Diabetul zaharat de tip 1

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Diabetul zaharat de tip 1
Cerc albastru pentru diabet.svg
Cerc albastru, simbol universal al diabetului. [1]
Specialitate diabetologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM250.01
OMIM 222100 și 222100
Plasă D003922
MedlinePlus 000305
eMedicină 117739
Sinonime
DM1
Editați datele din Wikidata · Manual

Diabetul zaharat de tip 1 este o formă de diabet , care este configurată ca o boală autoimună , [2] caracterizată prin distrugerea celulelor β pancreatice (din celulele T CD4 + și CD8 + și infiltrarea macrofagelor în insulele pancreatice), [3] ] și care implică de obicei asocierea cu deficit de insulină [4] [5] .

fundal

Prima clasificare, referitoare la cele două tipuri principale de diabet (tip 1 și tip 2 ), a fost propusă de Avicenna în jurul anului 1000. [6]

Epidemiologie

Apare mai ales în Scandinavia (în special în Finlanda ), în Sardinia [7] [8] și în diferite state din nordul SUA , [9] în timp ce în țări precum Japonia sau sudul Europei incidența este mai mică. [10]

În ceea ce privește vârsta , în aproximativ jumătate din cazuri începe la vârsta de 20 de ani (din acest motiv a fost numit „diabet juvenil” în trecut) și mai frecvent în timpul pubertății .

Incidența mondială a fost calculată la 3%. [11]

Etiologie

Cauzele sunt un set de factori referitori la genetică, mediu și imunologie: un stimul imunologic se alătură unei predispoziții genetice de bază care, în timp, duce la distrugerea celulelor beta; când procentul de celule beta pierdute ajunge la 80%, ne aflăm în fața diabetului zaharat de forma 1. [12]

Debutul variază sezonier și poate urma, printre altele, rujeola , hepatita sau infecțiile cu virusul Coxsackie . Este teoretizat că aceste infecții efectua un răspuns autoimun cu apariția limfocitelor T citotoxice, care finaliza distrugerea cu insulină producătoare de celulele beta ale pancreasului .

Factori autoimuni

În timpul procesului de distrugere a celulelor beta, celelalte forme celulare (alfa, PP și altele similare) nu sunt afectate; procesul inflamator se termină atunci când a finalizat distrugerea celulelor. [13]

Factori de mediu

Se suspectează că factorii de mediu pot dezvolta forme de diabet, dar nu există dovezi ferme în acest sens. Virușii și compușii nitrozourei sunt vinovații posibili. O ipoteză recentă ia în considerare fenomenele de mimică cu antigeni ai subspeciei Mycobacterium avium paratuberculoză [14] [15] [16] , deja pusă în discuție pentru patogeneza bolii Crohn [17] [18] [19] . Infecțiile cronice subclinice ale acestei micobacterii, contractate în timpul copilăriei, ar implica, la indivizii susceptibili [20] [21] [22] , interacțiuni autoimune încrucișate, așa cum s-a constatat în unele studii [23] [24] [25] .

În raport cu infecțiile cu Coxackie , serotipul B4 a fost corelat cu apariția diabetului insulino-dependent. Motivul este găsit în secvența omologică cu antigenul auto GAD65, o izoformă a decarboxilazei glutamice exprimată de celulele β ale pancreasului, care ar duce la o reactivitate încrucișată cu rezultatul autoimunității împotriva insulelor în sine. [26]

Factori genetici

Se pare că, la fel ca alte boli autoimune, este legat de combinații particulare de alele HLA . Unele studii au evidențiat un rol al timusului , prin producerea de insulină de către glandă, în evenimentele care conduc fiziologic la toleranță imunologică de către celulele T față de celulele beta pancreatice. Prin urmare, debutul autoimunității față de aceste celule ar proveni dintr-o funcționare defectuoasă a acestui proces. [27] . Prezența HLA a cromozomului 6 a fost primul locus care a fost suspectat de o corelație cu diabetul de tip 1 [28] în timp ce B8 sau B15 crește riscul de a dezvolta diabet I și combinații de DR4-DQ8 și antigeni de aproximativ trei ori DR3-DQ2 apare la 90% dintre persoanele cu diabet zaharat. [29] Cu toate acestea, starea homozigotă pentru o alelă nu crește în continuare riscul.
S-a demonstrat importanța pozițiilor 45 și 57 ale lanțului DQb în sensibilitatea la diabetul I.
Cu toate acestea, etiologia genică este încă incertă: indicele de concordanță pentru gemenii monozigoți cu vârsta mai mică de 40 de ani este mai mic de 50%. În plus, nu există o prevalență în transmisia verticală.

Simptomatologie

Prezentare generală a celor mai semnificative simptome ale diabetului.

Simptomele se dezvoltă de obicei pe o perioadă scurtă de timp. [30]

Simptomele și semnele clinice includ poliuria , polidipsia (secundară poliuriei), polifagia paradoxală (pacientul mănâncă mult, dar pierde în greutate) și pierderea în greutate; adesea simptomul debutului este cetoacidoza diabetică .

Simptomele suplimentare pot include vedere încețoșată, senzație de oboseală și vindecare slabă.

Simptomele se opresc adesea la scurt timp după faza de debut. Această fază, cunoscută sub numele de lună de miere, durează câteva luni, după care simptomele apar din nou și rămân permanent, dând naștere, definitiv, stării de diabet. Explicația acestui fenomen se găsește în supraproducția compensatorie a insulinei de către celulele β .

Complicații

Există, de asemenea, ca complicații înfricoșătoare ale bolii:

Această din urmă complicație poate apărea în formă normală și proliferativă, deși într-o măsură mai mică decât în ​​trecut. [31]

Diagnostic

Diabetul zaharat se caracterizează prin hiperglicemie recurentă sau persistentă și este diagnosticat prin demonstrarea unuia dintre următoarele semne: [32]

  • Nivelul glicemiei la jeun egal sau mai mare de 7,0 mmol / L (126 mg / dL).
  • Glucoza plasmatică egală sau mai mare de 11,1 mmol / L (200 mg / dL) la două ore după o sarcină de glucoză orală de 75 g ca la un test de toleranță la glucoză.
  • Simptome de hiperglicemie și glicemie aleatorie egală sau mai mare de 11,1 mmol / L (200 mg / dL).
  • Hemoglobina glicată (hemoglobina A1C) egală sau mai mare de 48 mmol / mol (≥ 6,5 DCCT%). (Acest criteriu a fost recomandat de Asociația Americană a Diabetului în 2010, deși nu a fost încă adoptat de OMS.) [33]
Condiție 2 ore zahăr din sânge Post de zahăr din sânge Glicați
Unitate mmol / l (mg / dl) mmol / l (mg / dl) % DCCT mmol / mol
Normal <7,8 (<140) <6,1 (<110) <6,0 <42
Afectarea zahărului din sânge la repaus alimentar <7,8 (<140) ≥6,1 (≥110) și <7,0 (<126) 6.0-6.4 42-46
Toleranță scăzută la glucoză ≥7,8 (≥140) <7,0 (<126) 6.0-6.4 42-46
Diabetul zaharat ≥11,1 (≥200) ≥7,0 (≥126) ≥6,5 ≥48

Aproximativ un sfert dintre persoanele cu diabet zaharat de tip 1 nou au dezvoltat un anumit grad de cetoacidoză diabetică (un tip de acidoză metabolică cauzată de concentrații ridicate de corpuri cetonice, formată prin descompunerea acizilor grași și dezaminarea aminoacizilor) până când diabetul este recunoscut . Diagnosticul altor tipuri de diabet se face de obicei în alte moduri. Acestea includ screening-ul de rutină al sănătății, detectarea hiperglicemiei în timpul altor investigații medicale și simptome secundare, cum ar fi modificări ale vederii sau oboseală inexplicabilă. Diabetul este adesea detectat atunci când o persoană suferă de o problemă care poate fi cauzată de diabet, cum ar fi infarct, accident vascular cerebral, neuropatie, vindecarea slabă a rănilor sau ulcerul piciorului, anumite probleme oculare, anumite infecții fungice sau eliberarea unui copil cu macrosomie sau hipoglicemie (glicemie scăzută). [32]

Un rezultat pozitiv, în absența hiperglicemiei fără ambiguități, ar trebui confirmat prin repetarea uneia dintre metodele enumerate mai sus într-o altă zi. Majoritatea medicilor preferă să măsoare nivelul glicemiei la jeun datorită ușurinței de măsurare și angajamentului semnificativ în timp al testului formal de toleranță la glucoză, care durează două ore pentru a fi finalizat și nu oferă niciun avantaj prognostic față de testul de post. [34]

Autoanticorpi

S-a demonstrat că apariția autoanticorpilor legați de diabet prezice apariția diabetului de tip 1 înainte de apariția hiperglicemiei, principalele fiind autoanticorpi de insulină, autoanticorpi de insulină, autoanticorpi direcționați către izoforma 65-kDa a acidului glutamic decarboxilază (GAD), autoanticorpi direcționați împotriva moleculei legate de fosfatază IA-2 și a autoanticorpilor care transportă zinc (ZnT8). [35]

Prin definiție, diagnosticul diabetului de tip 1 poate fi pus înainte de apariția simptomelor și / sau semnelor clinice, dar apariția autoanticorpilor poate fi definită ca „diabet autoimun latent”. Nu toți cei cu autoanticorpi progresează către diabetul de tip 1, dar riscul crește odată cu numărul de tipuri de anticorpi, cu trei sau patru tipuri de anticorpi care dau riscul de a trece la diabetul de tip 1 cu 60-100%. [35] Intervalul de timp dintre apariția autoanticorpilor și diabetul diagnosticabil clinic poate fi de câteva luni la sugari și copii mici, dar la unele persoane poate dura ani - în unele cazuri mai mult de 10 ani. [35] Autoanticorpii celulelor insulare sunt detectate prin imunofluorescență convențională, în timp ce restul sunt măsurate prin teste specifice de legare radioactivă. [35]

Prevenirea

De-a lungul anilor, au existat numeroase încercări de prevenire a diabetului zaharat de tip 1, dar nu au existat niciodată rezultate demne de remarcat și sunt înregistrate eșecuri, precum studiile efectuate de Diabetes Prevention Trial-type 1 privind administrarea insulinei la oameni cu factori de risc crescuti ai diabetului zaharat. [36]

Terapie

Terapia utilizează exerciții fizice, o dietă cu conținut scăzut de calorii, monitorizând în principal aportul de glucoză, administrarea de insulină, transplantul de pancreas sau transplantul de celule beta pancreatice. Insulina utilizată pentru tratament poate fi administrată subcutanat sau cu un infuzor, inițierea eliberării insulinei înainte de mese.

Tratamentul cu insulină predispune la hipoglicemie, caz în care este necesar zahăr. În caz de criză hipoglicemiantă severă, tratamentul se face în schimb cu administrarea de glucagon.

Comorbiditatea psihologică

Unele cercetări arată cum dificultățile întâmpinate de persoanele care suferă de o boală cronică, cum ar fi diabetul zaharat de tip 1, afectează nivelul psihologic și emoțional al pacientului, uneori împiedicând gestionarea bolii în sine. Atunci când persoana bolnavă este copleșită de responsabilitățile, controalele și restricțiile periodice (în special alimentele) pe care le presupune boala în sine, probabilitatea ca tulburările psihologice, cum ar fi depresia și anxietatea, să se dezvolte simultan cu boala cronică. Prezența comorbidităților duce, de asemenea, la o înrăutățire a îngrijirii de sine în general și, în special, a controlului glicemic [37] . Tulburările apetitului și anhedonia pot fi asociate cu acest tablou clinic [38] . Printre studiile efectuate pe probe de pacienți cu diabet zaharat apar:

  • Simptome depresive și control glicemic la adolescenții cu diabet zaharat de tip 1: rol de mediere a monitorizării glicemiei. Acesta este un studiu realizat pe 144 de adolescenți și îngrijitorii acestora, din care a reieșit că aproape un sfert dintre participanți prezintă simptome depresive semnificative, precum tristețe, indecizie, autoeficacitate scăzută și anhedonie [39] .
  • Studiu longitudinal pe 92 de pacienți tineri, din care a reieșit că peste 45% din eșantion au dezvoltat tulburări psihiatrice (cea mai mare parte depresie) pe parcursul vieții.
  • Căutați diabet în tinerețe. Studiu multicentric pe tineri diabetici cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani, ale cărui rezultate au raportat un procent egal cu 14% dintre pacienții cu depresie ușoară, în timp ce aproape 9% suferă de depresie moderată / severă [40] .
  • Studiu efectuat pe două eșantioane, unul format din 24 de tineri cu diabet zaharat de tip 1 și tulburare depresivă majoră (MDD) și celălalt alcătuit din 30 de subiecți deprimați sub control psihiatric. S-a constatat că caracteristicile DCS la subiecții diabetici și psihiatrici par a fi similare din multe puncte de vedere, deși tinerii cu diabet sunt mai susceptibili de a avea simptome depresive prelungite și recidive (în special pentru femeile diabetice) [41] .
  • Studiile privind efectele psihologice ale hipoglicemiei au constatat că teama de a nu ști cum să gestioneze nivelurile de zahăr din sânge cu valori deosebit de scăzute și teama că această afecțiune poate reapărea în viitor stimulează niveluri crescute de stres și anxietate [42] .
  • Studiile efectuate pe un eșantion de adulți cu diabet zaharat de tip 1 au descoperit o asociere între simptomele anxioase și monitorizarea mai puțin frecventă a glicemiei și hemoglobina glicată suboptimală [43] .
  • Studiu pe un eșantion de adolescenți cu diabet zaharat de tip 1 care a indicat o asociere între starea de anxietate și monitorizarea slabă și controlul glicemic [44] , care, în plus, este mai mare decât cea găsită cu simptome depresive; se presupune că această situație se datorează asemănării puternice dintre simptomele anxietății (ritm cardiac crescut, transpirații, amețeli, dureri abdominale) și simptomele legate de diabet care determină pacientul să aibă dificultăți în luarea deciziilor terapeutice.

Studiile citate arată că comorbiditatea poate duce la probleme și disconforturi mult mai grave decât prezența exclusivă a simptomelor depresive sau anxioase și din acest motiv sfera emoțională a pacientului diabetic ar trebui să fie ea însăși o parte integrantă a tratamentului terapeutic, deoarece atât situația medicală iar cele psihologice și sociale condiționează capacitatea pacientului de a adopta corect toate mijloacele disponibile pentru a se vindeca.

Notă

  1. ^ Diabetes Blue Circle Symbol , pe diabetesbluecircle.org , Federația Internațională pentru Diabet, 17 martie 2006 (arhivat din original la 5 august 2007) .
  2. ^ McDevitt HO, Unanue ER., Diabetul zaharat autoimun - mult progres, dar multe provocări , în Adv Immunol .. , vol. 100, 2008, pp. 1-12.
  3. ^ Foulis AK, McGill M, Farquharson MA. Insulita în diabetul zaharat de tip 1 (insulino-dependent) la om - macrofage, limfocite și celule care conțin interferon-gamma. J Pathol 1991; 165: 97-103
  4. ^ Carlo M. Rotella, Edoardo Mannucci, Barbara Cresci, Diabet zaharat. Criterii de diagnostic și terapie: o actualizare. Pagina 29 , VEZI Editrice Firenze, 1999, ISBN 978-88-8465-009-2 .
  5. ^ "Fișă informativă privind diabetul nr. 312". CARE. Noiembrie 2016 , pe cine.int .
  6. ^ G. Restori, Diabetul zaharat. Fiziopatologie, clinică și terapie. Pagina 2 , Piccin, 1991, ISBN 978-88-299-0915-5 .
  7. ^ Diabet: Sardinia ca Finlanda, înregistrare tip 1 , pe portalediabete.org . Adus la 5 iunie 2012 (arhivat din original la 4 martie 2016) .
  8. ^ Proiectul Diabet: portalul italian privind diabetul
  9. ^ Kathleen M. Gillespie, Diabetul de tip 1: patogenie și prevenire , în CMAJ , vol. 175, 1973, pp. 165-170.
  10. ^ G. Restori, Diabetul zaharat. Fiziopatologie, clinică și terapie. Pagina 6 , Piccin, 1991, ISBN 978-88-299-0915-5 .
  11. ^ Grupul de studiu EURODIAB ACE. Variația și tendințele incidenței diabetului infantil în Europa. Lancet 2000; 355: 873-6.
  12. ^ Jameson J. Larry,Harrison: Clinical Endocrinology Pag 315 , Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3921-0 .
  13. ^ Jameson J. Larry,Harrison: Clinical Endocrinology Pag 316 , Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3921-0 .
  14. ^ Rosu V, Ahmed N, Paccagnini D 2009 Imunotestele specifice confirmă asocierea Mycobacterium avium subsp. paratuberculoză cu diabet zaharat de tip 1 dar nu de tip 2 PLoS ONE 4 (2): e4386.
  15. ^ Sechi La, Rosy V, Pacifico A 2008 raspunsuri umoral imun al diabetului pateints la Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis sprijina trigger ipotezei infecțios Clin Vaccin Immunol 15 1 de tip: 320-326.
  16. ^ Sechi LA, Salza S, Pacific A 2008 Mycobacterium avium subspecie paratuberculoză bacteremie în diabetul zaharat de tip 1: un declanșator infecțios? Clin Infect Dis 46: 148-149.
  17. ^ Rowe MT, Grant IR. 2006 Mycobacterium avium ssp. paratuberculoza și tacticile sale potențiale de supraviețuire Lett Appl Microbiol apr; 42 (4): 305-11.
  18. ^ Naser SA, Ghobrial G, Romero C, Valentine JF 2004 Cultura Mycobacterium avium subspecii paratuberculoză din sângele pacienților cu boala Crohn Lancet 18-24 septembrie; 364 (9439): 1039-44
  19. ^ Sechi LA, Scanu AM, Molicotti P, Cannas S, Mura M, Dettori G, Fadda G, Zanetti S 2005 Detectarea și izolarea Mycobacterium avium subspecii paratuberculoză din biopsiile mucoasei intestinale ale pacienților cu și fără boala Crohn în Sardinia Am J Gastroenterol Iul. ; 100 (7): 1529-36
  20. ^ Davies JM 1997 Mimetism molecular: mimica epitopului poate induce boli autoimune? Immunol Cell Biol apr; 75 (2): 113-26.
  21. ^ Daneman D 2006 Diabetul de tip 1 Lancet 367: 847-858
  22. ^ Knip M, Veijola R, Virtanen Sm 2005 Declanșatori de mediu și determinanți ai diabetului de tip 1 Diabet 54: 125-136.
  23. ^ van Halteren AG, Roep BO, Gregori S, Cooke A, van Eden W, Kraal G, Wauben MH 2002 Recunoașterea micobacteriană cross-reactivă și recunoașterea epitopului auto hsp60 în IA (g7) exprimând șoareci NOD, NOD-asp și Biozzi AB / H J Autoimmun Mar; 18 (2): 139-47.
  24. ^ Polymeros D, Bogdanos DP, Ziua R, Arioli D, Vergani D, Forbes A 2006 Reactivitatea încrucișată între mycobacterium avium paratuberculosis și antigenele intestinale umane caracterizează boala Crohn? Gastroenterologie iulie; 131 (1): 85-96
  25. ^ Dow CT 2006 Paratuberculoza și diabetul de tip I: acesta este factorul declanșator? Med Hypotheses 67 (4): 782-5.
  26. ^ Analiza răspunsurilor anticorpilor împotriva coxsackie ... [J Med Virol. 1999] - PubMed - NCBI
  27. ^ (EN) Fan Y., Rudert WA, Grupillo M, He J, Sisino G, Trucco M., Ștergerea specifică a timusului de insulină induce diabet autoimun. , în EMBO J. , vol. 18, nr. 28, 16, pp. 2812-24, PMID 19680229 .
  28. ^ Cudworth AG, Woodrow JC. Sistemul HLA și diabetul zaharat. Diabet 1975; 24: 345-9.
  29. ^ Devendra D, Eisenbarth GS. Tulburări endocrine imunologice. J Allergy Clin Immunol 2003; 111: S624-36
  30. ^ Simptome și cauze ale diabetului Care sunt simptomele diabetului? , la niddk.nih.gov .
  31. ^ Klein R, Knudtson MD, Lee KE, Gangnon R, Klein BE., Studiul epidemiologic din Wisconsin asupra retinopatiei diabetice: XXII progresia de douăzeci și cinci de ani a retinopatiei la persoanele cu diabet de tip 1. , în Oftalmologie. , vol. 115, noiembrie 2008.
  32. ^ a b Organizația Mondială a Sănătății Departamentul de Supraveghere a Bolilor Netransmisibile (1999). "Definiția, diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat și a complicațiilor sale" .
  33. ^ "" Îngrijirea diabetului "ianuarie 2010". American Diabetes Association. Arhivat din original la 13 ianuarie 2010. Accesat la 29 ianuarie 2010. , pe care.diabetesjournals.org .
  34. ^ Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (august 2001). „Hiperglicemia și mortalitatea post-provocare într-un eșantion național de adulți din SUA”. Îngrijirea diabetului. 24 (8): 1397–402 .
  35. ^ a b c d Knip M, Veijola R, Virtanen SM, Hyöty H, Vaarala O, Akerblom HK (2005). „Declanșatorii de mediu și factorii determinanți ai diabetului de tip 1”. Diabet. 54: S125 - S13 .
  36. ^ Barker JM, McFann KK, Orban T., Efectul insulinei orale asupra nivelurilor de autoanticorpi ai insulinei în studiul de insulină orală de tip 1 pentru prevenirea diabetului. , în Diabetologia .. , vol. 50, august 2007, pp. 1603-1606.
  37. ^ Skinner TC, Bariere psihologice , în Jurnalul European de Endocrinologie , vol. 151, 2 pp. T13-T17.
  38. ^ Mc Grady M., Laffel L., Drotar D., Repaske D., Hood KK, Simptome depresive și control glicemic la adolescenții cu diabet de tip 1: rolul mediatonal al monitorizării glicemiei , în Diabetes Care , 32, pp. 804-806.
  39. ^ M. McGrady, L.Laffel, D. Drotar, D. Repaske, KK Hood, Simptome depresive și control glicemic la adolescenții cu diabet zaharat de tip 1: rolul de mediere al monitorizării glicemiei , în Diabetes Care , 32 pp. 804-806.
  40. ^ JM Lawrence și colab., Prevalența și corelațiile stării de spirit deprimate în rândul yputh cu diabetul: Căutarea diabetului în studiul tinerilor , în Pediatrie , 117 pp. 1348-1358.
  41. ^ M. Kovacs, D. Goldstone, D. Obrosky și colab., Disprders psihiatrice la tineri cu IDDM: rate și factori de risc , în Diabetes Care , 20 pp. 36-44.
  42. ^ LA Gonder-Frederick, CD Fischer, LM: Ritterband și colab., Predictori ai fricii de hipoclicemie la adolescenții cu diabet de tip 1 și părinții lor , în Pediatric Diabetes , 7 pp. 215-222.
  43. ^ ED Mollema și colab., Pacienții cu diabet zaharat tratați cu insulină cu frică de autoinjectare sau frică de auto-testare: comorbiditate psihologică și bunăstare generală , în J Psychosom Res , vol. 51, 5 p. 656-672.
  44. ^ M. Herzer, KK Hood, Simptome de anxietate la adolescenții cu diabet de tip 1: asociere cu monitorizarea glicemiei și controlul glicemic , în Journal of Pediatric Psychology , 35 pp. 415-425.

Bibliografie

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Controlul autorității Tezaur BNCF 23663
Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabete_mellito_di_tipo_1&oldid=121859751 ”