Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei , cunoscuți și prin abrevierea SSRI , [N 1] sunt o clasă de medicamente psihotrope care intră în sfera antidepresivelor . Se crede [1] că poate modifica concentrația în creier a unor neurotransmițători responsabili de reglarea dispoziției, în special prin creșterea celei a serotoninei prin blocarea principalului proces biologic de eliminare a acestuia din peretele sinaptic ( recaptare ) .

Prin urmare, acestea sunt utilizate pentru o mare varietate de tulburări psihiatrice [1], cum ar fi depresia majoră , tulburările de anxietate ( atacuri de panică , anxietate generalizată, tulburare obsesiv-compulsivă ), tulburări de alimentație (bulimie, alimentație excesivă),post-traumatic de stres ; reprezintă în prezent standardul de aur al medicinei psihiatrice, datorită, de asemenea, incidenței mai mici a efectelor secundare (tranzitorii și în caz de supradozaj ) și a interacțiunilor medicamentoase în comparație cu clasele de medicamente mai vechi, cum ar fi triciclicii . [2]

Cu toate acestea, utilizarea lor nu se limitează la domeniul psihologic, ele sunt de fapt aprobate sau utilizate în mod obișnuit pentru o mare varietate de patologii, cum ar fi fibromialgia , prevenirea migrenei , neuropatia diabetică , tulburările de somn , ejaculare prematură doar pentru a numi câteva. [3] Având un număr atât de mare de indicații terapeutice, acestea sunt folosite de milioane de oameni: conform studiului IPSAD al CNR ( Studiul italian privind populația privind alcoolul și alte droguri ), 5,5% din populația italiană (adică aproape 2,5 milioane oameni) iau antidepresive și utilizarea lor continuă să crească.

Descriere

Mecanism de acțiune

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei sunt capabili să blocheze, probabil prin inhibiție competitivă, activitatea „transportatorului de serotonină” (transportator de serotonină, SERT), una dintre proteinele transportoare de membrană responsabile de colectarea serotoninei, eliberată de neuronul presinaptic, din sinaptic spațiu pentru al transporta înapoi în neuronul presinaptic unde va fi reciclat (adică încorporat în vezicule noi, gata să fie eliberat la următorul impuls nervos) sau degradat de enzime (dintre care cele mai importante sunt monoaminooxidaza ). Prin urmare, se consideră că blocul recaptării duce la o creștere a concentrației de serotonină în sinapse, care poate astfel stimula receptorii respectivi mai mult timp. [1]

Dincolo de nume, ISRS nu sunt complet selective față de ținta lor farmacologică, deoarece prezintă o afinitate adesea deloc neglijabilă pentru alte mecanisme: de exemplu, se știe că paroxetina interacționează cu receptorii colinergici și acest lucru provoacă efecte secundare. Mai mult, se știe că modularea tonului serotoninergic modifică indirect alte sisteme de transmitere (cum ar fi cel dopaminergic) care pot contribui atât la stabilirea efectelor terapeutice, cât și a celor colaterale.

Raționamentul lor pentru utilizare se bazează pe „ipoteza monoaminergică” [4], o teorie empirică conform căreia originea depresiei se regăsește într-o scădere a cantității de neurotransmițători din creier, în special a serotoninei. ISRS sunt capabile să blocheze procesul de recaptare și, prin urmare, cresc concentrația de serotonină în peretele sinaptic, în câteva ore de la administrare, dar efectele antidepresive încep să se manifeste doar la câteva săptămâni după începerea tratamentului. Nu există nicio explicație univocă pentru această latență de acțiune, cele mai acreditate ipoteze o atribuie faptului că pentru a se produce efectele antidepresive, trebuie să apară adaptări în mecanismele de reglare și în chimia neuronului, cum ar fi desensibilizarea autoreceptorilor. serotonina [5] (care mediază un mecanism de reglare în eliberarea acestuia de către neuronul de feedback ) și inducerea factorilor neurotrofici, cum ar fi BDNF (al cărui deficit, conform teoriilor mai recente, este responsabil pentru depresie). [6] [7]

Mai recent s-a demonstrat că ISRS sunt capabile să stimuleze sinteza neurosteroizilor precum alopregnenolonă, începând de la doze foarte mici la care sunt inactive în inhibarea recaptării serotoninei; mulți dintre acești compuși influențează transmiterea creierului, acționând de exemplu ca agoniști ai receptorului GABA-A și, prin urmare, posedând un efect anxiolitic și, prin urmare, acest lucru poate contribui la efectele terapeutice ale ISRS, dar și la cele colaterale. [8] [9]

Cu toate acestea, chiar și acest lucru nu explică pe deplin mecanismul efectelor sale terapeutice. De exemplu, un studiu a pus sub semnul întrebării legătura dintre deficitul de serotonină și simptomele depresiei, arătând că eficacitatea tratamentului SSRI nu dovedește o astfel de legătură. [10] Cercetările indică faptul că aceste medicamente pot interacționa cu factori de transcripție cunoscuți ca „gene de ceas”, [11] influențează expresia genei [12] și exercită efecte antiinflamatorii (modificări ale nivelurilor markerilor inflamatori). [13]

Farmacocinetica comparativă ISRS

Farmacocinetica comparativă

Primele efecte clinice ale acestei clase de medicamente apar din a doua săptămână și pot dura până la patru săptămâni sau mai mult pentru a atinge eficacitatea maximă. Terapia este continuată în mod normal timp de câteva luni, chiar și după ce simptomele au dispărut în vederea terapiei de întreținere și prevenire a recidivelor.

Nu creează toleranță, dependență și sedare, ele sunt preferate benzodiazepinelor în tratamentul tulburărilor de anxietate generalizate și în gestionarea tulburării de panică.

Eficacitate

Profilul de eficacitate al diferitelor medicamente SSRI de pe piață este aproape echivalent și nu prezintă diferențe relevante din punct de vedere clinic, cu excepția incidenței unor efecte secundare, deci alegerea se face mai ales pe baza tolerabilității individuale, chiar dacă tolerabilitatea în pe termen lung, totuși, este similar între diferitele molecule.

Depresie majoră

În tratamentul tulburărilor majore de depresie și anxietate, NICE (Institutul Național de Excelență Clinică) recomandă utilizarea antidepresivelor numai atunci când alte intervenții psihologice și comportamentale nu au reușit să amelioreze simptomele, combinându-le întotdeauna cu terapia psihologică . [14] [15] În general, alegerea tratamentului farmacologic de primă linie revine ISRS [16] despre care se crede că sunt eficiente în generarea ameliorării cel puțin parțiale a monoterapiei în aproximativ 60% din cazurile de depresie majoră. [17] Eficacitatea lor este direct proporțională cu severitatea simptomelor inițiale, deoarece acestea arată o anumită eficacitate în cazul tulburărilor severe, dar nu oferă beneficii în cazul depresiei mediu-ușoare [18] [19], astfel încât utilizarea lor trebuie limitat la cazurile dovedite de depresie majoră sau cronică. Mai mult, utilizarea acestora la copii și subiecți tineri nu este recomandată atât din cauza riscului crescut de sinucidere [20], cât și a eficacității slabe a acestei clase de pacienți. [21] [22] [23]

Eficacitatea lor reală numai în tratamentul depresiei majore este dezbătută; [24] [25] din studii [26] consideră că până la 82% din efectul antidepresiv experimentat de utilizatori se poate datora efectului placebo. [1] În plus, conform datelor oficiale ale FDA, doar 43% din studiile clinice au demonstrat superioritatea ISRS față de placebo în tratamentul depresiei majore. [26] [27]

O revizuire sistematică a meta-analizei din 2017, incluzând 131 de studii (pentru un total de peste 27.000 de pacienți examinați), privind utilizarea ISRS pentru tratamentul depresiei majore, a concluzionat că „calitatea studiilor care atestă eficacitatea lor este supusă riscul de părtinire și, prin urmare, semnificația clinică poate să nu fie sigură, potențialele mici beneficii care decurg din aportul lor nu par să-și echilibreze efectele secundare ". [28]

Potrivit unor autori, utilizarea pe termen lung a antidepresivelor poate duce la dezvoltarea depresiei cronice; [29] îmbunătățirile inițiale sunt uneori urmate, după luni de tratament, de reapariția formelor anxio-depresive, de această dată rezistente la tratamentul medicamentos. [30] [31] Aceasta se numește „ disforie târzie ”. [32]

Unii autori critică utilizarea agenților serotoninergici (cum ar fi ISRS) ca tratament de primă linie pentru depresie din cauza relației slabe dintre eficacitate și efecte secundare. [28] [23] [33]

Tulburare obsesiv-compulsive

Institutul Național pentru Excelență în Sănătate (Marea Britanie) recomandă utilizarea SSRI ca tratament de linia a doua pentru tulburarea obsesiv-compulsivă ușoară până la moderată (când psihoterapia a eșuat) și ca tratament de primă linie pentru tulburarea severă. Pacienții tratați cu ISRS au aproximativ două ori mai multe șanse să experimenteze o reducere a simptomelor decât cei tratați cu placebo. Dozele mari de medicament, adesea apropiate de maximul recomandat, pot fi necesare pentru tratamentul fazei acute a bolii, care trebuie menținută timp de cel puțin 3 luni înainte ca eficacitatea sa să poată fi evaluată pe deplin. [34] [35] Eficacitatea a fost demonstrată atât pe termen scurt (6-24 săptămâni), cât și pe termen lung (52 săptămâni) tratament. [36] [37]

Anxietate generalizată

Institutul Național pentru Excelență în Sănătate (Marea Britanie) recomandă utilizarea SSRI pentru tratamentul anxietății generalizate atunci când alte intervenții psihologice s-au dovedit ineficiente în tratarea simptomelor. [38] Studiile par să arate că antidepresivele sunt la fel de eficiente ca benzodiazepinele în tratarea anxietății, permițând o reducere modestă până la moderată a simptomelor cu mai puține efecte secundare ale sedării și încetinirii cognitive. [39] [40] Simptomele de anxietate, exprimate ca un sentiment de neliniște profundă internă, sunt totuși un posibil efect secundar al ISRS care poate fi confundat cu boala tratată. [41] [42]

Ejaculare prematură

ISRS sunt deosebit de eficiente în amânarea ejaculării, atât la pacienții sănătoși (unde reprezintă unul dintre cele mai frecvente efecte secundare), cât și la cei care suferă de ejaculare prematură . Prin urmare, acestea sunt utilizate în acest scop la pacienții cu tulburări severe atunci când alte abordări farmacologice și psihologice au eșuat. [43] Efectul lor se poate manifesta în câteva ore de la administrarea acestuia, dar tinde să crească odată cu tratamentul cronic în decurs de câteva săptămâni. [44] [45] Paroxetina pare a fi cea mai eficientă în acest sens, în timp ce dapoxetina este aprobată în mod special pentru utilizarea medicamentului.

În 3 studii de amploare cu scopul de a evidenția efectele benefice ale ISRS în tratamentul ejaculării precoce, sa constatat că efectul de întârziere asupra ejaculării a persistat în timp (mai mult de 6 luni) după oprirea medicamentului pe un procent mare de tratament pacienți (peste 60%). [46] [47] [48]

Se crede că mecanismul de acțiune care stă la baza acestui efect terapeutic este atât central (prin creșterea directă a tonusului serotoninergic), cât și periferic, de fapt, în unele studii s-a demonstrat că aportul de ISRS determină o scădere a sensibilității tactile a pielii genitale. . [49]

Efecte secundare

În majoritatea cazurilor, efectele secundare sunt ușoare și se încadrează în domeniul cefaleei ,tulburărilor gastrointestinale (greață și, prin urmare, pierderea poftei de mâncare), tremor , nervozitate și disfuncție sexuală. Cele mai frecvente reacții adverse (cu mai mult de 10% dintre pacienți) constau în:

În general, acestea se auto-limitează, adică tind să apară în primele zile de administrare și apoi să scadă în primele săptămâni de tratament. Efectele secundare asupra sferei sexuale, pe de altă parte, tind să apară în primele săptămâni de tratament și să persiste pe parcursul administrării. [50] [51]

În unele cazuri s-a demonstrat că chiar și aceste molecule, cum ar fi medicamentele triciclice , pot da o prelungire a intervalului QT . Aportul acestor medicamente poate crește riscul de fracturi osoase, [52] de sângerare și tulburări de coagulare . [53] Au fost raportate și cazuri de tulburări de mișcare (tremurături, scăderea coordonării motorii) și unele cazuri rare de diskinezie tardivă . [54] [55]

În general, aportul acestor medicamente (în special fluoxetină ) este puternic descurajat în timpul sarcinii și alăptării ; dacă este necesară continuarea terapiei și în această fază, alegerea cade de obicei pe alte molecule. În orice caz, psihiatrul trebuie să facă întotdeauna o evaluare atentă a raportului risc / beneficiu în utilizarea acestor medicamente în timpul sarcinii în colaborare cu pacientul.

Disfuncție sexuală și tocire emoțională

Se întâmplă foarte frecvent ca cei care iau antidepresive SSRI (și, de asemenea, SNRI) să se plângă de efectele secundare asupra sferei sexuale, care sunt configurate în disfuncția erectilă la bărbați și dificultăți de lubrifiere la femei, incapacitatea de a ajunge la orgasm , scăderea libidoului și, mai rar, scăderea de sensibilitate genitală. [56] [57]

Procentul de persoane care suferă de acest tip de efecte secundare variază foarte mult în funcție de studii: primul a estimat o prevalență de aproximativ 8-14% [58] [50] (dar acest lucru sa dovedit a fi subestimat deoarece pacienții nu au fost raportați astfel de efecte) [59] în timp ce sondajele actuale post-marketing aduc acest procent la 60-70%. [59] Unele studii ajung la o prevalență de 100%. [60]

Potrivit rezultatelor unui sondaj recent, 70% dintre femei se plâng de o scădere semnificativă a libidoului și 40% de o pierdere totală a inițiativei sexuale care, în 60% din cazuri, a condus la dificultăți de relaționare. [61] Rate similare s-au găsit și la bărbați.

Un studiu din 2009 realizat de o echipă de cercetători de la Universitatea Oxford a constatat că ISRS provoacă tocirea emoțională, exprimată ca apatie și o capacitate scăzută de a simți empatie și emoții pozitive, la majoritatea pacienților tratați. Din această cauză, unii pacienți au dezvoltat gânduri sinucigașe și unul a ajuns să se autolesioneze în speranța de a simți „emoții”. În acest studiu s-a constatat că pacienții au reușit să facă distincția între deficitele emoționale cauzate de tratament și cele datorate patologiei lor depresive. [62] [63] Într-un alt studiu publicat în 2014 s-a constatat că SSRI (și, de asemenea, TCA, deși într-o măsură mai mică) au un impact negativ semnificativ asupra sentimentelor de „dragoste” și „atașament” față de partener, în special la bărbați . [64]

Disfuncțiile sexuale și apariția emoțională sunt, de asemenea, un simptom tipic al multor patologii anxio-depresive: simptomele tipice se referă în principal la scăderea dorinței și a disfuncției erectile, dar nu la dificultatea de a ajunge la orgasm și anestezie genitală, care în schimb par a fi specifice antidepresivelor serotoninergice. [56]

Se poate întâmpla ca unele efecte secundare, în special disfuncția sexuală, să persiste pe termen nelimitat (posibil ireversibil) după întreruperea tratamentului, generând disfuncție post-SSRI .

Sindromul de retragere

Concomitent cu suspendarea ISRS, din cauza întreruperii terapiei sau a trecerii la un alt medicament, diferite simptome, cum ar fi amețeli , astenie , senzație de tremurături în cap (creier), simptome asemănătoare gripei, dar și simptome similare boala tratată, cum ar fi anxietatea , agitația, insomnia . [65] Acesta este sindromul de sevraj antidepresiv . Aceste simptome sunt de obicei ușoare și autolimitante și pot fi reduse cu o retragere treptată a medicamentului. [66] În general, acestea tind să se rezolve în câteva săptămâni și pot fi reduse prin scăderea treptată a dozei de medicament.

SSRI care este cel mai predispus la apariția sindroamelor de suspensie este paroxetina . În unele cazuri rare, simptomele de sevraj au persistat mai mult de un an după oprirea medicamentului. [67] [68]

Riscul de sinucidere

Copii și adolescenți

Analizele meta ale studiilor clinice randomizate au arătat că utilizarea antidepresivelor SSRI este legată de un risc crescut de gânduri suicidare la copii și adolescenți; [69] [70] [22] în special o revizuire a studiilor clinice efectuate în 2004 de FDA a constatat un risc crescut de „posibile gânduri suicidare și comportament suicidar” cu 80% și agitație și comportament ostil cu 130% [71] [ 72] în special în primele luni de tratament.

Adulți

La adulții cu vârsta peste 25 de ani, nu pare să existe dovezi ale unui risc crescut de comportamente suicidare și gânduri legate de utilizarea ISRS. Cu toate acestea, se recomandă evaluarea atentă și monitorizarea continuă a pacientului de către specialist. [70] [69]

Sarcina și alăptarea

Utilizarea ISRS în timpul sarcinii este asociată cu o creștere cu 70% a ratei avortului spontan și o creștere generală a posibilității de naștere prematură. [73] [74] O analiză sistematică a studiilor a arătat că utilizarea SSRI în timpul sarcinii duce la o creștere a riscului de malformații ale fătului între 3% și 24%, în timp ce nu a găsit dovezi ale unei creșteri a riscului de defecte cardiovasculare. [75] [74]

Sugarii a căror mamă a luat un ISRS, în special în ultimele luni de sarcină, pot suferi rar de hipertensiune pulmonară persistentă, un sindrom care determină o creștere anormală a tensiunii arteriale în vasele pulmonare ale nou-născutului, cu o scădere consecventă a eficienței oxigenării. Această afecțiune este asociată cu o creștere de 25% a cazurilor de deficit neurologic pe termen lung. [76] [77] [78]

Sugarii mamelor care au luat ISRS în timpul sarcinii pot suferi de o formă de sindrom de sevraj constând dintr-o serie de simptome neurologice, gastrointestinale, respiratorii și endocrine care tind să se rezolve singure în câteva zile. [79] [80]

Potrivit unei revizuiri a studiilor din 2015, există indicații privind modul în care expunerea fetală la un ISRS poate duce la un risc crescut de autism [81], în timp ce un studiu din 2016 indică o creștere a cazurilor de depresie la adolescenți. [82] Studiile la animale au constatat că expunerea prenatală la un ISRS modifică comportamentul sexual la descendenți, totuși nu se știe dacă aceste rezultate pot fi traduse la oameni. [83] [84] Alte studii au descoperit anomalii în dezvoltarea creierului la sugarii ale căror mame au luat ISRS. [85]

Literatura medicală actuală consideră că unele SSRI, cum ar fi sertralina și paroxetina, sunt sigure în timpul alăptării.

Diabet

Administrarea unui ISRS poate afecta controlul glicemic. De fapt, creșterea tonusului serotoninergic indusă de antidepresiv pare să crească secreția și sensibilitatea la insulină . S- a observat hipoglicemie cu fluoxetină în timpul tratamentului și hiperglicemie la întreruperea tratamentului. Prin urmare, poate fi necesară ajustarea dozelor de medicamente antidiabetice (hipoglicemiante orale și insulină).

Hiponatremie

ISRS pot induce hiponatremie (valoarea medie de 120 mmol / L) cu un risc crescut de 3,5 ori. La majoritatea pacienților, acest efect apare în prima lună de terapie; riscul este mai mare la femeile în vârstă și la pacienții tratați cu diuretice. Hiponatremia se manifestă cu confuzie , convulsii , oboseală , delir , sincopă , somnolență , agitație , amețeli , halucinații și, mai rar, cu agresivitate , tulburări de personalitate și depersonalizare . Apariția simptomelor neuropsihiatrice în prima lună de tratament ar trebui, prin urmare, să determine măsurarea electroliților serici.

Prelungirea QTc

Deoarece citalopramul poate prelungi intervalul QTc, se recomandă prudență la pacienții cu prelungirea congenitală a intervalului QTc sau în cazul combinațiilor de medicamente cu medicamente despre care se știe că prelungesc intervalul QTc. Combinarea antidepresivelor cu antipsihotice crește riscul prelungirii intervalului QTc.

Osteoporoza

Un risc crescut de fracturi (risc cu aproximativ 50% mai mare în decurs de 10 ani) la pacienții psihiatrici și non-psihiatrici a fost observat la administrarea SSRI și acest lucru s-a datorat unei scăderi a densității osoase. Având în vedere creșterea numărului de prescripții la femeile aflate în postmenopauză pentru tratamentul bufeurilor, este necesară o monitorizare specială, în special la această clasă de pacienți, pentru incidența crescută a osteoporozei (aproximativ 30% în decurs de 10 ani). [86]

Alte reacții adverse suspectate

Conform unei meta-analize a studiilor, realizată de o echipă de la Universitatea McMaster, publicată în revista Psychotherapy and Psychosomatics în 2017, aportul de antidepresive SSRI este asociat cu o creștere a probabilității de deces din orice cauză de 33% în populația fără factori de risc anteriori (cum ar fi bolile cardiovasculare sau metabolice). Cu toate acestea, la persoanele cu acești factori de risc, probabilitatea crescută de deces nu este semnificativă. Se crede că acest lucru se datorează, printre altele, capacității acestor medicamente de a influența vâscozitatea sângelui, care, în timp ce la subiecții cu boli cardiovasculare poate avea un efect benefic, la cei sănătoși poate fi dăunătoare. [87] [88] Un alt studiu ar indica faptul că utilizarea antidepresivelor serotoninergice este legată de un risc crescut de valvulopatii, probabil datorită stimulării receptorului 5HT2B. [89]

În ultimii ani, a apărut o dezbatere cu privire la posibila incidență a administrării de antidepresive asupra riscului de a dezvolta demență. [90] [91] [92]

Lista SSRI

Cele șase molecule principale aparținând categoriei medicamentelor SSRI sunt:

Acestea pot fi prescrise atât de specialiști, cât și de medici generaliști și toate sunt rambursate integral de către NHS [93], ceea ce explică, de asemenea, difuziunea ridicată și utilizarea prelungită. Se întâmplă adesea ca cei care încep un tratament cu un antidepresiv să îl efectueze ani de zile ca parte a unei terapii de întreținere sau a prevenirii recidivelor; conform cercetărilor, în SUA 60% dintre persoanele care încep tratamentul antidepresiv continuă cel puțin 2 ani, 14% timp de 10 ani. [94] [95]

Notă

Adnotări

  1. ^ Din engleză s elective s erotonin r euptake i nhibitors .

Surse

  1. ^ a b c Insertul pachetului Prozac - SUA ( PDF ), pe pi.lilly.com .
  2. ^ IM Anderson, SSRIS versus antidepresive triciclice la pacienții deprimați: o meta-analiză a eficacității și tolerabilității , în Depresie și anxietate , 7 Suppl 1, 1 ianuarie 1998, pp. 11-17. Adus la 13 decembrie 2016 .
  3. ^ Stone KJ, Viera AJ și Parman CL, aplicații off-label pentru SSRI. , în medicul de familie american , vol. 68, nr. 3, 1 august 2003. Adus la 13 decembrie 2016 .
  4. ^ PL Delgado, Depression: the case for an monoamine deficit , in The Journal of Clinical Psychiatry , 61 Suppl 6, 1 ianuarie 2000, pp. 7-11. Adus la 13 decembrie 2016 .
  5. ^ Pau Celada, M. Victoria Puig și Mercè Amargós-Bosch,Rolul terapeutic al receptorilor 5-HT1A și 5-HT2A în depresie , în Journal of Psychiatry and Neuroscience , vol. 29, nr. 4, 13 decembrie 2016, pp. 252-265. Adus la 13 decembrie 2016 .
  6. ^ Bun-Hee Lee și Yong-Ku Kim, Rolurile BDNF în fiziopatologia depresiei majore și în tratamentul antidepresiv , în Psychiatry Investigation , vol. 7, nr. 4, 13 decembrie 2016, pp. 231-235 , DOI : 10.4306 / pi.2010.7.4.231 . Adus la 13 decembrie 2016 .
  7. ^ JO Groves, Este timpul să reevaluăm ipoteza BDNF a depresiei? , în Psihiatrie moleculară , vol. 12, nr. 12, 1 decembrie 2007, pp. 1079-1088, DOI : 10.1038 / sj.mp.4002075 . Adus la 13 decembrie 2016 .
  8. ^ Jacobsen NW, Efectele inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei asupra a trei steroizi sexuali în două versiuni ale testului de inhibare a enzimei aromatazei și în testul celulelor H295R. , în Toxicol In Vitro. , 2015.
  9. ^ Hansen CH, cei șase inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei selectivi scad androgeni și cresc estrogeni în linia celulară H295R. , în Toxicol In Vitro. , 2017.
  10. ^ Jeffrey R. Lacasse și Jonathan Leo, Serotonina și depresia: o deconectare între reclame și literatura științifică , în PLOS Medicine , vol. 2, nr. 12, 8 noiembrie 2005, pp. e392, DOI : 10.1371 / journal.pmed.0020392 . Adus pe 21 septembrie 2017 .
  11. ^ T. Uz, R. Ahmed și M. Akhisaroglu, Efectul fluoxetinei și cocainei asupra expresiei genelor de ceas din hipocampul și striatul șoarecelui , în Neuroscience , vol. 134, nr. 4, pp. 1309-1316, DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2005.05.003 . Adus pe 21 septembrie 2017 .
  12. ^ Mitsuhiko Yamada, Misa Yamada și Teruhiko Higuchi, Modificări provocate de antidepresive în expresia genică: Remodelarea circuitelor neuronale ca o nouă ipoteză pentru eficacitatea medicamentului , în Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry , vol. 29, nr. 6, 1 iulie 2005, pp. 999-1009, DOI : 10.1016 / j.pnpbp.2005.03.022 . Adus pe 21 septembrie 2017 .
  13. ^ Piotr Gałecki, Joanna Mossakowska-Wójcik și Monika Talarowska, Mecanismul antiinflamator al antidepresivelor - SSRI, SNRI , în progres în Neuro-Psihofarmacologie și Psihiatrie Biologică , 22 martie 2017, DOI : 10.1016 / j.pnpbp.2017.03.016 . Adus pe 21 septembrie 2017 .
  14. ^ Depresie: ceea ce trebuie să știți , în Focus.it . Adus pe 5 mai 2017 .
  15. ^ (EN) Depresie - Căi NICE , pe pathways.nice.org.uk. Adus pe 5 mai 2017 .
  16. ^ (EN) Utilizarea antidepresivului de primă alegere la adulții cu depresie sau tulburare de anxietate generalizată | Orientări și orientări NICE , la www.nice.org.uk. Adus pe 5 mai 2017 .
  17. ^ RM Hirschfeld, Eficacitatea ISRS și a antidepresivelor mai noi în depresia severă: comparație cu TCA , în Jurnalul de Psihiatrie Clinică , vol. 60, n. 5, 1 mai 1999, pp. 326-335. Adus la 13 decembrie 2016 .
  18. ^ Jay C. Fournier, Robert J. DeRubeis și Steven D. Hollon, Efecte antidepresive asupra medicamentelor și severitatea depresiei , în JAMA , vol. 303, n. 1, 6 ianuarie 2010, DOI : 10.1001 / jama.2009.1943 . Adus la 13 decembrie 2016 .
  19. ^ În apărarea antidepresivelor , la nytimes.com .
  20. ^ AACAP, medicamente pentru sinucidere și SSRI la copii și adolescenți: o actualizare , la www.aacap.org . Adus la 13 decembrie 2016 .
  21. ^ Ph DA Treffers și M. a. W. Rinne-Albers, [Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) nu sunt indicați copiilor și adolescenților cu depresie] , în Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde , vol. 149, nr. 24, 11 iunie 2005, pp. 1314-1317. Adus la 13 decembrie 2016 .
  22. ^ a b https://www.karger.com/Article/Abstract/96360 , pe www.karger.com . Adus pe 29 decembrie 2016 .
  23. ^ a b ( EN ) Joanna Le Noury, John M. Nardo și David Healy, Restoring Study 329: eficacitatea și daunele paroxetinei și imipraminei în tratamentul depresiei majore în adolescență , în BMJ , vol. 351, 16 septembrie 2015, pp. h4320, DOI : 10.1136 / bmj.h4320 . Adus la 13 februarie 2017 .
  24. ^ John Horgan, Antidepresivele sunt doar placebo-uri cu efecte secundare? , în Scientific American Blog Network . Adus la 13 decembrie 2016 .
  25. ^ Maia Szalavitz, New Research on the Antidepressant-vs.-Placebo Debate , in Time . URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  26. ^ a b Irving Kirsch, Antidepressants and the Placebo Effect , in Zeitschrift Fur Psychologie , vol. 222, n. 3, 1º gennaio 2014, pp. 128-134, DOI : 10.1027/2151-2604/a000176 . URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  27. ^ New Analysis Reconfirms Effectiveness of SSRI Antidepressants , in Psychiatry Advisor , 29 maggio 2015. URL consultato il 13 dicembre 2016 (archiviato dall' url originale il 20 dicembre 2016) .
  28. ^ a b Janus Christian Jakobsen, Kiran Kumar Katakam e Anne Schou, Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis , in BMC Psychiatry , vol. 17, 1º gennaio 2017, p. 58, DOI : 10.1186/s12888-016-1173-2 . URL consultato il 13 febbraio 2017 .
  29. ^ Dr Peter Breggin reform psychiatrist, New Research: Antidepressants Can Cause Long-Term Depression , su The Huffington Post , 16 novembre 2011. URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  30. ^ Giovanni A. Fava, Can long-term treatment with antidepressant drugs worsen the course of depression? , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 64, n. 2, 1º febbraio 2003, pp. 123-133. URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  31. ^ https://www.karger.com/Article/Pdf/288880 , su www.karger.com . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  32. ^ Rif S. El-Mallakh, Yonglin Gao e R. Jeannie Roberts, Tardive dysphoria: the role of long term antidepressant use in-inducing chronic depression , in Medical Hypotheses , vol. 76, n. 6, 1º giugno 2011, pp. 769-773, DOI : 10.1016/j.mehy.2011.01.020 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  33. ^ Paul W. Andrews, J. Anderson Thomson e Ananda Amstadter, Primum Non Nocere: An Evolutionary Analysis of Whether Antidepressants Do More Harm than Good , in Frontiers in Psychology , vol. 3, 24 aprile 2012, DOI : 10.3389/fpsyg.2012.00117 . URL consultato il 10 settembre 2017 .
  34. ^ Michael Kellner, Drug treatment of obsessive-compulsive disorder , in Dialogues in Clinical Neuroscience , vol. 12, n. 2, 27 febbraio 2017, pp. 187-197. URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  35. ^ Christopher Pittenger, Ben Kelmendi e Michael Bloch, Clinical Treatment of Obsessive Compulsive Disorder , in Psychiatry (Edgmont) , vol. 2, n. 11, 27 febbraio 2017, pp. 34-43. URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  36. ^ ( EN ) Naomi A. Fineberg, Angus Brown e Samar Reghunandanan, Evidence-based pharmacotherapy of obsessive-compulsive disorder , in The International Journal of Neuropsychopharmacology , vol. 15, n. 08, 1º settembre 2012, pp. 1173-1191, DOI : 10.1017/s1461145711001829 . URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  37. ^ TA Pigott e SM Seay, A review of the efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in obsessive-compulsive disorder , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 60, n. 2, 1º febbraio 1999, pp. 101-106. URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  38. ^ ( EN ) Generalised anxiety disorder - NICE Pathways , su pathways.nice.org.uk . URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  39. ^ ( EN ) Per Bech, Sara L. Lönn e Kerstin F. Overø, Relapse Prevention and Residual Symptoms: A Closer Analysis of Placebo-Controlled Continuation Studies With Escitalopram in Major Depressive Disorder, Generalized Anxiety Disorder, Social Anxiety Disorder, and Obsessive-Compulsive Disorder , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 71, n. 2, 1º dicembre 2009, DOI : 10.4088/JCP.08m04749blu . URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  40. ^ Antidepressants for generalised anxiety disorder (GAD) , DOI : 10.1002/14651858.cd003592/abstract . URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  41. ^ Lindsey I. Sinclair, David M. Christmas e Sean D. Hood, Antidepressant-induced jitteriness/anxiety syndrome: systematic review , in The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science , vol. 194, n. 6, 1º giugno 2009, pp. 483-490, DOI : 10.1192/bjp.bp.107.048371 . URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  42. ^ James M. Ferguson,SSRI Antidepressant Medications: Adverse Effects and Tolerability , in Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 3, n. 1, 27 febbraio 2017, pp. 22-27. URL consultato il 27 febbraio 2017 .
  43. ^ Premature Ejaculation: American Urological Association , su www.auanet.org . URL consultato il 10 aprile 2017 .
  44. ^ Mohamed Arafa e Rany Shamloul, A randomized study examining the effect of 3 SSRI on premature ejaculation using a validated questionnaire , in Therapeutics and Clinical Risk Management , vol. 3, n. 4, 10 aprile 2017, pp. 527-531. URL consultato il 10 aprile 2017 .
  45. ^ ( EN ) On-demand SSRI for premature ejaculation proves effective , in Pharmaceutical Journal . URL consultato il 10 aprile 2017 .
  46. ^ Safarinejad MR, Hosseini SY (2006). “Safety and efficacy of citalopram in the treatment of premature ejaculation: a double-blind placebo-controlled, fixed dose, randomized study”. Int. J. Impot. Res. 18 (2): 164–9. 10.1038/sj.ijir.3901384. PMID 16107866 .
  47. ^ Arafa M, Shamloul R (2006). “Efficacy of sertraline hydrochloride in treatment of premature ejaculation: a placebo-controlled study using a validated questionnaire”. Int. J. Impot. Res. 18 (6): 534–8. 10.1038/sj.ijir.3901469. PMID 16554853 .
  48. ^ Safarinejad MR (October 2007). “ Safety and efficacy of escitalopram in the treatment of premature ejaculation: a double-blind, placebo-controlled, fixed-dose, randomized study ”. J Clin Psychopharmacol 27 (5): 444–50. 10.1097/jcp.0b013e31814b98d4. PMID 17873675 .
  49. ^ U. Yilmaz, A. Tatlişen e H. Turan, The effects of fluoxetine on several neurophysiological variables in patients with premature ejaculation , in The Journal of Urology , vol. 161, n. 1, 1º gennaio 1999, pp. 107-111. URL consultato il 15 febbraio 2017 .
  50. ^ a b AL Montejo-González, G. Llorca e JA Izquierdo, SSRI-induced sexual dysfunction: fluoxetine, paroxetine, sertraline, and fluvoxamine in a prospective, multicenter, and descriptive clinical study of 344 patients , in Journal of Sex & Marital Therapy , vol. 23, n. 3, 1º gennaio 1997, pp. 176-194, DOI : 10.1080/00926239708403923 . URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  51. ^ NHS Choices, Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) - Side effects - NHS Choices , su www.nhs.uk . URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  52. ^ Chun-Sick Eom, Hyun-Ki Lee e Sungmin Ye, Use of selective serotonin reuptake inhibitors and risk of fracture: a systematic review and meta-analysis , in Journal of Bone and Mineral Research: The Official Journal of the American Society for Bone and Mineral Research , vol. 27, n. 5, 1º maggio 2012, pp. 1186-1195, DOI : 10.1002/jbmr.1554 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  53. ^ Robert M. Weinrieb, Marc Auriacombe e Kevin G. Lynch, Selective serotonin re-uptake inhibitors and the risk of bleeding , in Expert Opinion on Drug Safety , vol. 4, n. 2, 1º marzo 2005, pp. 337-344, DOI : 10.1517/14740338.4.2.337 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  54. ^ SSRI antidepressants: extrapyramidal reactions , in Prescrire International , vol. 25, n. 170, 1º aprile 2016, p. 100. URL consultato il 9 maggio 2017 .
  55. ^ RJ Leo, Movement disorders associated with the serotonin selective reuptake inhibitors , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 57, n. 10, 1º ottobre 1996, pp. 449-454. URL consultato il 9 maggio 2017 .
  56. ^ a b EA Deisenhammer e R. Trawöger, Penile anesthesia associated with sertraline use , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 60, n. 12, 1º dicembre 1999, pp. 869-870. URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  57. ^ Agnes Higgins, Michael Nash, Aileen M Lynch, Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment ( PDF ), in Drug, Healthcare and Patient Safety , 2010.
  58. ^ JB Herman, AW Brotman e MH Pollack, Fluoxetine-induced sexual dysfunction , in The Journal of Clinical Psychiatry , vol. 51, n. 1, 1º gennaio 1990, pp. 25-27. URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  59. ^ a b Agnes Higgins, Michael Nash e Aileen M Lynch, Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment , in Drug, healthcare and patient safety , vol. 2, 9 settembre 2010, pp. 141-150, DOI : 10.2147/DHPS.S7634 . URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  60. ^ Mitra Safa, Saeid Sadr e Firouzeh Talischi, Study of effects of selective serotonin reuptake inhibitors on stages of sexual function in Iranian patients with major depressive disorder , in Therapeutic Advances in Psychopharmacology , vol. 3, n. 6, 1º dicembre 2013, pp. 306-313, DOI : 10.1177/2045125313488906 . URL consultato il 13 dicembre 2016 .
  61. ^ Antidepressants are crushing Americans' sex drive, survey finds , su Mail Online , 9 maggio 2019. URL consultato l'11 maggio 2019 .
  62. ^ Jonathan Price, Victoria Cole e Guy M. Goodwin, Emotional side-effects of selective serotonin reuptake inhibitors: qualitative study , in The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science , vol. 195, n. 3, 1º settembre 2009, pp. 211-217, DOI : 10.1192/bjp.bp.108.051110 . URL consultato il 25 febbraio 2017 .
  63. ^ W. Jason Barnhart, Eugene H. Makela e Melissa J. Latocha, SSRI-induced apathy syndrome: a clinical review , in Journal of Psychiatric Practice , vol. 10, n. 3, 1º maggio 2004, pp. 196-199. URL consultato il 25 febbraio 2017 .
  64. ^ ( EN ) Donatella Marazziti, Hagop S. Akiskal e Mieko Udo, Dimorphic changes of some features of loving relationships during long-term use of antidepressants in depressed outpatients , in Journal of Affective Disorders , vol. 166, 1º settembre 2014, pp. 151-155, DOI : 10.1016/j.jad.2014.04.043 . URL consultato il 9 luglio 2017 .
  65. ^ Thibault Renoir, Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Antidepressant Treatment Discontinuation Syndrome: A Review of the Clinical Evidence and the Possible Mechanisms Involved , in Frontiers in Pharmacology , vol. 4, 16 aprile 2013, DOI : 10.3389/fphar.2013.00045 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  66. ^ Francesco Giubbolini, Antidepressivi serotoninergici (SSRI): precauzioni d'uso , su psicoterapiasiena.blogspot.com , inPsico.org, 18 dicembre 2007. URL consultato il 23 settembre 2009 (archiviato dall' url originale il 30 dicembre 2007) .
  67. ^ ( EN ) Gerald Gartlehner, Richard A. Hansen e Laura C. Morgan, Results , Agency for Healthcare Research and Quality (US), 1º dicembre 2011. URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  68. ^ ( EN ) Lut Tamam e Nurgul Ozpoyraz,Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: A review , in Advances in Therapy , vol. 19, n. 1, pp. 17-26, DOI : 10.1007/BF02850015 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  69. ^ a b Mark Olfson, Steven C. Marcus e David Shaffer, Antidepressant Drug Therapy and Suicide in Severely Depressed Children and Adults , in Archives of General Psychiatry , vol. 63, n. 8, 1º agosto 2006, DOI : 10.1001/archpsyc.63.8.865 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  70. ^ a b PDAC - FDA, CLINICAL REVIEW: RELATIONSHIP BETWEEN ANTIDEPRESSANT DRUGS AND SUICIDALITY IN ADULTS ( PDF ).
  71. ^ ( EN ) Center for Drug Evaluation and Research, Information by Drug Class - Antidepressant Use in Children, Adolescents, and Adults , su www.fda.gov . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  72. ^ Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents , DOI : 10.1002/14651858.cd008324.pub2 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  73. ^ Roja Rahimi, Shekoufeh Nikfar e Mohammad Abdollahi, Pregnancy outcomes following exposure to serotonin reuptake inhibitors: a meta-analysis of clinical trials , in Reproductive Toxicology , vol. 22, n. 4, 1º novembre 2006, pp. 571-575, DOI : 10.1016/j.reprotox.2006.03.019 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  74. ^ a b Shekoufeh Nikfar, Roja Rahimi e Narjes Hendoiee, Increasing the risk of spontaneous abortion and major malformations in newborns following use of serotonin reuptake inhibitors during pregnancy: A systematic review and updated meta-analysis , in DARU Journal of Pharmaceutical Sciences , vol. 20, n. 1, 1º novembre 2012, p. 75, DOI : 10.1186/2008-2231-20-75 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  75. ^ Thomas R. Einarson, Deborah Kennedy e Adrienne Einarson, Do findings differ across research design? The case of antidepressant use in pregnancy and malformations , in Journal of Population Therapeutics and Clinical Pharmacology = Journal De La Therapeutique Des Populations Et De La Pharamcologie Clinique , vol. 19, n. 2, 1º gennaio 2012, pp. e334–348. URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  76. ^ Persistent Newborn Pulmonary Hypertension: Practice Essentials, Overview, Etiology , 7 settembre 2016. URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  77. ^ Sophie Grigoriadis, Emily H VonderPorten e Lana Mamisashvili, Prenatal exposure to antidepressants and persistent pulmonary hypertension of the newborn: systematic review and meta-analysis , in The BMJ , vol. 348, 14 gennaio 2014, DOI : 10.1136/bmj.f6932 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  78. ^ Geert W. 't Jong, Thomas Einarson e Gideon Koren, Antidepressant use in pregnancy and persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN): A systematic review , in Reproductive Toxicology , vol. 34, n. 3, 1º novembre 2012, pp. 293-297, DOI : 10.1016/j.reprotox.2012.04.015 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  79. ^ Noera Kieviet, Koert M Dolman e Adriaan Honig, The use of psychotropic medication during pregnancy: how about the newborn? , in Neuropsychiatric Disease and Treatment , vol. 9, 1º gennaio 2013, pp. 1257-1266, DOI : 10.2147/NDT.S36394 . URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  80. ^ Jesper Fenger-Grøn, Morten Thomsen e Kristian Skytte Andersen, Paediatric outcomes following intrauterine exposure to serotonin reuptake inhibitors: a systematic review , in Danish Medical Bulletin , vol. 58, n. 9, 1º settembre 2011, pp. A4303. URL consultato il 27 dicembre 2016 .
  81. ^ Salvatore Gentile, Prenatal antidepressant exposure and the risk of autism spectrum disorders in children. Are we looking at the fall of Gods? .
  82. ^ Heli Malm, Gestational Exposure to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Offspring Psychiatric Disorders: A National Register-Based Study .
  83. ^ T. Soga, DW Wong e M. Putteeraj, Early-life citalopram-induced impairments in sexual behavior and the role of androgen receptor , in Neuroscience , vol. 225, 6 dicembre 2012, pp. 172-184, DOI : 10.1016/j.neuroscience.2012.08.061 . URL consultato il 16 agosto 2017 .
  84. ^ Anders Lykkemark Simonsen, Pia Brandt Danborg e Peter Christian Gøtzsche, Persistent sexual dysfunction after early exposure to SSRIs: Systematic review of animal studies , in The International Journal of Risk & Safety in Medicine , vol. 28, n. 1, 16 marzo 2016, pp. 1-12, DOI : 10.3233/JRS-160668 . URL consultato il 16 agosto 2017 .
  85. ^ ( EN ) Antidepressants in pregnancy raise depression risk in newborn , su newtelegraphonline.com . URL consultato il 16 aprile 2018 (archiviato dall' url originale il 17 aprile 2018) .
  86. ^ Daniel L. Brinton, Annie N. Simpson e Cory E. Fominaya, Impact of selective serotonin reuptake inhibitors in the veteran population: 10-year risk outcomes , in Journal of Comparative Effectiveness Research , 11 marzo 2019, DOI : 10.2217/cer-2018-0085 . URL consultato il 12 marzo 2019 .
  87. ^ ( EN ) Antidepressants associated with significantly elevated risk of death, researchers find , in ScienceDaily . URL consultato il 1º ottobre 2017 .
  88. ^ Marta M. Maslej, Benjamin M. Bolker e Marley J. Russell, The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis , in Psychotherapy and Psychosomatics , pp. 268-282, DOI : 10.1159/000477940 . URL consultato il 1º ottobre 2017 .
  89. ^ Chia-Hui Lin, Fei-Yuan Hsiao e Yen-Bin Liu, Antidepressants and Valvular Heart Disease , in Medicine , vol. 95, n. 14, 8 aprile 2016, DOI : 10.1097/MD.0000000000003172 . URL consultato il 6 ottobre 2017 .
  90. ^ ( EN ) Shanna L. Burke, Peter Maramaldi e Tamara Cadet, Decreasing hazards of Alzheimer's disease with the use of antidepressants: mitigating the risk of depression and apolipoprotein E , in International Journal of Geriatric Psychiatry , vol. 33, n. 1, 2018, pp. 200-211, DOI : 10.1002/gps.4709 . URL consultato il 15 ottobre 2019 .
  91. ^ Chee-Kin Then, Nai-Fang Chi e Kuo-Hsuan Chung, Risk analysis of use of different classes of antidepressants on subsequent dementia: A nationwide cohort study in Taiwan , in PLoS ONE , vol. 12, n. 4, 6 aprile 2017, DOI : 10.1371/journal.pone.0175187 . URL consultato il 1º ottobre 2017 .
  92. ^ ( EN ) Laura Heath, Shelly L. Gray e Denise M. Boudreau, Cumulative Antidepressant Use and Risk of Dementia in a Prospective Cohort Study , in Journal of the American Geriatrics Society , vol. 66, n. 10, 2018, pp. 1948-1955, DOI : 10.1111/jgs.15508 . URL consultato il 15 ottobre 2019 .
  93. ^ Liste di trasparenza e rimborsabilità | AIFA Agenzia Italiana del Farmaco , su www.agenziafarmaco.gov.it . URL consultato il 5 febbraio 2017 .
  94. ^ Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder (revision). American Psychiatric Association , in The American Journal of Psychiatry , vol. 157, 4 Suppl, 1º aprile 2000, pp. 1-45. URL consultato il 18 febbraio 2017 .
  95. ^ Laura A. Pratt, Debra J. Brody e Qiuping Gu, Antidepressant use in persons aged 12 and over: United States, 2005-2008 , in NCHS data brief , n. 76, 1º ottobre 2011, pp. 1-8. URL consultato il 5 febbraio 2017 .

Bibliografia

  • Bellantuono, C.; Balestrieri, M. (2003) Trattato di psicofarmacologia clinica , Roma, Il Pensiero Scientifico. ISBN 978-88-490-0091-7 .
  • Rigon, G.; Chiodo, S. (a cura di) (2004) Psicofarmacologia in età evolutiva , Milano, Franco Angeli. ISBN 978-88-464-5434-8 .
  • Schatzberg, AF; Nemeroff, CB (2006) Psicofarmacologia , Torino, Editore Centro Scientifico. ISBN 978-88-7640-720-8 .

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni