Accident vascular cerebral

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Notă despre dezambiguizare.svg Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea altor semnificații, consultați Accident vascular cerebral (dezambiguizare) .
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Accident vascular cerebral
Hemoragia intracerebrală 2.jpg
Hemoragia intracraniană
Specialitate neurologie și neurochirurgie
Cartierul general afectat Creier
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 601367
Plasă D020521
MedlinePlus 000726
eMedicină 1159752 , 1916852 , 1916662 și 323662
Sinonime
Accident cerebrovascular
Lovit
Accident vascular cerebral
Apoplexie
Accident vascular cerebral
AVC
Atac cerebral

„Accidentul vascular cerebral (din latinescul „ lovitură ”), cunoscut și sub numele de accident vascular cerebral , ischemie cerebrală, accident vascular cerebral, accident sau insultă cerebrovasculară sau atac cerebral, apare atunci când o perfuzie sanguină slabă la nivelul creierului provoacă moartea celulelor .

Există două tipuri principale de accident vascular cerebral, cel ischemic (ischemie cerebrală), din cauza lipsei fluxului sanguin, și cel hemoragic , cauzat de o sângerare cerebrală sau hemoragie , una poate fi urmată și de cealaltă; ambele au ca rezultat o porțiune a creierului incapabilă să funcționeze corect. [1] Semnele și simptomele unui accident vascular cerebral pot include, printre altele, incapacitatea de a mișca sau de a simți o parte a corpului, probleme de înțelegere sau vorbire a cuvintelor sau pierderea vederii într-o parte a câmpului vizual . [2] [3] Dacă simptomele durează mai puțin de o oră sau două, episodul se numește atac ischemic tranzitor (TIA). [3] Accidente vasculare cerebrale hemoragice pot fi asociate cu cefalee severă. [2] Simptomele pot fi permanente [1], iar complicațiile pe termen lung pot include pneumonie de aspirație , demență vasculară , parkinsonism , afazie , paraplegie , tetrapllegie , pareză sau pierderea controlului vezicii urinare . [3] Poate provoca, de asemenea, moartea direct.

Principalul factor de risc pentru accident vascular cerebral este tensiunea arterială crescută [4], în timp ce alții pot fi fum de tutun , obezitate , colesterol ridicat , diabet zaharat , un TIA anterior și fibrilație atrială . [2] [4] Accidentul vascular cerebral ischemic este de obicei cauzat de obstrucția unui vas de sânge [5] ; accident vascular cerebral hemoragic, pe de altă parte, din sângerări intracraniene [5] [6] în general după ruperea unui anevrism cerebral . [5]

Diagnosticul se face de obicei prin examen clinic. Tehnicile de neuroradiologie , în special tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică , sunt esențiale pentru confirmarea suspiciunii clinice, excluderea altor patologii, caracterizarea și cuantificarea leziunilor, planificarea tratamentului. Alte teste, cum ar fi electrocardiograma (ECG) și testele de sânge, sunt de obicei făcute pentru a determina factorii de risc și pentru a exclude alte cauze posibile. Hipoglicemia , scăderea de sânge glucoză niveluri , poate provoca simptome similare. [7]

Prevenirea include o încercare de scădere a factorilor de risc, precum și, eventual, administrarea de aspirină și / sau statine , „ operația de menținere a arterelor deschise către creier la pacienții cu contracție problematică și warfarină medicamentoasă pentru cei care suferă de fibrilație atrială. [2]

Tratamentul accidentului vascular cerebral necesită adesea îngrijiri de urgență [1] . Accidentul vascular cerebral ischemic, cel mai frecvent, poate beneficia de terapia tradițională cu administrare sistemică de fibrinolitic (în termen de 4,5 ore de la debut) și, în centrele echipate cu unități de neuroradiologie intervențională , de tratament endovascular prin trombectomie mecanică (în termen de 6-8 ore de la debut) [ 8] . Unele accidente vasculare cerebrale hemoragice pot fi tratate prin intervenție chirurgicală. Reabilitarea întreprinsă în încercarea de a recupera o parte din funcționalitatea pierdută are loc în mod ideal în unitățile de accident vascular cerebral , care însă nu sunt adesea disponibile în multe părți ale lumii. [2] . Una dintre cele mai răspândite și utilizate abordări de reabilitare în Occident este conceptul Bobath [1] .

În 2010, aproximativ 17 milioane de persoane au suferit un accident vascular cerebral și 33 de milioane de supraviețuitori ai unui astfel de eveniment erau încă în viață. Între 1990 și 2010, numărul de accidente vasculare cerebrale care au apărut în fiecare an a scăzut cu aproximativ 10% în lumea dezvoltată, în timp ce a crescut cu 10% în lume . [9] În 2013, accidentul vascular cerebral a fost a doua cea mai frecventă cauză de deces după boala coronariană , fiind responsabilă de 6,4 milioane de decese (12% din total). [10] Aproximativ 3,3 milioane de decese rezultă din accident vascular cerebral ischemic, în timp ce 3,2 milioane din accident vascular cerebral hemoragic. [10] În general, două treimi din accidentele vasculare cerebrale au avut loc la persoanele cu vârsta peste 65 de ani. [9]

Istorie

Hipocrate din Kos a fost primul care a descris paralizia care însoțește adesea accidentul vascular cerebral.

Unele episoade atribuite accidentului vascular cerebral au fost raportate încă din mileniul II î.Hr. în Mesopotamia și Persia antice. [11] Hipocrate din Kos (460-370 î.Hr.) a fost primul care a descris fenomenul paraliziei bruște, adesea asociat cu ischemia . Termenul „apoplexie”, din cuvântul grecesc care înseamnă „lovit de violență”, a fost folosit în scrierile lui Hipocrate pentru a descrie acest fenomen, [12] în schimb s-a folosit termenul englezescstroke ”, o traducere literală a termenului grecesc. ca sinonim încă din 1599. [13]

În 1658, în lucrarea sa Apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) a identificat cauza accidentului vascular cerebral hemoragic prin observarea sângerărilor în creier în timpul examinării autopsiei . [12] [14] Wepfer a identificat și arterele majore care furnizează creierul, arterele vertebrale și carotide , introducând accident vascular cerebral ischemic, cunoscut sub numele de infarct cerebral, sugerând că s-a datorat blocării acestor vase. Rudolf Virchow a descris mai întâi mecanismul tromboembolismului ca fiind un factor important. [15]

Termenul "accident cerebrovascular" a fost introdus în 1927 și reflecta o "conștientizare și acceptare crescândă a teoriilor vasculare și recunoașterea [...] consecințelor unei întreruperi bruște a alimentării cu sânge a creierului".[16] este acum descurajat de o serie de cărți de neurologie care consideră că conotația aleatoriei adusă de cuvântul „accident” este incorectă, întrucât nu evidențiază suficient modificabilitatea factorilor de risc subiacenți. [17] [18] [19] Insulta cerebrovasculară sau accident vascular cerebral pot fi utilizate în mod interschimbabil. [20]

Epidemiologie

An de viață ajustat pentru dizabilitate pentru boala cerebro-vasculară la 100.000 de persoane în 2004. [21]

     nu există date

     <250

     250-425

     425-600

     600-775

     775-950

     950-1125

     1125-1300

     1300-1475

     1475-1650

     1650-1825

     1825-2000

     > 2000

În fiecare an în Italia (date privind populația din 2001) apar aproximativ 196.000 de accidente vasculare cerebrale, dintre care aproximativ 20% sunt recidive (39.000). Accidentul vascular cerebral este a treia cauză principală de deces după bolile cardiovasculare și cancer , provocând 10% -12% din totalul deceselor pe an, este principala cauză de handicap și a doua cauză principală de demență .

Incidența accidentului vascular cerebral crește progresiv odată cu vârsta, atingând valoarea maximă la cei cu vârsta peste 85 de ani. Prin urmare, 75% din accidentele vasculare cerebrale afectează persoanele cu vârsta peste 65 de ani. Rata de prevalență a accidentului vascular cerebral în populația italiană în vârstă (cu vârste cuprinse între 65 și 84 de ani) este de 6,5% și este ușor mai mare la bărbați (7,4%) decât la femei (5,9%). Se estimează că evoluția demografică, caracterizată printr-o îmbătrânire semnificativă, va duce în Italia - dacă incidența ar rămâne constantă - la o creștere a cazurilor de AVC în viitorul apropiat. Accidentul vascular cerebral afectează, de asemenea, tinerii, deși într-o măsură mai mică, și se estimează că în fiecare an numărul persoanelor în vârstă productivă (<65 de ani) afectate de accident vascular cerebral este de aproximativ 27.000.

Accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă cea mai frecventă formă de accident vascular cerebral (aproximativ 80%), în timp ce hemoragiile intraparenchimale se referă la 15% -20%, iar hemoragiile subarahnoide aproximativ 3%. Accidentul vascular cerebral ischemic afectează persoanele cu vârsta peste 70 de ani, mai des bărbați decât femei; hemoragia intraparenchimală afectează subiecții puțin mai în vârstă, întotdeauna cu o prevalență ușoară la bărbați; hemoragia subarahnoidiană afectează cel mai adesea subiecții de sex feminin, cu o vârstă medie de aproximativ 50 de ani.

Mortalitatea acută (la 30 de zile) după accident vascular cerebral este de aproximativ 20%, în timp ce cea la 1 an este de aproximativ 30%; hemoragiile (parenchimatoase și subarahnoidiene) au rate de mortalitate precoce mai mari (30% și 40% după prima săptămână; 50% și 45% la 1 lună). La un an de la evenimentul acut, aproximativ o treime din supraviețuitorii accidentului vascular cerebral, indiferent dacă este ischemic sau hemoragic, prezintă un grad ridicat de dizabilitate, atât încât pot fi definiți ca fiind total dependenți.

Clasificare

Accidente vasculare cerebrale pot fi clasificate în două mari categorii: ischemice și hemoragice. [22] Accidente vasculare cerebrale ischemice sunt cauzate de o întrerupere a fluxului sanguin către creier, în timp ce accidentele vasculare hemoragice sunt rezultatul unei rupturi de vas de sânge sau a unei anomalii a structurii vasculare. Aproximativ 87% din accidentele vasculare cerebrale sunt ischemice, iar restul hemoragic. Sângerarea se poate dezvolta în zone din ischemie, o afecțiune cunoscută sub numele de „transformare hemoragică”. Nu se știe câte accidente vasculare cerebrale hemoragice au început efectiv ca accidente vasculare cerebrale ischemice. [2]

Accident vascular cerebral ICD 9 ICD10
hemoragic 437 I62
ischemic 446, 434 I66
slab definit / nespecificat 446 I67
TIA 435 G45

Definiție

În 1970 Organizația Mondială a Sănătății a definit accidentul vascular cerebral ca un „deficit neurologic de cauză cerebrovasculară care persistă peste 24 de ore sau duce la deces în 24 de ore”, [23] deși cuvântul „accident vascular cerebral” este folosit de câteva secole. Această definiție reflectă posibila reversibilitate a deteriorării țesuturilor, în timp ce perioada de timp de 24 de ore a fost aleasă în mod arbitrar. Această limită de timp diferențiază accidentul vascular cerebral de atacul ischemic tranzitor , care este un sindrom legat de simptomele accidentului vascular cerebral și care se rezolvă complet în decurs de 24 de ore de la debutul său. [2] Odată cu disponibilitatea tratamentelor care pot reduce severitatea accidentului vascular cerebral în timp util, mulți preferă terminologia alternativă: cum ar fi atacul cerebral și sindromul cerebrovascular ischemic acut (modelat, respectiv, de atac de cord și sindrom coronarian acut ) pentru a reflecta urgența simptome de accident vascular cerebral și necesitatea de a acționa rapid. [24]

Accident vascular cerebral ischemic

Imagine CT care arată un caz de accident vascular cerebral ischemic (săgeata indică zona ischemică)
O porțiune a creierului în timpul examinării autopsiei unei persoane care a suferit un accident vascular cerebral al arterei cerebrale medii .

Accidentul vascular cerebral ischemic apare atunci când există o scădere a fluxului de sânge către o parte a creierului, rezultând o disfuncție a țesutului cerebral în acea zonă. Există patru motive pentru care acest lucru se poate întâmpla:

Un eveniment ischemic fără explicații evidente este denumit „criptogen” (de origine necunoscută); aceasta constituie 30% -40% din toate AVC-urile ischemice. [2] [27]

Există diferite sisteme de clasificare pentru AVC ischemic acut. Clasificarea Oxford Community Stroke Project (OCSP, cunoscută și sub numele de clasificarea Bamford sau Oxford) se bazează în primul rând pe simptomele inițiale; în funcție de locul în care apare de-a lungul poligonului Willis, ia denumiri diferite: „Infarctul de circulație posterioară” (POCI) când apare pe arterele vertebrale și arterele bazale , „Infarctul lacunar” (LACI) când apare pe o singură arteră perforantă și profundă , care afectează talamusul , capsula internă sau trunchiul cerebral, „Infarctul circulației parțiale anterioare” (PACI) atunci când apare pe artera cerebrală mijlocie , după subdiviziunea sa, „Infarctul circulației totale anterioare” (TACI) atunci când apare pe artera cerebrală mijlocie , înainte de subdivizarea acesteia. Aceste patru tipuri sunt întinderea și zona afectată, cauza principală și prognosticul . [28] [29] Procesul de Org 10172 în clasificarea tratamentului pentru accident vascular cerebral acut (TOAST) se bazează pe simptome clinice și pe rezultatele investigațiilor ulterioare; pe această bază, un eveniment este clasificat ca datorat (1) trombozei sau emboliei datorate aterosclerozei unei artere mari, (2) emboliei originare din inimă , (3) obstrucției complete a unui vas de sânge mic, (4) datorită altă cauză, (5) cauză nedeterminată (două cauze posibile, fără cauză identificată sau anchetă incompletă). [30] Utilizatorii de medicamente stimulante, cum ar fi cocaina și metamfetaminele , prezintă un risc crescut de accident vascular cerebral ischemic. [31] Neoplasmele (tumora / cancerul) o pot provoca, de asemenea, în plus față de hipertensiune (așa cum apare în accidentul vascular cerebral hemoragic). [32]

Hemoragic

Pictogramă lupă mgx2.svg Hemoragia cerebrală .
CT care prezintă sângerări intraparenchimale (săgeată în jos) cu edem înconjurător (săgeată în sus)

O hemoragie intracraniană este acumularea de sânge oriunde în bolta craniană . Principalele tipuri sunt hematomul epidural (sângerare între dura mater și craniu ), hematom subdural (în spațiul subdural ) și hemoragia subarahnoidă (între arahnoid și pia mater ).

O hemoragie cerebrală , pe de altă parte, se datorează sângerării în țesutul cerebral; se poate datora unei hemoragii intraparenchimale sau unei hemoragii intraventriculare (sânge în sistemul ventricular ). Majoritatea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice au simptome specifice și în special cefalee sau o leziune anterioară a capului .

semne si simptome

Simptomele accidentului vascular cerebral încep, de obicei, brusc, de la câteva secunde la câteva minute și, în majoritatea cazurilor, nu progresează mai departe. Simptomele depind de zona creierului afectată: cu cât este mai extinsă, cu atât mai multe funcții ar putea fi compromise. Unele forme de accident vascular cerebral pot provoca simptome suplimentare. De exemplu, în cazul hemoragiei intracraniene, zona afectată ar putea comprima alte structuri. Majoritatea formelor de accident vascular cerebral nu sunt asociate cu cefaleea , cu excepția hemoragiei subarahnoidiene și a trombozei venoase cerebrale și, uneori, a hemoragiei intracerebrale.

Recunoașterea timpurie

Au fost propuse diferite sisteme pentru a facilita recunoașterea timpurie a accidentului vascular cerebral. De exemplu, o apariție bruscă a slăbiciunii feței, o derivație a brațului (adică, dacă unei persoane i se cere să ridice ambele brațe, aceasta lasă involuntar un braț care se deplasează în jos) și o dificultate în vorbire. Semne care cel mai probabil pot duce la identificarea corectă a unui caz de accident vascular cerebral. În mod similar, atunci când niciuna dintre aceste condiții nu apare, probabilitatea de accident vascular cerebral scade semnificativ. [33] Deși aceste constatări nu indică un anumit diagnostic de accident vascular cerebral, ușurința și viteza cu care pot fi evaluate le fac foarte valoroase în timpul fazei acute.

Pentru pacienții care merg la camera de urgență , recunoașterea timpurie a accidentului vascular cerebral este considerată un aspect important, deoarece acest lucru poate accelera testele și tratamentele de diagnostic. În acest scop se recomandă adoptarea unui sistem de notare numit ROSIER („ Recunoașterea accidentului vascular cerebral în camera de urgență ”); se bazează pe caracteristicile istoricului medical și ale examenului medical . [34]

Cauze

Accident vascular cerebral trombotic

Desenul ilustrează mecanismul unei lovituri datorate unui tromb.

În cazul accidentului vascular cerebral trombotic, în jurul plăcilor aterosclerotice se formează de obicei un tromb [35] (un cheag de sânge ). Deoarece obstrucția arterelor are loc treptat, debutul simptomelor accidentului vascular trombotic apare mai lent decât cel al unui accident vascular cerebral hemoragic. Dacă trombul s-ar desprinde și apoi va călători în sânge, luând astfel numele de embol , ar putea duce la un accident vascular cerebral embolic. Două tipuri de tromboză pot provoca un accident vascular cerebral:

Anemia falciformă , care implică o modificare a morfologiei globulelor roșii , poate duce, de asemenea, la obstrucția vaselor și, prin urmare, la un accident vascular cerebral. Un accident vascular cerebral este a doua cauză principală de deces la persoanele cu vârsta sub 20 de ani cu anemie falciformă. [14] Poluarea aerului poate crește, de asemenea, riscul de accident vascular cerebral. [39]

Accident vascular cerebral embolic

Un accident vascular cerebral embolic este o obstrucție a unei artere datorată unui embol , o particulă care se deplasează în sângele arterial și provine din altă parte. Un embol este cel mai frecvent un tromb, dar poate fi și o serie de alte substanțe, inclusiv grăsimi (de exemplu, din măduva osoasă după o fractură osoasă ), aer, celule canceroase sau grupuri de bacterii (de obicei din endocardită infecțioasă ) . [40]

Deoarece un embol provine în altă parte, terapia locală rezolvă problema doar temporar și, prin urmare, trebuie identificată sursa embolului. Obstrucția embolului se caracterizează printr-un debut brusc, iar simptomele sunt de obicei cele mai evidente în stadiile incipiente. În plus, simptomele pot fi tranzitorii: acest lucru apare atunci când trombul este resorbit parțial sau se mișcă și se dezintegrează.

Embolii provin frecvent din inimă (în special în cazul fibrilației atriale ), dar pot proveni oriunde altundeva în arborele arterial. În embolia paradoxală , un accident vascular cerebral embolic poate apărea pornind de la o embolie formată în sistemul venos ( tromboză venoasă profundă ) care ajunge la sistemul arterial printr-un posibil defect atrial , un defect interventricular sau o fistulă arteriovenosă . [40]

Cauzele accidentului vascular cerebral embolic legate de afecțiuni cardiace sau afecțiuni se pot distinge între cauzele cu risc crescut și cele cu risc scăzut: [41]

Tromboza venoasă

Tromboza sinusului cerebral este o afecțiune care implică o creștere a presiunii venoase din creier. Acest lucru poate depăși tensiunea arterială și poate provoca sângerări . [26]

Hemoragie intracerebrală

Apare de obicei în arterele mici sau arteriolele creierului și este adesea cauzată de hipertensiune arterială , [42] malformații vasculare intracraniene (inclusiv hemangioame cavernoase sau malformații arteriovenoase ), angiopatie amiloidă sau infarcte cerebrale unde a avut loc o sângerare secundară. [2] Alte cauze posibile sunt traume , tulburări de sângerare, angiopatie amiloidă , consum de droguri (de exemplu, amfetamină sau cocaină ). Hematomul format se lărgește până când presiunea din țesutul înconjurător limitează creșterea acestuia sau până când se decomprimă prin golirea în sistemul ventricular sau lichidul cefalorahidian . O treime din hemoragiile intracerebrale apar în ventriculii cerebrali, cu o rată a mortalității de 44% după 30 de zile, o valoare mai mare decât accidentul vascular cerebral ischemic sau hemoragia subarahnoidiană (care tehnic poate fi clasificată și ca tip de accident vascular cerebral [2] ).

Lovitură tăcută

Un accident vascular cerebral silențios este un accident vascular cerebral care nu prezintă simptome exterioare și, de obicei, pacienții nu știu că au avut unul. Deși nu provoacă simptome identificabile, un accident vascular cerebral silențios duce la leziuni cerebrale și pune pacientul la un risc crescut atât de atac ischemic tranzitor, cât și de accident vascular cerebral major în viitor. În plus, cei care au avut un accident vascular cerebral sever sunt expuși riscului de a avea accident vascular cerebral silențios. [43] Într-un studiu amplu, s-a estimat că peste 11 milioane de persoane din Statele Unite au suferit un accident vascular cerebral. Aproximativ 770.000 dintre aceste evenimente au fost simptomatice, în timp ce 11 milioane au fost atacuri de cord tacute sau sângerări. Accidente vasculare cerebrale silențioase cauzează de obicei leziuni care sunt detectate prin utilizarea tehnicilor de neuroimagistică , cum ar fi RMN . Accidentele vasculare tăcute ar trebui să apară de cinci ori mai frecvent decât accidentele vasculare simptomatice. [44] [45] Riscul de accident vascular cerebral silențios crește odată cu vârsta, dar poate afecta și adulții tineri și copiii, în special cei cu anemie acută. [44] [46]

Factori de risc

Studiile epidemiologice au identificat mai mulți factori care cresc riscul de accident vascular cerebral. Unii dintre acești factori (în principal vârsta) nu pot fi modificați, dar constituie totuși indicatori importanți pentru definirea claselor de risc. Alți factori pot fi modificați cu măsuri non-farmacologice sau farmacologice. Recunoașterea lor stă la baza atât prevenirii primare cât și secundare a accidentului vascular cerebral. Factorii de risc modificabili bine documentați sunt:

Au fost descriși alți factori care sunt susceptibili de a crește riscul de accident vascular cerebral, dar în prezent nu sunt pe deplin documentați ca factori de risc. Printre acestea:

Simptome

Când sunteți lovit de un accident vascular cerebral, apar brusc diverse combinații de anumite afecțiuni:

  • a nu putea vorbi corect (a nu găsi cuvintele sau a nu înțelege bine ceea ce ni se spune: afazie ; pronunțarea lor incorectă: disartrie );
  • pierderea forței în jumătate a corpului (jumătate față, braț și picior, partea dreaptă sau stângă: hemiplegie sau hemipareză );
  • senzație de furnicături sau pierderea senzației în jumătate din corp (similar cu puterea: hemihipoestezie și parestezie );
  • a nu vedea bine într-o jumătate a câmpului vizual, adică în acea parte a spațiului care este îmbrățișată cu o privire ( hemianopie );
  • pot exista și alte simptome precum stângăcie, lipsă de echilibru și amețeli (întotdeauna asociate cu alte tulburări: o amețeală izolată este greu cauzată de un accident vascular cerebral);
  • cele mai grave hemoragii, mai presus de toate hemoragiile subarahnoidiene , se anunță cu o durere de cap bruscă ( cefalee ), mult mai puternică decât cea experimentată în trecut, care este asimilată unei lovituri de pumnal la ceafă.

Urmări

Accidentul vascular cerebral este o boală gravă. Unii, mai puțin norocoși, deoarece au leziuni mai extinse sau un curs agravat de complicații, nu trec de faza acută a bolii și mor în primele câteva săptămâni. Pentru alții, odată cu încheierea fazei acute, există o îmbunătățire - un fapt care oferă motive pentru speranță. Când apare un accident vascular cerebral, unele celule cerebrale sunt rănite reversibil, altele mor. Celulele care nu mor pot începe să funcționeze din nou. Tot în fazele acute ale accidentului vascular cerebral, în jurul zonelor vătămate creierul se umflă din cauza edemului . Când edemul este redus, funcționarea zonelor sănătoase ale creierului reia în mod regulat. În cele din urmă, alte zone sănătoase ale creierului pot înlocui funcțiile celor răniți din cauza conexiunilor conectomului . Evident, șansele de recuperare variază în funcție de amploarea leziunii, de particularitatea zonei afectate și de tipul procesului de reabilitare care este urmat. Gli effetti dell'ictus variano molto nelle diverse persone: alcune sperimentano solo disturbi lievi, che con il tempo divengono quasi trascurabili, altri, invece, portano gravi segni della malattia per mesi o per anni. Complessivamente delle persone che sopravvivono a un ictus, il 15% viene ricoverato in reparti di lungodegenza; il 35% presenta una grave invalidità e una marcata limitazione nelle attività della vita quotidiana ; il 20% necessita di assistenza per la deambulazione ; il 70% non riprende la precedente occupazione. Potrebbero capitare anche piccole forme di perdite di memoria temporanee e chi è affetto da questa malattia potrebbe riprendere l'uso della parola e non capire la sua situazione.

Diagnosi di ictus

All'ingresso in ospedale vengono di regola effettuati i seguenti esami: radiografia del torace , elettrocardiogramma , esami ematochimici ( esame emocromocitometrico con piastrine , glicemia , elettroliti sierici , creatininemia , azoto ureico , bilirubina , transaminasi , tempo di protrombina , APTT ).

Le diagnosi di TIA e di ictus sono diagnosi cliniche. Tuttavia la tomografia computerizzata ( TC ) e la risonanza magnetica (RM) senza mezzo di contrasto sono utili per escludere patologie che possono mimare l'ictus e permettono di documentare la presenza di una lesione, la natura ischemica di questa, la sua sede ed estensione, la congruità con la sintomatologia clinica.

Imaging neuroradiologico

La TC è l'esame di prima istanza da eseguire in corso di ischemia acuta in quanto tecnica rapida, ampiamente disponibile e in grado di fornire tutte le informazioni necessarie: escludere alcuni "stroke mimickers", individuare la presenza di emorragie (differenziando quindi l'ictus ischemico da quello emorragico) e riconoscere i segni precoci di ischemia, che precluderebbero la possibilità di effettuare un trombolitico medico o interventistico.

Nel caso di ictus ischemico o di ictus emorragico con presenza di emorragia subaracnoidea, all'esame TC di base dovrebbe sempre seguire l'esecuzione di uno studio angio-TC: nel primo caso per individuare la presenza di un trombo in un grosso vaso, che può eventualmente essere rimosso, nel secondo caso per ricerca la presenza di malformazioni vascolari che possono aver determinato l'emorragia subaracnoidea (aneurismi, malformazioni artero-venose, fistole durali, ecc.). Gli angiografi di nuova generazione sono in grado di eseguire studi TC direttamente con l'angiografo; l'obiettivo è quello di creare un ambiente in cui il neuroradiologo può eseguire la TC e l'angiografia diagnostiche e l'eventuale trattamento endovascolare senza necessità di trasferimenti del paziente e guadagnando così del tempo prezioso.

Lo studio RM dovrebbe essere riservato a casi selezionati in cui è necessaria una più accurata valutazione delle condizioni del parenchima cerebrale, che la RM è in grado di compiere in modo molto più preciso e precoce rispetto alla TC; in particolare è impiegata nella valutazione delle strutture nervose della fossa cranica posteriore in corso di ictus del circolo vertebro-basilare, dove la TC risente maggiormente della presenza di artefatti e ha più scarsa accuratezza diagnostica, e dove spesso la clinica è di minore aiuto per il rapido scadimento dello stato di coscienza del paziente.

