Carii dentare

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Această intrare sau secțiune despre subiectul bolilor nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . Puteți îmbunătăți această intrare adăugând citate din surse de încredere în conformitate cu liniile directoare privind utilizarea surselor . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Carie
Premolar grav compromis de carii
Specialitate	stomatologie
Etiologie	zahăr, Lactobacillus și Streptococcus mutans
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-10	K0202.
Plasă	D003731
MedlinePlus	001055
Editați datele pe Wikidata · Manual

Caria dentară (din latina caries , „coroziune, putrefacție”) este o boală degenerativă a țesuturilor dure ale dintelui ( smalț , dentină , ciment) cu etiologie bacteriană, care provine de la suprafața organului și se desfășoară în profunzime, implicând pulpa dentară printr-un proces inflamator. Este cauzată de microorganismele comune prezente în cavitatea bucală , în principal de cele care aderă la dinte sub formă de placă bacteriană , care, dacă nu sunt ținute sub control prin practici comune de igienă orală , sau în cazul deficiențelor tranzitorii sau permanente ale sistemului imunitar apărări, sunt capabile să dizolve matricea minerală și organică care alcătuiește dintele, creând leziuni cavitate.

Bernardo Roccia, în „Manualul său de odontostomatologie și chirurgie maxilo-facială” ^[1] , definește caria ca „un proces distructiv progresiv și ireversibil al țesuturilor dure ale dintelui (smalț, dentină, ciment) care se extinde de la suprafață până la adâncime și este caracterizată printr-o descalcificare progresivă a schelei dentare, cu dizolvarea ulterioară a părții organice "

Principalul simptom este durerea, care apare atunci când procesul a coborât mai apical pentru a implica dentina și parenchimul pulpei. Tratamentul implică îndepărtarea țesutului infectat și înlocuirea acestuia cu material de restaurare biocompatibil ( stomatologie conservatoare ) și, în cazul afectării avansate a pulpei, îndepărtarea țesutului pulpar și înlocuirea acestuia cu material dentar endodontic ( endodonție ).

Epidemiologie

Patologia carioasă este una dintre cele mai răspândite boli cronice la nivel mondial.

Există indici standard pentru detectarea cariilor dentare. Cel mai utilizat astăzi este indicele DMFT, care reprezintă instrumentul recunoscut la nivel mondial pentru cuantificarea răspândirii patologiei carioase. Este un indice epidemiologic descris pentru prima dată de Klein și Palmer în 1937 și se referă la numărul mediu de dinți deteriorați (D = Decadere), lipsă (M = Lipsită) și umplută (F = Umplutură) atât în ​​permanent cât și în foioase dinții, fiind identificați respectiv cu majuscule (DMFT) și cu litere mici (dmft) .pentru un diagnostic precis. Principalul avantaj al indicelui DMFT este reprezentat de faptul că, datorită difuzării sale mondiale în ultimii 60 de ani, a făcut posibilă standardizarea metodelor de detectare a cariilor dentare, permițând rezultatele obținute în diferite studii să fie rapide și comparat în mod fiabil.

Recent a fost propus un nou indice, Indicele Carii semnificative (Indicele SiC), cu scopul de a identifica, în cadrul unei populații, subiecții cu cel mai mare risc, pe care este necesar să se optimizeze manevre 24 ^{[ neclar ]} de prevenire.

Etiopatogenie

Este o boală cu etiologie multifactorială. Trebuie făcută o distincție între agenții etiologici și factorii favorizanți sau de risc. Primii joacă rolul de „cauze”, adică sunt agenți care posedă o demnitate etiologică și joacă un rol decisiv la începutul și în dezvoltarea procesului patologic. Factorii de risc sunt condiții care cresc probabilitatea apariției evenimentelor patologice, deși nu joacă un rol etiologic evident. Aceștia pot juca rolul factorului cauzal numai atunci când își asumă un rol etiologic prin intervenția în patogeneza bolii.

