Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Comoție

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Comoție
Concussion mechanics.svg
Accelerarea poate exercita o forță de rotație în creier , în special în creierul mediu și diencefal .
Specialitate medicină de urgență și neurologie
Etiologie accident auto , cădere și traume fizice
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 850
ICD-10 S06.0
Plasă D001924
MedlinePlus 000799
eMedicină 92095
Sinonime
Comot cerebral
Leziuni cerebrale ușoare
Traumatisme cerebrale ușoare
Vătămare ușoară a capului
Leziuni minore la cap
Emoţie
Editați datele din Wikidata · Manual

Comotia cerebrală (sau mai adecvat o contuzie cerebrală, din latina concutere / concussus, „scuturați, scuturați violent”) [1] [2] este cel mai frecvent tip de leziune cerebrală traumatică . Termenii de leziuni cerebrale ușoare, leziuni cerebrale ușoare , leziuni cerebrale traumatice ușoare, traume minore ale capului și emoții, pot fi folosiți cu același sens [3] [4], deși ultima este adesea tratată ca o categorie restricționată. [5] Comoziția este adesea definită ca o traumă a craniului cu o pierdere temporară a funcției creierului, însoțită de o varietate de simptome fizice, cognitive și emoționale, care pot fi, de asemenea, atât de subtile, încât nu sunt ușor de recunoscut.

Tratamentul implică monitorizarea și odihna fizică și cognitivă (reducerea anumitor activități precum munca, școala, jocurile video și scrierea de texte). [6] Simptomele se rezolvă de obicei în decurs de trei săptămâni, deși pot persista sau pot apărea complicații. [7]

Se pare că cei care au suferit o contuzie sunt mai susceptibili la un alt astfel de eveniment, mai ales dacă noua leziune apare înainte ca simptomele primului să se fi rezolvat complet.[8] Există, de asemenea, un proces negativ progresiv în care impacturile mai mici provoacă aceeași severitate a simptomelor ca și cele mai mari. [6] Traumele repetate pot crește riscul de a dezvolta demență , boala Parkinson și / sau depresie la bătrânețe.[8]

O varietate de semne însoțesc contuzia: somatică (cum ar fi cefaleea ), cognitivă (un sentiment general de „tulburare”), emoțională (exprimată printr-o mutabilitate emoțională), semne fizice (cum ar fi pierderea cunoștinței sau amnezie ), alterări ale comportamentului (cum ar fi ca iritabilitate ), tulburări cognitive (de exemplu, timpi de reacție lente) și / sau tulburări de somn . [6] Mai puțin de 10% din contuziile care apar la copii în urma activităților sportive sunt asociate cu pierderea cunoștinței. [6] [9]

Datorită diferitelor definiții și subestimării cazurilor, rata contuziilor care apar în fiecare an nu este cunoscută cu precizie, dar se estimează a fi peste 6 cazuri la 1.000 de persoane. [10] Cele mai frecvente cauze sunt leziunile cauzate de activități sportive și accidente rutiere : aceasta din urmă este cea mai frecventă cauză în rândul adulților. [11] În plus față de traumatismele craniene, contuzia poate fi cauzată de forțe de accelerare, fără a exista un impact direct; în scenarii de război, de exemplu, poate fi o consecință potențială a exploziilor din apropiere. [12]

Nu este clar cum se produce dauna și ce cauzează simptomele, dar se presupune că sunt implicate întinderea axonilor și modificările canalelor ionice . [13] [14] Testele de imagistică biomedicală , cum ar fi tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică , au arătat leziuni celulare în creierul pacienților care au suferit o comotie cerebrală, cu toate acestea acest lucru se poate datora artefactelor imagistice. [15] Se consideră că factorii structurali și neuropsihiatrici sunt responsabili de efectele contuziei. [16]

fundal

Corpus Hippocraticum menționează contuzia. [17]

Corpus Hippocraticum , o colecție de scrieri medicale care datează din Grecia antică , menționează contuzia, tradusă ulterior în commotio cerebri și descrie pierderea vorbirii, auzului și vederii care poate rezulta din „contuzia”. [17] Conceptul de întrerupere a funcției creierului datorat „tremurării creierului” a rămas larg acceptat până în secolul al XIX-lea. [17]

Medicul persan Rhazes a fost primul care a descris comotia cerebrală, în secolul al X-lea d.Hr., diferențiind-o de alte tipuri de traumatisme craniene . [18] Se crede că este posibil să fi fost primul care a folosit termenul „comotie cerebrală”, iar definiția sa a afecțiunii, o pierdere tranzitorie a funcției fără vătămare fizică, a pregătit scena pentru înțelegerea medicală a afecțiunii de secole. . [5]

În secolul al XIII-lea, în lucrarea Chirurgia Magna a medicului Lanfranco da Milano , vorbim despre tremurarea creierului ca „contuzie”, recunoscând, de asemenea, o diferență între contuzia și alte tipuri de leziuni cerebrale traumatice, subliniind trecerea simptomelor postemoționale. [18] În secolul al XIV-lea, chirurgul Guy de Chauliac a evidențiat prognosticul relativ bun al contuziei în comparație cu tipurile mai severe de leziuni ale capului , cum ar fi fracturile craniului și leziunile penetrante ale capului. [18] În secolul al XVI-lea, termenul „contuzie” a intrat în uz comun și au fost descrise simptome asociate, cum ar fi confuzie, letargie și probleme de memorie. [18] În același secol, medicul Ambroise Paré a folosit termenul de commotio cerebri [5] , precum și „agitație a creierului”, „contuzie” și „flapping”. [17] Descrierea lui Berengario da Carpi a unei leziuni cerebrale fără fracturi sau hemoragii, pe care el o numește comotio cerebri , datează din 1518 ; șaizeci de ani mai târziu, Girolamo Fabrici d'Acquapendente a corelat această afecțiune cu apariția letargiei și vertijului , sfătuind împotriva utilizării intervenției chirurgicale . [19]

Guillaume Dupuytren a făcut o distincție între contuzia și pierderea conștienței asociate cu contuzia creierului. [17]

Până în secolul al XVII-lea, contuzia a fost de obicei descrisă prin intermediul trăsăturilor sale clinice, dar în urma invenției microscopului, mai mulți cercetători au început să exploreze mecanismele fizice și structurale de bază. [18] Cu toate acestea, opinia dominantă a vremii era că starea nu rezulta din vătămarea fizică; această viziune a continuat să fie răspândită pe tot parcursul secolului al XVIII-lea. [18] În acei ani, termenul „comotie cerebrală” a fost folosit pentru a descrie problemele funcționale rezultate în urma accidentului, evaluate mai degrabă ca o afecțiune patologică decât fiziologică. [18] Percepția afecțiunii de la acea vreme poate fi înțeleasă în cuvintele medicului scoțian John Bell : „... Concuzia este ... o tulburare de neconceput a creierului care uneori urmează unui accident vascular cerebral”. [19]

În 1839, Guillaume Dupuytren a descris contuziile cerebrale care implică multe hemoragii mici, numindu-le contusio cerebri , și arată diferența dintre inconștiența asociată cu afectarea parenchimului cerebral și cea datorată traumatismului cranian fără astfel de leziuni. [17] În 1941, experimentele pe animale au arătat că nu se produc daune grave în comotie. [17] [20]

Epidemiologie

Incidența anuală a leziunilor ușoare ale capului pe grupe de vârstă în Canada . [21]

Majoritatea cazurilor de comotie sunt rezultatul unei traume . Un studiu al Organizației Mondiale a Sănătății estimează că între 70% și 90% dintre leziunile craniului care primesc tratament medical sunt minore. [10] Studiile privind epidemiologia leziunilor minore ale capului au arătat o rată de tratament internat de 1-3 cazuri la 1 000 de persoane. [10] Cu toate acestea, datorită numeroaselor rapoarte nedeclarate și diferitelor definiții ale contuziei în întreaga lume, este dificil de estimat cât de comună este starea. [22] Estimările incidenței contuziei pot fi artificial reduse, parțial din cauza lipsei accesului la îngrijiri medicale în unele zone ale lumii: cel puțin 25% dintre cei cu traumatism cranian nu reușesc să obțină o evaluare medicală. [4]

Copiii mici au cea mai mare incidență de comotie cerebrală în rândul tuturor grupelor de vârstă. [11] Cu toate acestea, majoritatea persoanelor care suferă traume de cap sunt adulți tineri. [23] Un studiu canadian a arătat că incidența anuală a contuziilor este mai mică la grupele de vârstă mai în vârstă (vezi graficul din dreapta). [21] Studiile sugerează că bărbații prezintă un risc de două ori mai mare decât cel al femeilor, [10] cu toate acestea, sportivele de sex feminin pot prezenta un risc mai mare de comotie decât omologii lor masculini. [24]

Până la 5% dintre leziunile sportive sunt clasificate drept contuzii. [25] Centrul SUA pentru Prevenirea și Controlul Bolilor (CDC) estimează că 300.000 de contuzii legate de sport apar în fiecare an în Statele Unite , dar acest număr include doar sportivii care și-au pierdut cunoștința. [26] Întrucât se crede că pierderea cunoștinței apare la mai puțin de 10% din traume, [27] estimarea CDC este probabil mult mai mică decât numărul real. [26] Sporturile în care contuzia este deosebit de frecventă sunt fotbalul și boxul . Pentru această din urmă disciplină, această leziune este atât de frecventă, încât mai multe asociații medicale, inclusiv Academia Americană de Neurologie și Asociația Medicală Mondială , au făcut propuneri pentru interzicerea acesteia. [28]

Datorită lipsei unei definiții coerente, costurile economice ale contuziei cerebrale, parțial din cauza procentului mare de internări în spital care rezultă din leziuni ușoare ale capului [29] nu sunt stabilite cu precizie, dar se estimează că sunt foarte mari. [30] Acestea sunt în mare parte costuri indirecte, precum pierderea timpului de muncă și pensionarea anticipată. [30] Aceste costuri directe și indirecte fac ca costurile pentru traumatismele cerebrale ușoare să fie comparabile cu cele pentru leziunile moderate și severe. [31]

Etiologie

Forțele de rotație sunt critice ca cauză a commocării. Pumniile de box pot oferi forțe de rotație semnificative în cap într-o măsură mai mare decât impacturile tipice ale fotbalului american . [32]

Creierul este înconjurat de lichid cefalorahidian care îl protejează de traume minore. Cu toate acestea, cele mai severe impacturi sau forțele asociate cu accelerarea rapidă nu pot fi absorbite de această „pernă”. [14] O contuzie poate fi cauzată de forțe care urmează unui impact asupra craniului sau când creierul este supus unor forțe impulsive care îl determină să se miște fără a fi supus direct unui traumatism (de exemplu, atunci când pieptul lovește ceva și capul dă clic înainte) ). [5]

Forțele acționante se pot manifesta prin mișcare liniară, de rotație sau unghiulară a creierului sau printr-o combinație a acestora. [5] În cazul unei mișcări de rotație, capul se rotește în jurul centrului său de greutate , în mișcarea unghiulară se rotește pe o axă care nu-și traversează centrul de greutate. [5] În cazurile de contuzie, se consideră că forța de rotație este componenta principală care determină severitatea acesteia. [33] [7] Studiile efectuate la sportivi au arătat că cantitatea de forță și locul impactului nu sunt, totuși, corelate în mod necesar cu severitatea leziunii capului sau a simptomelor acestuia. [34] [35]

Părțile creierului cele mai afectate de forțele de rotație sunt creierul mediu și diencefalul . [1] [11] Se crede că forțele traumei pot compromite activitățile celulare normale în sistemul reticular ascendent de activare care este activat în aceste porțiuni; o astfel de afectare poate duce la pierderea conștiinței care se găsește frecvent în comotie. [11] Alte zone ale creierului care pot fi afectate sunt partea superioară a trunchiului cerebral , fornixul , corpul calos , lobul temporal și lobul frontal . [36] Se estimează că pentru accelerații unghiulare de 4600, 5900 sau 7900 radiani / s 2 există riscul unei comotii cerebrale de 25%, 50% și respectiv 80%. [37]

Fiziopatologie

Diagrama care ilustrează neurotransmisia. Neuronul presinaptic (sus) eliberează un neurotransmițător care activează receptorii de pe celula postsinaptică (jos).

Comoziția implică leziuni cerebrale pe scară largă (spre deosebire de un tip focal), ceea ce înseamnă că disfuncția apare pe o zonă mare a creierului, mai degrabă decât pe o anumită pată. [38] Cu toate acestea, se consideră că daunele axonale sunt mai limitate, deoarece tulpina ar provoca daune mai puțin extinse axonilor. [5]

Atât la animale, cât și la oameni, contuzia poate modifica fiziologia creierului ore sau ani, [39] [40] punând în mișcare o serie de evenimente patologice. [41] Deși se consideră că aceste evenimente interferează cu activitatea neuronală și funcția creierului, procesele metabolice după comotie sunt reversibile în marea majoritate a neuronilor afectați; cu toate acestea, unele celule pot muri după rănire. [22]

O creștere inițială a metabolismului glucozei a fost observată la modelele animale, urmată de o stare metabolică redusă, care poate persista până la patru săptămâni după leziune. [9] Printre evenimentele „în cascadă” care apar în creier în urma unei contuzii se numără alterarea neurotransmisiei , pierderea reglării ionilor , schimbarea consumului de energie și a metabolismului celular și reducerea fluxului sanguin cerebral. [22] Unii neurotransmițători de excitare, substanțe chimice precum acidul glutamic care servesc la stimularea celulelor nervoase, sunt eliberați în cantități excesive; [25] excitația celulară rezultată determină neuronii să-și atingă potențialul de acțiune mai repede. [42] Acest lucru creează un dezechilibru al ionilor, cum ar fi potasiul și calciul , în membranele celulare ale neuronilor (un proces cunoscut sub numele de excitotoxicitate ). [22]

În același timp, fluxul sanguin cerebral pare, din motive necunoscute, a fi relativ mic. [43] Deși această reducere nu este la fel de severă ca în cazul ischemiei , [22] celulele primesc în continuare mai puțină glucoză decât în ​​mod normal, provocând o „criză energetică”. [43]

Concomitent cu aceste procese, activitatea mitocondriilor poate apărea redusă, determinând celulele să se bazeze pe metabolismul anaerob pentru energie, rezultând niveluri crescute de lactat ca produs secundar. [22]

Pentru o perioadă cuprinsă între minute și zile după o comotie cerebrală, creierul este deosebit de vulnerabil la modificări ale presiunii intracraniene , fluxului sanguin modificat și momentelor de anoxie . [23] [43] Conform studiilor pe animale (care nu sunt întotdeauna aplicabile oamenilor), un număr mare de neuroni pot muri în această perioadă, ca răspuns la modificări ușoare, normal inofensive, în fluxul sanguin. [43]

Imagine a creierului obținută prin rezonanță magnetică într-un caz de deteriorare axonală difuză

Studiile asupra primatelor au relevat leziuni ale țesutului cerebral, cum ar fi mici hemoragii petechiale și leziuni axonale . [44] Leziuni axonale au fost, de asemenea, constatate postmortem în creierul persoanelor cu comotie care au murit din alte cauze, deși un flux inadecvat de sânge în creier din alte motive ar fi putut contribui la aceasta. [15] Un studiu care a analizat starea țesutului cerebral al sportivilor de fotbal americani decedați care au avut cel puțin o comotie cerebrală când erau în viață a sugerat că daune permanente ar fi putut fi cauzate de aceste evenimente. Aceste daune, a căror gravitate crește odată cu numărul cumulat de comotii suferite, poate duce la o serie de alte probleme de sănătate. [45]

Dezbaterea cu privire la faptul dacă contuzia este un fenomen funcțional sau structural este în curs. [18] S-au constatat daune structurale în creierul ușor traumatizat al animalelor, dar nu este clar dacă aceste descoperiri se aplică și oamenilor. [1] Această modificare a structurii creierului ar putea fi responsabilă de unele simptome, cum ar fi tulburările vizuale, dar și de alte tipuri, în special cele de natură psihologică și psihiatrică datorate alterării biochimice a neuronilor. [7] Aceste modificări pot explica de ce simptomele sunt adesea temporare. [18] În timpul unui simpozion organizat în 2001, un grup de experți în TBI au afirmat că „contuzia poate provoca modificări neuropatologice, dar simptomele clinice acute reflectă în mare parte tulburări funcționale, mai degrabă decât leziuni structurale”. [46]

Clinica

semne si simptome

Comotia cerebrală este asociată cu o varietate de simptome , care apar de obicei rapid după evenimentul traumatic; [46] de obicei regresează în câteva zile sau săptămâni. [15] Numărul și tipul de simptome care afectează o persoană variază foarte mult de la caz la caz. [47]

Simptome fizice

Cefaleea este cel mai frecvent simptom al contuziilor. [48] Pot exista, de asemenea, amețeli , vărsături , greață , lipsa coordonării motorii , dificultăți în menținerea echilibrului [48] și o scădere sau absență a sensibilității la diferiți stimuli și a mobilității voluntare și involuntare. Simptomele vizuale includ sensibilitate la lumină , [43] vedere la lumină, [49] vedere încețoșată [15] și diplopie . [19] [50] Există, de asemenea, tinitus sau sunete frecvente în urechi. [15] În aproximativ un caz, la fiecare șaptezeci de contuzii, apar convulsii emoționale. Cu toate acestea, convulsiile care apar în timpul sau imediat după o comotie cerebrală nu sunt considerate „convulsii post-traumatice” și, spre deosebire de acestea, nu sunt predictive pentru epilepsia post-traumatică, dar sunt mai probabil datorate unei forme de leziuni structurale ale creierului. [51] Se crede că convulsiile emoționale sunt rezultatul unei pierderi temporare sau inhibării funcției motorii și nu sunt asociate cu epilepsie sau cu leziuni structurale mai severe. De asemenea, acestea nu sunt legate de nicio afecțiune postumă și au aceeași rată de rezultat favorabilă ridicată ca și contuziile fără convulsii. [52]

Simptome cognitive și emoționale

Simptomele cognitive includ confuzie , dezorientare și dificultăți de acordare a atenției. Se poate produce o pierdere parțială sau totală a conștiinței , dar, dacă aceasta este de scurtă durată, nu se corelează neapărat cu severitatea leziunii capului. [53] Amnezia retrogradă post-traumatică este un semn distinctiv al contuziei. [48] Confuzia, un alt semn distinctiv, poate fi imediat prezentă sau poate apărea după câteva minute. [48] O persoană cu contuzie poate repeta aceleași întrebări, [54] să răspundă lent, să aibă o privire liberă [48] sau să se angajeze într-un discurs incoerent. [55] Alte simptome includ modificări ale somnului [15] și dificultăți de raționament, [50] în concentrare și efectuarea activităților zilnice. [48]

