di incontinenza urinaria
  • 19,2% di impotenza e disfunzioni erettili.

La resezione transuretrale della prostata è una procedura chirurgica messa in atto quando l' uretra è ostruita a causa dell'ingrossamento prostatico; generalmente è riservata alle malattie prostatiche benigne e non è intesa come trattamento definitivo del tumore. Consiste nell'inserimento nell'uretra di un piccolo endoscopio , tramite il quale, con apposito strumento, si taglia via la parte di prostata che occlude il lume.

Radioterapia

La radioterapia utilizza i raggi X per uccidere le cellule tumorali; i raggi X sono un genere di radiazione ionizzante in grado di danneggiare o distruggere il DNA delle cellule in crescita. Due differenti tipi di radioterapia sono utilizzati nel trattamento del carcinoma prostatico: la radioterapia a fascio esterno e la brachiterapia .

La radioterapia a fascio esterno utilizza un acceleratore lineare per produrre raggi X ad alta energia che vengono raggruppati in un fascio diretto contro la prostata. Una tecnica chiamata Radioterapia a Intensità Modulata (IMRT) può essere utilizzata per adattare il fascio radiante alla forma del tumore, permettendo di somministrare dosi maggiori con minor danno per la vescica e il retto. La radioterapia a fascio esterno viene in genere somministrata per diverse settimane, con visite giornaliere ai centri di radioterapia. ^[98]

La brachiterapia prevede il posizionamento di circa 100 piccoli "semi" contenenti materiale radioattivo (come lo iodio 125 o il palladio 103) tramite un ago attraverso la cute del perineo direttamente nel tumore. Questi semi emettono radiazioni ionizzanti a bassa energia, in grado di percorrere solo una breve distanza; sono permanenti ma non comportano rischi di emissioni all'esterno. ^{[99] [100]}

Acceleratore lineare per radioterapia a fascio esterno.

La radioterapia è di uso comune nel trattamento del carcinoma prostatico. Può essere utilizzata al posto della chirurgia nei tumori in fase precoce, così come in quelli in fase avanzata per trattare le dolorose metastasi ossee; può essere associata alla terapia ormonale per i casi a rischio intermedio, quando la radioterapia da sola ha meno probabilità di essere risolutiva. Alcuni oncologi associano radioterapia a fascio esterno e la brachiterapia per casi con rischio da intermedio a elevato. Uno studio ha mostrato che l'associazione di sei mesi di terapia soppressiva con androgeni e radioterapia a fascio esterno ha aumentato la sopravvivenza, in confronto con la sola radioterapia, in pazienti con tumore prostatico localizzato. ^[101] Altri oncologi utilizzano una tripla combinazione di radioterapia a fascio esterno, brachiterapia e terapia ormonale.

Applicazioni meno comuni per la radioterapia si hanno quando il tumore comprime il midollo spinale , o talvolta dopo la chirurgia, quando il tumore per esempio si trova nelle vescicole seminali, nei linfonodi, al di fuori della capsula prostatica, o ai margini della biopsia.

La radioterapia viene spesso utilizzata per quei pazienti in cui lo stato di salute aumenta il rischio chirurgico. Sembra in grado di curare i piccoli tumori confinati alla prostata quasi quanto la chirurgia. Tuttavia, al 2006 , alcune questioni rimangono irrisolte, ossia se le radiazioni debbano essere somministrate al resto della pelvi , quale debba essere la dose assorbita , e la terapia ormonale debba essere effettuata contemporaneamente.

Gli effetti collaterali della radioterapia possono presentarsi dopo poche settimane dall'inizio del trattamento. Entrambi i tipi di radioterapia possono causare diarrea e sanguinamento gastrointestinale dovuti a una proctite da radiazioni, così come incontinenza urinaria e impotenza. I sintomi tendono a migliorare nel corso del tempo. ^[102] I pazienti sottoposti a radioterapia a fascio esterno vedono aumentato il rischio di sviluppare in seguito tumore del colon e della vescica . ^[103]

Criochirurgia

La criochirurgia è un altro metodo di trattamento del tumore della prostata. È meno invasivo della prostatectomia radicale, e richiede meno frequentemente l' anestesia generale . Sotto guida ecografica vengono inserite delle barrette metalliche attraverso la cute del perineo sino alla prostata. Le barrette vengono raffreddate con azoto liquido , portando i tessuti circostanti a −196 °C . L'acqua contenuta nelle cellule della prostata congela e le cellule muoiono. L'uretra viene protetta dal freddo con un catetere Foley riempito di acqua calda. La criochirurgia in genere comporta meno problemi sul controllo dell'urinazione rispetto ad altri trattamenti, ma nel 90% dei casi residua impotenza. Quando utilizzata come trattamento iniziale, la criochirurgia non ha l'efficacia della chirurgia tradizionale o della radioterapia, ^[104] tuttavia è potenzialmente preferibile alla prostatectomia radicale nel caso di recidive tumorali dopo radioterapia.

Terapia ormonale

Terapia ormonale in corso di tumore della prostata. Il diagramma mostra i differenti organi ( testo violetto ), gli ormoni ( testo e frecce nere ), ei trattamenti ( testo e frecce rosse ) importanti nella terapia ormonale.

La terapia ormonale utilizza i farmaci o la chirurgia per impedire alle cellule tumorali della prostata di assumere diidrotestosterone (DHT), un ormone prodotto dai testicoli e dalla prostata stessa, e necessario alla maggioranza dei tumori per accrescersi. Bloccare il DHT spesso fa sì che il tumore smetta di crescere e anche diminuisca di volume. Tuttavia la terapia ormonale di rado è curativa, perché il tumore di solito sviluppa resistenza nell'arco di uno o due anni. La terapia ormonale è dunque di solito impiegata quando il tumore si è espanso oltre la prostata; può impiegarsi anche in alcuni pazienti sottoposti a radioterapia o chirurgia per prevenire recidive. ^[105]

La terapia ormonale colpisce le vie metaboliche che l'organismo utilizza per produrre DHT, a qualche livello del circuito di feedback endocrino che coinvolge i testicoli, l' ipotalamo , l' ipofisi , i surreni e la prostata. Innanzitutto bassi livelli ematici di DHT stimolano l'ipotalamo a produrre GnRH (ormone rilasciante le gonadotropine). Il GnRH stimola l'ipofisi a produrre ormone luteinizzante (LH), il quale fa produrre ai testicoli testosterone . Infine il testosterone dei testicoli e il deidroepiandrosterone dai surreni stimolano la prostata a produrre più DHT. La terapia ormonale può ridurre i livelli di DHT interrompendo questo percorso in qualche punto.

Esistono varie forme di terapia ormonale:

• L' orchiectomia è la rimozione chirurgica dei testicoli. Poiché i testicoli producono la maggioranza del testosterone, dopo l'orchiectomia i livelli di testosterone cadono.
• Gli antiandrogeni sono farmaci come la flutamide , bicalutamide , nilutamide , e il ciproterone acetato che bloccano direttamente l'azione del testosterone e del DHT all'interno delle cellule tumorali.
• I farmaci bloccanti la produzione di androgeni nei surreni, come il DHEA , comprendono il ketoconazolo e l' amminoglutetimide . Poiché i surreni producono solo il 5% circa degli androgeni circolanti, questi farmaci si usano in genere in combinazione con altri metodi, in grado di bloccare la produzione testicolare di androgeni.
• L'azione del GnRH può essere interrotta in due modi. Gli antagonisti del GnRH sopprimono direttamente la produzione del GnRH, mentre gli agonisti del GnRH agiscono con una downregulation dopo un iniziale effetto stimolante. Degarelix e abarelix sono esempi di GnRH-antagonisti, mentre gli agonisti comprendono la leuprolide , la goserelina , la triptorelina , e la buserelina . Inizialmente questi farmaci aumentano la produzione di LH, tuttavia, poiché la somministrazione del farmaco non segue il ritmo giornaliero di produzione dell'ormone, i livelli di LH e GnRH decrescono dopo poche settimane. ^[106]

A oggi 2006 la terapia ormonale di maggior efficacia sono l'orchiectomia ei GnRH-agonisti. Nonostante i loro elevati costi, i GnRH-agonisti sono scelti più spesso dell'orchiectomia per ragioni estetiche ed emotive. ^[107]

Ogni trattamento ha degli svantaggi che ne limitano gli impieghi in certe circostanze. Sebbene l'orchiectomia sia una chirurgia a basso rischio, l'aspetto psicologico della rimozione dei testicoli può essere significativo. Il calo di testosterone può anche causare vampate , aumento di peso, calo della libido , ginecomastia , impotenza e osteoporosi . I GnRH-agonisti possono causare gli stessi effetti dell'orchiectomia ma sintomi peggiori all'inizio del trattamento; quando vi si ricorre in prima istanza l'impennata nei livelli di testosterone causa aumento del dolore dalle metastasi ossee, così spesso vi si accompagnano gli antiandrogeni per mitigarne questi effetti collaterali. Gli estrogeni non si usano comunemente, perché aumentano il rischio di malattie cardiovascolari, e trombosi . Gli antiandrogeni non causano in genere impotenza e danno luogo a minore perdita di massa muscolare e densità ossea. Il chetoconazolo può causare danni epatici con l'uso prolungato, e l'amminoglutetimide rash cutaneo . ^[107]

Le terapie possono anche essere neoadiuvanti (pre-operatorie per ridurre lo stadio prima della prostatectomia) o adiuvanti (post-operatoria per ridurre il rischio di recidive).

Recidiva biochimica

Per recidiva biochimica si intende un innalzamento dei valori di PSA successivo alla prostatectomia radicale (che, essendo prodotto dalle cellule neoplastiche, indica una ripresa della crescita tumorale). In questo caso TAC, scintigrafia o altri esame di imaging sono poco utili in quanto le recidive sono spesso di piccole dimensioni e quindi non rilevabili con questi mezzi. Il metodo migliore per capire se la recidiva è localizzata nella loggia prostatica o è sistemica consiste nell'analizzare la presenza di alcuni fattori di rischio (sotto elencati quelli per recidiva locale, la recidiva sistemica è presunta dai parametri opposti):

• Grado di Gleason <7
• non invasione delle vescichette seminali
• linfonodi pelvici negativi
• PSA dosabile oltre un anno dall'intervento
• PSA velocity < 0,74 ng/mL/mese
• tempo di raddoppiamento >6 mesi

La terapia è solamente radioterapica ( 66 Gy ) o associata a ormonoterapia.

Carcinoma della prostata resistente alla castrazione

Il carcinoma della prostata può progredire con aumento del PSA, comparsa o progressione delle metastasi durante o dopo la terapia ormonale classica. Si parla in questi casi di carcinoma della prostata resistente alla castrazione. In questa fase di malattia il tumore è in grado di crescere e progredire anche in presenza di basse dosi di testosterone circolante. ^[108]

Tra i chemioterapici utilizzabili, il docetaxel mostra un aumento della sopravvivenza di circa 2-3 mesi. ^{[109] [110]} Un farmaco di seconda linea è rappresentato dal cabazitaxel , ^[111] mentre una certa efficacia è dimostrata dalla combinazione di bevacizumab , docetaxel , talidomide e prednisone . ^[112]

L'immunoterapia con sipuleucel-T nei pazienti con carcinoma resistente alla castrazione può aumentare la sopravvivenza di circa 4 mesi, ^[113] mentre il trattamento di seconda linea può essere effettuato con abiraterone , che mostra un aumento della sopravvivenza di 4 mesi e mezzo, ^[114] o con enzalutamide , una molecola organica, a struttura non steroidea capace di inibire il recettore per gli ormoni androgeni con potenziale attività antitumorale ^{[115] [116]} che mostra un aumento della sopravvivenza di 5 mesi. ^{[117] [118] [119]}

La terapia radiometabolica delle metastasi ossee con ²²³ Ra ha dimostrato in recenti studi un allungamento della sopravvivenza nei pazienti con tumore resistente alla castrazione ^[120] .

Cure palliative

Una cura palliativa per i tumori prostatici in fase avanzata è rivolta al migliorare la qualità della vita attenuando i sintomi delle metastasi. La chemioterapia può utilizzarsi per ridurre la progressione della malattia e procrastinarne i sintomi. ^[121]

Il regime terapeutico usato più di frequente combina il chemioterapico docetaxel con un corticosteroide come il prednisone . ^[122]

I bifosfonati come l' acido zoledronico si sono dimostrati in grado di posticipare le complicazioni a carico dello scheletro come le fratture ; inoltre inibiscono direttamente la crescita delle cellule neoplastiche. L'utilizzo della radioterapia in pazienti con metastasi di carcinoma prostatico refrattarie alla terapia ormonale. ^{[121] [123]}

Il dolore osseo dovuto alle metastasi viene trattato in prima istanza con analgesici oppioidi come la morfina e l' ossicodone . La radioterapia a fascio esterno diretta sulle metastasi ossee assicura una diminuzione del dolore ed è indicata in caso di lesioni isolate, mentre la terapia radiometabolica è impiegabile nella palliazione della malattia ossea secondaria più diffusa ^[124][125]

Prognosi

Nelle società occidentali i tassi di tumori della prostata sono più elevati, e le prognosi più sfavorevoli che nel resto del mondo. Molti dei fattori di rischio sono maggiormente presenti in Occidente, tra cui la maggior durata di vita e il consumo di grassi animali. Inoltre, dove sono più accessibili i programmi di screening, v'è un maggior tasso di diagnosi. Il tumore della prostata è il nono più frequente tumore nel mondo, e il primo, a parte i tumori cutanei, negli Stati Uniti per quanto riguarda gli uomini, dove nel 2005 ha colpito il 18% degli uomini, e causa di morte per il 3%. ^[28] In Giappone , il tasso di morte per tumore della prostata era da un quinto alla metà rispetto agli Stati Uniti e all' Europa negli anni novanta ; ^[126] in India nello stesso periodo metà delle persone con tumore della prostata non invasivo morivano entro dieci anni. ^[127] Gli afroamericani contraggono il tumore e ne muoiono 50-60 volte più frequentemente rispetto agli uomini di Shanghai , Cina . ^[128] In Nigeria il 2% degli uomini sviluppano tumore prostatico e il 64% di essi muoiono entro due anni. ^[129]

Nei pazienti sottoposti a trattamento gli indicatori prognostici più importanti sono lo stadio di malattia, i livelli pre-terapia di PSA e l'indice di Gleason. In generale maggiore il grado e lo stadio peggiore è la prognosi. Si può ricorrere ad algoritmi per calcolare il rischio stimato in un determinato paziente. Le predizioni sono basate sull'esperienza su ampi gruppi di pazienti affetti da tumori in vari stadi. ^[130]

Prevenzione

Il rischio di tumore prostatico può ridursi modificando fattori di rischio conosciuti, come l'assunzione di grassi animali. Diversi farmaci e vitamine possono anch'essi aiutare nella prevenzione: due supplementi dietetici, la vitamina E e il selenio ; così gli estrogeni ricavati dalla soia e altre fonti vegetali ( fitoestrogeni ). Il toremifene , modulatore selettivo dei recettori per gli estrogeni, si è dimostrato promettente in test preliminari, ^[131] così come due farmaci in grado di bloccare la conversione del testosterone in diidrotestosterone , la finasteride ^[132] e la dutasteride . ^[133]

Frequenza di eiaculazioni

Uno studio del 2003 ^[134] indica che eiaculazioni regolari possono avere un ruolo nella prevenzione del tumore della prostata. Altri studi, tuttavia: ^[135] non rilevano un'associazione significativa tra i due fattori. ^{[136] [137]} Questi risultati hanno comunque contraddetto precedenti studi i quali suggerivano che aver avuto numerosi partner sessuali o comunque un'elevata attività sessuale incrementerebbe il rischio di carcinoma prostatico del 40%. Una differenza chiave può essere che questi precedenti studi definivano l'attività sessuale come il rapporto sessuale, mentre quelli più recenti si sono concentrati più sul numero di eiaculazioni avvenute con o senza rapporti sessuali. ^[138]

Un ulteriore studio risalente al 2004 riporta che: "La maggior parte delle categorie di persone con una elevata frequenza di eiaculazione si sono dimostrate non correlate al rischio di cancro alla prostata. Tuttavia, la frequenza di eiaculazione alta è correlata a diminuzione del rischio totale di cancro alla prostata". L' abstract della relazione ha concluso che: "I nostri risultati suggeriscono che la frequenza di eiaculazione non è correlata a un aumento del rischio di cancro alla prostata". ^[139]

Note

Bibliografia

• ( EN ) Position of the American Dietetic Association and Dietitians of Canada: Vegetarian diets , in J Am Diet Assoc , vol. 103, n. 6, 2003, pp. 748-65, PMID 12778049 .
• ( EN ) Strom SS, Yamamura Y, Duphorne CM, Spitz MR, Babaian RJ, Pillow PC, Hursting SD. Phytoestrogen intake and prostate cancer: a case-control study using a new database. Nutr Cancer. 1999;33(1):20-5. Erratum in: Nutr Cancer 2000;36(2):243. PMID 10227039
• ( EN ) Clinically localised prostate cancer , Timothy J Wilt, Ian M Thompson, BMJ 2006;333:1102-1106
• ( EN ) Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch: Smith's General Urology. Appleton & Lange, Norwalk 1995. ISBN 0-8385-8612-0 .
• ( DE ) Hans Ulrich Schmelz, Christoph Sparwasser, Wolfgang Weidner: Facharztwissen Urologie. Springer, Heidelberg 2006. ISBN 3-540-20009-6 .
• ( DE ) Herbert Rübben: Uroonkologie. Springer, Berlin 2001. ISBN 3-540-67310-5 .
• ( DE ) Jürgen Sökeland: Urologie. Thieme, Stuttgart 1993. ISBN 3-13-300611-8 .
• ( DE ) M. Kessler: Kleintieronkologie . Parey-Verlag, München 2005. ISBN 3-8304-4103-7 .

Testi di oncologia e patologia generale

• Gianni Bonadonna, Gioacchino Robustelli Della Cuna, Pinuccia Valgussa, Medicina oncologica , 8ª ed., Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2814-2 .
• Pontieri, Russo, Frati, Patologia generale , 3ª ed., Padova, Piccin, 2005, ISBN 88-299-1734-6 .

Testi di anatomia patologica

• Robbins e Cotran, Le basi patologiche delle malattie , 7ª ed., Torino-Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 978-88-85675-53-7 .
• Mariuzzi, Anatomia patologica e correlazioni anatomo-cliniche , Padova, Piccin, 2006, ISBN 978-88-299-1769-3 .
• James O'D. McGee, Peter G. Isaacson, Nicholas A. Wright, Heather M. Dick, Mary PE Slack, Oxford Textbook of Pathology , New York, Oxford University Press, USA, 2007, ISBN 978-0-19-261972-3 .

Testi di medicina interna e urologia

• Harrison, Principi di Medicina Interna - 16ª edizione , New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3929-6 .
• Claudio Rugarli, Medicina interna sistematica , 5ª ed., Masson, 2005, ISBN 978-88-214-2792-3 .
• Albertazzi-Porena, Malattie del rene, delle vie urinarie e dell'apparato genitale maschile , Padova, Piccin, 2003, ISBN 88-299-1742-7 .

Testi di diagnostica per immagini e radioterapia

• Giorgio Cittadini, Diagnostica per immagini e radioterapia , ECIG, 2008, ISBN 978-88-7544-138-8 .
• Angelelli, AA.VV., Diagnostica per immagini per studenti e medici di medicina generale , Napoli, Idelson-Gnocchi, 2008, ISBN 978-88-7947-489-4 .

Testi di farmacologia e chemioterapia

• Brunton, Lazo, Parker, Goodman & Gilman - Le basi farmacologiche della terapia , 11ª ed., McGraw Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3911-1 .
• Bertram G. Katzung, Farmacologia generale e clinica , Padova, Piccin, 2006, ISBN 88-299-1804-0 .

Pubblicazioni (peer-review)

Linee guida (2005 - 2010)

• Wolf AM, Wender RC, Etzioni RB, et al. , American Cancer Society guideline for the early detection of prostate cancer: update 2010 , in CA Cancer J Clin , vol. 60, n. 2, 2010, pp. 70–98, DOI : 10.3322/caac.20066 , PMID 20200110 .
• Horwich A, Parker C, Bangma C, Kataja V, Prostate cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up , in Ann. Oncol. , 21 Suppl 5, maggio 2010, pp. v129–33, DOI : 10.1093/annonc/mdq174 , PMID 20555062 .
• Heidenreich A, Albers P, Classen J, et al. , Imaging studies in metastatic urogenital cancer patients undergoing systemic therapy: recommendations of a multidisciplinary consensus meeting of the Association of Urological Oncology of the German Cancer Society , in Urol. Int. , vol. 85, n. 1, luglio 2010, pp. 1–10, DOI : 10.1159/000318985 , PMID 20693823 .
• Mohler J, Bahnson RR, Boston B, et al. , NCCN clinical practice guidelines in oncology: prostate cancer , in J Natl Compr Canc Netw , vol. 8, n. 2, febbraio 2010, pp. 162–200, PMID 20141676 .
• Kawachi MH, Bahnson RR, Barry M, et al. , NCCN clinical practice guidelines in oncology: prostate cancer early detection , in J Natl Compr Canc Netw , vol. 8, n. 2, febbraio 2010, pp. 240–62, PMID 20141680 .
• ( FR ) Mongiat-Artus P, Peyromaure M, Richaud P, et al. , [Recommendations for the treatment of prostate cancer in the elderly man: A study by the oncology committee of the French association of urology] , in Prog. Urol. , vol. 19, n. 11, dicembre 2009, pp. 810–7, DOI : 10.1016/j.purol.2009.02.008 , PMID 19945664 .
• ( ES ) Heidenreich A, Aus G, Bolla M, et al. , [EAU guidelines on prostate cancer] , in Actas Urol Esp , vol. 33, n. 2, febbraio 2009, pp. 113–26, PMID 19418833 .
• Hamashima C, Nakayama T, Sagawa M, Saito H, Sobue T, The Japanese guideline for prostate cancer screening , in Jpn. J. Clin. Oncol. , vol. 39, n. 6, giugno 2009, pp. 339–51, DOI : 10.1093/jjco/hyp025 , PMID 19346535 .
• Kramer BS, Hagerty KL, Justman S, et al. ,Use of 5-alpha-reductase inhibitors for prostate cancer chemoprevention: American Society of Clinical Oncology/American Urological Association 2008 Clinical Practice Guideline , in J. Clin. Oncol. , vol. 27, n. 9, marzo 2009, pp. 1502–16, DOI : 10.1200/JCO.2008.16.9599 , PMC 2668556 , PMID 19252137 .
• Sturgeon CM, Duffy MJ, Stenman UH, et al. , National Academy of Clinical Biochemistry laboratory medicine practice guidelines for use of tumor markers in testicular, prostate, colorectal, breast, and ovarian cancers , in Clin. Chem. , vol. 54, n. 12, dicembre 2008, pp. e11–79, DOI : 10.1373/clinchem.2008.105601 , PMID 19042984 .
• Lin K, Lipsitz R, Miller T, Janakiraman S, Benefits and harms of prostate-specific antigen screening for prostate cancer: an evidence update for the US Preventive Services Task Force , in Ann. Intern. Med. , vol. 149, n. 3, agosto 2008, pp. 192–9, PMID 18678846 .
• Borneman T, Piper BF, Sun VC, Koczywas M, Uman G, Ferrell B,Implementing the Fatigue Guidelines at one NCCN member institution: process and outcomes , in J Natl Compr Canc Netw , vol. 5, n. 10, novembre 2007, pp. 1092–101, PMC 2515169 , PMID 18053431 .

Linee guida italiane

• Ist. toscano tumori, 5. Carcinoma della Prostata ( PDF ), su ittumori.it , www.ittumori.it.
• Bianchi G, Bracarda S, Bruzi P, et al. , [Guidelines for prostate biopsy] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 63–5, PMID 16402733 .
• De Luca S, Bertaccini A, Galetti TP, [Prostate biopsy: staging values] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 57–62, PMID 16402732 .
• Bertè R, [Prostate biopsy: re-biopsy after prostatectomy] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 53–6, PMID 16402731 .
• Bortolus R, [Prostate biopsy: re-biopsy after radiotherapy] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 50–2, PMID 16402730 .
• Fandella A, Bertaccini A, Consonni P, Introini C, Gunelli R, [Prostate biopsy: re-biopsy after first negative biopsy] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 39–49, PMID 16402729 .
• Galosi AB, Maruzzi D, Milani C, Nava L, Scattoni V, Zambolin T, [Prostate biopsy: number and places of sampling] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 33–8, PMID 16402728 .
• De Matteis A, Bollito E, Galosi AB, Gardiman M, Montironi R, Sentinelli S, [Prostate biopsy: characteristics of the histological sample] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 28–32, PMID 16402727 .
• Bertaccini A, Consonni P, Schiavina R, et al. , [Prostate biopsy: approaches] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 24–7, PMID 16402726 .
• Ferrante GL, Manferrari F, Maruzzi D, [Prostate biopsy: patient preparation and anesthesia] , in Arch Ital Urol Androl , vol. 77, 3 Suppl 1, settembre 2005, pp. 17–23, PMID 16402725 .

Voci correlate

• Classificazione TNM
• Metastasi
• Stadio tumorale
• TUNA

Altri progetti

• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su carcinoma della prostata

Collegamenti esterni

• AIRC – Associazione Italiana Ricerca sul cancro Scheda Tumori: Tumore alla prostata , su airc.it .
• Cancro della prostata approfondimenti circa l'adenocarcinoma prostatico
• Progetto Oncologia del CNR , che illustra, tra le altre cose, l'epidemiologia, la diagnosi, la sintomatologia, le terapie e opzioni alternative, Follow-up e una lunga bibliografia.
• Sito italiano sulla brachiterapia a cura dell'Ospedale San Raffaele di Milano , su brachiterapia.it .
• ( EN ) urologychannel.com , dai sintomi ai trattamenti.
• ( EN ) Prostate Cancer Foundation , su prostatecancerfoundation.org .
• ( EN ) American Cancer Society , su cancer.org .
• ( EN ) National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse , su kidney.niddk.nih.gov . URL consultato il 29 gennaio 2006 (archiviato dall' url originale l'8 febbraio 2006) .
• ( EN ) Studies of capsicina by AACR
• ( EN ) deCODE scopre fattori di rischio genetico considerevoli per il carcinoma prostatico , su prnewswire.com . URL consultato il 26 dicembre 2010 (archiviato dall' url originale il 25 luglio 2014) .
• ( EN ) Stadiazione del carcinoma prostatico , su doctorslounge.com .

Supporto per i pazienti (siti in inglese):

• ( EN ) Newsgroup
• ( EN ) Sito non-profit aggiornato settimanalmente , su malecare.org .

Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina

Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 4 febbraio 2012 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue