Encefalita virală

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Encefalita virală
Virusul encefalitei transmise prin căpușe (cultură) .png
Virusul encefalitei transmise prin căpușe la microscopul electronic
Specialitate boală infecțioasă
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 062 și 064
Plasă D018792
eMedicină 1166498
Editați datele pe Wikidata · Manual

Encefalita virală este o inflamație a parenchimului cerebral care are ca rezultat o disfuncție neurologică cauzată de o infecție virală primară. [1] Este cel mai frecvent tip de encefalită și de multe ori coexistă cu meningita virală. Virușii invadează gazda din afara sistemului nervos central (SNC) și apoi ajung la măduva spinării și la creier hematogen sau retrograd de la terminațiile nervoase. [2]

Există, de asemenea, o encefalită „virală” secundară sau postinfecțioasă în care inflamația creierului este asociată cu un virus, dar este cauzată de o reacție mediată imun la virus, un vaccin sau o altă proteină asociată cu infecția virală. Acest tip de encefalită autoimună, deși declanșată de un virus sau vaccin, nu este cu adevărat o encefalită virală, deși adesea o imită și poate fi confundată cu encefalita virală primară. [1] În trecut, în urma unei infecții virale, encefalita autoimună asociată era considerată o recidivă sau recidivă a encefalitei primare, ca în cazul coreatetozei rezultate din encefalita virusului herpers simplex sau a unei complicații neurologice a infecției primare, cum ar fi encefalomielita acută diseminată asociată cu varicelă , rubeolă , oreion , mononucleoză infecțioasă , hepatită A , gripă , boală mână-picior-gură . Distincția dintre encefalita virală primară și encefalita mediată imun asociată cu o infecție virală este crucială în alegerea tratamentului. [3]

Encefalita virală tinde să fie mai frecventă la tineri decât la vârstnici. Cu toate acestea, mediul joacă, de asemenea, un rol fundamental. Multe cazuri de encefalită virală rămân nedetectate din cauza lipsei testelor și a simptomelor ușoare. Mai mult, studiile arată că mulți pacienți dezvoltă niveluri ridicate de anticorpi împotriva virușilor, dar nu prezintă simptome. [4]

Odată ajuns în creier, virusul și răspunsul inflamator al gazdei perturbă funcția neuronală, ducând la boli și complicații, dintre care multe sunt de natură neurologică, cum ar fi abilitățile motorii afectate și comportamentul modificat.

Virușii encefalitici sunt de obicei transmiși de la persoană la persoană sau sunt viruși transmiși de artropode, insecte sau arahnide, cum ar fi căpușe. Tinerii și vârstnicii prezintă un risc mai mare de encefalită virală. Multe cazuri de encefalită virală rămân nedetectate din cauza lipsei testelor sau a bolii ușoare, iar investigațiile serologice indică faptul că infecțiile asimptomatice sunt frecvente. Există diferite modalități de prevenire a encefalitei virale, cum ar fi vaccinurile care se găsesc în programele standard de vaccinare sau care sunt recomandate atunci când locuiesc în sau vizitează anumite regiuni și diverse măsuri care vizează prevenirea țânțarilor, a muștelor de nisip și a mușcăturilor de căpușe pentru a preveni arbovirusul. infecţie. [4]

Epidemiologie

Encefalita virală este o problemă de sănătate publică la nivel mondial datorită morbidității și mortalității sale ridicate. Incidența raportată de diferite studii variază în funcție de zona geografică, populația studiată și diferențele în definițiile cazurilor și metodele de cercetare. Există un consens relativ în estimarea unei incidențe globale între 3,5 și 7,4 la 100.000 de subiecți / an, mai mare la copii, în timp ce unele studii din zone limitate au găsit incidențe de până la 30 de cazuri la 100.000 de locuitori / an. Deși ambele sexe sunt afectate, majoritatea studiilor au arătat o ușoară predominanță la bărbați. Din păcate, puține studii bazate pe populație au făcut acest lucru, boala este subreportată și, în multe cazuri, cauza rămâne neclară. Datele privind incidența diferiților agenți etiologici sunt contradictorii. [3] Herpesvirusurile, virusurile transmise de căpușe sau țânțari (arbovirusuri) și enterovirusurile non-poliomielitice reprezintă majoritatea cazurilor de encefalită în multe regiuni ale lumii. HSV cauzează aproximativ 10% din cazurile de encefalită umană, afectând aproximativ 1 din 250.000-500.000 de copii și adulți din întreaga lume. Cercetătorii suedezi au remarcat că incidența encefalitei herpes simplex la pacienții cu vârsta sub 1 an până la peste 90 de ani a fost de 2,2 cazuri pe milion de populație pe an. [5] În Statele Unite, între 1998 și 2010 au existat aproximativ 260.000 de spitalizări cauzate de encefalită pentru toate infecțiile virale, corespunzătoare a puțin peste 20.000 de copii și adulți cu encefalită care necesită spitalizare în fiecare an sau ∼6 cazuri la fiecare 100.000 de persoane / an. [6] Înainte de apariția virusului West Nile în Statele Unite, doar 200-500 de cazuri de encefalită arbovirală erau raportate anual la Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC). În 1999, virusul West Nile a apărut în Statele Unite și, până la sfârșitul anului 2003, când activitatea virusului West Nile a atins apogeul, CDC a primit rapoarte despre peste 14.000 de cazuri de infecții cu virusuri umane. West Nile în Statele Unite și aproape 6.000 cazuri de boală neuroinvazivă mediată de virusul West Nile. În 2003, 2006 și 2012, cei mai activi ani ai virusului West Nile din Statele Unite, 13 sau mai multe state au raportat o incidență a bolii neuroinvazive care depășește 1 caz / 100.000 de populații, în principal în rândul persoanelor în vârstă. [7] În schimb, ratele de encefalită din alte arbovirusuri americane, cum ar fi virusul La Crosse și virusul encefalitei ecvine de est, deși variază de la an la an, au rămas relativ constante. Deși rare în Statele Unite și alte țări bogate în resurse, cazurile de rabie umană în Africa și India sunt în medie între 1 / 100.000 și 1/1 de milioane de oameni anual, iar rabia este estimată să provoace 59.000 de decese umane. În fiecare an în peste 150 de țări, cu 95% din cazuri apar în Africa și Asia. Datorită subestimării și estimărilor incerte, acest număr este probabil o subestimare brută. [8] [9]

Epidemiologia unor cauze virale ale encefalitei s-a schimbat în timp. De exemplu, vaccinarea a dus la scăderea incidenței encefalitei din cauza oreionului și a rujeolei. Pe de altă parte, virusul Epstein-Barr (EBV), encefalita citomegalovirusului (CMV) sunt observate mai frecvent acum, deoarece apar la persoanele imunocompromise, cum ar fi pacienții cu SIDA, care sunt supuși transplantului și chimioterapiei. Alți factori epidemiologici importanți includ perioada anului, geografia și expunerea la animale sau insecte. De exemplu, arbovirusurile (de exemplu, cabaline de est, cabaline de vest, St. Louis, cabaline venezuelene, Zika și West Nile) cauzează boli în lunile de vară, când țânțarii sunt activi. [10]

Nu există predilecție rasială, deși mai mulți factori genetici pot predispune indivizii la forme mai severe de implicare a SNC. Studii recente au raportat o predispoziție mendeliană la unele forme de encefalită (în special encefalita herpes simplex). [11]

Fiziopatologie

Evenimentul inițial din ciclul de replicare al unui virus este interacțiunea sa cu receptorii prezenți pe suprafața unei celule. Cunoașterea acestei interacțiuni este importantă pentru înțelegerea răspândirii virale, a tropismului, adică a tendinței virusului de a se localiza sau de a se acumula în principal în anumite organe sau țesuturi și a patogeniei. Următorii receptori celulari au fost identificați pentru unii viruși:

Virus Receptor Abreviere / Sinonim Funcţie
Paramyxovirus - Virusul rujeolic Proteina cofactorului de membrană CD46 Reglează complementul și previne activarea complementului pe celulele autologe
Poliovirus CD155 hPVR / CD155 Exprimat pe monocite umane primare; acceptă replicarea in vivo a poliovirusului
HSV Sulfat de heparină Nici unul Proteoglicani de suprafață celulară
Mediator al intrării herpesvirusului A Hve A, HVEM Superfamilia de receptori TNF
Mediator al intrării herpesvirus B. Hve B, nectină umană-2 sau Prr2alpha-Hve B Participă la organizarea joncțiunilor epiteliale și endoteliale
Mediator al intrării herpesvirusului C Hve C, nectin1delta sau Prr1-Hve C Superfamilia de imunoglobuline
TNFSF14 hTNFSF14 / HVEM-L Superfamilia de receptori TNF
Virusul rabiei AChR nicotinic (situs de legare a bungarotoxinei) AChR AChR nicotinic
NCAM NCAM, CD56 , D2CAM, Leu19 sau NKH-1 Glicoproteina de adeziune celulară a superfamiliei imunoglobulinei
NGFR NGFR NGFR
receptorul neurotrofinei p75 (p75NTR) p75NTR
HIV-1 CD4 CD4 Proteina limfocitară T cu funcție de ajutor sau inductor în sistemul imunitar
CCR3 CCR3 Activitatea chimiotactică
CCR5 CCR5 Coreceptor pentru tulpina macrofag-tropică
CCR6 CCR65 Activitatea chimiotactică
CXCR4 CXCR4 Coreceptor pentru CD4
Polyomavirus JC Glicoproteină legată de N cu acid alfa 2-6 sialic Glicoproteina legată de N. Străin
JEV Proteina GRP78 --- Proteina de răspuns la stres ER
AChR: receptor de acetilcolină ; CCR: receptor de chemokine ; HSV: virusul herpes simplex; NCAM: molecula de adeziune a celulelor neuronale; NGFR: receptor al factorului de creștere a nervilor ; TNF: factor de necroză tumorală .

În ciuda tropismului viral, modelul de distribuție a leziunilor în creier este rareori suficient de specific pentru a permite identificarea virusului infectant.

Fiziopatologia encefalitei virale variază în funcție de familia virală. Virușii intră în sistemul nervos central prin 2 căi distincte: diseminarea hematogenă și diseminarea neuronală retrogradă.

Diseminarea hematogenă este cea mai frecventă cale. Oamenii sunt de obicei gazde terminale accidentale ale multor encefalite virale. Encefalita cu arbovirus este zoonotică, virusul supraviețuind ciclurilor de infecție care implică artropode mușcătoare și diverse vertebrate, gazde din rezervor, în special păsări și rozătoare. Virusul poate fi transmis printr-o intepatura sau muscatura a artropodului si incepe sa se replice local in piele.

Viremia tranzitorie duce la diseminarea sistemului reticuloendotelial și a mușchilor. După ce replicarea continuă, viremia secundară duce la diseminarea către alte site-uri, inclusiv SNC. În cazurile fatale, se constată o mică modificare histopatologică în afara sistemului nervos. Encefalita St. Louis este o excepție, deoarece afectarea rinichilor este prezentă ocazional.

La examinarea macroscopică, se observă niveluri variate de meningită, edem cerebral, congestie și hemoragie în creier. Examinarea microscopică confirmă leptomeningita cu infiltrare de celule rotunde, mici hemoragii cu manșetă perivasculară și noduli leucocitari sau celulari microgliali. Demielinizarea poate urma distrugerea oligodendrogliei și implicarea celulelor ependimale poate duce la hidranencefalie .

Zonele de necroză pot fi extinse, în special în encefalita ecvină estică (EEE) și encefalita japoneză (JE). Dovezi experimentale recente au arătat că arbovirusurile pot induce moartea celulară prin apoptoză în neuroni din creierul gazdelor lor. Pacienții care supraviețuiesc bolii inițiale asociate cu encefalita virală au diferite grade de reparare, care pot include calcificarea la copii.

Etiologie

HSE (Herpes Simplex Encephalitis) este cea mai frecventă formă de encefalită virală. Herpesvirusul uman (HHV) -6, agentul cauzal al celei de-a șasea boli, a fost asociat cu un spectru larg de complicații neurologice, inclusiv encefalita virală (focală). Se știe că numeroși alți viruși provoacă encefalită. Virusurile asociate cel mai frecvent cu encefalita acută a copiilor sunt virusul oreionului, virusul rujeolei și virusul varicelo-zosterian (VZV).

Encefalita virală frecventă
Virus (familie) Structura virală Transmisia-vertebrate gazde Letalitate Modele clinice specifice Urmareste-l Sezon
HSV (herpesvirus 1 și 2) ds ADN Străin 70% dacă nu este tratat Forme rare: meningită subacută, psihiatrică, operculară, recurentă

HSV-1: trunchi cerebral; HSV-2: mielită

 uzual Tot anul
VZV (herpesvirus3) ds ADN Contact direct (aer), foarte contagios Variabil; scăzut în copii Erupție cutanată, encefalită la 0,1-0,2% dintre copiii cu varicelă; ataxie cerebeloasă (cerebelită) Adulții mai rău; cerebelita este bună Iarna târziu, primăvara
Virusul gripal (ortomixovirus) ss ARN Contact direct (aer), foarte contagios Străin Sindrom frontal reversibil la copii; Guillain-Barré, mielită Parkinsonism (encefalită letargică) De obicei iarna
Enterovirus (picornavirus) ss ARN Traseul fecal-oral Bas; mare pentru enterovirus 71 Herpangina; boala mâinii, piciorului, gurii; enterovirusul 71 provoacă rombencefalită Ușor, cu excepția enterovirusului 71 Vara, toamna; tropice: fără sezon
Virusul rabiei (rabdovirus) ss ARN Câini, animale sălbatice (de exemplu, vulpe, lup, mofetă) Practic 100% Parestezii; confuzie, spasme, hidrofobie; trăsăturile trunchiului cerebral Mortalitate practic de 100% Tot anul
Virusul coriomeningitei limfocitare (arenavirus) ss ARN Rozătoarele Scăzut (<1%) Febra progresivă și mialgia; orhita; meningită aseptică; leucopenie, trombocitopenie Rar Mai mult iarna
Virusul Lassa (arenavirus) ss ARN Rozătoarele 15% Boală multisistemică; proteinurie Surditate (o treime) Tot anul
Virusul oreionului ( paramixovirus ) ss ARN Contact direct (aer), foarte contagios Bas Oreion, pancreatită, orhită, meningită aseptică Sechele frecvente Iarna și primăvara
Virusul rujeolic ( paramixovirus ) ss ARN Contact direct (aer), foarte contagios 10% Erupție caracteristică; modificări frecvente ale EEG; mielită Frecvent: retard mental, convulsii, SSPE Iarna și primăvara
Virusul Nipah (paramixovirus) ss ARN Porci; lilieci 40-75% Semne cerebeloase sau cerebeloase; mioclonul segmentar, disautonomia Sindrom asemănător SSPE? Tot anul
ds: filament dublu; EEG: electroencefalografie; ss: filament unic; SSPE: panencefalita sclerozantă subacută: HSV: virusul herpes simplex; VZV - virusul varicelo-zosterian.

Arbovirusurile , virusurile transmise prin mușcături sau înțepături de artropode (țânțari, muște de nisip, căpușe) sunt cauze importante ale encefalitei în întreaga lume. Au fost identificate peste 20 de arbovirusuri care pot provoca encefalită. Aceste arbovirusuri sunt virusuri ARN învelite din diferite familii: Togaviridae (genul Alphavirus ), Flaviviridae (genul Flavivirus ), Bunyaviridae (genul Bunyavirus ) și Reoviridae.

Encefalita arbovirală comună
Virus (familie) Vector principal Rezervor Letalitate Modele clinice specifice Urmareste-l Sezon
Virusul encefalitei cabaline orientale (alfavirus) Aedes sollicitans Păsări 35% Progresie severă și rapidă Frecvente, mai ales la copii Iunie până la

octombrie

Virusul encefalitei cabaline occidentale (alfavirus) Culex tarsalis Păsări 10% Encefalita clasică Moderat la nou-născuți; scăzut la alții Iulie până la

octombrie

Virusul encefalitei ecvine venezuelene (alfavirus) Specii de țânțari Cai, mamifere mici ~ 0,4% Rată scăzută (4%) de afectare a sistemului nervos central Bland Sezon ploios
Virusul encefalitei St. Louis (flavivirus) Culex pipiens, C tarsalis Păsări 2% la tineri; 20% la vârstnici SIADH Mai mult la vârstnici Din august până în octombrie
Virusul encefalitei japoneze (flavivirus) Culex taeniorhynchus Păsări 33% (50% la vârstnici) Caracteristici extrapiramidale 50% neuro-psihiatric; parkinsonism Vară
Virusul West Nile (flavivirus) Culex, Aedes spp Păsări În Statele Unite: 12% (numai pentru seniori) Implicarea trunchiului motor sau cerebral De obicei nu este proeminent Vară
Virusul TBE din Orientul Îndepărtat (flavivirus) Ixodes persulcatus Mamifere mici, păsări 20% Epilepsie parțială continuă Frecvent; slăbiciune reziduală De la primăvară până la începutul verii
Virus TBE siberian (flavivirus) Ixodes persulcatus Mamifere mici, păsări 1% -3% Epilepsie parțială continuă, 1,7% din cazuri dezvoltă o formă cronică și progresivă Frecvent; slăbiciune reziduală De la primăvară până la începutul verii
Virusul TBE din Europa Centrală (flavivirus) Ixodes ricinus Mamifere mici, păsări 0,5% -2% Paralizia centurilor (coloana vertebrală / medulă) Mai puțin frecvente decât în ​​Orientul Îndepărtat Din aprilie până în octombrie
Virusul febrei căpușelor Colorado (orbivirus) Dermacentor andersoni Mamifere mici Bas Bland
Virusul Powassan (flavivirus) Ixodes cookei Mamifere mici, păsări Înalt Encefalită severă Frecvente (50%) Din mai până în decembrie
Virusul dengue (flavivirus) Aedes spp Tantarii Scăzut, cu excepția hemoragicului Sindromul Flulike; posibila implicare a SNC Ușoară, cu excepția sângerărilor Sezon ploios
Virusul La Crosse (bunyavirus) Aedes triseriatus Mamifere mici Scăzut (<1%) Ușoară, în principal la copii Bland; convulsii Vară
SNC: sistemul nervos central; SIADH: sindrom de secreție inadecvată de hormon antidiuretic ; TBE: encefalită transmisă de căpușe

Encefalita importantă indusă de alfaavirus include EEE, Encefalita Equină de Vest (WEE) și Encefalita Equină din Venezuela (VEE). EEE este endemic de-a lungul coastelor estice și golfice ale Statelor Unite, regiunea Caraibelor și America de Sud. Tulpinile nord-americane produc boli fulminante (50-75% mortalitate) cu o incidență ridicată a sechelelor neurologice.

WEE este mai frecvent în vestul Statelor Unite și Midwest, dar are o rată de letalitate mai mică (10%) decât EEE. VEE apare în America de Sud și America Centrală, precum și în sud-vestul Statelor Unite, cauzând de obicei boli ușoare și, rareori, leziuni neurologice.

Flavivirusurile sunt transmise de căpușe și țânțari și se găsesc în întreaga lume. Cea mai comună formă de flavivirus este virusul encefalitei japoneze B. Acest flavivirus este una dintre cele mai importante cauze ale encefalitei virale din lume, cu 50.000 de cazuri noi și 15.000 de decese pe an. A fost găsit în China, Asia de Sud-Est, subcontinentul indian, Filipine, Noua Guinee, Guam și Australia. [12]

Virusul West Nile este un flavivirus similar virusului japonez B. Ciclul său de viață are loc între păsări și țânțari. Culex Mosquito, țânțari Anopheles și țânțarii Aedes sunt vectori primari pentru om. Virusul Nilului de Vest este endemic în Africa, Orientul Mijlociu, Rusia, India, Indonezia și părți din Europa. A fost detectată pentru prima dată în emisfera vestică în timpul unui focar de encefalită din vara anului 1999 în New York City (vezi Encefalita West Nile). [13] [14]

Febra dengue este cea mai importantă infecție arbovirală umană, cu 100 de milioane de cazuri pe an. Acum poate fi văzut în orice țară dintre tropicele Capricornului și Racului (ceea ce pune un risc estimat la 2,5 miliarde de oameni). Până de curând, febra dengue era considerată neobișnuit asociată cu manifestări neurologice (cu excepția cazului în care este prezentă febra hemoragică dengue). Cu toate acestea, această viziune s-a schimbat; în zonele endemice, febra dengue poate fi una dintre cele mai frecvente forme de encefalită virală. [15] [16]

Înainte de apariția encefalitei West Nile (WNE) în 1999, encefalita St Louis era cea mai frecventă boală cauzată de un flavivirus în Statele Unite. Focarele de encefalită St. Louis apar din august până în octombrie. Sensibilitatea individuală la virusul St. Louis crește odată cu înaintarea în vârstă și encefalita poate fi însoțită de hiponatremie din cauza sindromului de secreție inadecvată de hormon antidiuretic (SIADH). Mortalitatea este legată de vârstă, variind de la 2 la 20%, iar sechelele sunt prezente la 20% dintre supraviețuitori.

Alte boli flavivirale importante includ encefalita transmisă de căpușe din Orientul Îndepărtat (fosta Rusia de Est), encefalita transmisibilă de căpușe din Europa Centrală (Europa Centrală) și encefalita Powassan (Canada și nordul Statelor Unite). [17] [18]

Bunyavirusurile sunt cel mai mare grup de arbovirusuri și includ virusurile care cauzează encefalita La Crosse, encefalita Jamestown Canyon și encefalita California (CE). Virusul La Crosse este cea mai frecventă cauză a encefalitei arbovirale în Statele Unite și produce convulsii și semne neurologice focale, manifestate în principal la copii, cu mai puțin de 1% mortalitate și sechele rare. [19] Virusul Toscana a fost identificat în centrul Italiei în 1971. Are o distribuție geografică mai largă dincolo de granița de nord a Mării Mediterane, inclusiv Cipru și Turcia. Majoritatea persoanelor afectate nu sunt simptomatice sau ușor simptomatice, deși au fost raportate cazuri severe de meningită și meningoencefalită.