Ne putem aminti pe scurt 4 factori precum: bacterii, zaharuri, factori predispozanți, timp. Bacteriile care trăiesc în gură și conviețuiesc cu individul sunt comensale normale ale cavității bucale care nu pot fi eliminate, deoarece sunt purtătoare de numeroase efecte pozitive: gândiți-vă la competitivitatea simplă cu specii altfel patogene (cum ar fi bacteria difterică ) . Cu toate acestea, există procese sau condiții care pot altera aceste echilibre fine și dezmasca potențialul lor patogen: atunci când acest lucru are loc în cavitatea bucală, acestea conduc la apariția cariilor. Caria este, prin urmare, o boală infecțioasă pentru care, din cauza condițiilor în schimbare, bacteriile normal inofensive provoacă daune.

La un dinte în condiții normale de sănătate, bacteriile prezente în cavitatea bucală trebuie să pătrundă mai întâi prin smalț , o barieră naturală cu o matrice cristalină foarte mineralizată, care în prezența acidității se poate dizolva totuși. Bacteriile, hrănindu-se cu reziduuri alimentare (în principal zaharuri ) produc metaboliți cu un pH acid care determină golurile smalțului, care capătă un aspect poros (pete albe): în aceste cazuri vorbim de carii superficiale, întotdeauna asimptomatice. Când smalțul este complet încrucișat, bacteriile găsesc dentina , un țesut cu un conținut organic mai mare și traversat de canale microscopice numite tubuli. În această etapă, procesul carios poate continua mai rapid și poate deveni cavitat dacă matricea dentină este complet distrusă. Aceasta explică de ce cavitățile mari se găsesc de obicei în dentină cu accesuri coronate emailate foarte limitate. Când procesul cariat se apropie de țesutul pulpar, bacteriile și produsele toxice ale procesului de degradare prin tubulii dentinali pot activa procesele inflamatorii și apare simptomatologia dureroasă reală ( pulpita ).

În cazul în care există defecte ale smalțului cauzate de deficite în procesul de odontogeneză sau, mai frecvent, atunci când, după scăderea gingiei pentru cauze naturale (vârstă) sau patologice (boala parodontală ), dentina rădăcină este expusă direct la în mediul oral, bacteriile pot ataca imediat cel mai slab strat al dintelui, ducând la procesele carioase mai rapide și mai dificil de vindecat, cu recurență frecventă.

Placa mucobacteriană

Bacteriile care trăiesc în cavitatea bucală trebuiau mai întâi să adere la suprafețele orale (mucoase sau dentare). Bacteriile fără aceste particularități sunt continuu spălate de salivă și înghițite, astfel introduse în acel sterilizator chimic mare care este stomacul (puține specii bacteriene supraviețuiesc pH-ului stomacului: printre ele Helicobacter pylori ).

Numărul de bacterii

Mecanismele de apărare ale gurii împotriva potențialului patogen al meselor sunt numeroase: saliva cu puterea sa de tamponare și conținutul său în săruri de calciu; prezența anticorpilor și a celulelor albe din sânge ... totuși au limite obiective care depind de funcționalitatea individuală a mecanismelor de apărare în sine (gândiți-vă, de exemplu, la o reducere a fluxului salivar cu reducerea evidentă a potențialelor defensive).

Dacă bacteriile devin atât de numeroase încât anulează mecanismele de apărare, ele încep să afecteze structurile cavității bucale și, în cazul specific al cariilor, țesuturile dure ale dintelui. Suprafața unui dinte, imediat după curățarea acestuia, apare complet liberă chiar și la o examinare la microscop, dar în spațiul de 2 minute fotografiile SEM arată formarea unui strat subțire de glicoproteine ​​de origine salivară; acest strat se numește film salivar dobândit și are funcții de protecție pentru suprafața dintelui, în special împotriva agenților abrazivi din mediu (dintele este lubrifiat pentru a evita fricțiunea cu particule de praf). Bacteriile folosesc acest strat de glicoproteine ​​pentru a media aderența lor la suprafața dintelui; adeziunea la suprafețele orale este de fapt o condiție indispensabilă pentru supraviețuirea bacteriilor din cavitatea bucală: fără această caracteristică, bacteriile ar fi înghițite și distruse în stomac.

Inițial (în primele 2-3 ore) se formează insule bacteriene care se extind ca un plasture pe toată suprafața dintelui; La 12 ore de la începutul procesului, dintele apare în întregime acoperit cu o patină bacteriană de 8-10 straturi celulare; 24 de ore mai târziu, dacă manevrele de igienă nu se reiau, straturile celulare ajung la 100 și 48 de ore sunt mai mari de 300. Această imensă populație bacteriană este ținută împreună de un eșafod de glicoproteină produs de specii specifice ( Streptococcus mutans ); ia numele de placă mucobacteriană și acționează ca o barieră semi-impermeabilă care, de fapt, împiedică acțiunea protectoare salivară pe suprafața dintelui. Acest lucru se află apoi scufundat de bacterii și acizii lor și fără mecanismele defensive salivare: în aceste condiții, componenta minerală a dintelui începe să se dizolve de îndată ce procesele metabolice ale bacteriei sunt activate, iar calciul eliberat de acestea este imediat captate de bacteriile în sine.

Activarea proceselor metabolice ale bacteriilor

Caria, după cum sa menționat deja, are o patogenie chimică : dintele este alcătuit dintr-un anumit mineral aparținând grupului apatit (în principal hidroxiapatit și fluorapatit ); aceste minerale se descompun la contactul cu acizii. Când se ia un aliment (atât sub formă de solid, lichid sau dispersat în aer) este consumat de bacterii care, ca urmare a consumului lor, își produc proprii acizi; procesul are loc dacă pH-ul suprafeței dintelui scade sub valoarea critică de 5,5 și, prin urmare, este necesar ca ionii de hidrogen să se acumuleze pe suprafața dintelui, ceea ce este posibil prin acumularea plăcii, așa cum s-a văzut mai sus.

Cauzele cariilor sunt legate de trei factori determinanți: flora microbiană prezentă în gură ( S. mutans , S. milleri , S. mitior , S. sanguis și Actinomyces , Lactobacillus ), starea generală a individului și obiceiurile sale alimentare (dietă bogată în zaharoză).

Printre diferitele bacterii prezente în cavitatea bucală există o specie mai cariogenă decât celelalte: Streptococcus mutans . Acest streptococ anaerob facultativ sintetizează acid lactic sau formic (în funcție de cantitatea de zahăr), care dizolvă țesuturile dure ale dintelui (de exemplu, hidroxiapatita smalțului), pornind de la glucoză , care este componenta reziduurilor alimentare care rămân în gura după masă. În evoluția cariilor se acordă importanță Bifidobacterium denteum, care a fost izolat în dinții deja cariați și în unele forme de carie a copilăriei timpurii.

C ₆ H ₁₂ O ₆ (glucoză) → 2 C ₃ H ₆ O ₃ (acid lactic)

Factori favorizanți

Condițiile generale care cresc riscul apariției cariilor sunt:

• modificări ale fluxului salivar , atât cantitativ (în general, debitul salivar mediu este între 600 și 700 ml pe zi), cât și calitativ ( pH , alterarea concentrațiilor componentelor salivei). Saliva combate cariile dentare prin tamponarea acidității gurii și are atât funcție microbicidă, cât și funcție imună.
• arcada dentară dizarmonioasă (dinții strâmbați), care facilitează formarea plăcii cariogene îngreunând îndepărtarea.
• obiceiurile alimentare proaste, adică gustările frecvente sau consumul excesiv de alimente dulci, cresc riscul de apariție a cariilor dentare. Zaharurile simple și lipicioase sunt cele mai cariogene. Frecvența ridicată a aportului de zahăr menține un pH acid din gură, iar demineralizarea este continuă. Pentru a preveni acest lucru, este necesar să spălați dinții, de preferință, la o jumătate de oră după fiecare masă, deoarece în primele minute după ce consumați nivelul ridicat de aciditate din gură predispune la o demineralizare superficială care combinată cu periajul poate provoca în timp eroziuni chimice. .

Odată ce procesul carios a fost stabilit, adică formarea unei cavități mai întâi în grosimea smalțului și apoi în cea a dentinei, acesta continuă fără întrerupere, până ajunge la pulpa dintelui. Pulpa, ca toate țesuturile dentare, nu are capacitate de reparare; deci dauna, în absența tratamentului, este permanentă.

Expunerea intrauterină și timpurie la plumb promovează cariile dentare ^{[2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]} . Cadmiul poate, de asemenea, să înlocuiască calciul și să promoveze cariile dentare ^[9] .

Saliva conține, de asemenea, iod și EGF . EGF este eficient în proliferarea, diferențierea și supraviețuirea celulelor. De fapt, EGF salivar, care este, de asemenea, reglementat de iodul dietetic anorganic, joacă un rol important în fiziologie și în menținerea integrității țesutului oral (și gastro-esofagian); și, pe de altă parte, iodul este, de asemenea, eficient în prevenirea cariilor dentare și a sănătății bucale. ^{[10] [11]}

Simptome

În etapa inițială, când este limitată la smalț și straturile superficiale de dentină, cariile apar fără a da simptome particulare și vor fi diagnosticate de către medic doar cu inspecție directă sau prin examinare radiografică. Acest comportament asimptomatic poate dura mult timp, uneori pe durata bolii. Uneori poate exista sensibilitate la stimuli fizici (frig și căldură) și chimici (zaharuri, acizi), dar acest tip de simptomatologie este inconstant, depinde de poziția dintelui în gură și de carie și, în orice caz, este complet superpozabil la sensibilitatea comună a dintelui sănătos care are zone de dentină cervicală expuse din cauza proceselor legate de vârstă sau a altor tipuri de patologii necarioase ( eroziuni , abraziuni, boli parodontale ). De obicei, numai atunci când leziunea ajunge la pulpă apar primele simptome ale bolii. Bacteriile care determină formarea cariilor produc enzime și substanțe toxice care se răspândesc prin tubuli care, prin intermediul odontoblastelor, sunt conectate direct la structurile nervoase vasculare prezente în pulpă.

Dacă leziunea carioasă nu este îndepărtată, aceste substanțe toxice vor continua să se răspândească până ajung la organul pulpar. Simptomatologia în acest moment devine vie și preia caracteristicile tipice ale nevralgiei trigeminale din a doua sau a treia ramură în funcție de zona imputată. Simptomele specifice sunt: ​​durerea răspândită pe întreg arcada dentară fără posibilitatea de a distinge dintele dureros, durerea exacerbată de stimuli chimici și fizici.

În această etapă pulpa se află în pulpită, adică și-a mărit volumul datorită dilatării arterelor datorită hiperemiei (facilitând sosirea celulelor implicate în procesul de inflamație ). După această fază, care poate dura de la câteva ore până la câteva zile, simptomele dureroase dispar adesea pe măsură ce pulpa, fiind conținută într-un recipient rigid, suferă ischemie . Ischemia provoacă necroza pulpei, iar procesul cariat devine silențios (necroza pulpei). Procesul infecțios în acest moment va tinde să se deplaseze dincolo de dinte, provocând inflamație periapicală cronică ( granulom ) sau acută ( parodontită apicală acută), în care procesele infecțioase ( abcese sau flegmoni ) din os vor tinde apoi să caute o ieșire ( fistulizare). Uneori, acest stadiu este atins fără a trece prin stadiul de pulpită simptomatică, mai ales în cazurile în care procesul carios a progresat lent (provocând pulpită cronică, cu progres lent, fără o etapă acută).

În unele cazuri, în special la dinții maturi (în timp dentina devine mai puțin permeabilă) și la persoanele în vârstă, procesul carios poate fi atât de lent încât să ducă la o remineralizare parțială a țesutului cariat, care capătă un aspect foarte întunecat. Vorbim de „carie uscată”, considerată odată o afecțiune stabilă, în realitate o progresie foarte lentă. În aceste cazuri, apoziția dentinei terțiare va duce la un proces lent de necroză aseptică a țesutului pulpar din cauza imposibilității unui spațiu suficient pentru trofismul corect. Această afecțiune este practic asimptomatică și poate rămâne tăcută mult timp și va fi detectabilă numai cu examenul radiografic care va detecta aspectul tipic al granulomului periapical sau prin suprainfecția țesutului necrotic, cu apariția consecventă a parodontitei apicale acute.

Terapie

În cazul cariilor asimptomatice, superficiale și necavitate, medicul dentist poate aplica și / sau prescrie formulări de fluor sau hidroxiapatită pentru a transforma o carie activă într-o carie uscată, adică într-o formă inactivă. Terapia cariilor simptomatice și / sau cavitate, pe de altă parte, efectuată numai de un dentist calificat, constă în îndepărtarea țesutului cariat prin utilizarea instrumentelor mecanice sau manuale și în umplerea cavității reziduale cu diferite materiale (de la inesteticul amalgam d 'argint la materiale mai estetice precum compozit, cimenturi ionomerice de sticlă, incrustări de aur sau ceramică), în funcție de necesitățile estetice și funcționale.

Terapia cu pulpită constă în deschiderea camerei pulpare, în îndepărtarea completă a pulpei (dacă nu poate fi conservată) prin instrumentare mecanică și într-o dezinfecție precisă (folosind soluții de hipoclorit de sodiu , EDTA și peroxid de hidrogen ), apoi umplerea cavitatea va finaliza lucrarea.

În cazul unui dinte tânăr cu pulpită în faza inițială (slab simptomatic), se poate adopta o tehnică vitală de capotat, folosind o acoperire pentru pulpă (în principal cu hidroxid de calciu ) pentru a recâștiga vindecarea, protejând în același timp vitalitatea dintelui . Această tehnică este încă imprevizibilă și necesită monitorizarea dintelui în timp.

Prevenirea

Pentru prevenirea cariilor, este importantă o igienă orală corectă zilnică la domiciliu, efectuată cu ajutorul unei periuțe de dinți , a unei paste de dinți și a aței dentare . Un sprijin util îl poate constitui o igienă orală profesională la dentist, care poate folosi colaborarea unui igienist dentar .

Fluor

Fluorul are capacitatea de a remineraliza smalțul dinților, de a bloca căile metabolice ale bacteriilor responsabile de carie (enolaza bacteriană) și de a reduce adezivitatea bacteriană pe suprafețele dinților. S. mutans produce acid lipoteic, care aderă la filmul dobândit prin intermediul unui ion de calciu Ca ⁺⁺ . Fluorul, prin înlocuirea ionului Ca ⁺⁺ , inhibă, prin urmare, aderența bacteriană ^{[ fără sursă ]} . Cu toate acestea, trebuie acordată o atenție deosebită utilizării acestui element, deoarece se găsește în numeroase produse pentru igiena orală, gumă de mestecat, anestezice, medicamente psihotrope și multe altele, precum și în mod evident în natură ; dacă este luat fără atenție în primii ani de viață (până la pubertate), de fapt, este posibil să apară o fluoroză , cu riscul de deteriorare a dinților, oaselor și sistemului nervos . Fluoroza apare dacă în timpul histogenezei țesuturilor dure ale dinților (până la 12 ani), aportul de fluor depășește 2 mg. Pentru aportul acestui element este recomandabil să consultați întotdeauna mai întâi un dentist sau un medic.

Sigila

Același subiect în detaliu: Etanșare (stomatologie) .

Etanșarea dinților s-a dovedit a fi o practică utilă de prevenire primară . Se efectuează prin umplerea preventivă a canelurilor și gropilor plasate pe suprafețele ocluzale ale dinților cu un material special, de obicei nu cu mult timp după erupția lor, pentru a preveni colonizarea bacteriană și dezvoltarea consecventă a patologiei carioase.

Dietă

Unele alimente au o activitate dovedită împotriva unor bacterii ale cavității bucale și în special împotriva Streptococcus mutans : xilitol , proantocianidine (vin roșu, afine, scorțișoară), ulei de arbore de ceai , curcuminoizi , ceai verde bogat în catechine, băuturi de orz , fluor , clorhexidină , unele flavonoide prezente în coaja albă a cojii de citrice , acidul glicric A prezent în bastoanele de lemn dulce (dacă este ingerat în gură mai mult de 4-5 minute).

Un grup de cercetători ar fi identificat în vinul roșu substanțe capabile să neutralizeze atacul Streptococcus mutans asupra smalțului dinților. ^[12] Acesta este cel mai probabil un grup de compuși cunoscuți sub numele de proantocianidine . Cu toate acestea, utilitatea practică a acestei descoperiri pare să fie îndoielnică. ^[13]

Origini

În studiile privind evoluția dietei cu hominină ^{[14] [15]} s-a constatat că debutul cavităților dentare în craniile descoperirilor arheologice a început drastic atunci când dieta vânătorilor carnivori neolitici, lipsită de daune similare cariilor, a trecut în epocă istoric pentru cultura agricolă care a condus umanitatea la consumul de carbohidrați ca sursă primară de nutriție, creând mediul potrivit pentru o tulpină de bacterii Streptococcus, despre care se presupune că provin și evoluează din substraturile dentare ale șoarecilor, care au început să infesteze primele aglomerări umane cu acumularea de resurse alimentare.

Statutul cercetării

Având în vedere marea difuzie a problemei, soluțiile au fost studiate de ceva timp prin diferite linii de cercetare pentru prevenirea cariilor.

Căutarea unui vaccin capabil să acționeze asupra Streptococcus mutans , o bacterie implicată în principal în patogeneza cariilor, în special în stadiile incipiente, a fost principala linie urmată de diverse cercetări. ^{[16] [17]} Până în prezent, niciunul nu pare să fi trecut etapa clinică.

În 2012, o colaborare între José Còrdova de la Universitatea Yale și Erich Astudillo de la Universitatea din Chile și CEO al Top Innovations Tech, a dus la crearea unei molecule numite Keep32, a cărei acțiune ar contracara bacteria Streptococcus mutans , care transformă zaharurile în acid. lactic. ^[18]

Inhibitorul acidului oxamic al enzimei lactat dehidrogenază (enzima care produce acid lactic în bacterii) blochează producția de acid lactic (responsabil pentru coroziunea dinților).

Notă

Bibliografie

• Michel Heritier, Anatomia patologică a dinților și a mucoasei bucale , Masson, 1988, ISBN 978-88-214-1542-5 .
• Vito Terrible Wiel Marin, Lectures in Pathological Odontostomatological Anatomy , Cleup editrice, 1992.

Alte proiecte

• Wikicitată conține citate din sau despre cariile dentare
• Wikționarul conține dicționarul lemă « carie »
• Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere despre cariile dentare

linkuri externe

• ( EN ) Carii dentare , în Encyclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
• Scurt prospect de carii de pe site-ul Ministerului Sănătății , pe salute.gov.it (arhivat din adresa URL originală din 18 iunie 2012) .

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină