Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Gută

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Notă despre dezambiguizare.svg Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea altor semnificații, consultați Guta (dezambiguizare) .
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Gută
Guta james gillray.jpg
Reprezentarea gutei de către James Gillray .
Specialitate medicina interna, endocrinologie si boli metabolice
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 300323
Plasă D006073
MedlinePlus 000422
eMedicină 329958 , 241767 și 389965
Sinonime
Podagră
Eponime
cădere brusca

Guta este o tulburare metabolică caracterizată prin atacuri recurente de artrită inflamatorie acută cu durere, roșeață și umflarea articulațiilor , cauzate de depunerea cristalelor de acid uric în prezența hiperuricemiei . Cea mai frecvent afectată articulație este, în aproximativ 50% din cazuri, metatarsianul - falangea degetului mare, de unde și denumirea de podagra . [1] Acidul uric se poate depune, de asemenea, în tendoane și țesuturile înconjurătoare, generând așa-numitele tofi , tot în rinichi , inducând apariția nefropatiei gutoase .

Diagnosticul poate fi confirmat prin detectarea cristalelor caracteristice acului în lichidul sinovial . Tratamentul cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), colchicină sau steroizi poate îmbunătăți simptomele. Odată ce atacul acut este rezolvat, nivelurile de acid uric sunt, în general, scăzute prin adoptarea modificărilor stilului de viață și la pacienții care suferă atacuri frecvente, prin administrarea de alopurinol sau probenecid , care poate oferi profilaxie pe termen lung.

Incidența gutei a crescut în frecvență în ultimele decenii, afectând aproximativ 1-2% din populația occidentală. Se crede că creșterea se datorează factorilor de risc în creștere din populație, cum ar fi sindromul metabolic , speranța de viață mai lungă și modificările dietetice. Guta a fost cunoscută istoric ca „boala regilor” sau „boala celor bogați”.

Istorie

Opticianul și naturalistul olandez Antoni van Leeuwenhoek . El a descris pentru prima dată, în 1679, aspectul microscopic al cristalelor de acid uric . [2] Cu toate acestea, a fost necesar să așteptați până în 1848 pentru a identifica cauza gutei în supraabundența acestui acid.

Numele derivă din latinescul gutta , care înseamnă „picătură” (de lichid). [2] Conform Oxford English Dictionary, aceasta derivă din teoria umorală și ideea că este „[...] căderea unui material morbid din sânge în și în jurul articulațiilor”. [3] Primul care a folosit cuvântul gutta a fost fratele dominican Randolphus din Bocking, în jurul anului 1200 . [4]

Guta, totuși, a fost o afecțiune cunoscută din cele mai vechi timpuri. Din punct de vedere istoric, a fost numit „regele bolilor și boala regilor” [5] [6] sau „boala celor bogați”. [7] Acest lucru s-a datorat faptului că a fost asociat cu o dietă bogată și un consum intens de băuturi alcoolice , condiții care se găseau de obicei numai la persoanele mai bogate. [8]

Prima documentare a bolii datează din Egiptul antic , într-o descriere din 2600 î.Hr. a unei artrite a degetului mare. Medicul grec Hipocrate din Kos a descris-o, în jurul anului 400 î.Hr., în aforismele sale , remarcând absența sa la eunuc și la femeile aflate în premenopauză . [2] [9] Aulus Cornelius Celsus (30 d.Hr.) a subliniat, în De Medicina , corelația cu caracteristicile urinei, legătura cu alcoolul , apariția mai mică la femei și asocierea cu probleme renale : [10]

( LA )

"Urina autem crassa, ex qua quod desidet album est, significat circa articulos aut circa viscera painm metumque morbi esse."

( IT )

"Pe de altă parte, urina grasă, al cărei sediment este alb, indică faptul că durerea și teama de boală privesc articulațiile sau intestinele."

( Aulus Cornelius Celso , De Medicina , Cartea II, capitolul VII )
( LA )

«In manibus pedibusque articulorum vitia frequentora longioraque sunt, quae in podagris cheragrisve esse consuerunt. Ea rare vel castratos vel pueros ante femina coitum vel mulieres, nisi quibus menstrua suppressa sunt, temptant (...) quidam, cum toto anno a vino, mulso, venere sibi temperassent, securitatem totius vitae consecuti sunt. "

( IT )

«Problemele articulare sunt mai frecvente și durează mai mult la nivelul mâinilor și picioarelor, deoarece apar de obicei în podagra și chiragra. Aceste probleme afectează rareori eunucii, băieții înainte de a avea relații sexuale cu o femeie sau femeile, cu excepția celor ale căror perioade sunt suprimate ... unii oameni și-au asigurat securitatea pentru tot restul vieții lor. prin moderarea vinului, a miedului și a activității sexuale pentru un an întreg. "

( Aulus Cornelius Celso , De Medicina , Cartea IV, capitolul XXXI )

Deja în 1679 , omul de știință olandez Antoni van Leeuwenhoek a început să observe prezența cristalelor de acid uric la microscop [2], în timp ce câțiva ani mai târziu, în 1683 , Thomas Sydenham , un medic englez, a observat apariția lor în primele ore ale dimineața și cea mai mare prevalență în rândul bărbaților mai în vârstă, [11] dar abia în 1848 un alt medic englez, Alfred Baring Garrod , a ghicit că excesul de acid uric din sânge ar putea fi cauza gutei. [12]

Deoarece guta a fost în trecut o afecțiune asociată cu clasele mai înstărite, se știe că multe figuri istorice au suferit de ea. Printre acestea: Carol cel Mare cu întreaga dinastie Carolingiană , Ecaterina de Aragon , Henric al VIII-lea al Angliei , Piero di Cosimo de 'Medici , care a fost poreclit „guta”, Thomas Jefferson , Isaac Newton , Charles Darwin , Leonardo da Vinci , Benjamin Franklin , Theodore Roosevelt . [13] [14] [15] [16] [17] Politicianul american John Hancock (1737-1793) este suspectat că folosește guta ca scuză frecventă pentru a scăpa de situațiile dificile. [8] Știm, de asemenea, despre mulți papi afectați de această afecțiune, inclusiv Iulius II , Clement VIII , Inocențiu XI . [13] Conform istoriografiei oficiale, papa Bonifaciu al VI-lea a murit, de asemenea, după doar cincisprezece zile de pontificat , din cauza gutei ( de podagrico morbo correptus ). [18]

Poetul și dramaturgul William Shakespeare , folosit pentru pricepere descrie condițiile mentale și fizice ale personajelor sale, se referă la gută în multe dintre lucrările sale, cum ar fi cum vă place , Cimbelino , Henric al IV, partea a II , Măsură cu măsură , eu din cauza nobilii împreună , precum și în Rapita lui Lucrezia în care folosește aceste cuvinte:

( EN )

„Bărbatul în vârstă care își aruncă aurul / este afectat de crampe și gută și de crize dureroase”

( IT )

„Bătrânul care acumulează aur / suferă de crampe și [atacuri] de gută și sfâșieturi dureroase”

( William Shakespeare , Rapirea lui Lucretia [19] )

Epidemiologie

Guta afectează aproximativ 1-2% din populația occidentală la un moment dat în viață și devine din ce în ce mai frecventă. [5] [20] Ratele de incidență a bolilor aproape s-au dublat între 1990 și 2010. [21] Se crede că acest lucru se datorează creșterii duratei medii de viață, a modificărilor dietetice și a creșterii bolii asociate gutei, cum ar fi sindromul metabolic și hipertensiunea arterială . [22] Au fost determinați o serie de factori care influențează ratele de gută, inclusiv vârsta, etnia și perioada anului. La bărbații cu vârsta peste 30 de ani și la femeile cu vârsta peste 50 de ani, prevalența este de 2%. [23]

În Statele Unite , guta este de două ori mai probabilă să apară la bărbații afro-americani decât la americanii europeni. [24] Numărul de cazuri este mai mare în rândul popoarelor din insulele Pacificului și în rândul maoriilor din Noua Zeelandă , dar sunt rare la aborigenii australieni , în ciuda unei concentrații medii mai mari de acid uric în aceștia din urmă. [25] Guta a devenit o afecțiune comună în China , Polinezia și orașele din Africa subsahariană . [5] Studiile au arătat că atacurile de gută apar mai frecvent primăvara. Acest lucru a fost atribuit schimbărilor sezoniere ale dietei, consumului de alcool , activității fizice și temperaturii. [26]

Etiologie

Molecula de acid uric

Hiperuricemia este cauza gută. Afecțiunea poate apărea din mai multe motive, inclusiv dietă, predispoziție genetică sau hipoexcreția renală a uratului, sarea acidului uric . [20] Hipoexcreția este principala cauză a hiperuricemiei, care apare în aproximativ 90% din cazuri, în timp ce supraproducția este cauza în restul de 10%. [5] Aproximativ 10% dintre persoanele cu hiperuricemie dezvoltă gută la un moment dat în viață. [27] Cu toate acestea, riscul variază în funcție de gradul de hiperuricemie. Când nivelurile sunt cuprinse între 415 și 530 micromoli / L (7 și 8,9 mg / dL), riscul este de 0,5% pe an, în timp ce la cei cu un nivel peste 535 mmol / L (9 mg / dL), riscul este de 4,5 % pe an. [1]

Ciocnirea metabolică provine dintr-un catabolism excesiv al acizilor nucleici , care duce în esență la eliberarea masivă de baze purinice în fluxul sanguin. Hipercolesterolemia concomitentă determină, chiar și în zona capsulelor articulare , modificări ale microcirculației, care împiedică scurgerea lichidului sinovial. Astfel, concentrația acestor baze azotate crește până se realizează condițiile unei soluții suprasaturate și, tocmai în acele zone în care există o stagnare mai mare, se formează cristale asemănătoare acelor de urat monosodic, care tind să precipite și să crească. Uneori acestea, după cum au demonstrat Daniel McCarty și Joseph Hollander, [28] declanșează o reacție inflamatorie cu formarea unui granulom de corp străin . [29] În cazuri mai ușoare, procesul inflamator se vindecă spontan, până la resorbția completă a matricei amorfe centrale (celule necrotice, resturi celulare etc.) și a cristalelor de urat monosodic, rămânând nerecunoscute. Alteori, matricea se acumulează, rezultând o formațiune nodulară chistică numită tophus . [30]

Stilul de viață și dieta

Dieta este considerată a fi cauza gutei în 12% din cazuri, [20] cu o puternică responsabilitate datorită consumului de alcool , băuturi cu zahăr, carne și fructe de mare . [21] [31] Alte declanșatoare includ traume fizice și intervenții chirurgicale . [5] Studii recente au identificat o legătură cauzală cu unii factori dietetici, inclusiv aportul de legume bogate în purine (de exemplu, fasole, mazăre, linte și spanac) și proteine ​​totale. [22] [32] Consumul de cafea , vitamina C și produse lactate, precum și menținerea capacității fizice, par să scadă riscul. [33] [34] [35] Se crede că acest lucru se datorează parțial capacității lor de a reduce rezistența la insulină . [35]

Genetica

Guta recunoaște o componentă genetică parțială, care contribuie cu aproximativ 60% din variabilitatea nivelului de acid uric. [5] Două gene , numite SLC2A9 și ABCG2 , au fost identificate ca fiind legate de gută și variațiile lor pot duce la dublarea riscului. [36] Unele tulburări genetice rare , incluzând nefropatia hiperuricaemică juvenilă familială , boala renală medulară chistică , hiperactivitatea fosforibosil pirofosfatului sintază și deficiența de hipoxantină-guanină fosforibosiltransferază frecvente în sindromul Lesch-Nyhan sunt condiții care complică guta. [5]

Conditii medicale

Adesea, guta apare împreună cu alte probleme medicale. Sindromul metabolic , obezitatea , hipertensiunea , rezistența la insulină și nivelurile crescute de lipide sunt condiții predispozante care se găsesc în aproximativ 75% din cazurile de gută. [37] Alte afecțiuni medicale reprezintă complicații ale gutei, cum ar fi: policitemie , otrăvire cu plumb , insuficiență renală cronică , anemie hemolitică , psoriazis , precum și transplant de organe . [5] [38] Un indice de masă corporală mai mare sau egal cu 35 crește riscul de gută de aproximativ trei ori la pacientul de sex masculin. [22] Expunerea cronică la plumb este un factor de risc cunoscut datorită efectului său dăunător asupra funcției renale. [39] Sindromul Lesch-Nyhan este adesea asociat cu artrita gută .

Luați medicamente

Medicamentele diuretice au fost asociate cu cazuri de gută. Cu toate acestea, o doză mică de hidroclorotiazidă nu pare să crească riscul. [40] Alte medicamente despre care se crede că sunt responsabile într-un fel pentru manifestarea afecțiunii sunt niacina și aspirina ( acid acetilsalicilic ). [21] Medicamentele imunosupresoare , cum ar fi ciclosporina și tacrolimus, sunt, de asemenea, asociate cu guta, [5] în special pe cele dintâi atunci când sunt utilizate în combinație cu hidroclorotiazidă . [41]

Fiziopatologie

Graficul schematizează metabolismul purinic care implică sinteza acidului uric , a cărui concentrație serică ridicată este cauza gută

Guta este o tulburare a metabolismului purinelor . [5] Marca sa biohumorală este creșterea acidului uric, metabolitul final al purinelor, în serul sanguin ( hiperuricemie ). Serul este saturat atunci când concentrația de acid uric atinge 7 mg pe decilitru . Valorile mai mari expun riscul cristalizării sale sub formă de urat monosodic, care precipită în articulații , tendoane și țesuturile înconjurătoare. [21] Aceste cristale declanșează ulterior o reacție inflamatorie locală mediată de imunitate. [21] Se crede că una dintre proteinele cheie ale răspunsului inflamator este interleukina 1β . [5] Deficiența uricazei , care poate descompune acidul uric, în timpul evoluției la oameni și la primatele superioare a făcut ca această afecțiune să fie comună. [5]

Mecanismele care duc la această precipitare a acidului uric nu sunt încă bine înțelese. Cristalizarea se datorează probabil concentrării mai mari a substanței. [21] [42] Alți factori despre care se crede că sunt importanți în declanșarea episodului acut de artrită sunt temperaturile reci, modificările rapide ale nivelurilor de acid uric, acidoză , [43] [44] hidratarea articulațiilor și matricea extracelulară a proteinelor, precum colagenul și proteoglicanii. . [5] Manifestările crescute cu temperaturi scăzute explică parțial de ce articulațiile picioarelor sunt cele mai frecvent afectate. [20] Modificări rapide ale acidului uric pot apărea din cauza mai multor factori, inclusiv traume majore, intervenții chirurgicale , chimioterapie , administrarea de diuretice și inițierea sau oprirea terapiei cu alopurinol . [1] Tratamentele cu blocante ale canalelor de calciu și losartan sunt corelate cu un risc mai mic de a dezvolta gută decât alte medicamente utilizate pentru tratarea hipertensiunii . [45]

Hiperuricemia, pe de altă parte, nu este cauzată de un singur defect genetic sau de un singur factor dietetic, ci de un set de tulburări diferite care pot contribui în diferite grade la manifestările clinice. Absorbția crescută a acidului uric (adică aportul alimentar excesiv de purine) este importantă, dar nu esențială în dezvoltarea gutei. Este evident că o dietă bogată în proteine, bogată în baze purinice, poate crește nivelul sanguin al acidului uric, în timp ce aportul concomitent de grăsimi , prin modificările microcirculației , favorizează stagnarea acesteia la nivelul articulațiilor . Cu toate acestea, o serie de studii au arătat că prin supunerea pacienților cu gută la o dietă fără purine, a existat o scădere a uricemiei de doar 1 mg / dl. [46] [47]

Există, de asemenea, unele defecte enzimatice care duc la hiperuricemie, inclusiv: deficiența de hipoxantină-guanină fosforibosiltransferază, tipică sindromului Lesch-Nyhan , hiperactivitatea fosforibosilpirofosfat sintetazei și deficitul de glucoză-6-fosfatază . [48] Aceste modificări genetice sunt rare, dar ar trebui căutate la pacienții care prezintă gută înainte de vârsta de 30 de ani; hiperuricemia la tineri este adesea un marker al sindromului metabolic . [49]

Clinica

Guta în articulația metatarsofalangiană a degetului mare: observați ușoara roșeață a pielii

Guta se poate prezenta în diferite moduri, deși cel mai frecvent este atacul recurent al artritei inflamatorii acute (cu umflături , roșeață și iritare a articulației ). [20] Cel mai adesea este afectată baza degetului mare, reprezentând jumătate din cazuri, [37] alte articulații, cum ar fi călcâiul , genunchiul , încheietura mâinii și degetele de la picioare , pot fi afectate. [37] Durerea articulară începe de obicei noaptea și durează între 2 și 4 ore. [37] Explicația pentru debutul nocturn este că temperatura corpului este mai scăzută. [37] Primele semne apar de obicei la bărbați cu vârsta cuprinsă între 30 și 60 de ani. La femei, această afecțiune apare de obicei mai târziu, după menopauză . Apariția unui atac de gută la un pacient mai tânăr necesită căutarea unui defect enzimatic . Alte simptome pot apărea rar împreună cu durerea articulară, inclusiv oboseală și febră mare. [1] [37]

Tofi

Nivelurile ridicate pe termen lung de acid uric ( hiperuricemie ) pot provoca alte afecțiuni, inclusiv tophi - depozite dureroase și dureroase de cristale de acid uric. Tofii mari pot duce la artrită cronică din cauza eroziunii osoase. [21] Gradul de formare a tofului depinde de durata și gradul de hiperuricemie, care la rândul său este un efect al severității afectării renale. Tofii pot fi moi sau duri, solizi sau fluctuați, netezi sau aspri și, în general, sunt localizați în părțile cartilaginoase ale articulațiilor afectate de gută sau chiar în corespondență cu helixul auricular . Dacă tophi sunt superficiale, acestea tind să se deschidă, eliberând un lichid lăptos în care cristalele de urat pot fi detectate prin examinare microscopică . Uneori, perforarea pielii duce la o infecție secundară, care necesită îngrijire atentă, deoarece tophi se vindecă lent. [50] Înainte de introducerea tratamentelor medicamentoase eficiente, tophi a apărut la 60% dintre pacienți, un procent redus acum la mai puțin de 25%. [51] [52]

Criză acută

Debutul este dramatic, cu dureri chinuitoare, de obicei la primele ore ale dimineții, atunci când staza sângelui este mai mare, iar pacientul raportează adesea că greutatea simplă a păturilor de pe degetul mare este insuportabilă. [53] Există hiperemie , umflături și creștere locală a temperaturii.

Criza este precedată de hiperuricemie , precum și de semne generale precum febră , leucocitoză și creștereaVSH . La sfârșitul crizei există o fază asimptomatică (gută interaccesuală sau de interval), care precede faza cronică. Durata acestei faze este variabilă: unii pacienți nu au un al doilea atac gutos, dar în majoritatea cazurilor simptomele reapar după câteva săptămâni și apoi devin din ce în ce mai recurente.

Guta cronică

După o perioadă de latență, pe lângă inevitabila mutilare articulară, radiografia arată „alabardă” sau eroziuni osoase rotunjite, numite geode . [54] În timpul acestei faze a bolii, pacienții se confruntă în special cu o sensibilitate plictisitoare și profundă a articulațiilor afectate, în care rigiditatea poate fi o componentă esențială.

Nefropatie gută

Formarea tofilor în medula rinichiului , care exercită compresie pe canalele colectoare , este capabilă să conducă la necroza nefronelor tributare , cu toate acestea, insuficiența renală, adesea însoțită de litiază uratică , progresează lent, cu un prognostic relativ benign. [55]

Diagnostic

Cristale de acid uric dintr-o probă de lichid sinovial fotografiate cu ajutorul unui microscop optic cu lumină polarizată. Formarea cristalelor de acid uric în articulații este asociată cu gută.
Un caz de gută la piciorul stâng observat la raze X : poziția tipică este articulația degetului mare. De asemenea, rețineți umflarea țesuturilor moi pe marginea laterală a piciorului.

Guta poate fi diagnosticată și tratată, fără investigații suplimentare, la oricine are hiperuricemie și simptomele clasice ale bolii. Cu toate acestea, dacă diagnosticul este pus la îndoială, se poate face analiza lichidului sinovial . [1] Razele X , utile pentru identificarea gutei cronice, sunt de puțin folos în diagnosticarea în timpul episoadelor acute. [5] Mai multe studii au evidențiat utilitatea ultrasunetelor pentru diagnosticarea și evaluarea evoluției bolii cronice. [56]

Analiza lichidului sinovial

Un diagnostic definitiv al gutei se bazează pe detectarea cristalelor de urat monosodic în lichidul sinovial sau tophi. [37] Toate probele de lichid sinovial obținute din articulațiile inflamate trebuie examinate pentru aceste cristale. [5] Analiza cristalelor necesită un microscop optic cu lumină polarizată care să permită identificarea cristalelor datorită birrefringenței lor. [57] Acest test este dificil de realizat și necesită un operator calificat. [58] Probele trebuie, de asemenea, examinate relativ rapid după aspirare, deoarece temperatura și pH-ul pot afecta solubilitatea . [5]

Imagistica biomedicală

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Radiologia articulațiilor și a țesuturilor moi .

Începând cu primul deceniu al anului 2000, grație progreselor tehnologice puternice în tehnicile de imagistică biomedicală , au fost dezvoltate noi metodologii de diagnostic [59] , de fapt, dacă radiografia tradițională tinde să nu aibă un potențial de diagnostic în cazurile de gută acută, ci doar în guta cronică (de obicei după 7-10 ani) [60] , tehnici mai avansate sunt capabile să analizeze starea cu o mai mare precizie și actualitate.

Studii recente demonstrează capacitatea tomografiei computerizate de înaltă rezoluție (CT) de a investiga relația dintre eroziuni osoase și tophi. RMN și ultrasunetele pot, pe de altă parte, să ofere imagini care să demonstreze natura inflamatorie a artropatiei gutoase, dezvăluind informații despre compoziția și vascularizația tofilor. [59]

Analize de sange

Hiperuricemia este o afecțiune clasică prezentă în cazurile de gută, însă boala apare, însă, aproape jumătate din timp, fără ca aceasta să fie prezentă. De asemenea, majoritatea persoanelor cu niveluri crescute de acid uric nu au gută. [37] [61] Prin urmare, utilitatea de diagnostic a măsurării nivelului de acid uric în sânge este limitată. [37] Hiperuricemia este definită ca un nivel plasmatic de acid uric mai mare de 420 micromol / L (7,0 mg / dL) la bărbați și 360 micromol / L (6,0 mg / dL) la femei. [62] Alte teste efectuate frecvent sunt numărul de celule albe din sânge , valorile electroliților , testele funcției renale șirata de sedimentare aeritrocitelor (VSH). Cu toate acestea, atât numărul de celule albe din sânge, cât și VSH pot fi crescute din cauza gutei chiar și în absența infecției. [63] [64]

Diagnostic diferentiat

Cel mai important diagnostic diferențial pentru gută este cel al artritei septice . [5] [37] Acest lucru trebuie luat în considerare la pacienții cu semne de infecție sau la cei care nu se ameliorează cu tratament. [37] Pentru a facilita diagnosticul, se poate efectua o cultură colorată Gram pe lichidul sinovial. [37] Alte afecțiuni care se prezintă în mod similar sunt: artrita reumatoidă și pseudoguta . [37] Tofii de gută pot fi confundați cu carcinom bazocelular [65] sau cu alte neoplasme . [66]

Prevenirea

Atât modificările stilului de viață, cât și medicația pot reduce nivelul acidului uric. Cele mai eficiente alegeri alimentare pentru a atinge acest obiectiv includ reducerea aportului de carne și pește, consumul de cantități adecvate de vitamina C , limitarea consumului de alcool și fructoză și evitarea obezității . [20] O dietă hipocalorică la bărbații obezi are ca rezultat o reducere a nivelului de acid uric cu 100 mmol / l (1,7 mg / dl). [40]