In assenza di criteri d'urgenza o di sintomatologia in atto, quando si sospetta una stenosi carotidea si effettua un' ecografia Doppler dei tronchi sovra-aortici soprattutto ai fini della scelta terapeutica in senso chirurgico, eventualmente completando la valutazione con altre tecniche neuroradiologiche non invasive (angio-RM; angio-TC). Lo studio eco-Doppler permette inoltre un migliore inquadramento eziopatogenetico.

Trattamento

L'ictus è un'urgenza medica che richiede un ricovero immediato in ospedale. Il paziente con ictus va sempre ricoverato perché è solo con gli accertamenti eseguibili in regime di ricovero che si può rapidamente diagnosticare sede, natura e origine del danno cerebrale, oltre che evidenziare e curare eventuali complicanze cardiache, respiratorie e metaboliche.

La terapia specifica nelle prime ore si basa sulla disponibilità di strutture e di personale dedicati alla cura dell'ictus (stroke unit) e nel caso dell'ictus ischemico, sulla possibilità di sciogliere il coagulo nelle prime 4.5 ore ( trombolisi ), di asportare meccanicamente il trombo mediante procedure interventistiche di tromboaspirazione o di recupero con stentriever, e di contrastare la formazione di ulteriori trombi attraverso farmaci che prevengono l'aggregazione delle piastrine ( antiaggreganti , in primo luogo, l' acido acetilsalicilico ).

Trombolisi

Gli studi clinici di trombolisi hanno portato ad accumulare dati su un notevole numero di pazienti, così da consentire una valutazione delle possibilità offerte da tale trattamento. Il farmaco ( r-tPA : recombinant tissue plasminogen activator) deve essere somministrato per via endovenosa nelle prime 4.5 ore. L'efficacia del trattamento diminuisce progressivamente dopo le 3 ore. I dati infatti indicano che per ogni 1.000 pazienti trattati, 57 di quelli trattati entro 6 ore e 140 di quelli trattati entro 3 ore evitano morte o dipendenza a 3 mesi, malgrado la comparsa di emorragia secondaria sintomatica in 77 pazienti in più (non fatale in 48 casi, fatale in 29 casi) quando trattati entro 6 ore.

La trombolisi va effettuata in centri esperti, dotati di caratteristiche organizzative che consentano di minimizzare l'intervallo di tempo fra arrivo del paziente e inizio del trattamento, e che assicurino una monitorizzazione accurata dello stato neurologico e della pressione arteriosa per le 24 ore successive al trattamento. La selezione dei pazienti candidati alla trombolisi deve essere accurata, secondo criteri di esclusione atti a ottimizzare il rapporto rischi/benefici del trattamento.

Trombectomia meccanica

Nei centri dotati di unità di neuroradiologia interventistica , nel caso di occlusione dei tronchi arteriosi maggiori ( carotide interna , arteria cerebrale media , arteria basilare ) è sempre più frequentemente impiegato il trattamento con tecniche avanzate di trombectomia meccanica per via arteriosa endovascolare, con l'impiego di strumentazione che permette l'aspirazione diretta del trombo o il recupero dello stesso con dispositivi dedicati (stent retriever o stentriever) [47] .

Tali tecniche, introdotte negli ultimi 10 anni, sono state recentemente validate da trial clinici ne hanno dimostrato l'efficacia anche in una finestra temporale più ampia di quella della trombolisi endovenosa [48] .

Antiaggreganti e anticoagulanti

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Antiaggregante e Anticoagulante .

L' aspirina ( antiaggregante piastrinico) viene prescritta in fase acuta (a un dosaggio consigliato di 300 mg) in tutti i pazienti con l'esclusione di quelli candidati al trattamento trombolitico (nei quali può essere cominciato dopo 24 ore) o con indicazione al trattamento anticoagulante . In alternativa (per i pazienti già in trattamento con aspirina prima dell'ictus e per quelli che hanno controindicazioni all'uso dell'aspirina) si utilizzano ticlopidina , clopidogrel o dipiridamolo .

I pazienti con fibrillazione atriale non valvolare vengono trattati con terapia anticoagulante orale come pure i pazienti con altra eziologia cardioembolica che hanno un elevato rischio di recidiva precoce ( valvulopatie con o senza fibrillazione atriale), o fra 2,5 e 3,5 ( protesi valvolari meccaniche). Nei casi con patologia aterotrombotica dei vasi arteriosi extracranici che, malgrado adeguata terapia antiaggregante, presentano ripetute recidive, è indicata la terapia anticoagulante orale.

Emorragia cerebrale

In caso di emorragia intracerebrale spontanea non vi è alcuna superiorità in termini di beneficio del trattamento neurochirurgico precoce rispetto al trattamento inizialmente conservativo. Il trattamento chirurgico dell'emorragia cerebrale è tuttavia indicato in alcuni casi ( emorragie cerebellari di diametro superiore a 3 cm; emorragie lobari di grandi o medie dimensioni in rapido deterioramento). Sono in sperimentazione farmaci che permettono di contrastare l'espansione dell'emorragia. Il trattamento generale coincide con quello dell'ictus ischemico.

In caso di emorragia subaracnoidea da rottura di malformazione vascolare (aneurismi, malformazioni artero-venose o MAV, fistole durali, ecc) è necessario, ove possibile, risolvere la causa del sanguinamento con tecnica endovascolare o chirurgica. La prima ha il vantaggio della minore invasività e sta diventando la tecnica più utilizzata nei centri a elevata casistica; la seconda rimane la tecnica di scelta in alcune localizzazioni favorevoli (per esempio per gli aneurismi di arteria cerebrale media), in gran parte delle MAV e nei casi in cui è necessario evacuare contestualmente un ematoma. Tutti i casi andrebbero valutati congiuntamente dal neuroradiologo interventista e dal neurochirurgo per offrire la migliore opzione di trattamento sul singolo paziente.

Trattamento generale

Nelle prime 48 ore dall'esordio di un ictus vengono sorvegliate le funzioni vitali ( ritmo cardiaco e frequenza cardiaca , pressione arteriosa, saturazione dell'ossigeno nel sangue e temperatura) e lo stato neurologico (monitoraggio). Vanno prevenute le infezioni urinarie (evitando, per esempio il catetere vescicale ) e polmonari e va posta particolare attenzione allo stato nutrizionale del paziente, tenendo presente che è importante riconoscere la presenza di un disturbo della deglutizione ( disfagia ). Vanno prevenute anche le trombosi venose profonde in pazienti a rischio elevato. Vanno trattate le eventuali crisi epilettiche e l' edema cerebrale . Di particolare importanza è la mobilizzazione precoce, ossia la possibilità di far muovere il paziente, già nelle prime ore dopo l'ictus. Le esigenze globali del paziente che ha subito un ictus possono essere così sintetizzate:

  • minimizzare il rischio di morte del paziente per cause cerebrali, cardiocircolatorie, respiratorie, infettive, metaboliche;
  • contenere gli esiti della malattia limitando il danno cerebrale e le sue conseguenze;
  • evitare le recidive di danno vascolare dell'encefalo;
  • limitare la comorbosità conseguente al danno neurologico, alle condizioni cardiocircolatorie e all'immobilità;
  • favorire il recupero delle abilità compromesse dall'ictus allo scopo di promuovere il reinserimento sociale e di utilizzare le capacità operative residue;
  • definire la prognosi del quadro clinico osservato ei bisogni a questo correlati, al fine di agevolare la riorganizzazione precoce dell'attività del paziente e soddisfare la sua richiesta di assistenza.

Riabilitazione

Il recupero funzionale del controllo posturale, dell'arto superiore [49] e della demabulazione, rappresentano obiettivi a breve, medio e lungo termine del progetto riabilitativo, il Fisioterapista è la figura professionale di riferimento che accompagna i pazienti dalla fase acuta fino al trattamento che continua anche a diversi anni dall'evento. Il trattamento dei disturbi del linguaggio (afasia) richiede preliminarmente una dettagliata valutazione da parte di operatori competenti e il coinvolgimento di un terapista del linguaggio ( logopedista , Neuropsicologo ) ed è mirato a recuperare la capacità di comunicazione globale, di comunicazione linguistica, di lettura, di scrittura e di calcolo oltre che a promuovere strategie di compenso atte a superare i disordini di comunicazione e ad addestrare i familiari alle modalità più valide di comunicazione.

Dopo la fase acuta, la cura può proseguire in strutture specializzate per la riabilitazione, in regime ambulatoriale, e in tutte le strutture riabilitative private che si occupano di recupero nel lungo periodo, tenendo conto delle esigenze a lungo termine del soggetto colpito. Le attività assistenziali a fini riabilitativi dopo un ictus hanno caratteristiche distinte a seconda dell'epoca di intervento e richiedono il contributo di operatori diversi, a seconda degli obiettivi consentiti dalle condizioni cliniche, ambientali e delle risorse assistenziali disponibili.

Il progetto riabilitativo dovrebbe essere il prodotto dell'interazione tra il paziente e la sua famiglia [50] e un team interprofessionale ( Fisioterapista , infermieri, fisiatri, neurologi, terapisti occupazionali, riabilitatori delle funzioni superiori e del linguaggio), coordinato da un esperto nella riabilitazione dell'ictus. Il team si riunisce periodicamente per identificare i problemi attivi, definire gli obiettivi riabilitativi più appropriati, monitorare i progressi e pianificare la dimissione. I dati attualmente disponibili non consentono di documentare una maggiore efficacia di alcune metodiche rieducative rispetto ad altre. La riabilitazione può dividersi in base agli orientamenti dell'équipe in restorativa o compensatoria. La riabilitazione restorativa prevede lo stimolo della neuroplasticità del paziente per migliorare e recuperare le funzioni, mentre la compensatoria prevede l'utilizzo di ausili per ovviare ai deficit del paziente. Nel contesto di un progetto riabilitativo comprendente tecniche volte a compensare i deficit, si prevede la possibilità di utilizzare presidi come ortesi e ausili. È utile che i familiari del soggetto colpito da ictus vengano informati, in maniera chiara, sulle conseguenze dell'ictus, e sulle possibilità di recupero, soprattutto in termini di deterioramento cognitivo, incontinenza sfinterica e disturbi psichici, oltre che sulle strutture locali e nazionali fruibili per l'assistenza al soggetto malato. Gli operatori sociali, al fine di organizzare e supportare le risorse disponibili, ma anche di contenere lo stress dei familiari del soggetto colpito da ictus. Anche i pazienti più anziani possono essere riabilitati: è importante che in questi casi la riabilitazione sia guidata da un processo di valutazione multidimensionale geriatrica. La letteratura scientifica non definisce una data entro la quale termina il recupero funzionale, è importante incentivale la prosecuzione della riabilitazione anche a distanza dall'ictus, poiché la neuroplasticità può essere sempre guidata e può portare a miglioramenti funzionali anche dopo diversi anni di lavoro.

Circa un terzo dei pazienti colpiti da ictus va incontro a depressione. Questi pazienti lamentano molti segni fisici di depressione (stanchezza, disturbi del sonno, di concentrazione, dell'appetito, ecc.). La depressione post-ictus aumenta il rischio di mortalità sia a breve sia a lungo termine dopo l'evento ictale; rappresenta un fattore prognostico sfavorevole sullo stato funzionale del paziente sia a breve sia a lungo termine; aumenta il rischio di cadute del paziente e ne peggiora la qualità di vita. In questi casi è opportuno cominciare precocemente un trattamento antidepressivo, anche per ridurne l'impatto sfavorevole sull'attività riabilitativa.
La malattia cerebrovascolare comporta un aumento del rischio di decadimento cognitivo e la demenza vascolare rappresenta la seconda più frequente forma di decadimento cognitivo cronico. Circa il 20%-25% dei casi di demenza è infatti dovuto alle malattie cerebrovascolari.

L'ictus nel bambino

Anche il paziente pediatrico può essere soggetto ad un accidente cerebrovascolare; in particolare i dati statistici documentano come ci sia una maggiore incidenza di ictus ischemici. L'interesse della ricerca riguardante lo stroke pediatrico è recente, infatti le linee guida di riferimento sono datate 2004; in precedenza il trattamento era basato sull'esperienza clinica legata agli eventi nel paziente adulto, ma l'ictus nel paziente pediatrico è ben diverso.

Prevenzione

La prevenzione primaria per tutti, ma specialmente per le persone a rischio, si basa su una opportuna informazione sull'ictus e su una educazione a stili di vita adeguati. È stato infatti dimostrato che le modifiche degli stili di vita possono produrre una diminuzione dell'incidenza e della mortalità dell'ictus.

Modifiche degli stili di vita che si associano a una riduzione del rischio di ictus:

  • Smettere di fumare - La cessazione del fumo di sigaretta riduce il rischio di ictus, ed è pertanto indicata nei soggetti di qualsiasi età e per i fumatori sia moderati sia forti. [51]
  • Svolgere una regolare attività fisica. L'attività fisica graduale, di lieve-moderata intensità e di tipo aerobico (passeggiata a passo spedito alla velocità di un chilometro in 10-12 minuti), è indicata nella maggior parte dei giorni della settimana, preferibilmente ogni giorno.
  • Mantenere un peso corporeo salutare. L'obiettivo può essere raggiunto aumentando gradualmente il livello di attività fisica, controllando l'apporto di grassi e dolciumi, aumentando il consumo di frutta e verdura.
  • Ridurre l'apporto di sale nella dieta a non oltre i 6 grammi di sale (2,4 g di sodio) al giorno. L'obiettivo può essere raggiunto evitando cibi con elevato contenuto di sale, limitandone l'uso nella preparazione degli alimenti e non aggiungendo sale a tavola.
  • Ridurre il consumo di grassi e condimenti di origine animale, sostituendoli con quelli di origine vegetale (in particolare olio extravergine di oliva) e utilizzando i condimenti preferibilmente a crudo.
  • Mangiare pesce 2-4 volte la settimana (complessivamente almeno 400 g), quale fonte acidi grassi polinsaturi della serie omega-3 , preferibilmente pesce azzurro, salmone, pesce spada, tonno fresco, sgombro, halibut, trota.
  • Consumare tre porzioni di verdura e due porzioni di frutta al giorno, e con regolarità cereali integrali e legumi quali fonti di energia, proteine di origine vegetale, fibra alimentare , vitamine , folati e minerali (potassio, magnesio e calcio). 1 porzione di verdura = 250 g se cotta o 50 g se cruda; 1 porzione di frutta = 150 g.
  • Consumare regolarmente latte e alimenti derivati, scegliendo prodotti con basso contenuto lipidico. Per i consumatori abituali di bevande alcoliche, limitare l'assunzione di alcol a non più di due bicchieri di vino al giorno (o quantità di alcol equivalenti) nei maschi ea un bicchiere nelle donne non in gravidanza, preferibilmente durante i pasti principali, in assenza di controindicazioni metaboliche [52] .

I trattamenti medici che possono ridurre il rischio di ictus sono i seguenti:

  • Nel paziente iperteso: il trattamento dell' ipertensione arteriosa sia sistolica sia diastolica riduce il rischio di ictus indipendentemente dall'età del soggetto e dal grado di ipertensione, ed è pertanto indicato in tutti gli ipertesi. L'obiettivo suggerito dalle linee guida è una pressione <130 e <80 mm Hg nei diabetici, e almeno <140 e <90 mm Hg - o decisamente più bassi se tollerati - in tutti i soggetti ipertesi.
  • Nel paziente con fibrillazione atriale associata a valvulopatia è indicata la terapia anticoagulante .
  • Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare di età superiore a 75 anni e con fattori aggiuntivi di rischio tromboembolico ( diabete mellito , ipertensione arteriosa , scompenso cardiaco , dilatazione atriale sinistra, disfunzione sistolica ventricolare sinistra), è indicata la terapia anticoagulante orale.
  • In alternativa alla terapia anticoagulante si utilizza l' aspirina che risulta efficace, sia pure in misura inferiore, soprattutto nei seguenti casi: età superiore a 65 anni, se controindicata la terapia anticoagulante orale; età superiore a 75 anni se prevalente il rischio emorragico su quello trombo-embolico; nei casi in cui sia prevedibile una scarsa compliance o vi siano difficoltà di accesso a un monitoraggio affidabile.
  • Nel paziente con protesi valvolari cardiache meccaniche è indicata la terapia anticoagulante.
  • Nel paziente coronaropatico con colesterolo elevato, per la prevenzione dell'ictus, è indicato il trattamento con le statine .
  • Nel pazienti diabetici di età superiore ai 30 anni con un fattore di rischio aggiuntivo, è indicato l'uso dell'aspirina in prevenzione primaria. Il riconoscimento e la terapia del diabete mellito sono in ogni caso indicati per la riduzione del rischio di ictus.

Note

  1. ^ a b c What Is a Stroke? , su https://www.nhlbi.nih.gov/ , 26 marzo 2014. URL consultato il 26 febbraio 2015 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM, Stroke , in Lancet , vol. 371, n. 9624, maggio 2008, pp. 1612–23, DOI : 10.1016/S0140-6736(08)60694-7 , PMID 18468545 .
  3. ^ a b c What Are the Signs and Symptoms of a Stroke? , su https://www.nhlbi.nih.gov/ , 26 marzo 2014. URL consultato il 27 febbraio 2015 .
  4. ^ a b Who Is at Risk for a Stroke? , su https://www.nhlbi.nih.gov/ , 26 marzo 2014. URL consultato il 27 febbraio 2015 .
  5. ^ a b c Types of Stroke , su https://www.nhlbi.nih.gov/ , 26 marzo 2014. URL consultato il 27 febbraio 2015 .
  6. ^ Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS, Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies , in Stroke , vol. 36, n. 12, 2005, pp. 2773–80, DOI : 10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 , PMID 16282541 .
  7. ^ How Is a Stroke Diagnosed? , su https://www.nhlbi.nih.gov/ , 26 marzo 2014. URL consultato il 27 febbraio 2015 .
  8. ^ Intervento 'ripulisce' le arterie e riduce la disabilità da ictus , su Focus.it . URL consultato il 13 aprile 2016 .
  9. ^ a b Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, Mensah GA, Connor M, Bennett DA, Moran AE, Sacco RL, Anderson L, Truelsen T, O'Donnell M, Venketasubramanian N, Barker-Collo S, Lawes CM, Wang W, Shinohara Y, Witt E, Ezzati M, Naghavi M, Murray C, Global and regional burden of stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010 , in Lancet , vol. 383, n. 9913, 2014, pp. 245–54, DOI : 10.1016/S0140-6736(13)61953-4 , PMID 24449944 .
  10. ^ a b Collaborators GBD 2013 Mortality and Causes of Death,Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. , in Lancet , vol. 385, 17 dicembre 2014, pp. 117–71, DOI : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2 , PMC 4340604 , PMID 25530442 .
  11. ^ Ashrafian H, Familial stroke 2700 years ago , in Stroke , vol. 41, n. 4, 2010, pp. e187, DOI : 10.1161/STROKEAHA.109.573170 , PMID 20185778 .
  12. ^ a b Thompson JE, The evolution of surgery for the treatment and prevention of stroke. The Willis Lecture , in Stroke , vol. 27, n. 8, 1º agosto 1996, pp. 1427–34, DOI : 10.1161/01.STR.27.8.1427 , PMID 8711815 .
  13. ^ R. Barnhart, ed. The Barnhart Concise Dictionary of Etymology (1995)
  14. ^ a b National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) , Stroke: Hope Through Research , su ninds.nih.gov , National Institutes of Health, 1999.
  15. ^ Schiller F,Concepts of stroke before and after Virchow , in Med Hist , vol. 14, n. 2, aprile 1970, pp. 115–31, DOI : 10.1017/S0025727300015325 , PMC 1034034 , PMID 4914683 .
  16. ^ Stanley Finger, François Boller e Kenneth L. Tyler, Handbook of Clinical Neurology , North-Holland Publishing Company, 2010, p. 401, ISBN 978-0-444-52009-8 . URL consultato il 1º ottobre 2013 .
  17. ^ John W. Scadding, Clinical Neurology , CRC Press, dicembre 2011, p. 488, ISBN 978-0-340-99070-4 . URL consultato il 1º ottobre 2013 .
  18. ^ Joseph I. Sirven e Barbara L. Malamut, Clinical Neurology of the Older Adult , Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p. 243, ISBN 978-0-7817-6947-1 . URL consultato il 1º ottobre 2013 .
  19. ^ David Myland Kaufman e Mark J Milstein, Kaufman's Clinical Neurology for Psychiatrists , Elsevier Health Sciences, 5 dicembre 2012, p. 892, ISBN 978-1-4557-4004-8 . URL consultato il 1º ottobre 2013 .
  20. ^ Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. , Elsevier, 2009.
  21. ^ WHO Disease and injury country estimates , su World Health Organization , 2009. URL consultato l'11 novembre 2009 ( archiviato l'11 novembre 2009) .
  22. ^ Brain Basics: Preventing Stroke , su ninds.nih.gov , National Institute of Neurological Disorders and Stroke. URL consultato il 24 ottobre 2009 .
  23. ^ World Health Organisation, Cerebrovascular Disorders (Offset Publications) , Geneva, World Health Organization , 1978, ISBN 92-4-170043-2 , OCLC 4757533 .
  24. ^ Kidwell CS, Warach S,Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic criteria , in Stroke , vol. 34, n. 12, dicembre 2003, pp. 2995–8, DOI : 10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9 , PMID 14605325 .
  25. ^ Shuaib A, Hachinski VC,Mechanisms and management of stroke in the elderly , in CMAJ , vol. 145, n. 5, settembre 1991, pp. 433–43, PMC 1335826 , PMID 1878825 .
  26. ^ a b Stam J, Thrombosis of the cerebral veins and sinuses , in The New England Journal of Medicine , vol. 352, n. 17, aprile 2005, pp. 1791–8, DOI : 10.1056/NEJMra042354 , PMID 15858188 .
  27. ^ Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M, Cryptogenic stroke: time to determine aetiology , in Journal of Thrombosis and Haemostasis , vol. 6, n. 4, aprile 2008, pp. 549–54, DOI : 10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x , PMID 18208534 .
  28. ^ Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C, Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction , in Lancet , vol. 337, n. 8756, giugno 1991, pp. 1521–6, DOI : 10.1016/0140-6736(91)93206-O , PMID 1675378 . Later publications distinguish between "syndrome" and "infarct", based on evidence from imaging. "Syndrome" may be replaced by "hemorrhage" if imaging demonstrates a bleed. See Internet Stroke Center, Oxford Stroke Scale , su strokecenter.org . URL consultato il 14 novembre 2008 .
  29. ^ Bamford JM, The role of the clinical examination in the subclassification of stroke , in Cerebrovascular Diseases , 10 Suppl 4, 2000, pp. 2–4, DOI : 10.1159/000047582 , PMID 11070389 .
  30. ^ Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE, Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment [ collegamento interrotto ] , in Stroke , vol. 24, n. 1, gennaio 1993, pp. 35–41, DOI : 10.1161/01.STR.24.1.35 , PMID 7678184 .
  31. ^ Neil Osterweil,, Methamphetamine induced ischemic strokes , su medpagetoday.com , Medpagetoday. URL consultato il 24 agosto 2013 .
  32. ^ F. Monaco, R. Torta: Neurolexicon II edizione, pag. 248-249. Centro Scientifico Editore, Torino 2008
  33. ^ Goldstein LB, Simel DL, Is this patient having a stroke? , in JAMA , vol. 293, n. 19, maggio 2005, pp. 2391–402, DOI : 10.1001/jama.293.19.2391 , PMID 15900010 .
  34. ^ Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey D, Louw SJ, Dyker AG, Davis M, Ford GA, The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument , in Lancet Neurology , vol. 4, n. 11, novembre 2005, pp. 727–34, DOI : 10.1016/S1474-4422(05)70201-5 , PMID 16239179 .
  35. ^ Thrombus , su MedlinePlus , US National Library of Medicine.
  36. ^ Circle of Willis , su strokecenter.org , The Internet Stroke Center. URL consultato il 9 agosto 2015 (archiviato dall' url originale il 9 ottobre 2018) .
  37. ^ Brain anaurysm - Introduction , su nhs.uk , NHS Choices.
  38. ^ Fisher CM, The arterial lesions underlying lacunes , in Acta Neuropathologica , vol. 12, n. 1, 18 dicembre 1968, pp. 1–15, DOI : 10.1007/BF00685305 , PMID 5708546 .
  39. ^ ASV Shah, KK Lee, DA McAllister, A. Hunter, H. Nair, W. Whiteley, JP Langrish, DE Newby e NL Mills, Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis , in BMJ , vol. 350, mar23 11, 24 marzo 2015, pp. h1295–h1295, DOI : 10.1136/bmj.h1295 .
  40. ^ a b [ed. by] Vinay Kumar, Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition. , 8th, Philadelphia, Pa, Elsevier., 2009, ISBN 978-1-4377-0792-2 .
  41. ^ Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG, Koroshetz WJ, An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke , in Annals of Neurology , vol. 58, n. 5, novembre 2005, pp. 688–97, DOI : 10.1002/ana.20617 , PMID 16240340 .
  42. ^ Hypertension , su journals.lww.com .
  43. ^ Miwa K, Hoshi T, Hougaku H, Tanaka M, Furukado S, Abe Y, Okazaki S, Sakaguchi M, Sakoda S, Kitagawa K, Silent cerebral infarction is associated with incident stroke and TIA independent of carotid intima-media thickness , in Intern. Med. , vol. 49, n. 9, 2010, pp. 817–22, DOI : 10.2169/internalmedicine.49.3211 , PMID 20453400 .
  44. ^ a b Herderscheê D, Hijdra A, Algra A, Koudstaal PJ, Kappelle LJ, van Gijn J, Silent stroke in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial Study Group , in Stroke , vol. 23, n. 9, settembre 1992, pp. 1220–4, DOI : 10.1161/01.STR.23.9.1220 , PMID 1519274 . URL consultato il 9 agosto 2015 (archiviato dall' url originale l'8 aprile 2020) .
  45. ^ Leary MC, Saver JL, Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate , in Cerebrovasc. Dis. , vol. 16, n. 3, 2003, pp. 280–5, DOI : 10.1159/000071128 , PMID 12865617 .
  46. ^ Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM, Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study , in Stroke , vol. 33, n. 1, gennaio 2002, pp. 21–5, DOI : 10.1161/hs0102.101629 , PMID 11779883 . URL consultato il 9 agosto 2015 (archiviato dall' url originale il 16 luglio 2012) .
  47. ^ Neuroradiologo, trombectomia procedura sicura che limita disabilità da ictus , su Adnkronos . URL consultato il 13 aprile 2016 .
  48. ^ Nuove linee guida Aha/Asa sull'ictus, incoraggiata la trombectomia con stent retriever - Doctor33 , su Doctor33 il portale dei medici italiani . URL consultato il 13 aprile 2016 .
  49. ^ Giovanni Morone, Angela Palomba e Alex Martino Cinnera, Systematic review of guidelines to identify recommendations for upper limb robotic rehabilitation after stroke , in European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine , 25 gennaio 2021, DOI : 10.23736/S1973-9087.21.06625-9 . URL consultato il 2 febbraio 2021 .
  50. ^ Programma di riabilitazione post ictus in famiglia , su riabilitazione-ictus-cerebrale.it .
  51. ^ Ida Ehlers Albertsen, Thure Filskov Overvad, Gregory YH Lip e Torben Bjerregaard Larsen, Smoking, atrial fibrillation, and ischemic stroke , in Current Opinion in Cardiology , vol. 30, n. 5, 2015, pp. 512–517, DOI : 10.1097/HCO.0000000000000205 , ISSN 0268-4705 ( WC · ACNP ) .
  52. ^ Evidence for a protective effect of polyphenols-containing foods on cardiovascular health: an update for clinicians

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 30652 · LCCN ( EN ) sh85022095 · GND ( DE ) 4052588-0 · BNF ( FR ) cb11937387w (data) · NDL ( EN , JA ) 00969244