Comoziția poate duce la schimbări de dispoziție, inclusiv iritabilitate , pierderea interesului pentru activitățile preferate, [56] plâns [5] și afișări emoționale inadecvate situației. [55] Cele mai frecvente simptome la copii includ neliniște, letargie și iritabilitate. [57]

Clasificare

Începând cu 2018, nu există o singură definiție universal acceptată de contuzie, leziuni minore la cap sau leziuni cerebrale traumatice ușoare. [58] [59] În 2001, un simpozion internațional privind comutările în sport [46] l-a definit ca „un proces fiziopatologic complex care afectează creierul, indus de forțe biomecanice traumatice”. [53] S-a convenit că contuzia implică de obicei afectarea temporară a funcției neurologice care se vindecă singură în timp și că testele de neuroimagistică nu arată în mod normal modificări particulare în structura creierului. [7] Deși, conform definiției clasice, nu apare nicio leziune structurală a creierului, [60] unii cercetători au inclus cazuri în care s-au produs unele daune, iar Institutul Național pentru Excelență în Sănătate și Îngrijire a inclus, de asemenea, perturbări fiziologice sau fizice în sinapsele creierului . [61]

Deși din punct de vedere istoric definiția contuziei a presupus o pierdere a conștiinței, astăzi aceasta a evoluat de-a lungul timpului pentru a include o schimbare a stării de conștiință, cum ar fi amnezia [62], deși dezbaterea cu privire la includerea sau nu în definiția numai a acele leziuni în care există o pierdere reală a cunoștinței continuă și astăzi. [1] Aceste două puncte de vedere diferite reapar atunci când există episoade care implică pierderea cunoștinței și sunt clasificate ca fiind mai grave decât cele în care nu. [63]

Definiția leziunii cerebrale traumatice ușoare a fost inconsistentă până când Clasificarea internațională a bolilor (ICD-10) a Organizației Mondiale a Sănătății a furnizat o definiție autoritară consistentă în 1992. [4] De atunci, diferite organizații, precum Congresul American de Medicină de Reabilitare [48] și Asociația Americană de Psihiatrie în Manualul său de diagnosticare și statistică a tulburărilor mentale au definit TBI ca o combinație de pierdere a cunoștinței, amnezie post-traumatică și o evaluare a scării Glasgow Coma . [4]

„Traumatism cranian minor“ și „comoție“ sunt adesea considerate sinonime în literatura medicală [64] , dar alte leziuni, cum ar fi hemoragiile intracraniene ( de exemplu , intra-axial hematom, hematom epidural, și hematom subdural ) nu sunt neapărat împiedicate definiția „leziunii minore a capului”, [65] sau „leziunii cerebrale ușoare”, [65] [66], deoarece acestea sunt în comotie. [67] Leziunile minore ale capului se corelează cu constatări anormale de neuroimagistică și pot fi considerate drept „leziuni minore ale capului cu complicații”. [22] „Comotia cerebrală” poate fi considerată o stare în care funcția creierului este temporar afectată. [65]

Sisteme de clasificare

Există, din 2006, cel puțin 41 de sisteme utilizate pentru a măsura severitatea sau gradul TBI ușor [7] și nu există un acord care dintre ele este cel mai bun. [49] Într-un efort de simplificare, cea de-a II-a Conferință internațională privind comotia în sport, desfășurată la Praga în 2004, a decis că astfel de sisteme ar trebui abandonate în favoarea unei clasificări „simple” sau „complexe”. [68] Cu toate acestea, reuniunea din 2008 de la Zurich a decis să prefere terminologia simplă în locul terminologiei complexe, în ciuda participanților de acord să păstreze noțiunea că majoritatea cazurilor (80-90%) se soluționează într-o perioadă scurtă (7-10 zile), deși perioada de recuperare poate să fie mai mult timp la copii și adolescenți. [6]

Dintre sistemele de clasificare, trei au fost cele mai frecvent utilizate: acestea sunt cele formulate de Robert Cantu, Societatea Medicală din Colorado și Academia Americană de Neurologie . [63] Fiecare clasificare utilizează trei clase, așa cum este rezumat în următorul tabel: [49]

Comparația unor scale istorice de clasificare a contuziilor - totuși nu este recomandată pentru utilizarea de către profesioniștii din domeniul medical
Ghid Am gradul Gradul II Gradul III
Cantu Amnezie posttraumatică <30 de minute, fără pierderea cunoștinței Pierderea conștiinței <5 minute sau amnezie care durează cel puțin 30 de minute până la 24 de ore Pierderea conștiinței> 5 minute sau amnezie> 24 de ore
Societatea Medicală Colorado Confuzie, fără pierderea cunoștinței Confuzie, amnezie posttraumatică, fără pierderea cunoștinței Orice pierdere a cunoștinței
Academia Americană de Neurologie Confuzie, dispariția simptomelor <15 minute, fără pierderea cunoștinței Simptomele dispar> 15 minute, fără pierderea cunoștinței Pierderea conștiinței (IIIa, câteva secunde, IIIb minute)

Diagnostic

Steagurile roșii sunt semne care pot indica o problemă clinică mai gravă
Steag roșu [69]
Convulsii
Agravarea durerii de cap
Dificultate la trezire
Viziune dubla
Dificultate în recunoașterea oamenilor și a locurilor
Vărsături repetate
Deficite neurologice focale
Atitudine neobișnuită

În urma unei leziuni la cap, prima evaluare care se face asupra pacientului vizează excluderea unei urgențe medicale mai grave, cum ar fi o hemoragie intracraniană . Aceasta include o evaluare „ ABC ” (căile respiratorii, respirație, circulație) și stabilizarea coloanei cervicale , presupunând că acest lucru poate fi implicat. Indicațiile pentru evaluări mai precise includ agravarea simptomelor, cum ar fi cefaleea, vărsăturile persistente, [70] dezorientarea crescândă sau agravarea nivelului de deteriorare a conștiinței, [71] convulsiile și dimensiunea inegală a pupilei . [72] Cei care se confruntă cu astfel de simptome sau cei cu risc mai mare de leziuni cerebrale severe, pot fi sfătuiți să efectueze investigații de imagistică cerebrală biomedicală pentru a detecta orice leziuni; acești subiecți sunt plasați frecvent sub observație timp de 24-48 de ore. Tomografia computerizată (CT) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) trebuie evitate în general, cu excepția cazului în care există simptome neurologice progresive, deficite neurologice focale sau suspiciunea unei posibile fracturi a craniului. [73] Cu toate acestea, tractografia prin rezonanță magnetică poate fi utilă, în unele cazuri, pentru a investiga situația și, în special, pentru evaluarea celui de-al doilea sindrom. [74]

Diagnosticul de comotie cerebrală se bazează pe constatări fizice și neurologice, durata perioadei de inconștiență (de obicei mai puțin de 30 de minute) și amnezie post-traumatică (mai puțin de 24 de ore) și scorul Glasgow Coma Scale (care a suferit o contuzie a avut scoruri între 13 și 15). [75] Există teste neuropsihologice pentru a măsura funcția cognitivă care pot fi efectuate în zilele sau săptămânile următoare evenimentului traumatic sau în momente diferite pentru a stabili evoluția. [6] [15] [76] Începând cu începutul anilor 2000, pentru a stabili progresia stării la pacient, a început să se utilizeze evaluarea afectării metabolice a neuronilor după evenimentul traumatic și recuperarea ulterioară a acestora, utilizând spectroscopie de rezonanță magnetică nucleară . Queste tecnica, realizzabile tramite un'apparecchiatura ad alto campo per la risonanza magnetica tradizionale e particolari software, permette di valutare le concentrazioni di alcuni metaboliti cerebrali e di dimostrare come tali livelli cambiano tra le aree sane e tra quelle colpite. Tra i metaboliti comunemente analizzati vi sono l' N-Acetil-Aspartato (NAA), la colina (Cho) e la creatina (Cr). [19] [77]

Le pupille di diverso diametro sono il segnale di un possibile danno cerebrale più grave della commozione cerebrale.

Se a due ore dall'evento la Glasgow Coma Scale è inferiore a 15, o inferiore a 14 in qualsiasi momento, si raccomanda l'esecuzione di una tomografia computerizzata (TC). [11] La TC può essere inoltre richiesta se non è possibile assicurare un adeguato periodo di osservazione dopo l'evento o è presente una concomitante intossicazione, o si sospetta un aumento del rischio di sanguinamento , o il paziente è di età superiore ai 60 anni o inferiore ai 16. [11] La maggior parte dei traumi senza complicazioni non presentano alcuna anomalia visibile con la risonanza magnetica o con la TC. [33] Tuttavia, sono stati riportati alcuni cambiamenti alla risonanza magnetica e alla SPECT in coloro che hanno subito un trauma cranico e hanno una TC normale, mentre la sindrome post-commozione cerebrale può essere associata ad anomalie visibili sulla SPECT e sulla PET . [22] [78] In certi casi un trauma cranico lieve potrebbe manifestarsi con letture anormali di elettroencefalogramma . [79] Nel 2018, negli Stati Uniti, è stato approvato il Brain Trauma Indicator , un esame del sangue che potrebbe essere in grado di escludere il rischio di emorragia intracranica e quindi la necessità di ricorrere a una TC. [80]

La commozione cerebrale può essere sotto-diagnosticata a causa della mancanza di segni e sintomi evidenti, mentre gli atleti possono minimizzare l'evento allo scopo di non dover abbandonare una gara. [81] Un'indagine retrospettiva del 2005 ha suggerito che oltre l'88% dei traumi non vengono riconosciuti. [82]

La diagnosi può essere complessa, poiché la commozione cerebrale condivide i sintomi con altre condizioni. Ad esempio, alcuni sintomi della post-commozione cerebrale, come problemi cognitivi, possono essere attribuiti erroneamente a lesioni cerebrali quando, in realtà, sono dovuti al disturbo da stress post-traumatico . [83]

Trattamento

Nella maggior parte dei casi i sintomi della commozione cerebrale si risolvono in poche settimane grazie al riposo e, tutt'al più, con l'assunzione di paracetamolo (qui la rappresentazione della molecola ) per lenire il dolore.

Dopo aver escluso lesioni al rachide cervicale , è necessario eseguire un periodo di osservazione continuato per alcune ore. Se si presentano vomito ripetuto, peggioramento del mal di testa , vertigini , crisi epilettiche , sonnolenza eccessiva, visione doppia , difficoltà a parlare , instabilità nella deambulazione o debolezza o intorpidimento in braccia o gambe, sviluppo di segni di frattura della base cranica , è necessario valutare un urgente ricovero in un reparto ospedaliero di emergenza. [6] [9] Non esiste ancora un consenso sul corretto comportamento da tenere al termine del periodo di osservazione, ovvero se sia necessario svegliare la persona più volte durante la prima notte, come tradizionalmente è stato fatto, o se vi sia più beneficio nel sonno ininterrotto. [9] [11]

Il riposo fisico e cognitivo deve essere protratto fino a quando tutti i sintomi si siano risolti: la maggior parte di essi (80%-90%) scompare in sette-dieci giorni, anche se il tempo di recupero può essere più lungo nei bambini e negli adolescenti. [6] Il riposo cognitivo comprende la riduzione delle attività che richiedono concentrazione e attenzione, come lo studio, i videogiochi e la scrittura dei messaggi di testo. [6] È stato suggerito che anche la lettura di svago possa peggiorare i sintomi nei bambini e negli adolescenti. [9]

A coloro che hanno subito una commozione cerebrale viene dunque generalmente prescritto un periodo di riposo, [84] con un adeguato sonno notturno e attività lieve durante il giorno. [72] Ciò deve proseguire fino a quando non vi sia la scomparsa dei sintomi evidenti [6] per poi fare un graduale ritorno alle normali attività. [23] [72] Fornire adeguate indicazioni circa i sintomi, la loro gestione e il loro decorso temporale può portare a risultati migliori. [47]

Per le persone che praticano atletica , lo Zurich Consensus Statement on Concussion in Sport del 2008 raccomanda che i partecipanti alle prove sportive siano privi di sintomi. Dopo un evento commotivo si consiglia agli atleti di osservare una serie di passaggi graduali:

  • riposo fisico e cognitivo completo,
  • attività aerobica leggera (meno del 70% della frequenza cardiaca massima),
  • attività sportiva, come jogging o pattinaggio
  • esercizi senza contatto (esercizio fisico, coordinazione e carico cognitivo),
  • allenamento con contatto,
  • pratica con contatto.

Solo quando si è senza sintomi per 24 ore si dovrebbe progredire verso la fase successiva. Nel caso si presentino sintomi, la persona dovrebbe ritornare al livello precedente e attendere di diventare asintomatico per almeno altre 24 ore. [6]

Per il trattamento dei disturbi del sonno e della depressione possono essere prescritti farmaci , [47] mentre analgesici , come l' ibuprofene , sono indicati per il trattamento del mal di testa, [7] con il paracetamolo preferito al fine di ridurre al minimo il rischio di emorragia intracranica . [23] [85] Alle persone che hanno avuto una commozione cerebrale si sconsiglia di assumere bevande alcoliche o altri farmaci che non siano stati approvati dal proprio medico, in quanto possono ostacolare la guarigione. [86]

La fisioterapia può essere utile per risolvere persistenti problemi di equilibrio, mentre la terapia comportamentale cognitiva aiutare a gestire i cambiamenti di umore. Mancano prove a sostegno dell' ossigenoterapia iperbarica e della chiropratica . [23] [87]

Circa l'uno per cento delle persone che vengono trattate a seguito di una commozione cerebrale necessitano di un intervento chirurgico per una lesione cerebrale. [75] L'attento monitoraggio dell'evoluzione della condizione rappresenta una parte importante del trattamento. [88]

Le persone possono essere dimesse dopo il periodo di osservazione in ospedale o in pronto soccorso per essere affidate a una persona di fiducia, con l'indicazione di ritornare al centro di assistenza nel caso si manifesti un peggioramento dei sintomi o ne insorgano di nuovi che possono indicare una condizione emergente, come ad esempio: cambiamento nello stato di coscienza, convulsioni, forte mal di testa, debolezza alle estremità, vomito, sordità in una o entrambe le orecchie. [11] [89]

Prognosi

Coloro che hanno avuto una commozione cerebrale sembrano essere più soggetti ad incorrere in un altro evento simile, in particolare se il nuovo infortunio si verifica prima che i sintomi del precedente siano completamente scomparsi.[8] Per ragioni sconosciute, aver subito una commozione cerebrale aumenta significativamente il rischio per una persona di incorrere in un'altra. [76]

La commozione cerebrale ha un tasso di mortalità pari quasi a zero. [75] Nella maggior parte dei casi i sintomi si risolvono in poche settimane, ma alcuni problemi possono persistere più a lungo, [7] anche se raramente essi divengono permanenti e il recupero è generalmente eccellente. [22]

La prognosi globale per il recupero può essere influenzata da molti fattori che includono l'età al momento della lesione, le capacità intellettive, l'ambiente familiare, il sistema di sostegno sociale a disposizione, lo status professionale, le strategie di coping e la situazione finanziaria. [90] Le persone oltre i 55 anni di età possono richiedere un tempo maggiore per guarire o possono recuperare in modo incompleto. [91] Allo stesso modo, fattori come un trauma cranico precedente o condizioni mediche coesistenti si sono dimostrati come predittori di sintomi post-commotivi di più lunga durata. [44] Altri fattori che possono allungare i tempi di recupero comprendono problemi psichiatrici, come l' abuso di sostanze o la depressione clinica, le cattive condizioni di salute antecedenti al danno o le lesioni aggiuntive dovute al danno e lo stress . [22] Periodi più lunghi di amnesia o perdita di coscienza avvenuti subito dopo l'infortunio possono comportare tempi di recupero più lunghi dai sintomi residui. [17] Altri fattori importanti includono la pratica di uno sport di contatto ad alta velocità, come calcio , rugby , hockey su ghiaccio , lacrosse ... [92] [93] La prognosi può essere diversa tra adulti e bambini; le ricerche sulle commozioni cerebrali nei bambini sono scarse, ma c'è preoccupazione che i traumi gravi possano interferire con il loro sviluppo encefalico . [76]

Uno studio del 2009 ha rivelato che gli individui che hanno subito più traumi potrebbero riscontrare un calo di prestazioni fisiche e mentali. Rispetto ai loro coetanei indenni da traumi cerebrali, chi ha subito una commozione cerebrale mostra effetti come la perdita di memoria episodica e una risposta ridotta dei muscoli. [94] I traumi ripetuti possono aumentare il rischio in età avanzata di sviluppare demenza , malattia di Parkinson e depressione .[8]

La sindrome post-commozione cerebrale

Nella sindrome post-commotiva cerebrale, i sintomi possono presentarsi per settimane, mesi o anche anni e, occasionalmente, possono essere permanenti. [23] In circa il 10%-20% dei casi si riportano sindromi post commozione cerebrale che durano oltre un mese. [95] I sintomi possono includere mal di testa, vertigini, nausea , vomito , stanchezza, ansia, fotofobia , deficit di memoria e di concentrazione, problemi di sonno e di irritabilità. [19] [96] Per questa condizione non esiste un trattamento scientificamente provato, se non la raccomandazione di riposo, rimedio comunque dagli effetti limitati. [84] I sintomi di solito scompaiono autonomamente in pochi mesi. [67] A lungo si è dibattuto se la sindrome sia dovuta a danni strutturali o ad altri fattori, come ad esempio quelli psicologici, oa una combinazione di questi. [19] [83]

Effetti cumulativi

Gli effetti cumulativi della commozione cerebrale sono poco conosciuti, soprattutto per quanto riguarda i bambini. La gravità dei traumi e dei loro sintomi può peggiorare nel caso di successive lesioni, anche se l'evento successivo si verifica dopo mesi o anni. [97] [98] [99] I sintomi possono presentarsi più gravi e si possono verificare modifiche nella neurofisiologia dopo la terza commozione cerebrale. [76] Studi effettuati su atleti vittime di commozioni cerebrali hanno portato a risultati contrastanti sulla eventualità che essi possano avere tempi di recupero più lunghi dopo traumi ripetuti e sulla possibilità che si verifichino effetti cumulativi, come una compromissione della conoscenza e della memoria. [32]

Gli effetti cumulativi possono includere disturbi psichiatrici e perdita di memoria a lungo termine. Ad esempio, il rischio di sviluppare il disturbo depressivo è stato riscontrato essere significativamente maggiore nei giocatori di football americano ritirati con una storia di tre o più commozioni cerebrali rispetto a coloro che non ne hanno mai avuta nessuna. [100] L'aver sperimentato tre o più commozioni è stato correlato con una probabilità maggiore di cinque volte di sviluppare la malattia di Alzheimer e del triplo di incorrere in deficit di memoria. [100]

Encefalopatia traumatica cronica

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Encefalopatia traumatica cronica .
Confronto tra un cervello normale (a sinistra) e uno sofferente di encefalopatia traumatica cronica (a destra)

L' encefalopatia traumatica cronica è un esempio di danno cumulativo che può verificarsi come risultato di molteplici traumi o colpi meno gravi alla testa. La condizione è stata precedentemente indicata come "demenza pugilistica", essendo stata osservata dapprima nei pugili. La condizione può portare a handicap cognitivi e fisici, come problemi di parkinsonismo , disturbi del linguaggio e della memoria, rallentamento nell'elaborazione mentale, tremore, depressione e comportamento inappropriato. [19] [101] L'encefalopatia traumatica cronica condivide alcune caratteristiche della malattia di Alzheimer. [19] [102]

È stato riscontrato che taluni individui possano presentare predisposizioni genetiche per lo sviluppo di danni a seguito di un trauma cranico. [19] Uno studio del 1997 ha evidenziato una correlazione tra il gene codificante l'apolipoproteina E epsilon-4 (apoE-e4), ritenuto responsabile anche dell'Alzheimer, e un rischio maggiore di sviluppo dell'encefalopatia epatica. [103] Si prospetta che, con il progresso della biologia molecolare , si possa in futuro individuare fin da giovani gli atleti con predisposizioni per prognosi peggiori conseguenti a commozione cerebrale e indirizzarli verso attività sportive meno rischiose. [19]

Sindrome da secondo impatto

La "sindrome da secondo impatto", descritta per la prima volta da Saunders e Harbaugh nel 1984 [104] , in cui il cervello si ingrossa pericolosamente dopo un colpo minore, può verificarsi in casi molto rari. [19] La condizione può svilupparsi nelle persone che ricevono un secondo trauma successivo di alcuni giorni o settimane a una commozione cerebrale, prima che i suoi sintomi siano scomparsi. [43] Non vi sono certezze sulla fisiologia di questa, spesso fatale, complicanza, ma comunemente si ritiene che l'ingrossamento si verifichi poiché le arteriole del cervello perdono la capacità di regolare il loro diametro, causando una perdita di controllo sul flusso sanguigno cerebrale. Con l'estendersi della tumefazione , anche la pressione intracranica aumenta rapidamente. [76] Può verificarsi erniazione del cervello e il tronco cerebrale può smettere di funzionare entro cinque minuti. [43] Tranne nel pugilato, tutti i casi conosciuti si sono verificati in atleti sotto i 20 anni di età. [25] A causa del numero molto limitato di casi documentati la diagnosi è controversa, ed esistono dubbi circa la sua validità. [105]

Prevenzione

Casi di commozione cerebrale possono essere evitati tramite l'adozione di misure di prevenzione a carattere generale, quali l'utilizzo di cinture di sicurezza e l'installazione degli airbag nelle automobili. [48] Gli anziani possono ridurre il rischio di caduta mantenendo in ordine le stanze dove si muovono e indossando scarpe sottili, piatte, con suole dure che non interferiscano con l'equilibrio. [56]

Dispositivi di protezione, come ad esempio caschetti, si sono dimostrati utili nel ridurre i casi di commozione cerebrale negli atleti [32] , ei progressivi miglioramenti nella loro progettazione potranno presumibilmente diminuire ulteriormente il numero e la gravità dei casi. [106] La nuova tecnologia " Head Impact Telemetry System " viene utilizzata nei caschi per studiare i meccanismi delle lesioni e può fornire dati che potenzialmente possono contribuire a ridurre il rischio di traumi tra i giocatori di football americano . [32]

Note

  1. ^ a b c d Pearce JM, Observations on concussion. A review , in Eur. Neurol. , vol. 59, n. 3-4, 2008, pp. 113-9, DOI : 10.1159/000111872 , PMID 18057896 . URL consultato il 23 aprile 2021 ( archiviato il 23 aprile 2021) .
  2. ^ Brooks D, Hunt B, Current concepts in concussion diagnosis and management in sports: A clinical review , in BC Medical Journal , vol. 48, n. 9, 2006, pp. 453-459. URL consultato il 4 novembre 2018 ( archiviato il 4 novembre 2018) .
  3. ^ National Center for Injury Prevention and Control, Report to Congress on Mild Traumatic Brain Injury in the United States: Steps to Prevent a serious Public Health Problem ( PDF ), su cdc.gov , Atlanta, GA, Centers for Disease Control and Prevention, 2003. URL consultato il 22 ottobre 2018 ( archiviato il 2 agosto 2019) .
  4. ^ a b c d Petchprapai N, Winkelman C, Mild traumatic brain injury: determinants and subsequent quality of life. A review of the literature , in Journal of Neuroscience Nursing , vol. 39, n. 5, 2007, pp. 260-72, DOI : 10.1097/01376517-200710000-00002 , PMID 17966292 .
  5. ^ a b c d e f g h ( SK ) Sivák Š, Kurča E, Jančovič D, Petriščák Š, Kučera P, Nácrt súcasného pohl'adu na problematiku l'ahkých poranení mozgu so zameraním na dospelú populáciu [ An outline of the current concepts of mild brain injury with emphasis on the adult population ], in Časopis Lékařů Českých , vol. 144, n. 7, 2005, pp. 445-450, PMID 16161536 .
  6. ^ a b c d e f g h i j k P McCrory, Meeuwisse, W, Johnston, K, Dvorak, J, Aubry, M, Molloy, M e Cantu, R,Consensus statement on concussion in sport: the 3rd International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, novembre 2008. , in Journal of athletic training , vol. 44, n. 4, Jul–Aug 2009, pp. 434-48, DOI : 10.4085/1062-6050-44.4.434 , PMC 2707064 , PMID 19593427 .
  7. ^ a b c d e f g Anderson T, Heitger M, Macleod AD, Concussion and mild head injury , in Practical Neurology , vol. 6, n. 6, 2006, pp. 342-57, DOI : 10.1136/jnnp.2006.106583 . URL consultato il 22 ottobre 2018 ( archiviato il 23 ottobre 2018) .
  8. ^ a b c d Kenneth Maiese, Concussion , su The Merck Manual Home Health Handbook , gennaio 2008. URL consultato il 15 luglio 2016 ( archiviato il 2 dicembre 2014) .
  9. ^ a b c d Cassidy JD, Carroll LJ, Peloso PM, Borg J, von Holst H, Holm L, etal, Incidence, risk factors and prevention of mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury , in Journal of Rehabilitation Medicine , vol. 36, Supplement 43, 2004, pp. 28-60, DOI : 10.1080/16501960410023732 , PMID 15083870 .
  10. ^ a b c d e f g h Ropper AH, Gorson KC, Clinical practice. Concussion , in New England Journal of Medicine , vol. 356, n. 2, 2007, pp. 166-72, DOI : 10.1056/NEJMcp064645 , PMID 17215534 . URL consultato il 15 luglio 2016 ( archiviato il 6 gennaio 2010) .
  11. ^ Deborah L. Warden, Louis M. French, Leslie Shupenko, Jamie Fargus, Gerard Riedy, Marleigh E. Erickson, Michael S. Jaffee e David F. Moore, Case report of a soldier with primary blast brain injury , in NeuroImage , vol. 47, 2009, pp. T152–3, DOI : 10.1016/j.neuroimage.2009.01.060 , PMID 19457364 .
  12. ^ Deep impact: The bad news about banging your head , in New Scientist , 10 settembre 2011. URL consultato il 15 luglio 2016 ( archiviato il 18 settembre 2016) .
  13. ^ a b Shaw NA, The neurophysiology of concussion , in Progress in Neurobiology , vol. 67, n. 4, 2002, pp. 281-344, DOI : 10.1016/S0301-0082(02)00018-7 , PMID 12207973 .
  14. ^ a b c d e f g Rees PM, Contemporary issues in mild traumatic brain injury , in Archives of Physical Medicine and Rehabilitation , vol. 84, n. 12, 2003, pp. 1885-94, DOI : 10.1016/j.apmr.2003.03.001 , PMID 14669199 .
  15. ^ Riggio S, Wong M, Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury , in Mt Sinai J Med , vol. 76, n. 2, aprile 2009, pp. 163-72, DOI : 10.1002/msj.20097 , PMID 19306386 .
  16. ^ a b c d e f g h Masferrer R, Masferrer M, Prendergast V, Harrington TR, Grading scale for cerebral concussions , in BNI Quarterly , vol. 16, n. 1, Barrow Neurological Institute, 2000, ISSN 0894-5799 ( WC · ACNP ) . URL consultato il 22 ottobre 2018 ( archiviato il 23 ottobre 2018) .
  17. ^ a b c d e f g h i McCrory PR, Berkovic SF, Concussion: The history of clinical and pathophysiological concepts and misconceptions , in Neurology , vol. 57, n. 12, 2001, pp. 2283-89, DOI : 10.1212/WNL.57.12.2283 , PMID 11756611 .
  18. ^ a b c d e f g h i j k Roberto Vagnozzi, Stefano Signoretti, Barbara Tavazzi, Andrea Verzeletti, Giuseppe Lazzarino, Maurizio Casasco, La concussione cerebrale ( PDF ), in Medicina dello sport - rivista della federazione medico sportiva italiana , vol. 63, n. 3, settembre 2010. URL consultato il 6 novembre 2018 (archiviato dall' url originale il 6 novembre 2018) .
  19. ^ Denny-Brown D, Russell WR, Experimental cerebral concussion , in Journal of Physiology , vol. 99, n. 1, 1940, p. 153, PMC 1394062 , PMID 16995229 .
  20. ^ a b Gordon KE, Dooley JM, Wood EP, Descriptive epidemiology of concussion , in Pediatric Neurology , vol. 34, n. 5, 2006, pp. 376-8, DOI : 10.1016/j.pediatrneurol.2005.09.007 , PMID 16647998 .
  21. ^ a b c d e f g h i j Iverson GL,Outcome from mild traumatic brain injury , in Current Opinion in Psychiatry , vol. 18, n. 3, 2005, pp. 301-17, DOI : 10.1097/01.yco.0000165601.29047.ae , PMID 16639155 .
  22. ^ a b c d e f Mahooti N, Sports-Related Concussion: Acute Management and Chronic Postconcussive Issues , in Child Adolesc Psychiatr Clin N Am , vol. 27, n. 1, gennaio 2018, pp. 93-108, DOI : 10.1016/j.chc.2017.08.005 , PMID 29157505 .
  23. ^ McKeever CK, Schatz P, Current issues in the identification, assessment, and management of concussions in sports-related injuries , in Applied Neuropsychology , vol. 10, n. 1, 2003, pp. 4-11, DOI : 10.1207/S15324826AN1001_2 , PMID 12734070 .
  24. ^ a b c Concussion (mild traumatic brain injury) and the team physician: A consensus statement ( PDF ), in Medicine and Science in Sports and Exercise , vol. 37, n. 11, American College of Sports Medicine, American Academy of Family Physicians, American Academy of Orthopaedic Surgeons, American Medical Society for Sports Medicine, American Orthopaedic Society for Sports Medicine, American Osteopathic Academy of Sports Medicine, 2005, pp. 2012-6, DOI : 10.1249/01.mss.0000186726.18341.70 , PMID 16286874 . URL consultato il 22 ottobre 2018 (archiviato dall' url originale il 12 ottobre 2016) .
  25. ^ a b Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald MM, The epidemiology and impact of traumatic brain injury: A brief overview , in Journal of Head Trauma Rehabilitation , vol. 21, n. 5, 2006, pp. 375-8, DOI : 10.1097/00001199-200609000-00001 , PMID 16983222 .
  26. ^ Cantu RC, Second-impact syndrome , in Clinics in Sports Medicine , vol. 17, n. 1, 1998, pp. 37-44, DOI : 10.1016/S0278-5919(05)70059-4 , PMID 9475969 .
  27. ^ Solomon GS, Johnston KM, Lovell MR, The Heads-up on Sport Concussion , Champaign, IL, Human Kinetics Pub, 2006, p. 77, ISBN 0-7360-6008-1 . URL consultato il 6 marzo 2008 .
  28. ^ Benton AL, Levin HS, Eisenberg HM, Mild Head Injury , Oxford [Oxfordshire], Oxford University Press, 1989, pp. v, ISBN 0-19-505301-X .
  29. ^ a b Borg J, Holm L, Peloso PM, Cassidy JD, Carroll LJ, von Holst H, etal, Non-surgical intervention and cost for mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury , in Journal of Rehabilitation Medicine , vol. 36, Supplement 43, 2004, pp. 76-83, DOI : 10.1080/16501960410023840 , PMID 15083872 .
  30. ^ Kraus JF, Chu LD,Epidemiology , in Textbook Of Traumatic Brain Injury , American Psychiatric Pub., Inc, 2005, pp. 23 , ISBN 1-58562-105-6 .
  31. ^ a b c d Pellman EJ, Viano DC, Concussion in professional football: summary of the research conducted by the National Football League's Committee on Mild Traumatic Brain Injury , in Neurosurg Focus , vol. 21, n. 4, ottobre 2006, pp. E12, PMID 17112190 .
  32. ^ a b Poirier MP, Concussions: Assessment, management, and recommendations for return to activity , in Clinical Pediatric Emergency Medicine , vol. 4, n. 3, 2003, pp. 179-85, DOI : 10.1016/S1522-8401(03)00061-2 .
  33. ^ Guskiewicz KM, Mihalik JP, Shankar V, etal,Measurement of head impacts in collegiate football players: Relationship between head impact biomechanics and acute clinical outcome after concussion , in Neurosurgery , vol. 61, n. 6, 2007, pp. 1244–52; discussion 1252–3, DOI : 10.1227/01.neu.0000306103.68635.1a , PMID 18162904 .
  34. ^ Gever D, Any football helmet hit can cause potential concussion , su medpagetoday.com , MedPage Today, 7 dicembre 2007. URL consultato il 27 febbraio 2008 ( archiviato il 27 maggio 2011) .
  35. ^ Bigler ED, Neuropsychology and clinical neuroscience of persistent post-concussive syndrome , in Journal of the International Neuropsychological Society , vol. 14, n. 1, 2008, pp. 1-22, DOI : 10.1017/S135561770808017X , PMID 18078527 .
  36. ^ P Rousseau, A Post e TB Hoshizaki, The effects of impact management materials in ice hockey helmets on head injury criteria , in Proceedings of the Institution of Mechanical Engineers, Part P: Journal of Sports Engineering and Technology , vol. 223, n. 4, 2009, pp. 159-65, DOI : 10.1243/17543371JSET36 , ISSN 1754-3371 ( WC · ACNP ) .
  37. ^ Hardman JM, Manoukian A, Pathology of head trauma , in Neuroimaging Clinics of North America , vol. 12, n. 2, 2002, pp. 175–87, vii, DOI : 10.1016/S1052-5149(02)00009-6 , PMID 12391630 .
  38. ^ B Mouzon e Bachmeier, C, Chronic neuropathological and neurobehavioral changes in a repetitive mild traumatic brain injury model. , in Ann. Neurol. , vol. 75, n. 2, febbraio 2014, pp. 241-254, DOI : 10.1002/ana.24064 , PMID 24243523 .
  39. ^ D Smith e Johnson, V, Chronic neuropathologies of single and repetitive TBI: substrates of dementia? , in Nat Rev Neurol. , vol. 9, n. 4, aprile 2013, pp. 211-221, DOI : 10.1038/nrneurol.2013.29 , PMID 23458973 .
  40. ^ McAllister TW, Sparling MB, Flashman LA, Saykin AJ, Neuroimaging findings in mild traumatic brain injury , in Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology , vol. 23, n. 6, 2001, pp. 775-91, DOI : 10.1076/jcen.23.6.775.1026 , PMID 11910544 .
  41. ^ Giza CC, Hovda DA, The Neurometabolic Cascade of Concussion , in Journal of Athletic Training , vol. 36, n. 3, 2001, pp. 228-35, PMC 155411 , PMID 12937489 .
  42. ^ a b c d e f g Bowen AP, Second impact syndrome: A rare, catastrophic, preventable complication of concussion in young athletes , in Journal of Emergency Nursing , vol. 29, n. 3, 2003, pp. 287-9, DOI : 10.1067/men.2003.90 , PMID 12776088 .
  43. ^ a b Hall RC, Hall RC, Chapman MJ, Definition, diagnosis, and forensic implications of postconcussional syndrome , in Psychosomatics , vol. 46, n. 3, 2005, pp. 195-202, DOI : 10.1176/appi.psy.46.3.195 , PMID 15883140 .
  44. ^ CNN, Dead Athletes Brains Show Damage From Concussions , Boston University, Center for the Study of Traumatic Encephalopathy, 27 gennaio 2009. URL consultato il 28 gennaio 2009 ( archiviato il 30 gennaio 2009) .
  45. ^ a b c Aubry M, Cantu R, Dvorak J, Graf-Baumann T, Johnston K, Kelly J, Lovell M, McCrory P, Meeuwisse W, Schamasch P; Concussion in Sport Group.,Summary and agreement statement of the first International Conference on Concussion in Sport, Vienna 2001* , in British Journal of Sports Medicine , vol. 36, n. 1, 2002, pp. 6-10, DOI : 10.1136/bjsm.36.1.6 , PMC 1724447 , PMID 11867482 .
  46. ^ a b c Comper P, Bisschop SM, Carnide N, Tricco A, A systematic review of treatments for mild traumatic brain injury , in Brain Injury , vol. 19, n. 11, 2005, pp. 863-880, DOI : 10.1080/02699050400025042 , ISSN 0269-9052 ( WC · ACNP ) , PMID 16296570 .
  47. ^ a b c d e f g h Kushner D, Mild Traumatic brain injury: Toward understanding manifestations and treatment , in Archives of Internal Medicine , vol. 158, n. 15, 1998, pp. 1617-1624, DOI : 10.1001/archinte.158.15.1617 , PMID 9701095 .
  48. ^ a b c Cantu RC, Posttraumatic Retrograde and Anterograde Amnesia: Pathophysiology and Implications in Grading and Safe Return to Play , in Journal of Athletic Training , vol. 36, n. 3, 2001, pp. 244-8, PMC 155413 , PMID 12937491 .
  49. ^ a b Erlanger DM, Kutner KC, Barth JT, Barnes R, Neuropsychology of sports-related head enjury: Dementia pugilistica to post concussion syndrome , in The Clinical Neuropsychologist , vol. 13, n. 2, 1999, pp. 193-209, DOI : 10.1076/clin.13.2.193.1963 , PMID 10949160 .
  50. ^ McCrory PR, Berkovic SF, Concussive convulsions. Incidence in sport and treatment recommendations , in Sports Medicine , vol. 25, n. 2, 1998, pp. 131-6, DOI : 10.2165/00007256-199825020-00005 , PMID 9519401 .
  51. ^ Perron AD, Brady WJ, Huff JS,Concussive convulsions: Emergency department assessment and management of a frequently misunderstood entity , in Academic Emergency Medicine , vol. 8, n. 3, 2001, pp. 296-8, DOI : 10.1111/j.1553-2712.2001.tb01312.x , PMID 11229957 .
  52. ^ a b Cantu RC, Aubry M, Dvorak J, Graf-Baumann T, Johnston K, Kelly J, Lovell M, McCrory P, Meeuwisse W, Schamasch P, Kevin M, Bruce SL, Ferrara MS, Kelly JP, McCrea M, Putukian M, McLeod TC, Overview of concussion consensus statements since 2000 , in Neurosurg Focus , vol. 21, n. 4, ottobre 2006, pp. E3, PMID 17112193 .
  53. ^ Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, Practice Parameter: The Management of Concussion in Sports (Summary Statement) ( PDF ), su aan.com , American Academy of Neurology, 1997, pp. 1-7. URL consultato il 5 marzo 2008 (archiviato dall' url originale il 28 febbraio 2008) .
  54. ^ a b Anderson MK, Hall SJ, Martin M, Foundations of Athletic Training: Prevention, Assessment, and Management , Lippincott Williams & Wilkins, 2004, p. 236, ISBN 0-7817-5001-6 . URL consultato il 9 gennaio 2008 .
  55. ^ a b Mayo Clinic Staff, Concussion , su mayoclinic.org , Mayo Clinic, 2007. URL consultato il 22 ottobre 2018 ( archiviato il 17 settembre 2018) .
  56. ^ Heegaard W, Biros M, Traumatic brain injury , in Emergency Medicine Clinics of North America , vol. 25, n. 3, 2007, pp. 655–678, viii, DOI : 10.1016/j.emc.2007.07.001 , PMID 17826211 .
  57. ^ Satz P, Zaucha K, McCleary C, Light R, Asarnow R, Becker D, Mild head injury in children and adolescents: A review of studies (1970–1995) , in Psychological Bulletin , vol. 122, n. 2, 1997, pp. 107-131, DOI : 10.1037/0033-2909.122.2.107 , PMID 9283296 .
  58. ^ Sussman ES, Pendharkar AV, Ho AL, Ghajar J,Mild traumatic brain injury and concussion: terminology and classification , in Handb Clin Neurol , vol. 158, 2018, pp. 21-24, DOI : 10.1016/B978-0-444-63954-7.00003-3 , PMID 30482349 .
  59. ^ Parkinson D, Concussion confusion , in Critical Reviews in Neurosurgery , vol. 9, n. 6, 1999, pp. 335-339, DOI : 10.1007/s003290050153 , ISSN 1433-0377 ( WC · ACNP ) .
  60. ^ Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Infants, Children and Adults ( PDF ), National Institute for Health and Clinical Excellence, settembre 2007, ISBN 0-9549760-5-3 . URL consultato il 26 gennaio 2008 ( archiviato il 22 febbraio 2013) .
  61. ^ Ruff RM, Grant I, Postconcussional disorder: Background to DSM-IV and future considerations , in The Evaluation and Treatment of Mild Traumatic Brain Injury , Hillsdale, New Jersey, Lawrence Erlbaum Associates, 1999, p. 320, ISBN 0-8058-2394-8 .
  62. ^ a b Cobb S, Battin B, Second-impact syndrome , in The Journal of School Nursing , vol. 20, n. 5, 2004, pp. 262-7, DOI : 10.1177/10598405040200050401 , PMID 15469376 .
  63. ^ Lee LK, Controversies in the sequelae of pediatric mild traumatic brain injury , in Pediatric Emergency Care , vol. 23, n. 8, 2007, pp. 580-583, DOI : 10.1097/PEC.0b013e31813444ea , PMID 17726422 .
  64. ^ a b c van der Naalt J, Prediction of outcome in mild to moderate head injury: A review , in Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology , vol. 23, n. 6, 2001, pp. 837-851, DOI : 10.1076/jcen.23.6.837.1018 , PMID 11910548 .
  65. ^ Savitsky EA, Votey SR, Current controversies in the management of minor pediatric head injuries , in American Journal of Emergency Medicine , vol. 18, n. 1, 2000, pp. 96-101, DOI : 10.1016/S0735-6757(00)90060-3 , PMID 10674544 .
  66. ^ a b Parikh S, Koch M, Narayan RK, Traumatic brain injury , in International Anesthesiology Clinics , vol. 45, n. 3, 2007, pp. 119-135, DOI : 10.1097/AIA.0b013e318078cfe7 , PMID 17622833 .
  67. ^ McCrory P, Johnston K, Meeuwisse W, Aubry M, Cantu R, Dvorak J, Graf-Baumann T, Kelly J, Lovell M, Schamasch P,Summary and agreement statement of the 2nd International Conference on Concussion in Sport, Prague 2004 , in Br J Sports Med , vol. 39, n. 4, aprile 2005, pp. 196-204, DOI : 10.1136/bjsm.2005.018614 , PMC 1725173 , PMID 15793085 .
  68. ^ Ontario Neurotrauma Foundation, Guidelines for Diagnosing and Managing Pediatric Concussion ( PDF ), su onf.org , giugno 2014. URL consultato il 22 ottobre 2018 (archiviato dall' url originale l'8 agosto 2014) .
  69. ^ Cook RS, Schweer L, Shebesta KF, Hartjes K, Falcone RA, Mild traumatic brain injury in children: Just another bump on the head? , in Journal of Trauma Nursing , vol. 13, n. 2, 2006, pp. 58-65, DOI : 10.1097/00043860-200604000-00007 , PMID 16884134 .
  70. ^ Kay A, Teasdale G, Head injury in the United Kingdom , in World Journal of Surgery , vol. 25, n. 9, 2001, pp. 1210-20, DOI : 10.1007/s00268-001-0084-6 , PMID 11571960 .
  71. ^ a b c Facts About Concussion and Brain Injury , su cdc.gov , Centers for Disease Control and Prevention, 2006. URL consultato il 13 gennaio 2008 ( archiviato il 9 marzo 2010) .
  72. ^ American Medical Society for Sports Medicine, Five Things Physicians and Patients Should Question , in Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation , American Medical Society for Sports Medicine, 24 aprile 2014. URL consultato il 29 luglio 2014 ( archiviato il 26 settembre 2015) .
  73. ^ Khong E, Odenwald N, Hashim E, Cusimano MD, Diffusion Tensor Imaging Findings in Post-Concussion Syndrome Patients after Mild Traumatic Brain Injury: A Systematic Review , in Front Neurol , vol. 7, 2016, p. 156, DOI : 10.3389/fneur.2016.00156 , PMC 5027207 , PMID 27698651 . URL consultato il 9 novembre 2018 ( archiviato il 23 aprile 2021) .
  74. ^ a b c Borg J, Holm L, Cassidy JD, etal, Diagnostic procedures in mild traumatic brain injury: Results of the WHO collaborating centre task force on mild traumatic brain injury , in Journal of Rehabilitation Medicine , vol. 36, Supplement 43, 2004, pp. 61-75, DOI : 10.1080/16501960410023822 , PMID 15083871 .
  75. ^ a b c d e Moser RS, Iverson GL, Echemendia RJ, Lovell MR, Schatz P, Webbe FM, etal, Neuropsychological evaluation in the diagnosis and management of sports-related concussion , in Archives of Clinical Neuropsychology , vol. 22, n. 8, 2007, pp. 909-16, DOI : 10.1016/j.acn.2007.09.004 , PMID 17988831 .
  76. ^ Gardner A, Iverson GL, Stanwell P, A systematic review of proton magnetic resonance spectroscopy findings in sport-related concussion , in J. Neurotrauma , vol. 31, n. 1, gennaio 2014, pp. 1-18, DOI : 10.1089/neu.2013.3079 , PMID 24047225 .
  77. ^ Raji CA, Tarzwell R, Pavel D, Schneider H, Uszler M, Thornton J, van Lierop M, Cohen P, Amen DG, Henderson T,Clinical utility of SPECT neuroimaging in the diagnosis and treatment of traumatic brain injury: a systematic review , in PLoS One , vol. 9, n. 3, 2014, pp. e91088, DOI : 10.1371/journal.pone.0091088 , PMC 3960124 , PMID 24646878 .
  78. ^ Binder LM, Persisting symptoms after mild head injury: A review of the postconcussive syndrome , in Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology , vol. 8, n. 4, 1986, pp. 323-46, DOI : 10.1080/01688638608401325 , PMID 3091631 .
  79. ^ ( EN ) www.fda.gov, Press Announcements – FDA authorizes marketing of first blood test to aid in the evaluation of concussion in adults , su fda.gov . URL consultato il 5 novembre 2018 ( archiviato il 9 settembre 2018) .
  80. ^ Barth JT, Varney NR, Ruchinskas RA, Francis JP, Mild head injury: The new frontier in sports medicine , in The Evaluation and Treatment of Mild Traumatic Brain Injury , Hillsdale, New Jersey, Lawrence Erlbaum Associates, 1999, pp. 85-6, ISBN 0-8058-2394-8 . URL consultato il 6 marzo 2008 .
  81. ^ Delaney JS, Abuzeyad F, Correa JA, Foxford R, Recognition and characteristics of concussions in the emergency department population , in Journal of Emergency Medicine , vol. 29, n. 2, 2005, pp. 189-97, DOI : 10.1016/j.jemermed.2005.01.020 , PMID 16029831 .
  82. ^ a b Bryant RA, Disentangling mild traumatic brain injury and stress reactions , in New England Journal of Medicine , vol. 358, n. 5, 2008, pp. 525-7, DOI : 10.1056/NEJMe078235 , PMID 18234757 .
  83. ^ a b Willer B, Leddy JJ, Management of concussion and post-concussion syndrome , in Current Treatment Options in Neurology , vol. 8, n. 5, 2006, pp. 415-26, DOI : 10.1007/s11940-006-0031-9 , ISSN 1534-3138 ( WC · ACNP ) , PMID 16901381 .
  84. ^ Reymond MA, Marbet G, Radü EW, Gratzl O, Aspirin as a risk factor for hemorrhage in patients with head injuries , in Neurosurgical Review , vol. 15, n. 1, 1992, pp. 21-5, DOI : 10.1007/BF02352062 , PMID 1584433 .
  85. ^ What Can I Do to Help Feel Better After a Concussion? , su cdc.gov , Atlanta, GA, Center of Disease Control, 8 marzo 2010. URL consultato il 29 luglio 2016 ( archiviato il 18 dicembre 2016) .
  86. ^ Dong Y, Hu XH, Wu T, Wang T,Effect of hyperbaric oxygenation therapy on post-concussion syndrome , in Exp Ther Med , vol. 16, n. 3, settembre 2018, pp. 2193-2202, DOI : 10.3892/etm.2018.6463 , PMC 6122203 , PMID 30186458 .
  87. ^ Anderson MK,Fundamentals of sports injury management , Lippincott Williams & Wilkins, 2003, pp. 79 , ISBN 0-7817-3272-7 .
  88. ^ Information about NICE clinical guideline ( PDF ), su nice.org.uk , National Institute for Health and Clinical Excellence, settembre 2007. URL consultato il 26 gennaio 2008 ( archiviato il 22 febbraio 2013) .
  89. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH, Depression and Psychosis in Neurological Practice , in Bradley's neurology in clinical practice. , vol. 1, 6th, Philadelphia, PA, Elsevier/Saunders, 2012, p. 111, ISBN 1-4377-0434-4 .
  90. ^ Alexander MP, Mild traumatic brain injury: Pathophysiology, natural history, and clinical management , in Neurology , vol. 45, n. 7, 1995, pp. 1253-60, DOI : 10.1212/WNL.45.7.1253 , PMID 7617178 .
  91. ^ James Wilberger e Gordon Mao, Commozione cerebrale collegata agli sport , su msdmanuals.com . URL consultato il 25 aprile 2021 .
  92. ^ Schulz MR, Marshall SW, Mueller FO, etal, Incidence and risk factors for concussion in high school athletes, North Carolina, 1996–1999 , in American Journal of Epidemiology , vol. 160, n. 10, novembre 2004, pp. 937-44, DOI : 10.1093/aje/kwh304 , PMID 15522850 . URL consultato il 4 novembre 2018 ( archiviato il 14 luglio 2018) .
  93. ^ Louis De Beaumont, Hugo Theoret, David Mongeon, Julie Messier, Suzanne Leclerc, Sebastien Tremblay, Dave Ellemberg e Maryse Lassonde, Brain function decline in healthy retired athletes who sustained their last sports concussion in early adulthood , in Brain , vol. 132, Pt 3, 2009, pp. 695-708, DOI : 10.1093/brain/awn347 , PMID 19176544 .
  94. ^ RL Zemek, KJ Farion, M Sampson e C McGahern, Prognosticators of persistent symptoms following pediatric concussion: a systematic review. , in JAMA pediatrics , vol. 167, n. 3, 1º marzo 2013, pp. 259-65, DOI :10.1001/2013.jamapediatrics.216 , PMID 23303474 .
  95. ^ Boake C, McCauley SR, Levin HS, Pedroza C, Contant CF, Song JX, Brown SA, Goodman H, Brundage SI, Diaz-Marchan PJ, Diagnostic criteria for postconcussional syndrome after mild to moderate traumatic brain injury , in J Neuropsychiatry Clin Neurosci , vol. 17, n. 3, 2005, pp. 350-6, DOI : 10.1176/jnp.17.3.350 , PMID 16179657 . URL consultato il 24 aprile 2021 (archiviato dall' url originale il 24 aprile 2021) .
  96. ^ Harmon KG, Assessment and management of concussion in sports , in American Family Physician , vol. 60, n. 3, 1999, pp. 887–892, 894, PMID 10498114 . URL consultato il 4 novembre 2018 ( archiviato il 14 luglio 2018) .
  97. ^ Alsalaheen B, Stockdale K, Pechumer D, Giessing A, He X, Broglio SP, Cumulative Effects of Concussion History on Baseline Computerized Neurocognitive Test Scores: Systematic Review and Meta-analysis , in Sports Health , vol. 9, n. 4, 2017, pp. 324-332, DOI : 10.1177/1941738117713974 , PMC 5496709 , PMID 28661827 . URL consultato il 5 novembre 2018 ( archiviato il 23 aprile 2021) .
  98. ^ McCrory P, Feddermann-Demont N, Dvořák J, Cassidy JD, McIntosh A, Vos PE, Echemendia RJ, Meeuwisse W, Tarnutzer AA, What is the definition of sports-related concussion: a systematic review , in Br J Sports Med , vol. 51, n. 11, giugno 2017, pp. 877-887, DOI : 10.1136/bjsports-2016-097393 , PMID 29098981 . URL consultato il 5 novembre 2018 ( archiviato il 23 aprile 2021) .
  99. ^ a b Cantu RC,Chronic traumatic encephalopathy in the National Football League , in Neurosurgery , vol. 61, n. 2, 2007, pp. 223-5, DOI : 10.1227/01.NEU.0000255514.73967.90 , PMID 17762733 .
  100. ^ Mendez MF, The neuropsychiatric aspects of boxing , in International Journal of Psychiatry in Medicine , vol. 25, n. 3, 1995, pp. 249-62, DOI : 10.2190/CUMK-THT1-X98M-WB4C , PMID 8567192 .
  101. ^ Julien J, Joubert S, Ferland MC, Frenette LC, Boudreau-Duhaime MM, Malo-Véronneau L, de Guise E, Association of traumatic brain injury and Alzheimer disease onset: A systematic review , in Ann Phys Rehabil Med , vol. 60, n. 5, settembre 2017, pp. 347-356, DOI : 10.1016/j.rehab.2017.03.009 , PMID 28506441 .
  102. ^ Jordan BD, Relkin NR, Ravdin LD, Jacobs AR, Bennett A, Gandy S, Apolipoprotein E epsilon4 associated with chronic traumatic brain injury in boxing , in JAMA , vol. 278, n. 2, luglio 1997, pp. 136-40, PMID 9214529 . URL consultato il 9 novembre 2018 ( archiviato il 23 aprile 2021) .
  103. ^ Saunders RL, Harbaugh RE, The second impact in catastrophic contact-sports head trauma , in JAMA , vol. 252, n. 4, luglio 1984, pp. 538-9, PMID 6737652 . URL consultato l'8 novembre 2018 ( archiviato il 23 aprile 2021) .
  104. ^ McCrory P, Does second impact syndrome exist? , in Clinical Journal of Sport Medicine , vol. 11, n. 3, 2001, pp. 144-149, DOI : 10.1097/00042752-200107000-00004 , PMID 11495318 .
  105. ^ Levy ML, Ozgur BM, Berry C, Aryan HE, Apuzzo ML,Birth and evolution of the football helmet , in Neurosurgery , vol. 55, n. 3, 2004, pp. 656–61; discussion 661–2, DOI : 10.1227/01.NEU.0000134599.01917.AA , PMID 15335433 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Classificazione
e risorse esterne ( EN )		 ICD-9-CM : 850 ; ICD-10 : S06.0 ; MeSH : D001924 ;

MedlinePlus : 000799 ; eMedicine : 92095 ;

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 25 maggio 2021 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Commozione_cerebrale&oldid=121877921 "