Orbivirusul este transmis de căpușa Dermacentor andersoni și este văzut în Munții Stâncoși din Statele Unite. [17]

Retrovirusurile sunt, de asemenea, o cauză a encefalitei. Virusul limfotrofic al celulelor T de tip 1 (HTLV-I) este asociat mai mult cu parapareza spastică decât cu encefalita. Unele forme de encefalită sunt observate aproape exclusiv la pacienții cu HIV. Dintre acestea, ventriculoencefalita cu citomegalovirus (CMV) a apărut ca o entitate unică la pacienții cu infecție HIV avansată. [20] [21]

Virusii rujeolei și oreionului (paramixovirusuri) pot provoca, de asemenea, boli neurologice. Rujeola de obicei nu provoacă encefalită în stadiu acut, dar 1 din 1000 de cazuri poate duce la sindrom autoimun postinfecțios (adică SSPE). Virusul Nipah (familia Paramyxoviridae) a fost detectat pentru prima dată după un focar de encefalită la fermierii de porci din Malaezia. Focarele ulterioare au avut loc în mai multe țări din Asia de Sud, inclusiv Bangladesh (2001 și 2003). [22]

Arenavirusurile infectează de obicei rozătoarele. Prin urmare, coriomeningita limfocitară apare cel mai frecvent în timpul iernii, când șoarecii sunt în interior și oamenii intră în contact cu excrementele lor. Meningita sau meningoencefalita urmează o perioadă de incubație de 5-10 zile. Recuperarea poate fi prelungită, dar de obicei este completă. Febra Lassa este o boală din Africa de Vest care începe cu tulburări gastrointestinale și respiratorii și progresează către șoc hemoragic. Surditatea unilaterală sau bilaterală poate urma perioada de encefalită. Mortalitatea este între 8 și 52%.

Enterovirusurile sunt picornavirusuri. Familia Picornaviridae include viruși coxsackie A și B, poliovirus , ecovirus , enterovirus (EV) 68 și 71 și virusul hepatitei A (HAV). Enterovirusurile sunt transmise pe calea fecal-orală și se răspândesc în SNC pe calea hematogenă. Infecția este mai frecventă vara și începutul toamnei. În 2014, Statele Unite au experimentat un focar național EV-D68 asociat cu boli respiratorii severe. De la mijlocul lunii august 2014 până la 15 ianuarie 2015, CDC sau laboratoarele de stat de sănătate publică au confirmat un total de 1.153 de persoane în 49 de state și districtul Columbia cu boli respiratorii cauzate de EV-D68. Aproape toate cazurile confirmate au implicat copii, dintre care mulți au avut astm sau au avut antecedente de respirație șuierătoare. [23] [24] Un studiu raportează că EV-D68 inhibă imunitatea antivirală înnăscută prin reglarea în jos a factorului de reglementare a interferonului 7 (IRF7). [25] Au apărut focare de enterovirus 71 în Japonia, Malaezia și Taiwan. Enterovirusul 71 este de obicei asociat cu boala mână-picior-gură , dar până la 30% poate dezvolta manifestări neurologice. În 2012, un focar de encefalită severă în Cambodgia, cu o rată a mortalității infantile de 69%, a fost secundar serotipului enterovirusului C4 71. [26] Boala afectează în primul rând copiii cu vârsta de 3 ani și mai mici.

Rabia este un agent patogen important în țările în curs de dezvoltare, unde există încă o infecție canină endemică. În Europa și Statele Unite, rabia este prezentă la animalele sălbatice (de exemplu, sconchi, vulpi, ratoni, lilieci); cu toate acestea, este controlat la animalele de companie vaccinate. Furia incubează de obicei 20-60 de zile, dar poate incuba timp de ani de zile.

Într-un focar din 2007 de infecție cu virusul Chikungunya în Italia, un pacient în vârstă a dezvoltat encefalită și a murit. [27] Acest lucru consolidează riscul unor noi focare de noi forme de encefalită în Europa și în alte părți ale lumii. [28] Focarele recente ale virusului Zika din Brazilia au condus la apariția malformațiilor sistemului nervos central la sugarii femeilor însărcinate infectate, în principal din cauza microcefaliei. [29]

Encefalita asociată cu gripa (IAE) este o complicație rară, dar bine cunoscută, a infecției cu virusul gripal [30] [31] [32], iar potențialul de neuroinvazie este bine documentat în majoritatea coronavirusurilor umane ( OC-43 , 229E , HKU1 , MERS , SARS -CoV-1 , SARS-CoV-2 ) [33] și diferite cazuri de encefalită asociată cu infecție virală, inclusiv cu rezultate fatale, au fost raportate. [34] [35] [36] [37] [38] [39]

Diagnostic

Dacă se suspectează encefalita virală, se pot pune întrebări despre istoricul individului și se poate efectua un examen fizic. Aspectele importante ale istoriei cuiva includ starea imunitară, expunerea la animale, inclusiv insecte, istoricul călătoriilor, istoricul vaccinărilor, geografia și perioada anului. Simptomele apar de obicei acut, cele mai frecvente simptome ale infecției sunt febră, cefalee, stare mentală modificată, sensibilitate la lumină, gât rigid , vărsături , confuzie și, în cazuri severe, convulsii , paralizie și comă . [40] Caracteristicile neuropsihiatrice, cum ar fi modificările comportamentale, halucinațiile sau declinul cognitiv, sunt frecvente. Simptomele severe sunt mai frecvente la sugari și vârstnici. Majoritatea infecțiilor sunt asimptomatice, fără simptome, în timp ce cele mai multe cazuri simptomatice sunt boli ușoare. [2]

De asemenea, pot exista simptome specifice virusului sau testele pot indica un virus. Exemple specifice includ [2] :

  • Enterovirusul 71 poate provoca tremurături, spasme, tulburări de echilibru și coordonare, acumulare de lichid în plămâni și paralizie a nervilor cranieni.
  • Encefalita virusului Epstein-Barr este însoțită de obicei de ganglioni limfatici măriti și splină mărită
  • Encefalita cu herpes zoster poate fi însoțită de erupții cutanate și vezicule ale pielii și, deoarece implică lobii frontali și temporali, este adesea caracterizată prin trăsături psihiatrice, deficite de memorie și pierderea limbajului.
  • Multe encefalite arbovirale, cum ar fi encefalita japoneză, afectează în primul rând ganglionii bazali, provocând uneori simptome motorii, cum ar fi mișcări involuntare și mișcări similare cu cele observate în boala Parkinson .
  • Virusul Nipah poate produce semne cerebrale și cerebeloase, hipertensiune arterială și mioclon segmentar sau contracții ale unui grup de mușchi înrudiți.
  • Virusul Zika poate provoca de obicei microcefalie la nou-născuți dacă mama a fost infectată în timpul sarcinii.

Histologie

Histologia cerebrală a encefalitei virale prezintă neuroni morți cu dizolvare nucleară și număr crescut de eozinofile ( hipereozinofilie ) în citoplasma celulelor atunci când este privit cu un microscop cu lumină. Deoarece encefalita este un răspuns inflamator, celulele inflamatorii situate în apropierea vaselor de sânge, cum ar fi microglia, macrofage și limfocite, sunt vizibile. Virionii din interiorul neuronilor sunt vizibili prin intermediul microscoapelor electronice.

Evaluarea clinică

Test de diagnostic preferat bazat pe etiologia suspectată. [40]
Virus Test de diagnostic preferat
Citomegalovirus CSF PCR sau IgM specific pentru LCR
Dengue / Chikungunya / Zika CSF PCR sau IgM specific pentru LCR
Enterovirus PCR al fecalelor și gâtului este preferat față de PCR CSF
Virusul Epstein-Barr Antigenul EBV al capsidei serice IgG și IgM (VCA)

și antigen nuclear EBV IgG (EBNA)

Virusul herpes simplex CSF PCR poate fi repetat în termen de 2-7 zile

de la debutul bolii dacă este negativ cu suspiciune clinică ridicată; o LCR pentru HSV-IgG după 10-14 zile de la debutul bolii

HHV-6 PCR CSF cuplat cu PCR seric pentru a exclude

integrarea virală în ADN-ul gazdei provocând falsuri pozitive

Influență Cultură, test antigen, PCR al secrețiilor respiratorii
Pojar IgG specific LCR
Virusul varicelo-zosterian IgG specific LCR

Neuroimagistica și puncția lombară (LP) sunt ambele metode esențiale pentru diagnosticarea encefalitei virale. La tomografia computerizzata (TC) o la risonanza magnetica per immagini (MRI) aiutano a identificare l'aumento della pressione intracranica e il rischio di ernia uncale [41] prima di eseguire un LP. Il liquido cerebrospinale (CSF), se analizzato, deve essere analizzato per la pressione di apertura, la conta cellulare, il glucosio, le proteine e gli anticorpi IgG e IgM. Il test sul liquido cerebrospinale dovrebbe includere anche il test della reazione a catena della polimerasi (PCR) per i virus herpes simplex 1 e 2 e gli enterovirus. Circa il 10% dei pazienti ha risultati normali del CSF. Test aggiuntivi, come quelli sierologici per vari arbovirus e test per l'HIV, possono essere eseguiti in base alla storia e ai sintomi dell'individuo. In alcuni casi possono essere utili anche la biopsia cerebrale, le colture di campioni di liquido corporeo e la PCR. L'elettroencefalografia (EEG) è anormale in oltre l'80% dei casi di encefalite virale, compresi quelli che stanno vivendo convulsioni, e potrebbe essere necessario monitorarla continuamente per identificare lo stato non convulsivo. La mancanza di risorse per i test può impedire una diagnosi accurata. [2] [40]

I risultati dei test specifici per determinati virus includono:

  • Per l'encefalite da virus herpes simplex, una TAC può mostrare lesioni a bassa densità nel lobo temporale. Queste lesioni di solito compaiono 3-5 giorni dopo l'inizio dell'infezione.
  • L'encefalite giapponese ha spesso pattern EEG distinti, tra cui attività delta diffusa con picchi, attività delta continua diffusa e attività del coma alfa.

Diagnosi differenziale

È possibile eseguire un'ampia diagnosi differenziale che esamina molte potenziali cause di encefalite, infettive e non infettive. Le potenziali alternative all'encefalite virale includono neoplasie, encefaliti autoimmuni , un ascesso cerebrale , la tubercolosi o il delirio indotto da farmaci, l'esposizione a determinati farmaci o tossine, neurosifilide , malattia vascolare, malattia metabolica o encefalite da infezione causato da un batterio, un fungo, un protozoo o un verme parassita. Nei bambini, la diagnosi differenziale potrebbe non essere in grado di distinguere tra encefalite virale e malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale immuno-mediate, come l'encefalomielite disseminata acuta, nonché l'encefalite immuno-mediata, quindi potrebbe essere necessario utilizzare altri metodi diagnostici. [2]

Clinica

L'encefalite virale è solitamente caratterizzata dall'insorgenza acuta di una malattia febbrile. I pazienti con encefalite virale generalmente manifestano segni e sintomi di irritazione leptomeningea (p. Es., Mal di testa , febbre , rigidità del collo).

I pazienti con encefalite virale sviluppano anche segni neurologici focali; convulsioni [42] e alterazione della coscienza, che inizia con letargia e progredisce in confusione , stupore e coma . I disturbi del comportamento e del linguaggio sono comuni. Si possono vedere movimenti anormali, ma sono rari. Il coinvolgimento dell'asse ipotalamico / ipofisario può portare a ipertermia o poichilotermia .

Sintomi associati a specifiche infezioni virali

Indizi specifici tratti dalla storia del paziente dipendono dall'eziologia virale. I risultati clinici riflettono la progressione della malattia in base al tropismo virale per diversi tipi di cellule del sistema nervoso centrale (SNC).

Le presentazioni atipiche includono un lobo frontale reversibile e sindrome limbica senza disturbi della coscienza o della funzione motoria. Queste presentazioni sono state descritte in bambini con infezione da virus influenzale. [43]

L'encefalite erpetica da virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) e da virus herpes simplex di tipo 2 (HSV-2) hanno forme subacute, che si presentano con una sindrome psichiatrica e una sindrome opercolare [44] anteriore. L'encefalite da HSV-1 può produrre un'encefalite del tronco cerebrale e l'encefalite da HSV-2 può anche produrre una mielite. [45] [46] [47]

L' encefalite del Nilo occidentale (WNE) è solitamente asintomatica nelle aree di malattia endemica. Negli individui sintomatici, una malattia simile all'influenza si verifica dopo un'incubazione di 3-15 giorni; Il coinvolgimento del SNC si verifica in meno del 15% dei casi. Una grave infezione neurologica è più comune quando il virus viene introdotto in un'area di malattia non endemica. [48] [49]

Nel 1999, durante l'epidemia di infezione da virus del Nilo occidentale a New York City, 62 pazienti hanno sviluppato encefalite e 7 sono morti (un tasso di mortalità del 12%, con tutti i decessi verificatisi nei pazienti più anziani). Sono state descritte neuropatia assonale, polineuropatia demielinizzante simile a quella osservata nella sindrome di Guillain-Barré, encefalite con e senza debolezza muscolare e meningite asettica. È stata descritta debolezza ritardata o debolezza clinica ricorrente dopo l'infezione da virus del Nilo occidentale. [50]

L' encefalite giapponese (JE) colpisce tipicamente bambini e giovani adulti. Gli anziani sono colpiti dalle epidemie. La presentazione clinica include un prodromo aspecifico e convulsioni frequenti. [12] [51]

La febbre dengue si presenta classicamente con una grave malattia influenzale o con la febbre emorragica dengue. Meno comunemente, la febbre dengue può portare a encefalite o encefalopatia, mielite trasversa e mononeuropatia o polineuropatia simile a quella della sindrome di Guillain-Barré. La forma emorragica può anche causare insufficienza epatica che porta a una malattia simile alla sindrome di Reye. [52] [53]

L'encefalite enterovirale è solitamente associata a una buona prognosi. Tuttavia, l'enterovirus 71 ha un'elevata mortalità e può presentarsi con herpangina o malattia enterovirale della mano, del piede e della bocca . Le complicanze includono miocardite e paralisi flaccida acuta. L'enterovirus 71 può causare una meningoencefalite cronica in pazienti immunocompromessi. [23]

L'encefalite da parotite inizia tipicamente 3-10 giorni dopo la parotite e di solito si risolve senza sequele, ad eccezione dell'idrocefalo occasionale dovuto al coinvolgimento delle cellule ependimali. [54]

Il virus della rabbia di solito incuba per 20-60 giorni, ma è in grado di incubare per anni. L'infezione non si verifica in tutti gli esseri umani morsi da un animale infetto, ma è uniformemente fatale quando si sviluppa la malattia clinica. Dopo un prodromo di febbre, mal di testa, malessere, convulsioni e anomalie comportamentali, sopraggiungono idrofobia e aerofobia . Il coma e la morte si verificano in una o più settimane. Una volta che i sintomi iniziano, il trattamento è inefficace.

Nel Vietnam meridionale, un'encefalite virale causata dall' influenza aviaria A (H5N1) e che non coinvolgeva le vie respiratorie è stata diagnosticata in 2 fratelli: un bambino di 4 anni, che presentava diarrea grave, convulsioni, coma e morte e sua sorella. [55] Il liquido cerebrospinale (CSF) del ragazzo ha rivelato solo alti livelli di proteine, ma l'H5N1 è stato isolato da campioni di CSF, fecali, faringei e siero.

I neonati di madri infettate dal virus Zika all'inizio della gravidanza presentano un rischio maggiore di sviluppare la microcefalia e altre diverse forme di malattia del SNC.

Trattamento

L'assistenza medica dovrebbe essere dedicata alla gestione appropriata delle vie aeree, della funzione della vescica, dell'equilibrio idroelettrolitico, della nutrizione, della prevenzione delle piaghe da decubito, dell'infezione polmonare secondaria e dell'iperpiressia. È necessario istituire quanto prima un approccio multidisciplinare per avviare la riabilitazione fisica e cognitiva e per ridurre al minimo i problemi cognitivi e le conseguenze a lungo termine. Potrebbe essere necessaria l'assistenza in un'unità di terapia intensiva (ICU), soprattutto se è presente attività convulsiva o aumento della pressione intracranica (ICP). [56]

La diagnosi ritardata dell'encefalite da herpes simplex (HSE) aumenta i tassi di morbilità e mortalità. Con l'ampia disponibilità di una terapia efficace antivirale sotto forma di aciclovir , l'inizio di un trattamento antivirale prima di una diagnosi definitiva di encefalite HSE è ormai pratica comune.

L'uso di corticosteroidi come terapia aggiuntiva per l'encefalite virale è controverso e attualmente in fase di valutazione in un ampio studio clinico. Recenti e promettenti terapie con anticorpi ricombinanti completamente umanizzati contro il virus Nipah e Hendra sono state testate su animali da esperimento e in modo compassionevole sugli esseri umani.

Prognosi

La mortalità dipende in gran parte dall'agente eziologico dell'encefalite. La gravità delle sequele apparentemente varia anche in base al virus responsabile. L'HSE comporta una mortalità del 70% nei pazienti non trattati, con gravi conseguenze tra i sopravvissuti.

Dopo la WEE, le sequele sono rare negli adulti ma sono frequenti nei bambini. Le convulsioni ricorrenti con cambiamenti motori o comportamentali colpiscono più della metà dei bambini che sono infetti da meno di 1 mese.

Con l'EEE, la maggior parte degli adulti di età superiore ai 40 anni che sopravvivono ( mortalità del 10%) lo fa indenne; i bambini di età inferiore ai 5 anni hanno sequele paralizzanti costituite da ritardo mentale, convulsioni e paralisi.

Le sequele permanenti dopo l'encefalite di St. Louis sono rare, ad eccezione dei soggetti anziani; il tasso di mortalità è del 2% nei giovani adulti e del 20% nei pazienti anziani.

Un gran numero di casi di neonati con microcefalia è stato segnalato in donne in gravidanza infettate dal virus Zika. Il virus La Crosse causa un'encefalite relativamente lieve con un basso tasso di mortalità.

La mortalità è bassa nella VEE, encefalite della California ed encefalite dovuta al virus della febbre da zecca del Colorado. Le sequele neurologiche in queste condizioni non sono frequenti e sono generalmente lievi.

La mortalità nella TBE varia a seconda del tipo. Il sottotipo europeo è associato a una malattia più lieve, con il 20-30% dei pazienti che sperimenta la seconda fase, tassi di letalità dello 0,5-2% e gravi sequele neurologiche in oltre il 30% dei pazienti. Di questi il 14% ha sviluppato sequele permanenti (es. deficit motori, paresi , tetraparesi flaccida, atassie cerebellare ) ed il 33% temporanee (es. tremori , cefalea , astenia , difficoltà di concentrazione) che sono perdurate anche per mesi.

Il sottotipo TBE dell'Estremo Oriente è associato a una malattia più grave: malattia monofasica, senza intervallo asintomatico che precede l'insorgenza della malattia neurologica, tassi di letalità fino al 35% e tassi più elevati di gravi sequele neurologiche.

Il sottotipo TBE siberiano è associato a una malattia meno grave (tasso di letalità dell'1–3%), con una tendenza dei pazienti a sviluppare infezioni croniche o estremamente prolungate. [57] [58]

Prevenzione

La sorveglianza è importante per prevedere i focolai di infezioni da arbovirali. Le zanzare possono essere campionate per stimare i tassi di infezione nelle pozze di zanzare. Indumenti protettivi e repellenti sono utili nella prevenzione dei morsi di artropodi. È utile anche evitare le attività all'aperto. La pronta rimozione delle zecche può ridurre il rischio di trasmissione di un virus trasmesso dalle zecche.

Misure preventive efficaci includono la rimozione di contenitori che trattengono l'acqua e pneumatici scartati. Gli insetticidi possono essere utili nel controllo di emergenza delle zanzare infette. Il controllo del vettore della zanzara è stato utilizzato con risultati apparentemente buoni in diverse recenti epidemie.

I vaccini sono disponibili per l'encefalite equina orientale (EEE), l'encefalite equina occidentale (WEE) e l'encefalite equina venezuelana (VEE) nei cavalli. Un vaccino vivo attenuato (TC-83) è stato utilizzato per proteggere i lavoratori di laboratorio e sul campo dal virus che causa l'EVE. L'immunizzazione passiva degli operatori di laboratorio esposti a un virus in un incidente di laboratorio è stata ottenuta con siero immunitario (umano) o gamma globuline.

Sono stati inoltre sviluppati vaccini per l'encefalite da virus giapponese B (JE) e l'encefalite da zecche. In Europa nelle aree ad alto rischio è stata promossa nella popolazione la vaccinazione contro l'encefalite trasmessa dalle zecche.

I vaccini con virus uccisi sono stati prodotti sperimentalmente per diversi arbovirus. Un vaccino B giapponese vivo attenuato (SA 14-14-2) è stato ampiamente utilizzato in Asia. Dal 1989, 120 milioni di bambini sono stati immunizzati e un recente rapporto ha dimostrato l'efficacia di una singola dose nella prevenzione dell'encefalite giapponese (JE) se somministrata solo giorni o settimane prima dell'esposizione all'infezione. L'unico vaccino contro il virus JE con licenza internazionale è un vaccino inattivato con formalina.

Nonostante gli sforzi di controllo e la sorveglianza della malattia, l'epidemia del virus West Nile a New York nel 1999, con la successiva diffusione in altri stati degli Stati Uniti, ha dimostrato che diversi virus possono essere diffusi nell'emisfero occidentale a causa dell'aumento dei viaggi e del commercio internazionale. L'abbattimento massiccio di suini in Malesia ha ridotto l'incidenza dell'infezione da virus Nipah.

Note

  1. ^ a b Encefalite - Malattie neurologiche , su Manuali MSD Edizione Professionisti . URL consultato il 20 ottobre 2020 .
  2. ^ a b c d e Saema Said e Michael Kang, Viral Encephalitis , StatPearls Publishing, 2020. URL consultato il 20 ottobre 2020 .
  3. ^ a b ( EN ) James F. Bale, Virus and Immune-Mediated Encephalitides: Epidemiology, Diagnosis, Treatment, and Prevention , in Pediatric Neurology , vol. 53, n. 1, 1º luglio 2015, pp. 3-12, DOI : 10.1016/j.pediatrneurol.2015.03.013 . URL consultato il 20 ottobre 2020 .
  4. ^ a b Viral Encephalitis: Background, Pathophysiology, Etiology , su reference.medscape.com . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  5. ^ A. Hjalmarsson, P. Blomqvist e B. Skoldenberg, Herpes Simplex Encephalitis in Sweden, 1990-2001: Incidence, Morbidity, and Mortality , in Clinical Infectious Diseases , vol. 45, n. 7, 1º ottobre 2007, pp. 875-880, DOI : 10.1086/521262 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  6. ^ ( EN ) Neil M. Vora, Robert C. Holman e Jason M. Mehal, Burden of encephalitis-associated hospitalizations in the United States, 1998–2010 , in Neurology , vol. 82, n. 5, 4 febbraio 2014, pp. 443-451, DOI : 10.1212/WNL.0000000000000086 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  7. ^ ( EN ) Final Cumulative Maps and Data | West Nile Virus | CDC , su www.cdc.gov , 9 ottobre 2019. URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  8. ^ ( EN ) Betty Dodet, Mathurin C. Tejiokem e Abdou-Rahman Aguemon, Human rabies deaths in Africa: breaking the cycle of indifference , in International Health , vol. 7, n. 1, 1º gennaio 2015, pp. 4-6, DOI : 10.1093/inthealth/ihu071 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  9. ^ ( EN ) Rabies , su www.who.int . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  10. ^ Fatma Ben Abid, Mohammed Abukhattab e Hafedh Ghazouani, Epidemiology and clinical outcomes of viral central nervous system infections , in International Journal of Infectious Diseases , vol. 73, 2018-08, pp. 85-90, DOI : 10.1016/j.ijid.2018.06.008 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  11. ^ Shen-Ying Zhang, Laurent Abel e Jean-Laurent Casanova, Mendelian predisposition to herpes simplex encephalitis , in Handbook of Clinical Neurology , vol. 112, 2013, pp. 1091-1097, DOI : 10.1016/B978-0-444-52910-7.00027-1 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  12. ^ a b Japanese Encephalitis | Disease Directory | Travelers' Health | CDC , su wwwnc.cdc.gov . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  13. ^ Wilfredo Lopez, West Nile Virus in New York City , in American Journal of Public Health , vol. 92, n. 8, 2002-8, pp. 1218-1221. URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  14. ^ Farzad Mostashari, Michel L Bunning e Paul T Kitsutani, Epidemic West Nile encephalitis, New York, 1999: results of a household-based seroepidemiological survey , in The Lancet , vol. 358, n. 9278, 2001-07, pp. 261-264, DOI : 10.1016/s0140-6736(01)05480-0 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  15. ^ Renan Barros Domingues e Antônio Lúcio Teixeira, Management of acute viral encephalitis in Brazil , in Brazilian Journal of Genetics , vol. 13, n. 6, 2009-12, DOI :10.1590/s1413-86702009000600009 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  16. ^ Monica Matlani, Anita Chakravarti e Ashish Rawal, Dengue encephalitis: an entity now common in dengue-prone regions , in Tropical Doctor , vol. 39, n. 2, 2009-04, pp. 115-116, DOI : 10.1258/td.2008.080257 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  17. ^ a b Lars Lindquist e Olli Vapalahti, Tick-borne encephalitis , in The Lancet , vol. 371, n. 9627, 2008-05, pp. 1861-1871, DOI : 10.1016/s0140-6736(08)60800-4 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  18. ^ Anne Piantadosi, Daniel B. Rubin e Daniel P. McQuillen, Emerging Cases of Powassan Virus Encephalitis in New England: Clinical Presentation, Imaging, and Review of the Literature , in Clinical Infectious Diseases , vol. 62, n. 6, 13 dicembre 2015, pp. 707-713, DOI : 10.1093/cid/civ1005 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  19. ^ Deborah K Sokol, Martin B Kleiman e Bhuwan P Garg, LaCrosse viral encephalitis mimics herpes simplex viral encephalitis , in Pediatric Neurology , vol. 25, n. 5, 2001-11, pp. 413-415, DOI : 10.1016/s0887-8994(01)00337-x . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  20. ^ Avirup Chakraborty, Tanmay Mahapatra e Sanchita Mahapatra, Distribution and Determinants of Cytomegalovirus Induced End Organ Disease/s among People Living with HIV/AIDS in a Poor Resource Setting: Observation from India , in PLoS ONE , vol. 10, n. 2, 13 febbraio 2015, DOI : 10.1371/journal.pone.0117466 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  21. ^ CA Wiley e JA Nelson, Role of human immunodeficiency virus and cytomegalovirus in AIDS encephalitis. , in The American Journal of Pathology , vol. 133, n. 1, 1988-10, pp. 73-81. URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  22. ^ Vincent P. Hsu, Mohammed Jahangir Hossain e Umesh D. Parashar, Nipah Virus Encephalitis Reemergence, Bangladesh , in Emerging Infectious Diseases , vol. 10, n. 12, 2004-12, pp. 2082-2087, DOI : 10.3201/eid1012.040701 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  23. ^ a b Bo-Shiun Chen, Hou-Chen Lee e Kuo-Ming Lee, Enterovirus and Encephalitis , in Frontiers in Microbiology , vol. 11, 20 febbraio 2020, DOI : 10.3389/fmicb.2020.00261 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  24. ^ Rodrigo Hasbun, Ning Rosenthal e JM Balada-Llasat, Epidemiology of Meningitis and Encephalitis in the United States, 2011-2014 , in Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America , vol. 65, n. 3, 1º agosto 2017, pp. 359-363, DOI : 10.1093/cid/cix319 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  25. ^ Zichun Xiang, Lulu Liu e Xiaobo Lei, 3C Protease of Enterovirus D68 Inhibits Cellular Defense Mediated by Interferon Regulatory Factor 7 , in Journal of Virology , vol. 90, n. 3, 25 novembre 2015, pp. 1613-1621, DOI : 10.1128/jvi.02395-15 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  26. ^ Paul F. Horwood, Alessio Andronico e Arnaud Tarantola, Seroepidemiology of Human Enterovirus 71 Infection among Children, Cambodia , in Emerging Infectious Diseases , vol. 22, n. 1, 2016-1, pp. 92-95, DOI : 10.3201/eid2201.151323 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  27. ^ Stefania Casolari, Elisabetta Briganti e Miriam Zanotti, A fatal case of encephalitis associated with Chikungunya virus infection , in Scandinavian Journal of Infectious Diseases , vol. 40, n. 11-12, 2008-01, pp. 995-996, DOI : 10.1080/00365540802419055 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  28. ^ ( EN ) Chikungunya encephalitis , su The Encephalitis Society . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  29. ^ ( EN ) Roosecelis Brasil Martines, Notes from the Field: Evidence of Zika Virus Infection in Brain and Placental Tissues from Two Congenitally Infected Newborns and Two Fetal Losses — Brazil, 2015 , in MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report , vol. 65, 2016, DOI : 10.15585/mmwr.mm6506e1er . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  30. ^ Wouter J. Meijer, Francisca HH Linn e Anne MJ Wensing, Acute influenza virus-associated encephalitis and encephalopathy in adults: a challenging diagnosis , in JMM Case Reports , vol. 3, n. 6, 19 dicembre 2016, DOI : 10.1099/jmmcr.0.005076 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  31. ^ Hao-Tang Yuan, Tsung-Han Ho e Jiunn-Tay Lee, Simply influenza A (H3N2)-associated encephalitis with seizure , in The American Journal of Emergency Medicine , vol. 37, n. 9, 09 2019, pp. 1808.e1–1808.e3, DOI : 10.1016/j.ajem.2019.06.027 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  32. ^ Maria Vincenza Mastrolia, Chiara Rubino e Massimo Resti, Characteristics and outcome of influenza-associated encephalopathy/encephalitis among children in a tertiary pediatric hospital in Italy, 2017-2019 , in BMC infectious diseases , vol. 19, n. 1, 29 novembre 2019, p. 1012, DOI : 10.1186/s12879-019-4636-5 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  33. ^ Nathalie Arbour, Robert Day e Jia Newcombe, Neuroinvasion by Human Respiratory Coronaviruses , in Journal of Virology , vol. 74, n. 19, 1º ottobre 2000, pp. 8913-8921, DOI : 10.1128/jvi.74.19.8913-8921.2000 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  34. ^ FJ Carod-Artal, Neurological complications of coronavirus and COVID-19 , in Revista De Neurologia , vol. 70, n. 9, 05 01, 2020, pp. 311-322, DOI : 10.33588/rn.7009.2020179 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  35. ^ Sofia Morfopoulou, Julianne R. Brown e E. Graham Davies, Human Coronavirus OC43 Associated with Fatal Encephalitis , in The New England Journal of Medicine , vol. 375, n. 5, 4 agosto 2016, pp. 497-498, DOI : 10.1056/NEJMc1509458 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  36. ^ Kwok-Kwong Lau, Wai-Cho Yu e Chung-Ming Chu, Possible Central Nervous System Infection by SARS Coronavirus , in Emerging Infectious Diseases , vol. 10, n. 2, 2004-02, pp. 342-344, DOI : 10.3201/eid1002.030638 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  37. ^ YM Arabi, A. Harthi e J. Hussein, Severe neurologic syndrome associated with Middle East respiratory syndrome corona virus (MERS-CoV) , in Infection , vol. 43, n. 4, 20 gennaio 2015, pp. 495-501, DOI : 10.1007/s15010-015-0720-y . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  38. ^ P. Cao, Y. Huang e Z. Wu, A case of coronavirus HKU1 encephalitis , in Acta Virologica , vol. 64, n. 2, 2020, pp. 261-263, DOI : 10.4149/av_2020_214 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  39. ^ Yuanyuan Li, Haipeng Li e Ruyan Fan, Coronavirus Infections in the Central Nervous System and Respiratory Tract Show Distinct Features in Hospitalized Children , in Intervirology , vol. 59, n. 3, 2016, pp. 163-169, DOI : 10.1159/000453066 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  40. ^ a b c Bruna Klein da Costa e Douglas Kazutoshi Sato, Viral encephalitis: a practical review on diagnostic approach and treatment , in Jornal De Pediatria , 96 Suppl 1, 2020-03, pp. 12-19, DOI : 10.1016/j.jped.2019.07.006 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  41. ^ Nell'ernia uncale, un sottotipo comune di ernia transtentoriale, la parte più interna del lobo temporale, l'uncus, può essere schiacciata così tanto da spostarsi verso il tentorio e esercitare pressione sul tronco cerebrale, in particolare sul mesencefalo.
  42. ^ Usha Kant Misra, Chong Tin Tan e Jayantee Kalita, Viral encephalitis and epilepsy , in Epilepsia , vol. 49, 2008-08, pp. 13-18, DOI : 10.1111/j.1528-1167.2008.01751.x . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  43. ^ Shinko Sato, Satoko Kumada e Toshihiko Koji, Reversible frontal lobe syndrome associated with influenza virus infection in children , in Pediatric Neurology , vol. 22, n. 4, 2000-04, pp. 318-321, DOI : 10.1016/s0887-8994(99)00150-2 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  44. ^ La sindrome opercolare consiste in un disturbo del controllo volontario dei muscoli facio-glosso-faringei con ripercussioni sul linguaggio e su la deglutizione.
  45. ^ Orphanet: Encefalite da herpes simplex , su www.orpha.net . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  46. ^ ( EN ) Melissa Cook, Tyler Koehn e Daniel Simmons, A Rare Case of Herpes Simplex Virus Type 2 Encephalitis in an Immunocompetent Adult (P5.340) , in Neurology , vol. 90, 15 Supplement, 10 aprile 2018. URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  47. ^ ( EN ) Herpes Meningoencephalitis , su www.hopkinsmedicine.org . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  48. ^ Larry E. Davis, Roberta DeBiasi e Diane E. Goade, West Nile virus neuroinvasive disease , in Annals of Neurology , vol. 60, n. 3, 2006-09, pp. 286-300, DOI : 10.1002/ana.20959 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  49. ^ Roberta L DeBiasi e Kenneth L Tyler, West Nile virus meningoencephalitis , in Nature Clinical Practice Neurology , vol. 2, n. 5, 2006-05, pp. 264-275, DOI : 10.1038/ncpneuro0176 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  50. ^ James J Sejvar, Larry E Davis e Erica Szabados, Delayed-onset and recurrent limb weakness associated with West Nile virus infection , in Journal of Neurovirology , vol. 16, n. 1, 2010-02, pp. 93-100, DOI : 10.3109/13550280903586378 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  51. ^ Orphanet: Japanese encephalitis , su www.orpha.net . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  52. ^ Deepak Madi, Basavaprabhu Achappa e John T Ramapuram, Dengue encephalitis-A rare manifestation of dengue fever , in Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine , vol. 4, Suppl 1, 2014-5, pp. S70–S72, DOI : 10.12980/APJTB.4.2014C1006 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  53. ^ Kapil Borawake, Parikshit Prayag e Atul Wagh, Dengue encephalitis , in Indian Journal of Critical Care Medicine : Peer-reviewed, Official Publication of Indian Society of Critical Care Medicine , vol. 15, n. 3, 2011, pp. 190-193, DOI : 10.4103/0972-5229.84896 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  54. ^ Alex D. Cooper, Eelco FM Wijdicks e Priya Sampathkumar, Mumps encephalitis: return with a vengeance , in Reviews in Neurological Diseases , vol. 4, n. 2, 2007, pp. 100-102. URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  55. ^ Menno D. de Jong, Bach Van Cam e Phan Tu Qui, Fatal Avian Influenza A (H5N1) in a Child Presenting with Diarrhea Followed by Coma , in New England Journal of Medicine , vol. 352, n. 7, 17 febbraio 2005, pp. 686-691, DOI : 10.1056/nejmoa044307 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  56. ^ Allan R. Tunkel, Carol A. Glaser e Karen C. Bloch, The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America , in Clinical Infectious Diseases , vol. 47, n. 3, 2008-08, pp. 303-327, DOI : 10.1086/589747 . URL consultato il 21 ottobre 2020 .
  57. ^ Ministero della Salute - Piano Nazionale di sorveglianza e risposta all'encefalite virale da zecche e altre arbovirosi e hantavirus non sottoposti a pecifici piani di sorveglianza e risposta - 2017. ( PDF ), su izs.it .
  58. ^ ( EN ) Factsheet about tick-borne encephalitis (TBE) , su European Centre for Disease Prevention and Control . URL consultato il 21 ottobre 2020 .

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Encefalite_virale&oldid=122382408 "