Acesta este un articol prezentat. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Infarct miocardic acut

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Infarct miocardic acut
Schema AMI.png
Ilustrație schematică a unui infarct datorat ocluziei distale a arterei interventriculare anterioare (1), una dintre cele două ramuri ale arterei coronare stângi . Zona afectată este vârful ventriculului stâng (2). Legendă: ACL = artera coronară stângă; RCA = artera coronară dreaptă.
Specialitate cardiologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 410
ICD-10 I21
OMIM 608557
Plasă D009203
MedlinePlus 000195
eMedicină 155919 și 897453

Infarctul miocardic acut (IMA) este o necroză a miocitelor cauzată de ischemie prelungită, în urma perfuziei inadecvate a miocardului datorită unui dezechilibru între cererea și aportul de oxigen , adesea secundar ocluziei unei artere coronare cauzată de un tromb . [1]

Dacă obstrucția coronariană duce la oprirea totală a fluxului sanguin în zona furnizată de artera afectată, provocând o creștere a segmentului ST în ECG , infarctul se numește STEMI ( infarct miocardic de creștere ST ). [2] Dacă, pe de altă parte, ocluzia coronariană este parțială sau tranzitorie, dovadă fiind prezența creșterii segmentului ST la examenul electrocardiografic, evenimentul este definit ca NSTEMI ( infarct miocardic cu creștere non-ST ). [2]

Bolile cardiovasculare sunt principala cauză de deces în țările industrializate, dar chiar și țările în curs de dezvoltare precum India nu sunt scutite. [3] [4] [5] Organizația Mondială a Sănătății a identificat numeroși factori de risc care duc la decese, pierderea anilor de viață în stare bună de sănătate și costuri crescute ale asistenței medicale în Italia , precum și în restul Europei și în lume; unele dintre elementele de risc de mai sus, cum ar fi obezitatea și excesul de greutate , fumatul de țigări , abuzul de alcool , sedentarismul , hipercolesterolemia , hipertensiunea arterială și diabetul zaharat , sunt susceptibile de corectare prin modificări adecvate ale stilului de viață. [3]

Conform unor studii, aproximativ jumătate dintre pacienții cu ischemie miocardică acută nu reușesc să ajungă la spital în viață; rata mortalității este redusă la 10-15% în rândul celor care ajung la secțiile de urgență . [6] Prin urmare, este esențial identificarea promptă a durerii toracice de origine cardiacă, pentru a reduce timpul de intervenție și a începe terapii adecvate cât mai curând posibil.[7][8]

Cele mai utilizate abordări terapeutice - de la tromboliză , [9] la angioplastie coronariană cu implantare de stent , la altoirea de bypass a arterei coronare - au suferit modificări și îmbunătățiri de-a lungul anilor. Toți pacienții care depășesc un infarct miocardic ar trebui să fie urmați de medicamente de reabilitare cu căi prestabilite și personalizate. [10]

Definiție

Termenul „infarct miocardic acut” poate fi utilizat atunci când există dovezi ale necrozei miocardice în contextul unui tablou clinic al ischemiei. Această specificație este conținută în diferitele documente de consens [1] elaborate pentru a încerca să ajungă la o definiție universală a infarctului miocardic la fel de comună. Definiția propusă în 2007, [11] acceptată de toate societățile internaționale majore de cardiologie și Organizația Mondială a Sănătății , [12] a fost definită mai precis în 2012. [13]

Definiția completă de mai jos, împărțită în două cazuri de atac de cord „acut” și „anterior”, se referă la documentul semnat în 2012. [13]

A) Criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic acut sunt următoarele:

  1. constatarea unei creșteri a markerilor biochimici cardiaci, în special a troponinei I , împreună cu dovezi ale ischemiei miocardice asociate cu cel puțin unul dintre următorii factori:
  2. moarte subită cardiacă , de obicei asistată de membrii familiei sau de alte persoane care raportează prezența posibilelor simptome de ischemie cardiacă, detectată angiografic sau post-mortem (totuși în cazurile în care nu a fost posibil să se efectueze teste de laborator);
  3. la pacienții supuși revascularizare percutanata sau in prezenta stent tromboza , gasirea markerilor de necroză, cum ar fi troponina, de cinci ori mai mare decât a 99 -a percentilă a valorii de referință maximă, la pacienții cu valori inițiale normale sau atunci când nivelurile de creștere a troponinei de 20 % în raport cu valorile de bază în cazurile în care acestea sunt deja modificate; [14]
  4. la pacienții supuși grefei de bypass a arterei coronare în care este evidențiată prezența noilor unde Q, închiderea grefei venoase sau a arterei coronare native, totuși asociată cu o creștere a markerilor (din nou cu referire la troponină) de cel puțin zece ori comparativ cu Percentila de 99º din valoarea maximă de referință;
  5. Am din nou infarct miocardic.

B) Criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic anterior sunt următoarele:

  • apariția de noi unde patologice Q pe ECG în prezența sau absența simptomelor;
  • dovezi privind ecocardiograma unei zone subțiate cu diskinezii, în absența unor cauze de origine non-ischemică;
  • constatarea patologică a infarctului miocardic în evoluție sau stabilizat, găsit întâmplător.

Epidemiologie

Boala cardiovasculară este una dintre cele mai importante probleme de sănătate publică; acestea reprezintă principala cauză de deces în Europa, cu peste 4,3 milioane de decese în 2005. Peste 40% dintre acestea sunt premature, apar înainte de vârsta de 75 de ani (1,8 milioane) și 54% afectează sexul feminin. Cele mai frecvente forme de boli cardiovasculare sunt cardiopatia ischemică și accidentul vascular cerebral , care reprezintă 22% (1,9 milioane) și, respectiv, 14% (1,2 milioane) din totalul deceselor. Boala cardiacă ischemică este responsabilă pentru 20% din toate decesele sub vârsta de 75 de ani. [3]

Organizația Mondială a Sănătății a identificat factori de risc comuni diferitelor boli (boli cardiovasculare, cancer , diabet zaharat , boli respiratorii cronice, probleme de sănătate mintală și tulburări musculo-scheletice) care au cauzat 86% din decese, 77% pierderi de ani de viață în stare bună de sănătate și 75% din costurile asistenței medicale din Europa și Italia: acești factori de risc sunt cei definiți ca „modificabili”, precum obezitatea și supraponderabilitatea , fumatul de țigări , consumul de alcool , consumul redus de fructe și legume, stilul de viață sedentar , dislipidemia și hipertensiunea arterială . [3] Bolile cardiovasculare sunt, de asemenea, principala cauză de deces în Italia. Vârsta crește posibilitatea atacului de cord , la fel ca și sexul masculin: până la 60 de ani, bărbații sunt afectați de atacuri de cord de două până la patru ori mai mult decât femeile. În realitate, infarctul miocardic acut la femei prezintă diferențe de risc etiopatogenetice, anatomice și specifice sexului în comparație cu bărbații [15] , cel puțin în faza pre-menopauză. Această situație se schimbă atunci când femeia se află deja în menopauză și raportul bărbat / femeie depășește ușor unitatea. [16]

În țările industrializate precum Statele Unite ale Americii , decesele cauzate de bolile de inimă sunt mai numeroase decât decesele cauzate de cancer . [4] În Statele Unite, peste un milion de persoane suferă atac anginal în fiecare an, dintre care 40% vor muri de atacuri de cord. [17] Date recente obținute cu privire la un număr mare de pacienți, preluate din Registrul Național American, au considerat mai mult de un milion de cazuri de infarct, din 1994 până în 2006: infarcturile au fost tratate atât cu angioplastie fibrinolitică, cât și cu angioplastie primară, dintre care 42 % au fost femei, rezultatele dau o mortalitate de 14% la femei și 10% la bărbați. [18]

În Registrul francez, care analizează mortalitatea în unitățile de terapie intensivă cardiologică din toată Franța, înregistrând date pentru o lună pe an, în 1995, adică în perioada trombolitică, a fost raportată o mortalitate de 23,7% la femei față de 9,8% în bărbații, cu toate acestea, în raportul din 2010, când acum mai mult de 80% dintre pacienți au fost tratați cu PTCA , a existat o reducere a mortalității de 9,8% și respectiv 2,6%. [19]

Chiar și în țări precum India , bolile cardiovasculare sunt principala cauză de deces. [20] În această țară, o treime din decesele din 2007 au fost cauzate de boli cardiovasculare, număr care se așteaptă să crească până în 2010. [5] [21] [22] Începând cu anii 1980, s-a produs pentru ambele sexe un proces lent și scăderea treptată a mortalității din această patologie, probabil datorită campaniei primare de prevenire care vizează reducerea factorilor de risc cardiovascular . La nivel mondial, se fac eforturi pentru a construi un model comun de comportament pentru a reduce impactul acestor boli asupra sănătății publice. [23] [24]

fundal

De la începutul anilor 1950

Se știe încă de la începutul secolului al XIX-lea că tromboza ocluzivă a arterei coronare poate duce la moarte. [25] [26] Experimentele efectuate pe animale cu ligatura vaselor coronariene și descoperirile autopsiei au sugerat că ocluzia coronară este un eveniment ireversibil. În 1901 germanul Krehl a arătat că atacul de cord nu este întotdeauna fatal, dar prima descriere detaliată a atacurilor de cord non-fatale se datorează rușilor Obraztsov VP și Strazhesko ND în 1910. [27] În 1912 unii autori americani, inclusiv James B Herrick , a definit primele baze terapeutice pentru pacienții care suferă de angină pectorală stabilă din cauza efortului: repausul fizic singur a fost raportat ca prima abordare terapeutică. [25] Această indicație a fost singura opțiune de tratament până la începutul anilor 1950 și a fost caracterizată de odihnă absolută timp de două săptămâni cu obligația de a fi hrănit în pat.

Electrocardiograful lui Willem Einthoven

Marey și Willem Einthoven [28] au îmbunătățit, prin studiile lor, un instrument încă rudimentar și în 1908 a sosit primul electrocardiograf avansat pentru a îmbunătăți posibilitatea diagnosticării infarctului miocardic.

În 1923 Wearn a descris evoluția clinică a nouăsprezece pacienți cu infarct miocardic, cărora li s-a prescris odihnă absolută și restricționarea aportului de lichide; au primit digoxină [29] împotriva congestiei pulmonare [30] [31] , cofeină și camfor pentru prevenirea și tratamentul hipotensiunii , sincopei și aritmiilor cardiace . În 1928, Parkinson și Bedford au descris experiența lor de administrare a morfinei la o sută de pacienți cu infarct pentru tratamentul durerii, combinând nitrații pentru efectul lor antihipertensiv. [28]

În 1929 cardiologul american de origine poloneză Samuel A. Levine a scris prima carte dedicată exclusiv tratamentului infarctului miocardic, în care a abordat, printre altele, importanța aritmiilor cardiace și utilizarea chinidinei în tahicardia ventriculară și a adrenalinei în blocurile atrioventriculare . [25]

În 1950, infarctul era deja considerat ca fiind o cauză majoră de deces în țările industrializate. Datorită riscului ridicat de tromboză și embolie pulmonară din cauza repausului îndelungat la pat, a fost recunoscută necesitatea mobilizării pentru a preveni problema stazei venoase . A fost de asemenea recomandat aportul de lichide și administrarea regulată de oxigen . [32]

Era trombolitică

Încă din 1948, utilizarea anticoagulantelor , cum ar fi warfarina , a fost recomandată în prevenirea trombozei la supraviețuitorii atacului de cord. În 1959, Behring-Werke a adus pe piață streptokinaza care a fost utilizată pentru tromboliză în infarctul miocardic acut.

În anii dintre 1970 și 1979 au fost active mai multe grupuri de lucru care au folosit streptokinaza în tromboliza intracoronară [33] [34] : rezultatele au arătat că la 90% dintre pacienții cu creșterea segmentului ST dizolvarea trombului a fost obținută cu recanalizarea vasului afectat . La începutul anilor 1980 a devenit clar că o perfuzie intravenoasă, precedată de o perfuzie fibrinolitică intracoronară, a îmbunătățit și a menținut răspunsul la medicament.

Între 1981 și 1986 au existat unele grupuri care au utilizat urokinază intracoronară [35] [36] [37] , deoarece este mai sigură și mai puțin alergenică decât streptokinaza. [9] [38] [39] [40]

În 1986, studiul GISSI a fost primul studiu clinic randomizat publicat privind tromboliza, înrolând 11 712 pacienți; a existat o reducere a ratei mortalității la douăzeci și una de zile de la evenimentul acut de la 13% la 10,7% [41] ; ulterior GISSI2 a finalizat studiul rezultatelor neevaluate încă în primul studiu. [42]

Dezvoltarea terapiei

American Heart Association, în 1960, a publicat primele rezultate ale studiului Framingham Heart Study, care a arătat mai întâi relația dintre fumat și debutul anginei pectorale . [43]

În septembrie 1977, la Zurich, angiologul german Andreas Roland Grüntzig a introdus o nouă tehnică care folosea un balon pentru a dilata vasele coronare stenotice sau ca opțiune terapeutică chiar și în infarctul miocardic acut. [44] [45] La începutul secolului al XXI-lea, angioplastia coronariană cu plasare de stent a devenit cea mai utilizată practică de cardiologie intervențională în abordarea infarctului miocardic acut în terapia intensivă din întreaga lume.

Etiologie

Infarctul miocardic acut apare la pacienții cu boală cardiacă ischemică cunoscută, episoade anterioare de angină pectorală sau ca episod inițial al bolii. Acest lucru apare de obicei atunci când o placă aterosclerotică găsită în interiorul unei artere coronare este ulcerată și acest lucru poate provoca obstrucția acută a vasului afectat. [1] Prezența aterosclerozei într-un vas de sânge determină o îngustare ( stenoză ) care poate duce mai ușor la dezvoltarea trombozei : un cheag de trombocite , proteine ​​de coagulare și resturi celulare. În cazuri mai rare, poate fi vorba despre un embol care este un cheag de sânge care a ajuns într-un vas mic transportat de fluxul sanguin.

Factori de risc

Boala cardiacă ischemică și, prin urmare, și infarctul miocardic, este strâns corelată cu ateroscleroza și numeroșii factori de risc cardiovascular .

  1. Factori predispozanți care nu pot fi influențați:
    familiaritate , vârsta [46] , de sex masculin de gen [47] .
  2. Factori de risc majori: [48]
    dislipidemie , în special o creștere a colesterolului și aLDL total, o creștere a trigliceridelor și o scădere a nivelurilor de HDL ; hipertensiune arterială sistemică [49] ; diabet zaharat [49] ; sindrom metabolic ; obezitate [50] , bulimie , rezistență la insulină ; fumatul [49] ; stresul traume mentale și fizice care determină stimularea sistemului adrenergic cu agregarea crescută a trombocitelor : un mecanism de apărare antic care promovează tromboza vasului deteriorat pentru a reduce sângerarea cauzată de rănirea animalelor sau de lupte. [51] [52] [53] [54]
  3. Factori minori de risc:
    hiperhomocisteinemie > 12 micromoli / L; anticorpi antifosfolipidici ; stil de viață sedentar [49] ; factori psihosociali: stres negativ, statut social mai scăzut; pilule contraceptive [49] dacă sunt asociate fumatului. Un scor de risc poate fi calculat după cum urmează: dacă sunt prezenți doi factori majori, riscul apariției bolii coronariene este cvadruplu; dacă sunt prezenți trei factori majori, riscul crește de zece ori în comparație cu populația neafectată.

Infarct juvenil

În cazul unui atac de cord sub vârsta de treizeci de ani, patologiile pot fi adesea, dar nu întotdeauna, transmise genetic:

  1. dislipidemie familială ;
  2. cardiomiopatie hipertrofică ;
  3. sindromul anticorpilor antifosfolipidici ; [55] [56]
  4. hipotiroidism ;
  5. compresia sistolică a arterelor coronare de la punțile musculare;
  6. vasculită ; [57] [58]
  7. originea anormală a arterelor coronare ;
  8. abuzul de droguri (de exemplu cocaina ), cu efect independent de doză; [59] [60]
  9. efort fizic violent, stres cu modificări mari ale tensiunii arteriale ; [16]
  10. ritmuri circadiene : 40% din toate atacurile de cord apar dimineața între 6 și 12, probabil după vârful cortizolic , care, în general, scade odată cu vârsta. [61]

Cauze rare

Deși ateroscleroza este baza majorității atacurilor de cord, există anumite afecțiuni patologice care duc la atac de cord în absența plăcilor aterosclerotice sau a obstrucțiilor evidente ale vaselor coronare. Dintre acestea menționăm două în special: varianta anginei (datorită spasmului [62] al arterelor coronare subepicardice care, dacă este prelungită în timp, poate duce la necroză) și boala microvasculară, numită și sindrom cardiac X [63] , a cărei etiologie și fiziopatologia este foarte puțin cunoscută; acest sindrom mai este numit „disfuncție de microcirculație[64], deoarece se crede că se datorează dezechilibrelor metabolice care duc la alterarea și degenerarea consecventă a structurilor capilare . De asemenea, am vorbit despre posibilitatea bolilor infecțioase ca o cauză care contribuie la ateroscleroză la apariția unor forme de necroză miocardică: această situație ar fi legată de infecțiile cronice cu Chlamydia pneumoniae [65] [66] și de parodontita care tinde să crească sângele niveluri de proteine ​​C-reactive , de fibrinogen și citokine . [67] [68]

Patogenie

Aproximativ 50% dintre pacienții cu infarct mor înaintea sosirii în spital: procentul este redus la 10-15% la toți pacienții care ajung într-o secție de urgență. [6]

Modificările fiziopatologice ale infarctului miocardic sunt evidențiate și se dezvoltă în diferite faze, precum și complicațiile la care pot da naștere. Sunt recunoscute mai multe etape:

  1. stadiul necrozei : durează aproximativ 48 de ore, cel mai periculos deoarece pot apărea probleme de ritm [69] legate de reperfuzia vasului ocluz; pe de altă parte, fibrilația ventriculară între una și patru săptămâni după atacul de cord agravează prognosticul. Insuficiența cardiacă poate fi prezentă la până la 1/3 din pacienți.
  2. stadiul cicatricii (30-50 zile): anevrismele ventriculare ar putea fi definite în 20% cu tromboembolism , pericardită , sindrom Dressler de la una la șase săptămâni după infarct.
  3. etapa de reabilitare : mobilizare timpurie, [70] igienă și educație dietetică, control al anxietății.
  4. etapa de prevenire a atacurilor de cord recurente: eliminarea fumatului, optimizarea terapiei diabetice și îmbunătățirea profilului lipidic, controlul tensiunii arteriale. Introducerea dietei mediteraneene controlează și scade mortalitatea cu 40-50%, în conformitate cu rezultatele a numeroase studii. [71] [72] [73] [74] [75]

Dimpotrivă, mortalitatea în spital și pe termen lung [76] a crescut proporțional cu creșterea cazurilor de insuficiență cardiacă : acesta este rezultatul unui număr mai mare de angioplastii, care duc la o reducere a mortalității totale, dar în mod egal pacienții care au supraviețuit unei insulte ischemice cu tot mai mulți vârstnici cu comorbidități și o creștere relativă a insuficienței cardiace, legată de situații cu infarct miocardic extins.

Cu toate acestea, rezultatele recanalizărilor post-infarct duc la o remodelare naturală a lumenului arterei tratate, dată fiind prezența stentului, care poate duce la re-ocluzie. [77] În același timp, pierderea mai mult sau mai puțin importantă a miocitelor va duce la un proces similar, care pe lângă rearanjarea fibrelor va duce la refacerea sistemului neuroendocrin necesar menținerii homeostaziei sistemului cardiovascular . În timpul fazei de regenerare, celulele afectate de ischemie vor suferi apoptoză, dar vor fi înlocuite de altele [78] care, prin fluxul sanguin, vor ajunge în zona peri-leziunii pentru a se reconstrui din țesutul conjunctiv în vase noi (neoangiogeneză). [79] Rehașarea se referă, de asemenea, la țesutul de conducere în toată extensia sa. [80]

Complicații

În primele 48 de ore există o probabilitate mare de aritmii de reperfuzie, de obicei ventriculare. [81] [82] Ne-am ocupat deja de insuficiența cardiacă, care poate evolua spre edem pulmonar acut și șocul cardiogen mai periculos, care are o rată de mortalitate de 80-90%: este o situație legată de infarcturi masive, unde este afectat peste 40% din mușchiul inimii. [83] O altă complicație înfricoșătoare este ruperea peretelui lateral al inimii, care duce la moarte în câteva secunde. [84] Reamintim embolia fragmentată a trombului coronarian, tromboza venoasă profundă datorată repausului la pat, embolia pulmonară datorată unui posibil tromb apical. [85] Pericardita și recidivele ischemice trebuie întotdeauna luate în considerare, la fel ca și aritmiile supraventriculare ( fibrilația atrială și flutterul atrial ).

Complicații aritmice

Aritmiile pot afecta grav cursul deoarece: înrăutățesc funcția de pompă a inimii, cresc gradul de necroză, atât datorită consumului crescut de oxigen, cât și al perfuziei coronariene mai slabe, evoluează către forme aritmice majore, cum ar fi fibrilația ventriculară.

Putem stabili: [86]

  • aritmii hiperkinetice ventriculare:
    • extrasistole ventriculare, asociate cu un risc crescut de a dezvolta tahiaritmii severe;
    • tahicardie ventriculară, datorită riscului de degenerare în fibrilație ventriculară;
    • ritmul idioventricular, bine tolerat, nu crește semnificativ riscul de aritmii grave;
    • fibrilație ventriculară, principală cauză de deces precoce la pacienții cu infarct miocardic acut;
  • aritmii hiperkinetice supraventriculare;
  • aritmii hipokinetice:
    • bradicardie sinusală, care poate indica ischemie a nodului sinoatrial;
    • blocuri atrioventriculare, prognosticul este de obicei favorabil.

Anatomie patologică

Vizualizarea unui atac de cord în peretele posterior al ventriculului stâng
Imagine cu microscop optic (mărire 100x, hematoxilină și eozină ) a unei secțiuni a piesei de autopsie în a șaptea zi post-infarct

Din punct de vedere anatomo-patologic, necroza celulelor miocardice este clasificată ca necroză coagulativă sau necroză pe bandă de contracție, a cărei evoluție este în general determinată de un proces oncotic și de mecanisme apoptotice : această diferență poate fi detectată printr-o analiză a secțiunilor histologice prin personal înalt calificat. [1]

După apariția ischemiei, necroza nu este evidentă imediat, dar necesită timp pentru a se dezvolta (cel puțin douăzeci de minute în unele modele animale). [87] Durează câteva ore până când necroza poate fi evidențiată la examinarea macroscopică sau microscopică, de fapt poate fi completată în celulele cu risc în aproximativ două până la patru ore, dacă nu mai mult, iar acest lucru poate fi condiționat de prezența circulația colaterală, de la ocluzia coronariană persistentă sau intermitentă, precum și nevoile individuale de oxigen și substanțe nutritive. [11] Dacă evaluăm atacul de cord pe baza locației și a dimensiunii, l-am putea defini astfel: [13]

  1. microscopic, ca în necroza focală;
  2. mică, dacă este afectată mai puțin de 10% din masa ventriculară stângă;
  3. medii, dacă masa ventriculară crește de la 10 la 30%;
  4. mare, dacă dobânda depășește 30%.

Dacă analizăm profilul anatomo-patologic, ar trebui să evaluăm și imaginea sub profilul temporal: atac de cord în evoluție (<șase ore), acut (de la șase ore la șapte zile), în procesul de vindecare (de la șapte la douăzeci) -opt zile) și stabilizat (de la douăzeci și nouă de zile încoace). [11]

Tabloul acut se caracterizează prin infiltrate de leucocite polimorfonucleare ( granulocite neutrofile , granulocite eozinofile , granulocite bazofile ); în faza următoare apar celule mononucleare ( macrofage ) și fibroblaste . Infarctul stabilizat are o cicatrice fără infiltrate celulare: întregul proces poate dura aproximativ cinci până la șase săptămâni. [11]

Este important să subliniem că, în termeni temporali, constatările clinice și electrocardiografice ale stadiului de necroză pot să nu coincidă cu constatările anatomo-patologice: de exemplu, dacă din punct de vedere anatomopatologic infarctul este deja în faza de vindecare , ar putea fi atât scăderea segmentului ST, cât și inversarea cu negativizarea undei T și valori crescute ale markerilor de necroză ca în infarctul acut pot fi evidențiate. [11]

Clinica

Clasificare

Abordarea la pacientul cu sindrom coronarian acut . Evaluarea enzimelor cardiace permite distincția anginei instabile de imaginile infarctului, care sunt diferențiate în continuare datorită electrocardiografiei

Infarctul miocardic acut se încadrează în grupul sindroamelor coronariene acute , care diferă în funcție de prezentarea pe electrocardiogramă în infarctul miocardic cu creșterea segmentului "ST" (sau STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction ) și infarctul miocardic fără creșterea trăsăturii "ST" (sau NSTEMI: infarct miocardic fără creșterea ST ). [2]

Evaluarea de laborator a IMA este definită de creșterea anumitor substanțe din sânge sau a enzimelor miocardice specifice. Până la sfârșitul anilor nouăzeci au fost luate în considerare CPK total, CK-MB și LDH, înlocuite ulterior cu troponina I , care este un test mult mai sensibil decât precedentele, atât de mult încât a fost utilizat pentru diagnosticul diferențial în durerea toracică. îndoială. Unii pacienți cu infarct miocardic, dar nu toți, dezvoltă unde Q de necroză; i pazienti in cui non vi sono aumenti significativi di troponina potrebbero essere affetti da angina instabile . [2]

Vengono riconosciute alcune ulteriori categorie di infarto.

  • Tipo 1: infarto miocardico spontaneo correlato a un evento coronarico primario, come nel caso di erosione e/o rottura, fissurazione o dissezione della placca con conseguente trombosi endoluminale. [13] [14]
  • Tipo 2: infarto miocardico secondario a uno squilibrio tra richiesta e offerta di ossigeno, come nel caso di spasmo coronarico, embolizzazione coronarica, anemia , aritmie , insufficienza respiratoria , ipertensione arteriosa o ipotensione marcata. [13] [14]
  • Tipo 3: morte cardiaca improvvisa e inattesa, con arresto cardiaco , spesso accompagnata da sintomi suggestivi di ischemia miocardica, associata a nuovo sopraslivellamento del tratto ST, o riscontro di blocco di branca sinistra non noto o riscontro angiografico e/o autoptico di recente trombosi coronarica. In ogni caso, morte verificatasi prima di qualsiasi riscontro laboratoristico documentabile con il prelievo di sangue basale. [13]
  • Tipo 4a: infarto miocardico correlato a intervento coronarico percutaneo ( angioplastica coronarica con posizionamento di stent ). [13]
  • Tipo 4b: infarto miocardico associato a riscontro angiografico o autoptico di trombosi dello stent . [13]
  • Tipo 5: infarto miocardico correlato a intervento di bypass aorto-coronarico . [13]

Segni e sintomi

Principali zone di irradiazione anteriore del dolore toracico in corso diinfarto acuto del miocardio (in rosso scuro è rappresentata la zona più frequente, in rosa le irradiazioni meno frequenti)
Principali zone di irradiazione posteriore del dolore toracico in corso diinfarto acuto del miocardio

Il dolore, ove presente, è tipicamente localizzato nella regione dietro allo sterno , cioè al centro del torace : tende a irradiarsi tipicamente verso la spalla e all' arto superiore sinistro, benché sia possibile l'irradiazione cervicale o alla scapola sinistra. Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore (o «diaframmatico») il dolore insorge all' epigastrio e può essere confuso con un dolore all' addome o allo stomaco . Queste sono le sedi più tipiche di irradiazione del dolore toracico di origine cardiaca, ma ve ne sono molte altre, meno frequenti, come l'irradiazione alla mandibola , ai gomiti e ai polsi . [88]

Il dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, mai trafittivo o puntorio, sovente accompagnato da sudorazione algida ea un senso imminente di morte. Sintomi minori, ma quasi sempre presenti: profonda astenia , nausea e talora vomito . Differentemente dall' angina stabile , che dura al massimo 10-15 minuti, il dolore provocato dall'infarto miocardico dura più di 30-40 minuti e non è alleviato né dal riposo, né dall'assunzione di farmaci come l' isosorbide dinitrato o la trinitrina . [88]

Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale e un' ipotensione associata a bradicardia in quelli inferiori, per l'influenza dell' innervazione vagale della parete diaframmatica. [89]

In presenza di segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti), il soggetto lamenta dispnea e si evidenziano rantoli alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare acuto , se l'infarto è molto esteso e quasi sempre a localizzazione anteriore. Nei pazienti più anziani possono presentarsi segni di ipossia cerebrale associati a disorientamento e confusione mentale . [90]

All' auscultazione del cuore , un soffio meso-telesistolico può identificare un' insufficienza mitralica acuta dovuta a ischemia o necrosi dei muscoli papillari . Sfregamenti pericardici possono essere presenti nei giorni seguenti, in caso di necrosi subepicardica estesa e conseguente pericardite epistenocardica. [91] [92]

Esami strumentali e di laboratorio

La presenza di alcune proteine rilasciate nel sangue dai miociti danneggiati dall'ischemia possono confermare la presenza di infarto miocardico; le più utilizzate nei laboratori di analisi sono la mioglobina , la troponina T e I, la CPK e la CK-MB , la LDH . [93]

Enzimi miocardici in ordine di specificità
Inizio (h) Picco (h) Normalizzazione (g)
troponina I 4-8 24-48 10-15
CK-MB 4-8 12-18 2-3
CPK totali 4-8 16-36 3-6
GOT 4-8 16-48 3-6
LDH 6-12 24-60 7-15

Questi marcatori biochimici riflettono la presenza di necrosi miocardica senza però indicarne il meccanismo responsabile, perciò un aumento delle troponine in assenza di evidenza clinica di ischemia cardiaca deve portare a ricercare altre cause quali miocardite , embolia polmonare , scompenso cardiaco , dissecazione aortica , insufficienza renale o altre ancora, diverse dalla cardiopatia ischemica conclamata: [93]

Nelle Unità di terapia intensiva cardiologica (UTIC) vengono utilizzate le troponine e il CK-MB.

Elettrocardiogramma

L' ECG nelle prime 24 ore dopo un infarto può essere completamente silente. Esso comunque contribuisce a fornire indicazioni sulla sede e l'estensione dell'infarto.

Elettrocardiogramma che evidenza un sottoslivellamento del tratto ST

Segni elettrocardiografici di infarto NSTEMI sono il sottoslivellamento del tratto ST presente nelle derivazioni interessate dalla sub-occlusione della coronaria responsabile.

L'elevazione del tratto ST nelle derivazioni precordiali V2-V3-V4 e in DI-aVL sono compatibili con un infarto a localizzazione antero-laterale. Tale reperto è confermato dal sottoslivellamento ST speculare in DII, DIII e aVF
Questo ECG mostra un sopraslivellamento del tratto ST in DII, DIII e aVF che indica un infarto a localizzazione inferiore

Segni elettrocardiografici diretti d'infarto in corso STEMI sono il sopraslivellamento del tratto ST dovuto all'onda di lesione, onda T en dôme o «onda di Pardee» (vecchia dizione in disuso), nelle aree interessate dall'ischemia, con coinvolgimento dell' onda T , secondari all'occlusione della coronaria interessata. Un blocco di branca sinistra (BBS) preesistente potrebbe mascherare le modificazioni dell'ECG, fatta salva la presenza di sintomatologia tipica.

Ecocardiogramma

Un ecocardiografo con metodica bidimensionale e Doppler

La metodica dell' ecocardiografia nacque nel 1953 con i primi apparecchi chiamati «reflettoscopi» [94] , ma entrò nella pratica clinica soltanto tra il 1971 e il 1977 con gli apparecchi M-Mode (dove M sta per monodimensionale). [95] L' ecografia Doppler e bidimensionale si svilupparono dal 1978 al 1984 [94] ed entrarono a far parte integrante delle valutazioni dell'emergenza cardiologica.

I pronto soccorso sono dotati di un ecocardiografo per una valutazione primaria della cinetica ventricolare sinistra [96] .

Il controllo e l'evoluzione della funzione miocardica sono in genere seguiti durante la degenza in ospedale da personale altamente qualificato [97] e sempre più spesso in sala operatoria durante un intervento di bypass aorto-coronarico [98] .

È l'esame più utilizzato insieme all' elettrocardiogramma nella diagnosi differenziale del dolore toracico acuto: eventuali modifiche nella cinetica delle pareti dei ventricoli cardiaci , sono la conferma della presenza di problemi ischemici nelle aree in cui il movimento è alterato. [95]

Diagnosi differenziale

Il sintomo principale di una crisi ischemica è il dolore; se ci riferiamo al dolore toracico abbiamo una discreta possibilità che possa non essere di origine cardiaca, per tale motivo in qualsiasi pronto soccorso vi sono già dei percorsi prestabiliti e condivisi, che permettono di arrivare a una diagnosi nel più breve tempo possibile. [99] Nel frattempo dobbiamo tener presente una serie di altre patologie che hanno in comune il dolore toracico: [88]

  • pleurite , il dolore è trafittivo e in genere modificato dal respiro e dalla posizione. [88]
  • pericardite , è forse il dolore più simile a quello dell'infarto, ma è continuo, accompagnato spesso da sfregamenti, si riduce in posizione seduta e mostra un'alterazione all'ECG, spesso caratterizzata da un sopraslivellamento di ST-T diffuso. Gli enzimi sono negativi, tranne nei casi in cui non vi sia un coinvolgimento del miocardio. [88]
  • costocondrite, le articolazioni sternali risultano dolenti spontaneamente e alla palpazione. [88]
  • esofagite da reflusso , dolore retrosternale, in genere più localizzato in epigastrio , che risponde agli antiacidi e mostrano un ECG e un ecocardiogramma nella norma. [88]
  • ulcera gastrica , il dolore è epigastrico, ma si allevia con gli antiacidici e gli inibitori di pompa protonica . [100]
  • pneumotorace , il dolore è acuto, improvviso, localizzato a un emitorace e accompagnato da dispnea improvvisa, la radiografia del torace è dirimente. [100]
  • embolia polmonare , rappresenta una diagnosi differenziale [100] difficile infatti il dolore può essere intenso, retrosternale accompagnato da una dispnea, spesso improvvisa, senza sintomi di congestione polmonare , tipici invece dell'infarto scompensato. L'ecocardiogramma e maggiormente un'angio-TAC ( tomografia assiale computerizzata ) con mezzo di contrasto sono gli esami guida in questi casi.
  • aneurisma dell'aorta toracica dissecante, è forse l'evento più drammatico che un individuo possa sperimentare e nel contempo una diagnosi differenziale più difficile e ingannevole per il medico che debba porre diagnosi. Il sospetto va posto in presenza di un dolore improvviso, profondo e irradiato in diverse sedi (torace, scapola, mandibola, arti superiori); la presenza di un soffio diastolico aortico facilita di molto la diagnosi, ma è di difficile auscultazione; l'ecotransesofageo è diagnostico, dove non sia possibile l'esame principe, la risonanza magnetica nucleare . [100]
  • colecistite acuta e pancreatite acuta , presentano sintomi simili all'infarto diaframmatico, ma la negatività dell'ECG, degli enzimi miocardiospecifici e la positività di una TAC e/o eco-addome dileguano i dubbi. [101]
  • herpes zoster , non rappresenta un problema dopo l'eruzione vescicolo-bollosa, ma in taluni casi, specie nei pazienti anziani, può porre dei dubbi a seconda del metamero colpito. [101]

Diagnosi precoce

Per diagnosi precoce si potrebbe intendere la velocità con cui si giunge a una diagnosi, in realtà il tutto dipende dal tempo di arrivo in ospedale, il cosiddetto «ritardo evitabile»[7][8] poiché la fase extra-ospedaliera di individuazione del problema dovrebbe essere la più breve possibile: ogni sintomo che indichi l'inizio di un infarto impone la consultazione di un medico nel più breve tempo possibile.

Esistono dei numeri telefonici per l' emergenza sanitaria in tutto il mondo (per esempio in Italia è il 112 o il 118 , in Canada , Stati Uniti d'America , Paraguay e Uruguay è il 911 [102] , in Inghilterra è il 999 e così via per le altre nazioni), quindi è consigliabile chiamare prontamente un' ambulanza con personale medico a bordo per raggiungere velocemente il pronto soccorso dell'ospedale più vicino; nel frattempo si possono avviare già delle terapia ed effettuare il primo elettrocardiogramma durante il tragitto in presenza del personale specializzato. [103]

Potremmo dire che se si è in grado di riconoscere i sintomi dell'angina e dell'infarto, avremo una possibilità in più di salvare la vita a sé stessi e agli altri, [104] se invece non li dovessimo nemmeno sospettare, ma li confondessimo con un'indigestione, un dolore osseo o simili, il trattamento dell'infarto arriverebbe troppo tardi con le conseguenze negative di una riperfusione tardiva.

Risvolti psicologici

I fattori psicologici hanno un'influenza non solo sul benessere generale del paziente, ma anche sul decorso della malattia, la cui prognosi può essere influenzata da atteggiamenti mentali negativi. [105] Un evento cardiovascolare acuto non è solo una malattia importante, ma colpisce la persona nella sua totalità: un infarto mette a prova l'equilibrio psichico del paziente, che dopo l'evento può non sentirsi più lo stesso. Una volta dimesso deve reintegrarsi nella famiglia e nella società e anche nel mondo del lavoro, ma tutto ciò può essere visto e vissuto in modo totalmente distorto. [105] [106]

La depressione è un fattore prognostico sfavorevole dopo un infarto miocardico acuto, perciò diversi studi si sono occupati di tale problema [107] , in particolare vi sono state delle associazioni positive fra l'induzione di ischemia in pazienti sottoposti a imaging di perfusione miocardica a riposo, dopo stress mentale, che non si sono poi ripresentate dopo l'esercizio fisico o lo stress farmacologico. [108] Questi risultati hanno una notevole importanza per la salute pubblica e la medicina in generale; infatti la depressione colpisce circa il 20% degli uomini infartuati e il 40% delle donne di età inferiore ai 60 anni. [108] A differenza dell'ischemia indotta da stress fisico, l'ischemia innescata dallo stress mentale è per lo più silente e non associata ad alterazioni elettrocardiografiche, così che può non essere riconosciuta agevolmente. [108]

Trattamento

Trattamento farmacologico

Si considerano un trattamento pre-ospedaliero e uno ospedaliero:

  1. la terapia preospedaliera di un sospetto infarto si basa principalmente sulla sedazione del dolore con la morfina cloridrato [109] ; controllo dei valori di pressione e vasodilatazione coronarica con i nitrati [110] sotto forma sublinguale, come l' isosorbide dinitrato o la nitroglicerina [111] ripetibili; l' aspirina [112] viene utilizzata in dosi che vanno dai 300 ai 500 mg per il suo effetto antiaggregante piastrinico; l' ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4 L/min al fine di mantenere la SpO 2 > 90%. [113]
  2. trattamento ospedaliero: è fondamentale riaprire il vaso nel più breve tempo possibile attraverso l'uso del fibrinolitico [114] , se non vi è la possibilità di una coronarografia nei primi novanta minuti dall'occlusione acuta, oppure con l' angioplastica , se vi è un servizio di emodinamica vicino all'ospedale che fa il ricovero. La terapia comprende inoltre farmaci per la prevenzione di nuove trombosi: ASA , eparina [115] , UFH endovena o meglio eparine a basso peso molecolare [116] , inibitori della glicoproteina IIb-IIIa. [113] [117]

Ovviamente si assoceranno i farmaci che trattano le singole patologie implicate nell'eziologia come l'ipertensione e l'ipercolesterolemia [113] : i betabloccanti [118] , gli ace-inibitori [119] , i calcio-antagonisti [120] e le statine [121] , se non sono già in corso al momento del ricovero, in aggiunta i diuretici [122] se comparisse insufficienza cardiaca. [123] [124]

Un discorso a parte per la doppia antiaggregazione [125] necessaria nei pazienti trattati con l'impianto di stent coronarico metallico ( Bar Metal Stent ) o di stent coronarico a rilascio di farmaco ( Drug eluting stent ): i farmaci che si associano all'aspirina sono il clopidogrel (Plavix) [126] , il ticagrelor (Brilique) [127] e il prasugrel (Efient) [128] per un tempo non inferiore ai dodici mesi. [129] [130] [131]

Successivamente si passerà alla mono-somministrazione del solo acido acetilsalicilico , tranne nei casi in cui si riscontri intolleranza e il farmaco in tal caso sarà sostituito dalla ticlopidina . [113] [132]

Cardiologia interventistica

Materiale trombotico ottenuto con la tromboaspirazione

Il 16 settembre 1977 Andreas Roland Grüntzig , per la prima volta nella storia della cardiologia , dilatò una stenosi critica prossimale sull'interventricolare anteriore per via percutanea, inserendo un catetere a palloncino dall' arteria femorale . Quello fu il giorno della nascita di una nuova branca dell' emodinamica : la cardiologia interventistica. Si calcola che dal 1986 in poi l'intervento di rivascolarizzazione percutanea o PTCA ( acronimo di Percutaneous transluminal coronary angioplasty ), in italiano angioplastica coronarica , con o senza l'impiego di stent , sia ormai la terapia di prima scelta nel trattamento dell'infarto acuto: solo negli Stati Uniti nel 1999 si raggiunsero un milione di procedure con un rapporto di circa 2:1 rispetto alle rivascolarizzazioni chirurgiche. [133] Tale metodica non è ovviamente priva di complicanze, la più temuta è sicuramente l'occlusione precoce dello stent da trombosi dello stesso. A distanza, anche di alcuni mesi, è possibile la re- stenosi : questo è ben riportato nello studio ACUITY pubblicato nel maggio del 2012. [134] [135] [136] In associazione all'angioplastica la tromboaspirazione è la tecnica che permette di aspirare il trombo, ossia il materiale che ha causato l'ostruzione dell'arteria. Tale metodica è spesso utilizzata nell'infarto STEMI. [133] [137]

Possiamo considerare in questo paragrafo anche le procedure correttive in caso di alterazioni del sistema di conduzione cardiaco secondarie all'ischemia: in pratica il posizionamento di pacemaker e defibrillatore cardiaco impiantabile , rispettivamente in corso di blocchi atrioventricolari avanzati e nei casi di tachicardie ventricolari in genere secondarie alla cardiomiopatia ischemica.

Trattamento chirurgico

Il prelievo delle vene dall' arto inferiore per la preparazione dei graft venosi è visibile in alto a sinistra. L'abboccamento dei vasi all'arteria colpita è visibile in basso al centro. Il perfusionista e la macchina cuore-polmone sono a destra dell'immagine.

Qualora la terapia medica associata o meno all' angioplastica abbia fallito, o ci trovassimo con una patologia vasale che non permettesse l'approccio medico, si deve ricorrere al trattamento chirurgico. [138] Chirurgicamente si rivascolarizza la coronaria responsabile dell'infarto a valle dell'ostruzione così da interrompere l'ischemia, contenere l'area di necrosi, migliorare la funzione di pompa del miocardio colpito e aumentare la sopravvivenza; vi sono comunque studi che hanno valutato l'approccio conservativo [139] , che a un anno dall'intervento non avrebbero confermato differenze fra i due trattamenti. [133] È indicato in pazienti con controindicazioni alla trombolisi e all'angioplastica e con anatomia favorevole più alla chirurgia, pazienti in cui la PTCA è fallita con persistenza di dolore e/o presenza di instabilità emodinamica, angina persistente o ricorrente refrattaria alla terapia medica con controindicazioni alla PCI. Altra indicazione è lo shock cardiogeno [140] con anatomia coronarica non suscettibile di PTCA ma favorevole al bypass entro sei ore dall'insorgenza dell'infarto. Può essere indicato se presente una complicanza meccanica con instabilità emodinamica (rottura di un muscolo papillare , perforazione del setto interventricolare ). [141]

Prognosi

Postumi e follow up

Nel post-infarto la sensibilità barorecettoriale può essere temporaneamente compromessa e la sua valutazione rappresenta un ottimo indice prognostico: i pazienti con marcata riduzione hanno un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare. [142] [143] Tale valutazioni faranno parte di un controllo seriato di tutti i parametri interessati nella fase di follow-up , che segue delle indicazioni ben precise e dei percorsi clinici-strumentali condivisi dalla comunità cardiologica internazionale. Saranno molto utili delle pubblicazioni che verranno consegnate a tutti gli infartuati al momento della dimissione. [144]

Riabilitazione e prevenzione secondaria

La medicina riabilitativa è strettamente raccomandata per i pazienti post-infartuati dopo stabilizzazione clinica. [145] Evidenze scientifiche di tipo A dimostrano miglioramento della tolleranza allo sforzo con innalzamento della soglia ischemica e riduzione dei sintomi, mentre evidenze di tipo B sottolineano miglioramenti del profilo di rischio cardiovascolare, dello stile di vita e del benessere psicosociale nonché una riduzione della mortalità, attribuibile solo in parte all'esercizio fisico. [146]

Un paziente cammina su un tapis roulant nel corso di un test da sforzo . Il personale registra l'elettrocardiogramma del paziente durante l'attività fisica

Queste evidenze hanno portato, nel corso degli anni, alla definizione di linee guida da parte delle associazioni cardiologiche di tutto il mondo e anche in Italia, da parte dell' Istituto superiore di sanità [147] , le quali suggeriscono programmi di mobilizzazione precoce e di educazione alla salute seguito, alla dimissione dal reparto, da un programma di training fisico e da un supporto per le modificazioni dello stile di vita. [145] [148]

Ottimizzare la terapia, informare il paziente e migliorare l'aderenza alle prescrizioni farmacologiche rappresentano il primo passo. [105] La prevenzione secondaria sarà rivolta alla riduzione dei fattori di rischio modificabili. [149] In Italia il Progetto cuore ha predisposto delle Carte del rischio cardiovascolare generale e un Calcolo del punteggio individuale di facile consultazione e compilazione. [150] [151]

Il training fisico sarà impostato sulla base della valutazione funzionale del paziente, solitamente effettuata tramite un test da sforzo al cicloergometro o al treadmill circa 2-3 settimane dopo l'evento acuto. [145] Il test ergospirometrico , con valutazione della soglia anaerobica e del picco di VO 2 (termine noto anche come massimo consumo di ossigeno ), potrebbe essere limitato a quei pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro. [152] In tutti i pazienti le controindicazioni all'allenamento fisico dovranno essere valutate ei programmi di attività, solitamente basati su programmi di endurance traning o di interval training (simili allo Steady State Training , traducibile in Allenamento in stato costante o Allenamento continuo ), dovranno essere individualizzati in termini di modalità, frequenza e intensità. [147] [153] Un buon programma riabilitativo prevede il proseguimento di un training autogestito per tutta la vita [145] , per mantenere i risultati ottenuti (valutabili con un ulteriore test da sforzo alla fine del trattamento sotto osservazione) e scongiurare il rischio di reinfarto. [10]

Note

  1. ^ a b c d ( EN ) K Thygesen e JS Alpert, Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction , in Eur. Heart J. , vol. 21, n. 18, settembre 2000, pp. 1502–13, DOI : 10.1053/euhj.2000.2305 , PMID 10973764 .
  2. ^ a b c d Hurst , pp. 1283-1285 .
  3. ^ a b c d Sara Princivalle, Strategie ed interventi per la prevenzione delle malattie cardiovascolari ( PDF ), su aspp-prevenzione.it , 2013. URL consultato il 18 agosto 2014 (archiviato dall' url originale il 19 agosto 2014) .
  4. ^ a b ( EN ) Deaths and percentage of total death for the 10 leading causes of death: United States, 2002-2003 ( PDF ), su cdc.gov , National Center of Health Statistics, 2003. URL consultato il 18 agosto 2014 .
  5. ^ a b ( EN ) T. Rastogi et al. , Physical activity and risk of coronary heart disease in India , in Int J Epidemiol , vol. 33, n. 4, agosto 2004, pp. 759–767, DOI : 10.1093/ije/dyh042 , PMID 15044412 .
  6. ^ a b ( EN ) HG Mather et al. ,Acute myocardial infarction: home and hospital treatment , in Br Med J , vol. 3, n. 5770, agosto 1971, pp. 334–338, PMC 1798627 , PMID 5558187 .
  7. ^ a b D. Fontana et al. , IL RITARDO EVITABILE NEL PAZIENTE CON INFARTO MIOCARDICO ACUTO:I RISULTATI. ( PDF ), su tigulliocardio.com , 2010. URL consultato il 21 agosto 2014 .
  8. ^ a b L. Raffo et al. , IL RITARDO EVITABILE NELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO: L'INFORMAZIONE AI CITTADINI ( PDF ), su tigulliocardio.com , 2010. URL consultato il 21 agosto 2014 .
  9. ^ a b ( EN ) Giovanni Vittorio Ibba, P. Terrosu, V. Franceschino e G. Contini, Intracoronary thrombolytic treatment with urokinase in myocardial infarct: clinical angiographic findings and effects on left ventricular function , in G Ital Cardiol , vol. 13, n. 8, agosto 1983, pp. 75–84, PMID 6653959 .
  10. ^ a b Vincenzo Ceci, P. Assennato e F. Boncompagni, Linee guida ANMCO-SIC-GIVFRC sulla riabilitazione cardiologica ( PDF ), su anmco.it , 1999. URL consultato il 22 agosto 2014 (archiviato dall' url originale il 6 agosto 2007) .
  11. ^ a b c d e ( EN ) K Thygesen, JS Alpert e HD White, Universal definition of myocardial infarction , in Eur. Heart J. , vol. 28, n. 20, ottobre 2007, pp. 2525–38, DOI : 10.1093/eurheartj/ehm355 , PMID 17951287 .
  12. ^ ( EN ) S Mendis et al. , World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision , in Int J Epidemiol , vol. 40, n. 1, febbraio 2011, pp. 139–46, DOI : 10.1093/ije/dyq165 , PMID 20926369 .
  13. ^ a b c d e f g h i ( EN ) K Thygesen et al. , Third universal definition of myocardial infarction , in Eur. Heart J. , vol. 33, n. 20, ottobre 2012, pp. 2551–67, DOI : 10.1093/eurheartj/ehs184 , PMID 22922414 .
  14. ^ a b c Trimarco , p. 227 .
  15. ^ ( EN ) M. Sclavo, Cardiovascular risk factors and prevention in women: similarities and differences , in Ital Heart J Suppl , vol. 2, n. 2, febbraio 2001, pp. 125–41, PMID 11255880 .
  16. ^ a b Pier Luigi Prati, Infarto del miocardio , su cuorevivo.it , 2002. URL consultato il 18 agosto 2014 .
  17. ^ ( EN ) Epidemiology of Heart Attack and Angina Statistics , su emedicine.medscape.com , Medscape, 18 agosto 2014. URL consultato il 30 settembre 2014 .
  18. ^ ( EN ) JG Canto et al. , Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality , in JAMA , vol. 307, n. 8, febbraio 2012, pp. 813–22, DOI : 10.1001/jama.2012.199 , PMID 22357832 .
  19. ^ ( EN ) E. Puymirat et al. , Association of changes in clinical characteristics and management with improvement in survival among patients with ST-elevation myocardial infarction , in JAMA , vol. 308, n. 10, settembre 2012, pp. 998–1006, DOI : 10.1001/2012.jama.11348 , PMID 22928184 .
  20. ^ ( EN ) AK Mukherjee, Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. , in J Indian Med Assoc , vol. 93, n. 8, agosto 1995, pp. 312–315, PMID 8713248 .
  21. ^ ( EN ) A. Ghaffar, KS Reddy e M. Singhi, Burden of non-communicable diseases in South Asia , in BMJ , vol. 328, n. 7443, aprile 2004, pp. 807–810, DOI : 10.1136/bmj.328.7443.807 , PMC 383378 , PMID 15070638 .
  22. ^ ( EN ) R. Gupta, Escalating coronary heart disease and risk factors in South Asians , in Indian Heart J , vol. 59, n. 3, 2007, pp. 214–217, PMID 19124928 .
  23. ^ ( EN ) S. Yusuf et al. , Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study , in Lancet , vol. 364, n. 9438, 2004, pp. 937–952, DOI : 10.1016/S0140-6736(04)17018-9 , PMID 15364185 .
  24. ^ ( EN ) DM Lloyd-Jones et al. , Defining and setting national goals for cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association's strategic Impact Goal through 2020 and beyond , in Circulation , vol. 121, n. 4, febbraio 2010, pp. 586–613, DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192703 , PMID 20089546 .
  25. ^ a b c Grmek .
  26. ^ Gorny .
  27. ^ ( EN ) JE Muller, Diagnosis of myocardial infarction: historical notes from the Soviet Union and the United States , in Am. J. Cardiol. , vol. 40, n. 2, agosto 1977, pp. 269–271, PMID 327787 .
  28. ^ a b ( EN ) HA Snellen,History of Cardiology, a brief outline of the 350 years prelude to an explosive growth , Rotterdam, Donker Academic Publications, 1984, p. 65 .
  29. ^ ( EN ) MR Wilkins, MJKendall e OL Wade,William Withering and digitalis, 1785 to 1985 , in Br Med J (Clin Res Ed) , vol. 290, n. 6461, gennaio 1985, pp. 7–8, PMC 1415366 , PMID 2578077 .
  30. ^ ( EN ) JF Fulton, Charles Darwin and the history of the early use of digitalis , in Bull NY Acad Med , vol. 10, n. 8, agosto 1934, pp. 496-506, PMID 19311925 .
  31. ^ ( EN ) JF Fulton e C. Darwin, Charles Darwin (1758-1778) and the history of the early use of digitalis. 1934. , in J Urban Health , vol. 76, n. 4, dicembre 1999, pp. 533-541, PMID 10609600 .
  32. ^ ( EN ) R. Sarmento-Leite, AMKrepsky e CA Gottschall, Acute myocardial infarction. One century of history , in Arq. Bras. Cardiol. , vol. 77, n. 6, dicembre 2001, pp. 593–610, PMID 11799435 . URL consultato il 16 agosto 2014 .
  33. ^ ( EN ) European Working Party,Streptokinase in recent myocardial infarction: a controlled multicentre trial. European working party , in Br Med J , vol. 3, n. 5770, agosto 1971, pp. 325–331, PMC 1798610 , PMID 4934187 .
  34. ^ ( EN ) KP Rentrop et al. , Acute myocardial infarction: intracoronary application of nitroglycerin and streptokinase , in Clin Cardiol , vol. 2, n. 5, ottobre 1979, pp. 354–363, PMID 121799 .
  35. ^ ( EN ) Carmelo Cernigliaro, M. Sansa e A. Campi, Intracoronary thrombolysis with urokinase in acute myocardial infarction. Effects on reperfusion and left ventricular wall motion , in G Ital Cardiol , vol. 12, n. 5, 1982, pp. 365–373, PMID 6759286 .
  36. ^ ( EN ) Carmelo Cernigliaro, M. Sansa M e A. Campi, Intracoronary thrombolysis , in G Ital Cardiol , vol. 13, n. 4, 1983, pp. 345–348, PMID 6350093 .
  37. ^ ( EN ) D. Medici, G. Barboso G e F. Fesani, Treatment of acute myocardial infarct by intracoronary thrombolysis and aortocoronary bypass , in Acta Biomed Ateneo Parmense , vol. 56, n. 3, 1985, pp. 173–179, PMID 2934934 .
  38. ^ ( EN ) Pierfranco Terrosu, GV Ibba e GM Contini, Angiographic features of the coronary arteries during intracoronary thrombolysis , in Br Heart J , vol. 52, n. 2, agosto 1984, pp. 154–163, PMC 481605 , PMID 6743433 . URL consultato il 31 luglio 2014 .
  39. ^ ( EN ) H. Kambara et al. , Coronary thrombolysis with urokinase infusion in acute myocardial infarction: multicenter study in Japan , in Cathet Cardiovasc Diagn , vol. 11, n. 4, 1985, pp. 349–360, PMID 3899371 .
  40. ^ ( EN ) Vittorio Franceschino, GM Contini e P. Terrosu, The course of residual stenosis after intracoronary thrombolysis , in G Ital Cardiol , vol. 17, n. 5, maggio 1987, pp. 391–3966, PMID 3653596 .
  41. ^ ( EN ) Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI) , in Lancet , vol. 1, n. 8478, febbraio 1986, pp. 397–402, PMID 2868337 .
  42. ^ ( EN ) AP Maggioni, MG Franzosi e C. Fresco, GISSI trials in acute myocardial infarction. Rationale, design, and results [ collegamento interrotto ] , in Chest , vol. 97, 4 Suppl, aprile 1990, pp. 146S–150S, PMID 2182307 . URL consultato il 16 agosto 2014 .
  43. ^ ( EN ) SR Panoff, Dissemination of information derived from the Framingham heart study , in Bull Med Libr Assoc , vol. 61, n. 4, ottobre 1973, pp. 426–430, PMC 198722 , PMID 4744346 .
  44. ^ ( EN ) AR Grüntzig, A. Senning e WE Siegenthaler, Nonoperative dilatation of coronary-artery stenosis: percutaneous transluminal coronary angioplasty , in N. Engl. J. Med. , vol. 301, n. 2, luglio 1979, pp. 61–68, DOI : 10.1056/NEJM197907123010201 , PMID 449946 .
  45. ^ ( EN ) A. Sörensen, AR Grüntzig e DE Apitzsch, Transluminal angioplasty of renal artery stenosis for the treatment of renal hypertension (author's transl) , in Rofo , vol. 131, n. 6, dicembre 1979, pp. 575–580, DOI : 10.1055/s-0029-1231496 , PMID 161881 .
  46. ^ ( EN ) BO Williams et al. ,The elderly in a coronary unit , in Br Med J , vol. 2, n. 6033, agosto 1976, pp. 451–453, PMC 1687585 , PMID 953604 .
  47. ^ ( EN ) PW Wilson et al. , Prediction of coronary heart disease using risk factor categories [ collegamento interrotto ] , in Circulation , vol. 97, n. 18, maggio 1998, pp. 1837–1847, PMID 9603539 . URL consultato il 18 agosto 2014 .
  48. ^ ( EN ) JG Canto et al. , Number of coronary heart disease risk factors and mortality in patients with first myocardial infarction , in JAMA , vol. 306, n. 19, novembre 2011, pp. 2120–2127, DOI : 10.1001/jama.2011.1654 , PMID 22089719 .
  49. ^ a b c d e ( EN ) G. Jensen et al. , Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smoking, alcohol intake, physical activity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure , in Eur. Heart J. , vol. 12, n. 3, marzo 1991, pp. 298–308, PMID 2040311 . URL consultato il 18 agosto 2014 .
  50. ^ ( EN ) S. Yusuf et al. , Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study , in Lancet , vol. 366, n. 9497, novembre 2005, pp. 1640–1649, DOI : 10.1016/S0140-6736(05)67663-5 , PMID 16271645 .
  51. ^ ( EN ) AC Eriksson e PA Whiss, Nanomolar concentrations of adrenaline induce platelet adhesion in vitro. , in Platelets , vol. 24, n. 2, 2013, pp. 129-135, DOI : 10.3109/09537104.2012.672780 , PMID 22471400 .
  52. ^ ( EN ) A. Vidović et al. , Exaggerated platelet reactivity to physiological agonists in war veterans with posttraumatic stress disorder , in Psychoneuroendocrinology , vol. 36, n. 2, febbraio 2011, pp. 161-172, DOI : 10.1016/j.psyneuen.2010.08.005 , PMID 20863624 .
  53. ^ ( SR ) S. Obradović et al. , Changes in platelets and anticoagulant protein activity during adenosine-exercise single-photon emission computed tomography stress test , in Srp Arh Celok Lek , 138 Suppl 1, gennaio 2010, pp. 28-32, PMID 20229679 .
  54. ^ S. Venturi, A. Guidi e M. Venturi, Extrathyroid iodine deficiency disorders: what is the real iodine requirement? , in Le Basi Razionali della Terapia , vol. 16, 1996, pp. 267-275.
  55. ^ A. Smukowska-Gorynia, T. Mularek-Kubzdela e A. Araszkiewicz, Recurrent acute myocardial infarction as an initial manifestation of antiphospholipid syndrome: treatment and management , in Blood Coagul. Fibrinolysis , giugno 2014, DOI : 10.1097/MBC.0000000000000141 , PMID 24911451 .
  56. ^ ( EN ) A. Djokovic et al. , Association between cardiac manifestations and antiphospholipid antibody type and level in a cohort of Serbian patients with primary and secondary antiphospholipid syndrome ( PDF ), in Isr. Med. Assoc. J. , vol. 16, n. 3, marzo 2014, pp. 162–167, PMID 24761704 . URL consultato il 22 agosto 2014 .
  57. ^ ( EN ) B. Terrier et al. , Factors associated with major cardiovascular events in patients with systemic necrotizing vasculitides: results of a longterm followup study , in J. Rheumatol. , vol. 41, n. 4, aprile 2014, pp. 723–729, DOI : 10.3899/jrheum.130882 , PMID 24584925 .
  58. ^ H. Kawajiri et al. , Coronary Artery Bypass Grafting in a Patient with Polyarteritis Nodosa Presenting with Acute Myocardial Infarction and Multiple Coronary Aneurysms , in Ann Thorac Cardiovasc Surg , agosto 2013, PMID 23995351 . URL consultato il 22 agosto 2014 .
  59. ^ ( EN ) AI Qureshi, SA Chaudhry e MF Suri,Cocaine use and the likelihood of cardiovascular and all-cause mortality: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey Mortality Follow-up Study , in J Vasc Interv Neurol , vol. 7, n. 1, maggio 2014, pp. 76–82, PMC 4051909 , PMID 24920992 .
  60. ^ ( EN ) M. Gili et al. , Cocaine use disorders and acute myocardial infarction, excess length of hospital stay and overexpenditure , in Rev Esp Cardiol (Engl Ed) , vol. 67, n. 7, luglio 2014, pp. 545–551, DOI : 10.1016/j.rec.2013.11.010 , PMID 24952394 .
  61. ^ ( RU ) AA Nikolaeva et al. , The characteristics of neuroendocrine regulatory disorders in acute myocardial infarct in relation to the severity of the course of the disease , in Kardiologiia , vol. 33, n. 11, 1993, pp. 60–63, PMID 8145427 .
  62. ^ ( EN ) AL Arrebola-Moreno et al. , Coronary microvascular spasm triggers transient ischemic left ventricular diastolic abnormalities in patients with chest pain and angiographically normal coronary arteries , in Atherosclerosis , vol. 236, n. 1, settembre 2014, pp. 207–214, DOI : 10.1016/j.atherosclerosis.2014.07.009 , PMID 25075937 .
  63. ^ ( EN ) S. Agrawal, PK Mehta e CN Bairey Merz, Cardiac Syndrome X: Update 2014 , in Cardiol Clin , vol. 32, n. 3, agosto 2014, pp. 463–478, DOI : 10.1016/j.ccl.2014.04.006 , PMID 25091971 .
  64. ^ ( EN ) F. Crea, PG Camici e CN Bairey Merz, Coronary microvascular dysfunction: an update , in Eur. Heart J. , vol. 35, n. 17, maggio 2014, pp. 1101–1111, DOI : 10.1093/eurheartj/eht513 , PMID 24366916 .
  65. ^ ( EN ) SN Shrikhande, SP Zodpey e H. Negandhi, A case-control study examining association between infectious agents and acute myocardial infarction , in Indian J Public Health , vol. 58, n. 2, 2014, pp. 106–109, DOI : 10.4103/0019-557X.132285 , PMID 24820983 .
  66. ^ ( EN ) T. Pessi et al. , Bacterial signatures in thrombus aspirates of patients with myocardial infarction , in Circulation , vol. 127, n. 11, marzo 2013, pp. 1219–1228, e1–6, DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.001254 , PMID 23418311 .
  67. ^ ( EN ) SJ Janket, AE Baird, SK Chuang SK e JA Jones, Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke , in Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod , vol. 95, n. 5, maggio 2003, pp. 559–569, DOI : 10.1067/moe.2003.107 , PMID 12738947 .
  68. ^ ( EN ) BL Pihlstrom, BS Michalowicz e NW Johnson, Periodontal diseases , in Lancet , vol. 366, n. 9499, novembre 2005, pp. 1809–1820, DOI : 10.1016/S0140-6736(05)67728-8 , PMID 16298220 .
  69. ^ ( EN ) JT Bigger e FM Weld, Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. Shortcomings of Lown grading system , in Br Heart J , vol. 45, n. 6, giugno 1981, pp. 717–724, PMC 482587 , PMID 7259921 . URL consultato il 19 agosto 2014 .
  70. ^ ( EN ) MJ Hayes, GK Morris e JR Hampton,Comparison of mobilization after two and nine days in uncomplicated myocardial infarction , in Br Med J , vol. 3, n. 5922, luglio 1974, pp. 10–13, PMC 1611338 , PMID 4835462 .
  71. ^ ( EN ) TP LYON et al. ,Lipoproteins and diet in coronary heart disease; a five-year study , in Calif Med , vol. 84, n. 5, maggio 1956, pp. 325–328, PMC 1531843 , PMID 13316532 .
  72. ^ ( EN ) M. De Lorgeril et al. , Effect of a mediterranean type of diet on the rate of cardiovascular complications in patients with coronary artery disease. Insights into the cardioprotective effect of certain nutriments , in J. Coll. Cardiol. , vol. 28, n. 5, novembre 1996, pp. 1103–1108, DOI : 10.1016/S0735-1097(96)00280-X , PMID 8890801 .