Aportul de vitamina C cu 1.500 mg pe zi scade riscul de gută cu 45%. [67] Consumul de cafea pare a fi asociat cu un risc mai mic de a contracta boala. [68] Guta poate fi, de asemenea, legată de sindromul de apnee în somn datorită eliberării de purine din celulele înfometate cu oxigen ; tratamentul unor astfel de apnee poate reduce apariția atacurilor de gută. [69]

Tratament

Scopul inițial al tratamentului pentru gută este de a rezolva simptomele atacului acut. [70] Recurența unor astfel de atacuri poate fi prevenită cu utilizarea medicamentelor care scad nivelul seric al acidului uric. [70] Aplicarea de gheață timp de 20-30 de minute de mai multe ori pe zi poate reduce durerea. [20] [71] Opțiunile pentru tratamentul acut includ administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), colchicină și steroizi , [20] în timp ce medicamentele preventive sunt alopurinol , febuxostat , lesinurad și probenecid . Scăderea nivelului de acid uric singur este suficientă pentru vindecarea bolii. [5] mentre il trattamento delle comorbilità risulta altrettanto importante. [5]

FANS

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Farmaci anti-infiammatori non steroidei .

I FANS sono solitamente utilizzati per il trattamento di prima linea per la gotta, senza distinzione di efficacia tra di essi. [20] Il miglioramento può essere osservato entro quattro ore, le linee guida suggeriscono una durata del trattamento di una o due settimane. [5] [20] Questa categoria di farmaci, non è però consigliabile nei pazienti che presentano altre condizioni mediche, come: emorragia gastrointestinale , insufficienza renale cronica o insufficienza cardiaca . [23] Se l' indometacina è stato storicamente il FANS più frequentemente usato, un'alternativa come l' ibuprofene può essere preferita grazie al suo miglior profilo di tollerabilità a parità di efficacia. [40] Per i soggetti a rischio di effetti collaterali alla mucosa gastrica, possono essere co-somministrati gli inibitore della pompa protonica . [72]

Colchicina e indometacina

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Colchicina e Indometacina .

L'utilizzo della colchicina è una valida alternativa per coloro che non tollerano i FANS. [20] I suoi effetti collaterali (principalmente disturbi gastrointestinali) però ne limitano l'utilizzo. [73] Tuttavia, questi disturbi dipendono dalla dose somministrata e il rischio può essere ragionevolmente ridotto utilizzando dosi ridotte ma ancora efficaci. [40] La colchicina può interagire con altri farmaci comunemente prescritti, quali, per esempio, l' atorvastatina e l' eritromicina . [73] Recentemente viene proposto l'impiego dell' indometacina in alternativa alla colchicina, per via dei suoi minori effetti collaterali.

Steroidi

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Steroidi .

I glucocorticoidi sono stati identificati efficaci come i FANS per la gotta [74] e possono essere utilizzati quando vi sono controindicazioni per questi ultimi. [20] Prima di essere prescritti, è però necessario escludere la presenza di un' infezione anche banale, che potrebbe peggiorare con l'utilizzo degli steroidi per via sistemica. [20]

Pegloticase

Il Pegloticase è un farmaco approvato, nel 2010, negli Stati Uniti d'America per il trattamento della gotta. [75] Questo farmaco rappresenta un'opzione per circa il 3% delle persone che sono intolleranti agli altri farmaci. [75] Pegloticase viene somministrato mediante infusione endovenosa ogni due settimane, [75] ed è in grado di ridurre i livelli di acido urico. [76]

Profilassi

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Profilassi .
Enzima della xantina ossidasi . I suoi inibitori (come l' allopurinolo e il febuxostat ) sono utilizzati nella profilassi per la gotta.

Un certo numero di farmaci sono utili per prevenire ulteriori episodi di gotta, tra di essi gli inibitori della xantina ossidasi ( allopurinolo e febuxostat ) e gli uricosurici ( probenecid e sulfinpirazone ). La terapia con essi, generalmente, non inizia prima di una o due settimane dalla risoluzione di un attacco acuto, per via di alcuni timori teorici sul peggioramento dell'attacco. [20] Vengono, inoltre, spesso usati in combinazione con un FANS o con la colchicina, almeno per i primi tre o sei mesi. [5]

La profilassi non è raccomandata fino a quando una persona non ha sofferto di almeno due attacchi di gotta [20] a meno che non si siano verificate alterazioni distruttive alle articolazioni, tofi o nefropatie da urati. [20] [77]

Le misure profilattiche devono essere calibrate al fine di arrivare a livelli sierici di acido urico al di sotto 300-360 mmol/l (5,0-6,0 mg/dl) e devono poi essere continuate a tempo indeterminato. [5] [20] Se questi farmaci vengono utilizzati cronicamente, al momento di verificarsi di un eventuale attacco, essi devono essere momentaneamente sospesi. [37] Se non si riesce a portare i livelli di acido urico al di sotto 6,0 mg/dl e vi sono attacchi ricorrenti, si deve considerare un fallimento del trattamento o la presenza di un caso di gotta refrattaria. [78]

I farmaci uricosurici vengono generalmente preferiti se vi è una iposecrezione di acido urico, come rilevabile da una raccolta di urina di 24 ore in cui risulta una quantità di acido urico inferiore a 800 mg. [20] Tuttavia non sono raccomandati se una persona ha una storia di calcoli renali . [20] Se in 24 ore l'escrezione nelle urine è di oltre 800 mg, c'è un'indicazione di sovrapproduzione e si preferisce un inibitore della xantina ossidasi , come l' allopurinolo e il febuxostat . [20] Essi sono ben tollerati nei pazienti con insufficienza renale o calcoli di urato, anche se l'allopurinolo ha causato ipersensibilità in un piccolo numero di individui. [20] In tali casi, il febuxostat, può essere preferito. [79]

Prognosi

Senza trattamento, un attacco acuto di gotta solitamente si risolve in un periodo che va dai cinque ai sette giorni. Tuttavia, il 60% delle persone sperimenterà un secondo attacco entro un anno. [1] Gli individui affetti da gotta vedono aumentato il loro rischio di sviluppare ipertensione , diabete mellito , sindrome metabolica , malattie renali e cardiovascolari, quindi hanno un maggior rischio di morte. [5] [80] Ciò può essere dovuto in parte alla sua associazione con l'insulino-resistenza e con l'obesità, ma una parte del rischio sembra essere comunque indipendente. [80]

Senza trattamento, gli episodi di gotta acuta possono trasformarsi in gotta cronica con distruzione delle superfici articolari, deformità articolare, tofi e dolore. [5] Questi tofi si manifestano nel 30% dei pazienti con gotta [81] e possono essere eliminati con un trattamento aggressivo. I calcoli renali spesso possono complicare la gotta, manifestandosi nel 10 e il 40% delle persone gottose. I calcoli si verificano a causa del basso pH delle urine che favorisce la precipitazione dell'acido urico. [5] Possono verificarsi anche altre forme di insufficienza renale cronica . [5]

Negli altri animali

La gotta è una condizione rara nella maggior parte degli altri animali. Questo per via della capacità di questi di produrre l' uricasi , che è in grado di scomporre l'acido urico. [82] Gli esseri umani, insieme agli altri Hominidae , non possiedono questa capacità, e così la gotta per essi è una patologia comune. [1] [82] Tuttavia, un esemplare di Tyrannosaurus rex , conosciuto come "Sue", si ritiene abbia sofferto di gotta. [83]

Note

  1. ^ a b c d e f g Eggebeen AT, Gout: an update , in Am Fam Physician , vol. 76, n. 6, settembre 2007, pp. 801–8, PMID 17910294 .
  2. ^ a b c d MH Pillinger, Rosenthal P, Abeles AM, Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment , in Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases , vol. 65, n. 3, 2007, pp. 215–221, PMID 17922673 (archiviato dall' url originale il 16 dicembre 2008) .
  3. ^ gout, n.1. , su Oxford English Dictionary, Second edition, 1989 . URL consultato il 18 settembre 2011 .
  4. ^ Gutta quam podagram vel artiticam vocant (la gotta, chiamata anche artrite o podagra); cfr. Pillinger MH, Rosenthal P, Abeles AM, Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment , in Bull NYU Hosp Jt Dis , vol. 65, n. 3, 2007, pp. 215–21, PMID 17922673 (archiviato dall' url originale il 16 dicembre 2008) .
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Richette P, Bardin T, Gout , in Lancet , vol. 375, n. 9711, gennaio 2010, pp. 318–28, DOI : 10.1016/S0140-6736(09)60883-7 , PMID 19692116 .
  6. ^ Kubitz possibly has gout. The Disease Of Kings - Forbes.com , su Forbes .
  7. ^ Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia , su medical-dictionary.thefreedictionary.com .
  8. ^ a b ( EN ) Nuki G, Simkin PA, A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment , in Arthritis Res Ther , vol. 8, Suppl 1, 2006, pp. S1, PMID 16820040 .
  9. ^ The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates , su classics.mit.edu . URL consultato il 27 luglio 2010 .
  10. ^ LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV , su penelope.uchicago.edu .
  11. ^ BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings , su BBC . URL consultato il 27 luglio 2010 .
  12. ^ Storey GD, Alfred Baring Garrod (1819-1907) [ collegamento interrotto ] , in Rheumatology (Oxford, England) , vol. 40, n. 10, ottobre 2001, pp. 1189–90, DOI : 10.1093/rheumatology/40.10.1189 , PMID 11600751 .
  13. ^ a b Il ritorno della gotta, malattia dei Papi e dei Re , su corriere.it , Corriere della Sera . URL consultato il 18 agosto 2012 .
  14. ^ Robert Terkeltaub, MD e N. Lawrence Edwards, MD, Gout: Diagnosis and Management of Gouty Arthritis and Hyperuricemia , Professional Communications, 21 luglio 2011, ISBN 978-1-932610-70-3 . URL consultato il 18 agosto 2012 .
  15. ^ Pinals RS, Theodore Roosevelt's inflammatory rheumatism , in J Clin Rheumatol , vol. 14, n. 1, febbraio 2008, pp. 41–4, DOI : 10.1097/RHU.0b013e3181639ad0 , PMID 18431099 .
  16. ^ www.medicinesformankind.eu ( PDF ), su medicinesformankind.eu (archiviato dall' url originale il 29 luglio 2013) .
  17. ^ Dietary Causes of Gout information , su second-opinions.co.uk .
  18. ^Paolo Bertolini, Papa Bonifacio VI , in Dizionario biografico degli italiani , vol. 12, Roma, Istituto dell'Enciclopedia Italiana, 1971. URL consultato il 17 giugno 2014 .
  19. ^ ( EN ) Shakespeare and Medicine , su cummingsstudyguides.net . URL consultato il 18 agosto 2012 .
  20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Chen LX, Schumacher HR, Gout: an evidence-based review , in J Clin Rheumatol , vol. 14, 5 Suppl, ottobre 2008, pp. S55–62, DOI : 10.1097/RHU.0b013e3181896921 , PMID 18830092 .
  21. ^ a b c d e f g Terkeltaub R, Update on gout: new therapeutic strategies and options , in Nat Rev Rheumatol , vol. 6, n. 1, gennaio 2010, pp. 30–8, DOI : 10.1038/nrrheum.2009.236 , PMID 20046204 .
  22. ^ a b c Weaver AL, Epidemiology of gout , in Cleve Clin J Med , 75 Suppl 5, luglio 2008, pp. S9–12, PMID 18819329 .
  23. ^ a b Winzenberg T, Buchbinder R, Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient , in J Fam Pract , vol. 58, n. 7, luglio 2009, pp. E1–4, PMID 19607767 .
  24. ^ Rheumatology Therapeutics Medical Center, What Are the Risk Factors for Gout? , su arthritisconsult.com . URL consultato il 26 gennaio 2007 (archiviato dall' url originale il 25 marzo 2007) .
  25. ^ Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ,Rheumatic disease and the Australian aborigine [ collegamento interrotto ] , in Ann. Rheum. Dis. , vol. 58, n. 5, maggio 1999, pp. 266–70, DOI : 10.1136/ard.58.5.266 , PMC 1752880 , PMID 10225809 .
  26. ^ Fam AG, What is new about crystals other than monosodium urate? , in Curr Opin Rheumatol , vol. 12, n. 3, maggio 2000, pp. 228–34, DOI : 10.1097/00002281-200005000-00013 , PMID 10803754 .
  27. ^ Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. , SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout , in Nat. Genet. , vol. 40, n. 4, aprile 2008, pp. 437–42, DOI : 10.1038/ng.106 , PMID 18327257 .
  28. ^ Daniel McCarty e Joseph Hollander, Identification of urate crystals in gouty synovial fluid , in Ann. Intern. Med. , vol. 54, marzo 1961, pp. 452–60, PMID 13773775 .
  29. ^ Fam AG, Sugai M, Gertner E, Lewis A, Cholesterol "tophus" , in Arthritis Rheum. , vol. 26, n. 12, dicembre 1983, pp. 1525–8, PMID 6651899 .
  30. ^ Covelli & Frati , § l'infiammazione .
  31. ^ AL Weaver, Epidemiology of gout , in Cleveland Clinic rivista of medicine , 75 Suppl 5, 2008 Jul, pp. S9–12, PMID 18819329 .
  32. ^ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G, Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men , in N. Engl. J. Med. , vol. 350, n. 11, marzo 2004, pp. 1093–103, DOI : 10.1056/NEJMoa035700 , PMID 15014182 .
  33. ^ Hak AE, Choi HK, Lifestyle and gout , in Curr Opin Rheumatol , vol. 20, n. 2, marzo 2008, pp. 179–86, DOI : 10.1097/BOR.0b013e3282f524a2 , PMID 18349748 .
  34. ^ Williams PT, Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men , in Am. J. Clin. Nutr. , vol. 87, n. 5, maggio 2008, pp. 1480–7, PMID 18469274 .
  35. ^ a b Choi HK, A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout , in Curr Opin Rheumatol , vol. 22, n. 2, marzo 2010, pp. 165–72, DOI : 10.1097/BOR.0b013e328335ef38 , PMID 20035225 .
  36. ^ TR Merriman, Dalbeth, N, The genetic basis of hyperuricaemia and gout. , in Joint, bone, spine : revue du rhumatisme , vol. 78, n. 1, 2011 Jan, pp. 35–40, DOI : 10.1016/j.jbspin.2010.02.027 , PMID 20472486 .
  37. ^ a b c d e f g h i j k l m n Schlesinger N, Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians , in Postgrad Med , vol. 122, n. 2, marzo 2010, pp. 157–61, DOI : 10.3810/pgm.2010.03.2133 , PMID 20203467 .
  38. ^ Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P, Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem , in Drugs , vol. 65, n. 18, 2005, pp. 2593–611, PMID 16392875 .
  39. ^ Loghman-Adham M, Renal effects of environmental and occupational lead exposure , in Environ. Health Perspect. , vol. 105, n. 9, Brogan & Partners, settembre 1997, pp. 928–38, DOI : 10.2307/3433873 , JSTOR 3433873 , PMC 1470371 , PMID 9300927 .
  40. ^ a b c d Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B,Taking the stress out of managing gout , in Can Fam Physician , vol. 55, n. 12, dicembre 2009, pp. 1209–12, PMC 2793228 , PMID 20008601 .
  41. ^ Firestein, MD, Ralph C. Budd, MD, Edward D. Harris Jr., MD, Iain B. McInnes PhD, FRCP, Ruddy, MD, Sergent, MD e Shaun John S. (a cura di), Chapter 87: Gout and Hyperuricemia , in KELLEY'S Textbook of Rheumatology , 8th, Elsevier, 2008, ISBN 978-1-4160-4842-8 .
  42. ^ ( RU ) Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE, [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome] [ Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome ], in Georgian Med News , n. 146, maggio 2007, pp. 35–7, PMID 17595458 .
  43. ^ Moyer RA, John DS, Acute gout precipitated by total parenteral nutrition , in The Journal of rheumatology , vol. 30, n. 4, aprile 2003, pp. 849–50, PMID 12672211 .
  44. ^ Halabe A, Sperling O, Uric acid nephrolithiasis , in Mineral and electrolyte metabolism , vol. 20, n. 6, 1994, pp. 424–31, PMID 7783706 .
  45. ^ Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA,Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. , in BMJ , vol. 344, 2012, pp. d8190, DOI : 10.1136/bmj.d8190 , PMC 3257215 , PMID 22240117 .
  46. ^ ( EN ) Gutman AB, Yu TF, Gout, a derangement of purine metabolism , in Adv Intern Med , vol. 5, 1952, p. 227, PMID 12996336 . URL consultato il 17 maggio 2010 .
  47. ^ ( EN ) Seegmiller JE, Grayzel AI, Rodney Howell R,The renal excretion of uric acid in gout , in J Clin Invest , vol. 5, n. 41, 1962, pp. 1094-1098, PMCID PMC291015. URL consultato il 17 maggio 2010 .
  48. ^ Raso , pp.82-86 .
  49. ^ Yamanaka H., Gout and hyperuricemia in young people , in Curr Opin Rheumatol , vol. 23, n. 2, marzo 2011, pp. 156-60, PMID 21169841 .
  50. ^ ( DE ) Pazár Maldonado B, So A, [The etiology and management of gout] , in Z Rheumatol , vol. 71, n. 2, febbraio 2012, pp. 127–36; quiz 137, DOI : 10.1007/s00393-012-0961-4 , PMID 22370804 .
  51. ^ D. Resnick, MJ Kransdorf, Imaging dell'apparato osteoarticolare , Elsevier, 2006, p. 450, ISBN 978-88-85675-78-0 .
  52. ^ Leon Barnes, Surgical Pathology of the Head and Neck , 2º, CRC Press, 2001, p. 1055, ISBN 978-0-8247-0121-5 .
  53. ^ Teodori , pp. 127-153 .
  54. ^ Laura Bruni, Radiologia della mano reumatica , Piccin, 1995, p. 32, ISBN 978-88-299-1304-6 .
  55. ^ AA.VV., Patologia medica , Piccin, 1989, p. 198, ISBN 978-88-299-0793-9 .
  56. ^ ( EN ) Ottaviani S, Bardin T, Richette P, Usefulness of ultrasonography for gout , in Joint Bone Spine , vol. 2, marzo 2012, PMID 22386965 .
  57. ^ Oliviero F, Pascual E, Punzi L., Detection and identification of crystals in synovial fluid , in Reumatismo , 2005, PMID 16258607 .
  58. ^ Schlesinger N, Diagnosis of gout , in Minerva Med. , vol. 98, n. 6, dicembre 2007, pp. 759–67, PMID 18299687 .
  59. ^ a b McQueen FM, Doyle A, Dalbeth N, Imaging in gout--what can we learn from MRI, CT, DECT and US? , in Arthritis Res. Ther. , vol. 13, n. 6, 2011, p. 246, DOI : 10.1186/ar3489 , PMC 3334625 , PMID 22085684 .
  60. ^ Barthelemy CR, Nakayama DA, Carrera GF, Lightfoot RW, Wortmann RL, Gouty arthritis: a prospective radiographic evaluation of sixty patients , in Skeletal Radiol. , vol. 11, n. 1, 1984, pp. 1–8, PMID 6710175 .
  61. ^ Sturrock R, Gout. Easy to misdiagnose [ collegamento interrotto ] , in BMJ , vol. 320, n. 7228, 2000, pp. 132–33, DOI : 10.1136/bmj.320.7228.132 , PMC 1128728 , PMID 10634714 .
  62. ^ Sachs L, Batra KL, Zimmermann B, Medical implications of hyperuricemia , in Med Health RI , vol. 92, n. 11, novembre 2009, pp. 353–55, PMID 19999892 .
  63. ^ Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology , su emedicine.medscape.com .
  64. ^ Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine , su emedicine.medscape.com .
  65. ^ Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M, Medial canthal tophus , in Ophthal Plast Reconstr Surg , vol. 24, n. 5, 2008, pp. 403–4, DOI : 10.1097/IOP.0b013e3181837a31 , PMID 18806664 .
  66. ^ Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S,Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout , in Hand (NY) , vol. 4, n. 1, marzo 2009, pp. 78–80, DOI : 10.1007/s11552-008-9120-4 , PMC 2654956 , PMID 18780009 .
  67. ^ Choi HK, Gao X, Curhan G,Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study , in Arch. Intern. Med. , vol. 169, n. 5, marzo 2009, pp. 502–7, DOI : 10.1001/archinternmed.2008.606 , PMC 2767211 , PMID 19273781 .
  68. ^ Choi HK, Curhan G, Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey , in Arthritis Rheum. , vol. 57, n. 5, giugno 2007, pp. 816–21, DOI : 10.1002/art.22762 , PMID 17530681 .
  69. ^ Abrams B, Gout is an indicator of sleep apnea , in Sleep , vol. 28, n. 2, febbraio 2005, p. 275, PMID 16171252 .
  70. ^ a b Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. ,EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) , in Ann. Rheum. Dis. , vol. 65, n. 10, ottobre 2006, pp. 1312–24, DOI : 10.1136/ard.2006.055269 , PMC 1798308 , PMID 16707532 .
  71. ^ Schlesinger N et al. , Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis , in J. Rheumatol. , vol. 29, n. 2, 2002, pp. 331–4, DOI :10.1093/rheumatology/29.5.331 , PMID 11838852 .
  72. ^ Clinical Knowledge Summaries, Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout? , su cks.library.nhs.uk , National Library for Health (archiviato dall' url originale il 16 dicembre 2008) .
  73. ^ a b Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys) , su fda.gov , US Food and Drug Administration .
  74. ^ Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH, Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial , in Annals of Emergency Medicine , vol. 49, n. 5, 2007, pp. 670–7, DOI : 10.1016/j.annemergmed.2006.11.014 , PMID 17276548 .
  75. ^ a b c FDA approves new drug for gout , su fda.gov , FDA.
  76. ^ JS Sundy, Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA, Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials. , in JAMA: the Journal of the American Medical Association , vol. 306, n. 7, 17 agosto 2011, pp. 711–20, DOI : 10.1001/jama.2011.1169 , PMID 21846852 .
  77. ^ Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U,Gout--current diagnosis and treatment , in Dtsch Arztebl Int , vol. 106, 34–35, agosto 2009, pp. 549–55, DOI : 10.3238/arztebl.2009.0549 , PMC 2754667 , PMID 19795010 .
  78. ^ S Ali, Lally, EV, Treatment failure gout. , in Medicine and health, Rhode Island , vol. 92, n. 11, 2009 Nov, pp. 369-71, PMID 19999896 .
  79. ^ Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence , su guidance.nice.org.uk . URL consultato il 20 agosto 2011 .
  80. ^ a b Kim SY, De Vera MA, Choi HK, Gout and mortality , in Clin. Exp. Rheumatol. , vol. 26, 5 Suppl 51, 2008, pp. S115–9, PMID 19026153 .
  81. ^ N. Schlesinger, Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings. , in Am J Manag Care , vol. 11, 15 Suppl, novembre 2005, pp. S443-50; quiz S465-8, PMID 16300458 .
  82. ^ a b Agudelo CA, Wise CM, Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations , in Curr Opin Rheumatol , vol. 13, n. 3, maggio 2001, pp. 234–9, DOI : 10.1097/00002281-200105000-00015 , PMID 11333355 .
  83. ^ BM Rothschild, Tanke D, Carpenter K, Tyrannosaurs suffered from gout , in Nature , vol. 387, n. 6631, 1997, p. 357, DOI : 10.1038/387357a0 , PMID 9163417 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Classificazione
e risorse esterne ( EN )
ICD-9-CM : 274 , 274.0 ,274.00 e 274.9 ; ICD-10-CM : M10 e M10.9 ; OMIM : 300323 ; MeSH : D006073 ; DiseasesDB : 29031 ;

MedlinePlus : 000422 ; eMedicine : 329958 , 241767 e 389965 ;

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 22497 · LCCN ( EN ) sh85056029 · GND ( DE ) 4020967-2 · BNF ( FR ) cb119833451 (data) · NDL ( EN , JA ) 00573499
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 5 dicembre 2012 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue