Demența vasculară

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Demența vasculară
Specialitate psihiatrie și neurologie
Etiologie hipertensiune , accident vascular cerebral și diabet zaharat
Clasificare și resurse externe (EN)
Plasă D015140
MedlinePlus 000746
eMedicină 292105 și 1135408

Demența vasculară , cunoscută și sub numele de demență multi-infarct sau afectare cognitivă vasculară , este demența cauzată de probleme cu alimentarea cu sânge a creierului , de obicei datorită unei serii de accidente vasculare cerebrale minore. [1] Demența vasculară este a doua cea mai frecventă cauză de demență după boala Alzheimer la vârstnici. [2] [3] Se crede că demența vasculară este ireversibilă și este cauzată de o serie de accidente vasculare cerebrale mici sau uneori de una mare precedată sau urmată de altele inferioare. [4] Termenul se referă la un grup de sindroame cauzate de diferite mecanisme, toate cauzate de leziuni vasculare în creier. Diagnosticul precoce și precis este important, la fel cum demența vasculară este cel puțin parțial prevenită.

Unele semne majore care prezintă această afecțiune sunt: ​​un atac de cord punct strategic (care afectează talamusul sau artera cerebrală anterioară , lobii parietali sau cortexul cingulat ), multiple infarcte cerebrale, leziuni sângerante.

Leziunile vasculare pot fi rezultatul unei boli cerebrovasculare difuze, cum ar fi boala vaselor mici sau leziunile focale, dar ambele apar de obicei. Demența mixtă este diagnosticată atunci când pacienții prezintă dovezi ale demenței Alzheimer și a bolii cerebrovasculare, atât din punct de vedere clinic, cât și pe baza imaginii neurologice care prezintă leziuni ischemice . În practică, demența vasculară și boala Alzheimer coexistă adesea, în special la pacienții vârstnici.

Demența vasculară este uneori declanșată de angiopatia amiloidă cerebrală , care implică acumularea de plăci betamiloide în pereții arterelor cerebrale, având ca rezultat ruperea sau obstrucția vaselor. Deoarece plăcile amiloide sunt un semn distinctiv al bolii Alzheimer, poate apărea o consecință a demenței vasculare. Cu toate acestea, angiopatia amiloidă poate apărea și la persoanele fără o afecțiune preliminară de demență, iar unele plăci beta-amiloide sunt adesea prezente la persoanele în vârstă care sunt normale din punct de vedere cognitiv.

În DSM -5 este denumită o tulburare vasculară neurocognitivă majoră sau ușoară (290,40).

Epidemiologie

Demența vasculară este a doua formă cea mai frecventă de demență întâlnită la persoanele în vârstă din Statele Unite și Europa , dar este, de asemenea, cea mai comună formă în părți din Asia .Prevalența bolii este de 1,5% în țările occidentale și de aproximativ 2,2% în Japonia , unde reprezintă 50% din toate demențele, în timp ce în Europa această valoare este cuprinsă între 20% și 40% și 15% în America Latină . Incidența demenței este de 9 ori mai mare la pacienții care au avut un accident vascular cerebral. 25% dintre pacienții cu AVC dezvoltă un nou debut al demenței în decurs de 1 an de la eveniment. Riscul relativ de demență este de 5,5% în decurs de 4 ani de la accident vascular cerebral .

Un studiu a constatat că, în special în Statele Unite, prevalența demenței vasculare la toate persoanele cu vârsta peste 71 de ani este de 2,43%, în timp ce altul a constatat că prevalența demenței se dublează la fiecare 5,1 ani. [5] [6]

Patogenie

Demența vasculară sau secundară depinde de leziunile ischemice care au dus la distrugerea unei părți a țesutului cerebral .

Este frecvent asociat cu accident vascular cerebral , micro-accident vascular cerebral, arterioscleroză , ateroscleroză , boala Binswanger (demență vasculară subcorticală), mai rar cu sindrom genetic CADASIL .

Cauze

Factorii de risc pentru demența vasculară sunt vârsta, hipertensiunea , fumatul , hipercolesterolemia , diabetul zaharat , bolile cardiovasculare și cerebrovasculare.

Alți factori de risc includ originea geografică, predispoziția genetică și accidentele vasculare cerebrale anterioare. Prin terapie farmacologică sau chirurgicală este posibil să se încerce să se limiteze posibilitatea unor noi accidente vasculare cerebrale pentru a reduce riscul de a dezvolta demență multi-infarct. [7]

semne si simptome

Diferitele tipuri de demență sunt foarte asemănătoare și, prin urmare, sunt dificil de diferențiat clinic, în ciuda faptului că au cauze organice diferite (în special demența Alzheimer și demența frontotemporală ). [8] Pacienții cu demență vasculară prezintă tulburări cognitive acute sau progresive după unul sau mai multe evenimente cerebrovasculare. Simptomele demenței pot evolua treptat sau „treptat” după fiecare accident vascular cerebral mic.

Vârfurile incidenței apar între deceniile a patra și a șaptea de viață și 80% au antecedente de hipertensiune . Pacienții dezvoltă semne și simptome progresive cognitive, motorii și comportamentale. Un procent semnificativ poate dezvolta, de asemenea, simptome afective. Aceste modificări apar de obicei pe o perioadă de 5-10 ani. Dacă lobii frontali sunt afectați, ceea ce se întâmplă destul de frecvent, pacienții se pot prezenta ca apatici , cu capacitate redusă de critică și judecată, cu tendința de a lua decizii incongruente. Acest lucru este adesea însoțit de probleme de atenție, orientare și incontinență urinară . Deși ateromul arterelor cerebrale principale este tipic în demența vasculară, vasele mai mici și arteriolele sunt afectate în principal. În cazul demenței vasculare subcorticale non-CADASIL (boala Binswanger), pierderea memoriei pe termen scurt , atenția pe termen scurt , comportamentul inadecvat, incapacitatea de a lua decizii și organizare, schimbările de dispoziție și personalitate și mersul instabil (însoțit de căderi) sunt remarcate. frecvente), lentoare psihomotorie, modificări ale vorbirii și simptome urinare (care nu sunt legate de boli urologice ).

Bolile genetice rare care duc la leziuni vasculare ale creierului au alte tipare de prezentare. De regulă, aceștia tind să apară la o vârstă mai mică și au un curs mai agresiv. În plus, boli precum sifilisul duc la leziuni arteriale și accident vascular cerebral, împreună cu inflamația bacteriană a creierului.

Diagnostic

Mai multe criterii specifice de diagnostic pot fi utilizate pentru diagnosticarea demenței vasculare, [9] inclusiv criteriile Manualului de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale , ediția a patra (DSM-IV), cele din clasificarea ICD , ediția a zecea (ICD 10), cele al Institutului Național al Tulburărilor Neurologice și Accidentului Vascular cerebral-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) [10] , cele ale criteriilor Centrului de diagnostic și tratament al bolii Alzheimer și ale scării ischemice Hachinski. [11]

Pot fi observate semne de lateralizare, cum ar fi hemiparezia , bradikinezia , hiperreflexia , reflexele extensoare plantare, ataxia , paralizia pseudobulbară și dificultatea în mers și înghițire .

Zona Broca și zona Wernicke

Semnele sunt în general aceleași cu cele găsite în alte demențe, dar includ în principal declinul cognitiv și afectarea memoriei , cu o severitate suficientă pentru a interfera cu activitățile vieții de zi cu zi și cu prezența semnelor neurologice focale (de exemplu, hemipareză, deficit senzorial, hemianopie , Semnul lui Babinski etc.) însoțit de descoperiri caracteristice unei boli cerebrovasculare detectate la imagistica cerebrală ( tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică ). [12] Pacienții prezintă deficite neregulate în testele cognitive. În cazurile severe sau în cei care au avut atacuri de cord în locuri importante, cum ar fi zona Wernicke sau zona Broca , pot fi prezente disartrie și afazie .

În boala vaselor mici, lobii frontali sunt adesea afectați. Apariția apatiei la debutul bolii este mai sugestivă pentru demența vasculară decât boala Alzheimer, unde apare de obicei în etapele ulterioare. Ca rezultat, pacienții cu demență vasculară tind să funcționeze mai prost decât pacienții cu Alzheimer în sarcinile lobului frontal , cum ar fi fluența verbală. De asemenea, pot prezenta o încetinire generală a capacității de procesare și o gândire abstractă afectată.

Testele pentru a stabili tulburari cognitive sunt recomandate și acestea includ teste de sânge (pentru anemie , deficit de vitamina , tireotoxicoză, infecții, etc.), un piept x -ray, o electrocardiograma, si un numar de imagistica biomedicale teste, eventual , tomografie computerizata si rezonanta magnetica imagistică, de preferință cu tehnici funcționale de neuroimagistică . Dacă sunt disponibile, tomografia cu emisie de fotoni unici (SPECT) și tomografia cu emisie de pozitroni (PET) pot fi utilizate pentru a confirma un diagnostic de demență multi-infarct în combinație cu evaluări care implică examinarea stării mentale. [13] La o persoană care suferă deja de demență, SPECT pare să fie mai potrivit pentru diferențierea demenței multi-infarct de boala Alzheimer, în comparație cu încercările tradiționale de a diferenția procesele folosind teste neurologice și analize ale istoricului medical. [14] Progresele tehnologice au condus la propunerea de noi criterii de diagnostic. [15] [16]

Testul de sânge de screening include, în general, CBC , testul funcției hepatice, testul funcției tiroidiene, profilul lipidic,VSH , proteina C reactivă , serologia sifilisului , nivelurile serice de calciu , glicemia din jeun , ureea și electroliții , vitamina B 12 , acidul folic .

Patologie și necropsie

O examinare superficială a creierului poate dezvălui leziuni evidente și leziuni ale arterelor. Acumularea diferitelor substanțe, cum ar fi depunerile de lipide și sângele coagulat, apar la examinarea microscopică . Substanța albă este cel mai afectată, cu atrofie evidentă și pierderea țesuturilor, pe lângă calcificarea arterelor. Microinfarctele pot fi prezente și în substanța cenușie ( cortexul cerebral ), uneori în număr mare. În rare ocazii, atacurile de cord din hipocamp sau talamus sunt cauza demenței. [17]

Tratament

Scopul managementului este prevenirea leziunilor cerebrovasculare suplimentare. Aceasta include administrarea de medicamente antiplachetare și monitorizarea constantă a principalilor factori de risc vascular, cum ar fi hipertensiunea , hipercolesterolemia , fumatul și diabetul zaharat .

În general, cazurile de demență includ, de asemenea, trimiterea la servicii comunitare, luarea deciziilor cu privire la aspecte juridice și etice (de exemplu, conducerea mașinilor și abilități juridice) și luarea în considerare a stresului la care vor fi supuși îngrijitorii pacientul ( îngrijitorul ).

Inhibitorii colinesterazei , cum ar fi galantamina , s-au dovedit a fi utili în mai multe studii controlate randomizate. Cu toate acestea, utilizarea lor nu a fost încă autorizată pentru această indicație.

Simptomele comportamentale și afective sunt deosebit de importante în acest grup de pacienți și merită o atenție specială. Aceste probleme, dacă se dezvoltă, tind să fie rezistente la tratamentul psihofarmacologic convențional și, în multe cazuri, conduc la spitalizare și la necesitatea îngrijirii permanente.

Cu toate acestea, apar și alte perspective terapeutice non-farmacologice. Potrivit unei analize sistematice publicate de cercetătorii Cochrane, terapiile care vizează stimularea cognitivă au efecte benefice asupra memoriei și gândirii persoanelor cu demență [18] . Conform Journal of Alzheimer's Association, dieta Mind ajută la întârzierea procesului de declin cognitiv al demenței. [19] . Conform unei revizuiri sistematice care a apărut în The Cochrane Library Cochrane Library 2008, Ediția 4, masajul poate servi ca alternativă sau complement pentru tratarea componentelor emoționale și a altor afecțiuni asociate demenței. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a ajunge la dovezile definitive cu privire la beneficiile masajului [20] .

Prognoză

Pentru pacienții cu demență vasculară de 5 ani, rata de supraviețuire este de 39%, comparativ cu 75% pentru colegii de vârstă. Spre deosebire de boala Alzheimer, care slăbește pacientul până la punctul de infecții bacteriene , cum ar fi pneumonia , demența vasculară este o cauză directă de deces din cauza unei posibile întreruperi fatale a alimentării cu sânge a creierului.

Prognosticul pentru demența vasculară nu este de obicei foarte promițător. Simptomele pot începe brusc odată cu apariția bolii și se pot agrava progresiv odată cu apariția fiecărui accident vascular cerebral mic. În timp ce persoanele cu demență vasculară pot părea că se îmbunătățesc în timp, starea lor scade adesea constant. O afecțiune care se deteriorează rapid poate duce la moarte din cauza unui accident vascular cerebral, a unei boli de inimă sau a unei infecții. [21]

Notă

  1. ^ (EN) Demență vasculară , pe nlm.nih.gov. Adus la 18 octombrie 2015 .
  2. ^ Battistin L, Cagnin A, Tulburare cognitivă vasculară. O prezentare biologică și clinică , în Neurochem. Rez. , Vol. 35, nr. 12, decembrie 2010, pp. 1933–8, DOI : 10.1007 / s11064-010-0346-5 , PMID 21127967 .
  3. ^ Vascular Dementia: A Resource List , la nia.nih.gov (arhivat din original la 15 iunie 2010) .
  4. ^ Antai-Otong, D. 2008. Nursing psihiatric: concepte biologice și comportamentale. A 2-a ed. Canada: Thompson Delmar Learning.
  5. ^ Plassman, BL, Langa, KM, Fisher, GG, Heeringa, SG, Weir, DR, Ofstedal, MB, Burke, JR, Hurd, MD, Potter, GG, Rodgers, WL, Steffens, DC, Willis, RJ și Wallace , RB, Prevalența demenței în Statele Unite: îmbătrânirea, demografia și studiul memoriei. [ link rupt ] , în Neuroepidemiologie , vol. 29, nr. 1-2, 2007, pp. 125-132, DOI : 10.1159 / 000109998 . Adus la 17 decembrie 2012 .
  6. ^ Jorm, AF, Korten, AE și Henderson, AS, Prevalența demenței: o integrare cantitativă a literaturii. [ link rupt ] , în Acta Psychiatrica Scandinavica , vol. 76, nr. 5, 1987, pp. 465–479, DOI : 10.1111 / j.1600-0447.1987.tb02906.x . Adus la 17 decembrie 2012 .
  7. ^ Zoe Arvanitakis, Dementia și boala vasculară , la dcmsonline.org (arhivat din original la 20 ianuarie 2012) .
  8. ^ Marks, D. și Sykes, C. 2000. Tratarea demenței: cercetări europene recente. Londra: Middlesex University Press.
  9. ^ Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ, Compararea diferitelor criterii de diagnostic pentru demența vasculară (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN) [ link rupt ] , în Stroke , vol. 27, n. 1, ianuarie 1996, pp. 30-6, DOI : 10.1161 / 01.str.27.1.30 , PMID 8553399 .
  10. ^ Tang W, Chan S, Chiu H, Ungvari G, Wong K, Kwok T, Mok V, Wong K, Richards P, Ahuja A, Impactul aplicării criteriilor NINDS-AIREN de demență vasculară probabilă la caracteristicile clinice și radiologice ale unui accident vascular cerebral cohorta cu demență , în Cerebrovasc. Dis. , vol. 18, nr. 2, 2004, pp. 98-103, DOI : 10.1159 / 000079256 , PMID 15218273 .
  11. ^ Pantoni L, Inzitari D, scorul ischemic al lui Hachinski și diagnosticul demenței vasculare: o revizuire , în revista italiană de științe neurologice , vol. 14, n. 7, 1993, pp. 539–46, DOI : 10.1007 / BF02339212 , PMID 8282525 .
  12. ^ "Demență asociată cu depresia". Enciclopedia creierului uman . Oxford: Elsevier Science & Technology, 2002. Credo Reference. 19 mai 2010. Web. 20 sept. 2012. < http://www.credoreference.com/entry/esthumanbrain/vi_dementia_associated_with_depression >.
  13. ^ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL,Tc-99m HMPAO SPECT în diagnosticul diferențial al demențelor cu confirmare histopatologică , în Clin Nucl Med , vol. 31, n. 7, iulie 2006, pp. 376-8, DOI : 10.1097 / 01.rlu.0000222736.81365.63 , PMID 16785801 .
  14. ^ Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP, Revizuirea sistematică a preciziei diagnostice a 99mTc-HMPAO-SPECT în demență , în Am J Geriatr Psychiatry , vol. 12, nr. 6, 2004, pp. 554–70, DOI : 10.1176 / appi.ajgp.12.6.554 , PMID 15545324 .
  15. ^ Waldemar G, Dubois B, Emre M, Georges J, McKeith IG, Rossor M., Scheltens P., Tariska P. și Winblad B., Recomandări pentru diagnosticul și gestionarea bolii Alzheimer și a altor tulburări asociate cu demența: ghidul EFNS , în Eur J Neurol , vol. 14, n. 1, ianuarie 2007, pp. e1–26, DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x , PMID 17222085 .
  16. ^ Dubois B, Feldman HH, Jacova C și colab., Criterii de cercetare pentru diagnosticul bolii Alzheimer: revizuirea criteriilor NINCDS-ADRDA , în Lancet Neurol , vol. 6, nr. 8, 2007, pp. 734–46, DOI : 10.1016 / S1474-4422 (07) 70178-3 , PMID 17616482 .
  17. ^ http://jnnp.bmj.com/content/76/suppl_5/v8.full
  18. ^ Bob Woods, Aimee și Spector, Lesley Prendergast, Martin Orrell. Stimulare cognitivă pentru îmbunătățirea funcționării cognitive la persoanele cu demență în „The Cochrane Review”, 2012 DOI: 10.1002 / 14651858.CD005562
  19. ^ Martha Clare Morris, Christy C. Tangney, Yamin Wang, Frank M. Sacks, Lisa L. Barnes, David A. Bennett, Neelum T. Aggarwal, MIND diet încetinește declinul cognitiv cu îmbătrânirea, în „Alzheimer și demență” septembrie 2015, Volumul 11, numărul 9, paginile 1015-1022 DOI: https://dx.doi.org/10.1016/j.jalz.2015.04.011
  20. ^ Biblioteca Cochrane Biblioteca Cochrane 2008, numărul 4
  21. ^ NINDS Multi-Infarct Dementia Information Page , at ninds.nih.gov , Office of Communications and Public Liaison. Accesat la 6 decembrie 2011 .

Alte proiecte

linkuri externe

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 988 · LCCN ( EN ) sh2004001931 · BNF ( FR ) cb162287865 (data)