  73. ^ ( EN ) M. de Lorgeril et al. , Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study [ collegamento interrotto ] , in Circulation , vol. 99, n. 6, febbraio 1999, pp. 779–785, PMID 9989963 . URL consultato il 19 agosto 2014 .
  74. ^ ( EN ) M. de Lorgeril e P. Salen, The Mediterranean-style diet for the prevention of cardiovascular diseases , in Public Health Nutr , vol. 9, 1A, febbraio 2006, pp. 118–123, PMID 16512958 . URL consultato il 19 agosto 2014 .
  75. ^ ( EN ) M. de Lorgeril, Mediterranean diet and cardiovascular disease: historical perspective and latest evidence , in Curr Atheroscler Rep , vol. 15, n. 12, dicembre 2013, p. 370, DOI : 10.1007/s11883-013-0370-4 , PMID 24105622 .
  76. ^ ( PT ) BH Mello et al. , Validation of the Killip-Kimball Classification and Late Mortality after Acute Myocardial Infarction , in Arq. Bras. Cardiol. , luglio 2014, PMID 25014060 . URL consultato il 19 agosto 2014 .
  77. ^ ( EN ) E. Van Belle et al. , Coronary angioscopic findings in the infarct-related vessel within 1 month of acute myocardial infarction: natural history and the effect of thrombolysis [ collegamento interrotto ] , in Circulation , vol. 97, n. 1, 1998, pp. 26–33, PMID 9443428 . URL consultato il 19 agosto 2014 .
  78. ^ ( EN ) MW Morris e KW Liechty,Cardiac Progenitor Cells in Myocardial Infarction Wound Healing: A Critical Review , in Adv Wound Care (New Rochelle) , vol. 2, n. 6, luglio 2013, pp. 317–326, DOI : 10.1089/wound.2012.0390 , PMC 3751317 , PMID 24527353 .
  79. ^ Francesco Mauri, Epidemiologia, patogenesi e fisiopatologia degli eventi dopo infarto miocardico acuto ( PDF ), su giornaledicardiologia.it , Pensiero Scientifico Editore, 2008. URL consultato il 19 agosto 2014 .
  80. ^ ( EN ) V. Bodí et al. , QT dispersion within the first 6 months after an acute myocardial infarction: relationship with systolic function, left ventricular volumes, infarct related artery status and clinical outcome , in Int. J. Cardiol. , vol. 80, n. 1, agosto 2001, pp. 37–45, PMID 11532545 .
  81. ^ ( EN ) B. Brembilla-Perrot et al. , Influence of the mode of management of acute myocardial infarction on the inducibility of ventricular tachyarrhythmias with programmed ventricular stimulation after myocardial infarction , in Isr. Med. Assoc. J. , vol. 16, n. 6, giugno 2014, pp. 352–357, PMID 25058996 .
  82. ^ ( EN ) E. Ornek et al. , The effect of thrombolytic therapy on QT dispersion in acute myocardial infarction and its role in the prediction of reperfusion arrhythmias , in Niger J Clin Pract , vol. 17, n. 2, 2014, pp. 183–187, DOI : 10.4103/1119-3077.127545 , PMID 24553029 .
  83. ^ U. Zeymer et al. , Immediate multivessel percutaneous coronary intervention versus culprit lesion intervention in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results of the ALKK-PCI registry , in EuroIntervention , agosto 2014, DOI : 10.4244/EIJY14M08_04 , PMID 25136881 .
  84. ^ G. Avegliano et al. , Lateral Left Ventricular Wall Rupture Following Acute Myocardial Infarction: Pathophysiological Interpretation by Multimodality Imaging Approach , in Echocardiography , agosto 2014, DOI : 10.1111/echo.12727 , PMID 25087483 .
  85. ^ ( EN ) S. Gianstefani et al. , Incidence and predictors of early left ventricular thrombus after ST-elevation myocardial infarction in the contemporary era of primary percutaneous coronary intervention , in Am. J. Cardiol. , vol. 113, n. 7, aprile 2014, pp. 1111–1116, DOI : 10.1016/j.amjcard.2013.12.015 , PMID 24485697 .
  86. ^ Claudio Rugarli, Filippo Crea, Medicina interna sistematica. Estratto. Malattie del sistema circolatorio, Vignate, Edra, 2019, pag. 144
  87. ^ ( EN ) RA Kloner et al. , Effect of a transient period of ischemia on myocardial cells. II. Fine structure during the first few minutes of reflow , in Am. J. Pathol. , vol. 74, n. 3, marzo 1974, pp. 399–422, PMC 1910797 , PMID 4814895 .
  88. ^ a b c d e f g Bartoli , p. 281 .
  89. ^ Harrison , p. 1686 .
  90. ^ ( EN ) CA Pearte et al. , Characteristics and baseline clinical predictors of future fatal versus nonfatal coronary heart disease events in older adults: the Cardiovascular Health Study , in Circulation , vol. 113, n. 18, maggio 2006, pp. 2177–2185, DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352 , PMID 16651468 .
  91. ^ ( EN ) U. Thadani, MP Chopra e CP Aber CP,Pericarditis after acute myocardial infarction , in Br Med J , vol. 2, n. 5754, aprile 1971, pp. 135–137, PMC 1795633 , PMID 5581490 .
  92. ^ DF Stubbs, Post-acute myocardial infarction symptomatic pericarditis (PAMISP): report on a large series and the effect of methylprednisolone therapy , in J. Int. Med. Res. , 14 Suppl 1, 1986, pp. 25–29, PMID 3527811 .
  93. ^ a b ( EN ) AS Jaffe, L. Babuin e FS Apple, Biomarkers in acute cardiac disease: the present and the future , in J. Am. Coll. Cardiol. , vol. 48, n. 1, luglio 2006, pp. 1–11, DOI : 10.1016/j.jacc.2006.02.056 , PMID 16814641 .
  94. ^ a b C. De Luca, Storia della medicina , su storiadellamedicina.net , novembre 2011. URL consultato il 24 settembre 2014 (archiviato dall' url originale il 24 ottobre 2014) .
  95. ^ a b ( EN ) CF Wharton, CS Smithen e E. Sowton,Changes in left ventricular wall movement after acute myocardial infarction measured by reflected ultrasound , in Br Med J , vol. 4, n. 5779, ottobre 1971, pp. 75–77, PMC 1799353 , PMID 5097423 .
  96. ^ ( EN ) WF Shen et al. , Spontaneous alterations in left ventricular regional wall motion after acute myocardial infarction [ collegamento interrotto ] , in Chin. Med. J. , vol. 103, n. 12, dicembre 1990, pp. 1015–1018, PMID 2127245 . URL consultato il 23 agosto 2014 .
  97. ^ ( EN ) RB van Loon et al. , Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: the influence of viability and revascularization-an echocardiographic substudy of the VIAMI-trial , in Trials , vol. 15, n. 1, 2014, p. 329, DOI : 10.1186/1745-6215-15-329 , PMID 25135364 .
  98. ^ ( PT ) MF Salgado Filho et al. , Impact of intraoperative transesophageal echocardiography in mortality in coronary artery bypass grafting , in Rev Col Bras Cir , vol. 40, n. 5, 2013, pp. 357–362, PMID 24573582 . URL consultato il 23 agosto 2014 .
  99. ^ ( EN ) RT Anderson et al. , Effectiveness of the Chest Pain Choice decision aid in emergency department patients with low-risk chest pain: study protocol for a multicenter randomized trial , in Trials , vol. 15, n. 1, 2014, p. 166, DOI : 10.1186/1745-6215-15-166 , PMC 4031497 , PMID 24884807 .
  100. ^ a b c d Bartoli , p. 282 .
  101. ^ a b Bartoli , p. 283 .
  102. ^ ( EN ) Warnings-Signs of heart Attack , su heart.org . URL consultato il 30 settembre 2014 .
  103. ^ A. Martinoni, A. Politi e S. De Servi, L'importanza della diagnosi precoce nell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST: l'elettrocardiogramma preospedaliero ( PDF ), su giornaledicardiologia.it , 2010. URL consultato il 20 agosto 2014 .
  104. ^ Associazioni dei cardiopatici, Il RITARDO EVITABILE: 15 anni dopo ( PDF ), su cuorebatticuore.net . URL consultato il 21 agosto 2014 (archiviato dall' url originale il 22 agosto 2014) .
  105. ^ a b c A Francesconi, Bellesi P, Aspetti psicologici del paziente con infarto miocardico acuto , su infermierionline.net , 2007 (archiviato dall' url originale il 26 agosto 2014) .
  106. ^ T. Cicoira, PROGETTO INTEGRATO DI CONSULENZA PSICOLOGICA, DISASSUEFAZIONE DAL FUMO E TRAINING AUTOGENO A SUPPORTO DI PAZIENTI CARDIOPATICI E DEI LORO FAMILIARI 2004 - 2012 ( PDF ), su assocuore.net , 2012. URL consultato il 21 agosto 2014 (archiviato dall' url originale il 23 settembre 2015) .
  107. ^ J. Wei et al. , Depressive symptoms are associated with mental stress-induced myocardial ischemia after acute myocardial infarction , in PLoS ONE , vol. 9, n. 7, 2014, p. e102986, DOI : 10.1371/journal.pone.0102986 , PMC 4111307 , PMID 25061993 .
  108. ^ a b c ( EN ) W. Jiang et al. ,Prevalence and clinical characteristics of mental stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary heart disease , in J. Am. Coll. Cardiol. , vol. 61, n. 7, febbraio 2013, pp. 714–722, DOI : 10.1016/j.jacc.2012.11.037 , PMC 3913125 , PMID 23410543 .
  109. ^ Opie , pp. 518-520 .
  110. ^ Opie , p. 54 .
  111. ^ Opie , p. 50 .
  112. ^ Opie , pp. 374-377 .
  113. ^ a b c d Hurst , pp. 1380-1388 .
  114. ^ Opie , pp. 415-425 .
  115. ^ Opie , pp. 406-409 .
  116. ^ Opie , pp. 409-410 .
  117. ^ Opie , pp. 389-393 .
  118. ^ Opie , pp. 9-10 .
  119. ^ Opie , pp. 131-184 .
  120. ^ Opie , pp. 70-99 .
  121. ^ Opie , pp. 439-475 .
  122. ^ Opie , p. 105 .
  123. ^ ( EN ) RL McNamara et al. , International comparisons of the management of patients with non-ST segment elevation acute myocardial infarction in the United Kingdom, Sweden, and the United States: The MINAP/NICOR, SWEDEHEART/RIKS-HIA, and ACTION Registry-GWTG/NCDR registries , in Int. J. Cardiol. , vol. 175, n. 2, agosto 2014, pp. 240–247, PMC 4112832 , PMID 24882696 . URL consultato il 22 agosto 2014 .
  124. ^ ( PL ) M. Dosedel et al. , Prescription of evidence-based medicine drugs by general practitioners to patients after myocardial infarction: outcomes from the Czech Republic ( PDF ), in Acta Pol Pharm , vol. 71, n. 1, 2014, pp. 189–195, PMID 24779207 . URL consultato il 22 agosto 2014 .
  125. ^ Opie , pp. 385-386 .
  126. ^ Opie , pp. 381-384 .
  127. ^ Opie , pp. 386-387 .
  128. ^ Opie , pp. 387-388 .
  129. ^ ( EN ) J. Kotani et al. , Consideration of dual anti-platelet therapy duration after drug-eluting stent implantation in a Japanese population: a five-year follow-up after sirolimus-eluting stent implantation , in Intern. Med. , vol. 52, n. 7, 2013, pp. 703–711, PMID 23545663 . URL consultato il 24 ottobre 2014 .
  130. ^ ( EN ) SR Mulukutla et al. ,Benefit of long-term dual anti-platelet therapy in patients treated with drug-eluting stents: from the NHLBI dynamic registry , in Am. J. Cardiol. , vol. 111, n. 4, febbraio 2013, pp. 486–492, DOI : 10.1016/j.amjcard.2012.10.030 , PMC 3579582 , PMID 23211356 .
  131. ^ ( EN ) F. Ribichini et al. , Long-term clinical follow-up of the multicentre, randomized study to test immunosuppressive therapy with oral prednisone for the prevention of restenosis after percutaneous coronary interventions: Cortisone plus BMS or DES veRsus BMS alone to EliminAte Restenosis (CEREA-DES) , in Eur. Heart J. , vol. 34, n. 23, giugno 2013, pp. 1740–8, DOI : 10.1093/eurheartj/eht079 , PMID 23492671 .
  132. ^ Opie , pp. 380-381 .
  133. ^ a b c Hurst , pp. 1394-1406 .
  134. ^ ( EN ) GF Rosner et al. , Impact of the presence and extent of incomplete angiographic revascularization after percutaneous coronary intervention in acute coronary syndromes: the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy (ACUITY) trial , in Circulation , vol. 125, n. 21, maggio 2012, pp. 2613–2620, DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.069237 , PMID 22550156 .
  135. ^ ( EN ) MB McEntegart et al. , Intraprocedural thrombotic events during percutaneous coronary intervention in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes are associated with adverse outcomes: analysis from the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) trial , in J. Am. Coll. Cardiol. , vol. 59, n. 20, maggio 2012, pp. 1745–1751, DOI : 10.1016/j.jacc.2012.02.019 , PMID 22575311 .
  136. ^ ( EN ) E. Nikolsky et al. , Outcomes of patients with prior coronary artery bypass grafting and acute coronary syndromes: analysis from the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) trial , in JACC Cardiovasc Interv , vol. 5, n. 9, settembre 2012, pp. 919–926, DOI : 10.1016/j.jcin.2012.06.009 , PMID 22995879 .
  137. ^ ( EN ) G. Sardella et al. , Impact of thrombectomy with EXPort Catheter in Infarct-Related Artery during Primary Percutaneous Coronary Intervention (EXPIRA Trial) on cardiac death , in Am. J. Cardiol. , vol. 106, n. 5, settembre 2010, pp. 624–629, DOI : 10.1016/j.amjcard.2010.04.014 , PMID 20723635 .
  138. ^ ( EN ) P. Kay et al. , Emergency coronary artery bypass surgery after intracoronary thrombolysis for evolving myocardial infarction , in Br Heart J , vol. 53, n. 3, marzo 1985, pp. 260–264, PMC 481753 , PMID 3871622 . URL consultato il 21 agosto 2014 .
  139. ^ ( EN ) RW Brower et al. , Surgical versus non-surgical management of patients soon after acute myocardial infarction , in Br Heart J , vol. 54, n. 5, novembre 1985, pp. 460–465, PMC 481930 , PMID 3876842 . URL consultato il 21 agosto 2014 .
  140. ^ ( EN ) FJ Wackers et al. , Coronary artery disease in patients dying from cardiogenic shock or congestive heart failure in the setting of acute myocardial infarction , in Br Heart J , vol. 38, n. 9, settembre 1976, pp. 906–910, PMC 483104 , PMID 971375 . URL consultato il 21 agosto 2014 .
  141. ^ ( EN ) WM Daggett et al. , Surgery for post-myocardial infarct ventricular septal defect [ collegamento interrotto ] , in Ann. Surg. , vol. 186, n. 3, settembre 1977, pp. 260–271, PMC 1396347 , PMID 302110 . URL consultato il 21 agosto 2014 .
  142. ^ La Rovere MT e altri. The ATRAMI study (Autonomic Tone and Reflexes Afeter Myocardial Infarction). Baroreflex sensivity and heart rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. Lancet, 1998.
  143. ^ ( EN ) F. Iellamo et al. , Effects of a residential exercise training on baroreflex sensitivity and heart rate variability in patients with coronary artery disease: A randomized, controlled study [ collegamento interrotto ] , in Circulation , vol. 102, n. 21, novembre 2000, pp. 2588–2592, PMID 11085961 . URL consultato il 22 agosto 2014 .
  144. ^ Gianfranco Sinagra, LA RIABILITAZIONE DOPO L'INFARTO DEL MIOCARDIO ( PDF ), su aots.sanita.fvg.it , ottobre 2013. URL consultato il 22 agosto 2014 .
  145. ^ a b c d Hurst , pp. 1495-1507 .
  146. ^ A. Kotb, S. Hsieh e GA Wells, The effect of telephone support interventions on coronary artery disease (CAD) patient outcomes during cardiac rehabilitation: a systematic review and meta-analysis , in PLoS ONE , vol. 9, n. 5, 2014, p. e96581, DOI : 10.1371/journal.pone.0096581 , PMC 4010507 , PMID 24798429 .
  147. ^ a b R. Griffo et al. , Linee guida nazionali su cardiologia riabilitativa e prevenzione secondaria delle malattie cardiovascolari: sommario esecutivo ( PDF ), su giornaledicardiologia.it , 2008. URL consultato il 20 agosto 2014 .
  148. ^ ( EN ) T. Briffa et al. , Improving outcomes after acute coronary syndrome with rehabilitation and secondary prevention , in Clin Ther , vol. 35, n. 8, agosto 2013, pp. 1076–1081, DOI :10.1016/j.clinthera.2013.07.426 , PMID 23973041 .
  149. ^ ( EN ) RH Eckel et al. ,2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines , in Circulation , vol. 129, 25 Suppl 2, giugno 2014, pp. S76–99, DOI : 10.1161/01.cir.0000437740.48606.d1 , PMID 24222015 .
  150. ^ Il progetto cuore: Carta del rischio cardiovascolare , su cuore.iss.it . URL consultato il 24 agosto 2014 .
  151. ^ Il progetto cuore: Calcolo del punteggio individuale , su cuore.iss.it . URL consultato il 24 agosto 2014 .
  152. ^ M. Saito et al. , Safety of exercise-based cardiac rehabilitation and exercise testing for cardiac patients in Japan: a nationwide survey , in Circ. J. , vol. 78, n. 7, 2014, pp. 1646–1653, PMID 24837707 . URL consultato il 22 agosto 2014 .
  153. ^ ( EN ) MC Worcester et al. , Early programmes of high and low intensity exercise and quality of life after acute myocardial infarction , in BMJ , vol. 307, n. 6914, novembre 1993, pp. 1244–1247, PMC 1679381 , PMID 8281056 . URL consultato il 22 agosto 2014 .

Bibliografia

  • Ettore Bartoli, Medicina Interna: Metodologia, Semeiotica, Fisiopatologia, Clinica, Terapia Medica , Genova, Restless Architect of Human Possibilities sas (RAHPsas), 2010, ISBN 978-88-904381-1-0 .
  • Eugene Braunwald, Malattie del cuore , 7ª ed., Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3 .
  • Vincenzo Ceci, La riabilitazione nel post infarto , 1ª ed., Chiesi Library in Cardiology, 1989, ISBN non esistente.
  • Silvio Fiocca et al. , Fondamenti di anatomia e fisiologia umana , 2ª ed., Napoli, Sorbona, 2000, pp. 189-277, ISBN 978-88-7150-024-9 .
  • Frances Fischbach, Dunning III, Marshall B., A Manual of Laboratory and Diagnostic test , 8ª ed., Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, maggio 2009, p. 1344, ISBN non esistente.
  • William F. Ganong et al. , Fisiologia medica , Padova, Piccin, 2011, ISBN 978-88-299-2113-3 .
  • Philippe Gorny, Storia illustrata della cardiologia dalla preistoria ai giorni nostri , Milano, Editiemme, 1988, ISBN non esistente.
  • Brian P. Griffin, Eric J. Topol, Malattie del Cuore , Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2010, ISBN non esistente.
  • Tinsley Randolph Harrison, Malattie del sistema cardiovascolare , in Principi di medicina interna , vol. 2, 16ª ed., Mc Graw Hill, 2005, ISBN 88-386-2999-4 .
  • Mirko D. Grmek, Storia del pensiero medico occidentale , Milano, Laterza, 2007, ISBN 978-88-420-8403-7 .
  • John Willis Hurst, Il cuore , 12ª ed., Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-88-386-3943-2 .
  • Lionel H. Opie, Gersh Bernard J., Farmaci per il cuore , 8ª ed., Milano, Edra, 2014, ISBN 978-88-214-3768-7 .
  • Patrizia Presbitero, Il cuore della donna , Milano, One Global Medicine, 2014, ISBN 978-88-904646-4-5 .
  • Bruno Trimarco et al. , Cardiologia , Napoli, Idelson Gnocchi, 2013, ISBN 978-88-7947-568-6 .

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità LCCN ( EN ) sh85059683 · GND ( DE ) 4024654-1 · BNF ( FR ) cb11932573j (data) · NDL ( EN , JA ) 00571052
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce in vetrina , identificata come una delle migliori voci prodotte dalla comunità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 26 ottobre 2014 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci in vetrina in altre lingue · Voci in vetrina in altre lingue senza equivalente su it.wiki