Insuficiență renală acută

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Insuficiență renală acută
Găsirea autopsiei unui rinichi patologic care prezintă paloare marcată a cortexului, în contrast cu zonele mai întunecate ale țesutului medular supraviețuitoare. Pacientul a murit de insuficiență renală acută.
Specialitate	nefrologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM	584
ICD-10	N17
Plasă	D058186
MedlinePlus	000501
eMedicină	243492
Editați datele pe Wikidata · Manual

Insuficiența renală acută (ARF) sau leziunea renală acută (English Acute Kidney Injury AKI) este un sindrom clinic caracterizat printr-o scădere rapidă a funcției renale (scăderea GFR ), care duce la creșterea „ BUN și creatinină , oligurie , modificări ale electroliților și echilibrul acido-bazic . Pierderea funcției renale este evidențiată prin măsurarea creatininei în ser, care permite estimarea funcției renale.

Definiție

Definiția de mai sus are două limitări: prima este că nu este determinată agravarea funcției renale necesare și suficiente pentru a vorbi de insuficiență renală acută, a doua este că mulți autori neagă fiabilitatea creatininemiei ca parametru de evaluare a funcției renale la pacienții instabili. . Pentru a obține o definiție unică, a fost creat un grup de studiu (Acute Dialysis Quality Initiative sau ADQI) cu scopul de a crea orientări pentru definirea tratamentului și prevenirii IRA. ^[1] . Acest grup a propus un criteriu numit RIFLE (Risk, Injury, Eșec, Pierderea și boala renală în stadiul final) ^{[2] care a fost} ulterior extins și modificat de grupul de studiu numit Rețea de leziuni renale acute (AKIN), care a stabilit criterii mai cuprinzătoare.

Există două criterii principale pentru definirea insuficienței renale acute: criteriul RIFLE și criteriul AKIN. Acestea sunt extrem de importante deoarece confirmă faptul că micile creșteri ale creatininei din sânge constituie insuficiență renală acută și pot avea consecințe importante asupra supraviețuirii individului. Studii mai recente tind să rezolve problema identificând markeri mai sensibili ai funcției renale, analogi cu troponina care vor permite o clasificare care nu depinde de creatininemie ale cărei limite în aceste cazuri sunt evidente. Experimental este utilizarea lipocalinei-2 ca marker al IRA.

Criterii RIFLE

Criteriile RIFLE definesc insuficiența renală acută pe baza a două variabile și anume nivelurile serice de creatinină și diureza.

RIFLE este acronimul în engleză pentru:

• Risc : creștere de 1,5 ori a creatininei , reducere cu 25% a ratei de filtrare glomerulară (GFR) sau diureză la mai puțin de 0,5 mL / kg / h timp de peste 6 ore;
• Leziuni ( leziuni [la rinichi]): dublarea creatininei, reducerea GFR cu 50% sau diureză la mai puțin de 0,5 mL / kg / h timp de peste 12 ore;
• Eșec (defecțiune [a rinichilor]): creștere de trei ori a creatininei, reducerea GFR cu 75% sau diureză la mai puțin de 0,3 mL / kg / h timp de peste 24 de ore ( oligurie ) sau anurie timp de 12 ore;
• Pierderea (pierderea funcției renale): pierderea completă a funcției renale care necesită terapie de substituție ( hemodializă ) timp de mai mult de patru săptămâni;
• Boală renală în stadiul final (insuficiență renală în stadiul final): uremie , adică pierderea completă a funcției renale care necesită terapie de substituție ( hemodializă ) pentru mai mult de trei luni.

Acest criteriu s-a dovedit valid pentru definirea riscului de deces al pacienților cu ARI (cu cât RIFLE este mai mare, cu atât este mai mare riscul de deces pentru pacienți). ^[3]

În cazul în care creatinina și diureza indică două niveluri diferite de severitate, stadiul este indicat de funcția cea mai afectată. ^[4]

Criterii AKIN

Criteriul stabilit de grupul de studiu numit Rețea pentru leziuni renale acute (AKIN) stabilește că vorbim de insuficiență renală acută atunci când în 48 de ore creatininemia crește cu 0,3 mg / dL, sau cu mai mult de 150% sau există o reducere a diurezei sub 0,5 ml / kg pentru mai mult de șase ore (ultimele două criterii sunt identice cu cele ale RIFLE). ^{[5] [6]} Ultimul criteriu nu se aplică dacă există o obstrucție a tractului urinar. Stadializarea implică trei niveluri de severitate crescândă:

• Etapa 1 corespunde riscului criteriului RIFLE: creșterea creatininei de 0,3 mg / dL față de valoarea inițială sau 150% - 200% față de valoarea inițială. Scăderea diurezei <0,5 mL / kg / h timp de peste 6 ore.
• Etapa 2 corespunde leziunilor renale ale RIFLE: creșterea creatininei de 200% - 300% comparativ cu valoarea inițială. Scăderea diurezei <0,5 ml / kg / h timp de peste 12 ore.
• Etapa 3, corespunde defecțiunii renale a RIFLE: creșterea creatininei mai mare de 300% comparativ cu valoarea inițială. Scăderea diurezei <0,3 mL / kg / h timp de peste 24 de ore sau anurie timp de peste 12 ore.

Etapele ulterioare ale RIFLE-ului nu sunt luate în considerare deoarece sunt prea grave. Deși studiile epidemiologice în acest sens sunt încă puține, corelația dintre stadiul bolii și mortalitate sau pierderea permanentă a funcției renale este evidentă. ^[7]

Criteriile grupului de lucru KDIGO AKI

Stadiul creatininei serice Diureza

1 Creșteți de la 1,5 la 1,9 ori valoarea inițială sau ≥ 0,3 mg / dL (≥ 26,5 µmol / L) 0,5 mL / kg / h 6 până la 12 ore

2 Creștere de 2,0 până la 2,9 ori a valorii inițiale <0,5 ml / kg / h timp de ≥ 12 ore

3 Creștere de 3 ori față de valoarea inițială sau ≥ 4,0 mg / dL (≥ 353,6 µmol / L) sau apariția RRT sau la pacienți <18 ani eGFR scădere <35 mL / min pentru 1,73 m² <0,3 mL / kg / h pentru ≥ 24 h sau anurie ≥ 12 h

Cauzele insuficienței renale acute

Cauzele insuficienței renale sunt clasificate clasic în funcție de locul anatomic al afectării renale. Prin urmare, este necesar să ne amintim că:

1. sângele ajunge la rinichi prin arterele renale
2. se filtrează la nivel glomerular
3. filtratul glomerular trece prin tubulii renali și este reabsorbit în mare măsură
4. Lichidul final (urină) părăsește rinichiul prin căile excretoare ( pelvisul renal , ureterul , vezica urinară , uretra )

O modificare a funcției renale (acută sau cronică) poate fi cauzată de orice proces care modifică oricare dintre aceste structuri și / sau funcția lor.

Prin urmare, vom vorbi despre cauzele prerenale ale IRA (IRA prerenal) atunci când există o modificare a elementului 1, cauzele renale ale IRA (IRA renală) atunci când elementele implicate sunt 2 sau 3 și de IRA postrenal (sau obstructiv) când elementul afectat este 4. Multe dintre aceste afecțiuni pot duce la IRA sau insuficiență renală cronică în raport cu prezentarea și progresia bolii.

IRA pre-renală

IRA prerenală este cauzată de boli care duc la hipoperfuzie renală și la pierderea funcției organelor fără leziuni parenchimatoase evidente. Este cea mai comună formă de IRA, deoarece cuprinde 55% din cazuri. Hipoperfuzia renală responsabilă de sindrom este reversibilă odată cu restabilirea condițiilor normale ale fluxului sanguin, dar dacă devine severă, provoacă leziuni ischemice și duce la necroză tubulară acută (NTA). Pentru ca rinichii să funcționeze corect, trebuie să aibă un flux sanguin suficient (22% din debitul cardiac, 1.100 ml). În caz de hipoperfuzie ușoară, rinichiul menține constantă fracția de filtrare și fluxul sanguin renal cu mecanisme de compensare.

Receptorii plasați în pereții arteriolelor aferente ca răspuns la o reducere a tensiunii arteriale sunt stimulați și induc vasodilatație prin reflexul miogen, rezultând astfel autoreglarea fluxului sanguin. O perfuzie renală mai mică se reflectă într-un flux de sodiu mai mic în tubul distal care determină o secreție mai mare de renină de către aparatul juxtaglomerular.

Excreția de sodiu este relativ crescută. Renina transformă angiotensinogenul în angiotensina I, care la rândul său este transformată în angiotensina II, care la rândul său constricționează arteriola eferentă menținând rata de filtrare glomerulară stabilă, crescând fracția de filtrare și crescând sinteza prostaglandinelor, care sunt vasodilatatoare. În cazul hipoperfuziei severe, aceste mecanisme compensatorii nu sunt suficiente pentru a restabili fluxul normal de sânge și GFR normal. La pacienții vârstnici sau bolnavi, administrarea de medicamente (AINS, inhibitori ai ECA și sartani), chiar și hipoperfuzia ușoară poate provoca IRA.

Fluxul sanguin renal poate fi afectat de:

• Debit cardiac insuficient legat de insuficiența cardiacă . Diagnosticul se face de obicei cu ecocardiografie care evaluează funcția cardiacă și fracția de ejecție . Trebuie remarcat faptul că insuficiența cardiacă cronică cauzează (sau poate agrava) insuficiența renală cronică, în timp ce o reducere bruscă a debitului cardiac (insuficiență cardiacă acută) este însoțită de ARI.

• Reducerea volumului de sânge circulant din cauza hemoragiilor sau mai frecvent (în special la vârstnici) din cauza deshidratării . În primul caz diagnosticul se face odată cu evaluarea clinică și cu hemograma , în al doilea un sistem simplu și adesea (deși nu întotdeauna) eficient este de a evalua presiunea arterială și ritmul cardiac în poziție culcat (de exemplu, cu pacientul culcat în jos) și imediat după aceea în poziție ortostatică (în picioare): o reducere a valorilor presiunii sistolice de peste 20 mmHg și o creștere a ritmului cardiac sunt indicative pentru deshidratare.

• Stenoza (din ateroscleroză ), compresia (din tumorile organelor din apropiere) sau reducerea congenitală a calibrului arterelor care transportă sângele către rinichi ( arterele renale ). Și aici, leziunile pot apărea acut și pot provoca IRA, sau încet și progresiv și pot provoca insuficiență renală cronică. Diagnosticul se face cu ultrasunete, ultrasunete ale arterelor renale, angio-CT sau arteriografie. Terapia cu stenoză arterială constă în dilatarea arterelor (de obicei efectuată prin pătrunderea printr-un vas inghinal, deci fără intervenție chirurgicală laparotomică ) care poate fi urmată de plasarea unui stent arterial.

Multe dintre modificările menționate mai sus pot apărea, de asemenea, lent, provocând în acest caz o insuficiență renală cu evoluție mai lentă, deci de tip cronic.

IRA renală

• Arterele renale se împart în rinichi în vase din ce în ce mai mici care ajung la glomeruli renali. Acest sistem vascular intrarenal poate fi locul proceselor arteriosclerotice care reduc încet și progresiv calibrul vaselor și, prin urmare, fluxul de sânge către glomeruli (vorbim de nefro angioscleroză ); cu toate acestea, ca o consecință a modificărilor bruște de presiune, a intervențiilor asupra vaselor abdominale sau chiar din motive necunoscute, arteriolele pot deveni acut obstrucționate. Uneori este de conceput (și uneori chiar demonstrabil, dar numai cu biopsie renală) că agravarea acută se datorează microembolilor colesterolului . În acest caz aveți un IRA, ale cărui cauze nu sunt întotdeauna ușor de identificat și care frecvent nu are o terapie specifică.
• Afectare glomerulară: Procesele care afectează glomerulii renali se numesc glomerulonefrite . Acestea pot fi cronice sau acute și pot modifica încet și progresiv funcția rinichilor sau pot duce la IRA. Pentru o discuție despre bolile individuale, consultați intrarea glomerulonefrita și patologiile individuale. Un exemplu de glomerulonefrită acută este glomerulonefrita poststreptococică , o boală acută, care duce adesea la afectarea rapidă și severă a funcției renale, de obicei complet reversibilă.
• Filtratul glomerular curge de la glomeruli la tubii renali, unde suferă modificări importante care îi reduc volumul, economisesc substanțe utile și îl transformă în urină care este excretată. Deteriorarea sistemului tubular renal modifică acest proces prin compromiterea funcției renale. Leziunile tubulare se datorează adesea unei reduceri bruște a fluxului sanguin către rinichi. De exemplu, acest lucru apare după sângerări abundente care determină o reducere severă și prelungită a tensiunii arteriale.
• Hipotensiunea duce la o reducere bruscă a fluxului sanguin către tubuli și, în consecință, la necroza unora dintre aceștia ( necroză tubulară acută ). Acest lucru devine evident clinic cu o agravare rapidă și semnificativă a funcției renale, care poate fi frecvent reversibilă.

O altă cauză posibilă a afectării tubulare și a țesutului situat între tubuli (numită țesut intestinal) sunt medicamentele ( nefropatie indusă de contrast ). Deteriorarea în acest caz poate apărea lent (cum ar fi daune toxice cauzate de analgezice nesteroidiene sau AINS ) și în acest caz poate provoca insuficiență renală cronică sau poate apărea rapid sau datorită modificărilor acute ale hemodinamicii renale (leziuni acute din AINS) sau cu un mecanism imun-alergic (într-o treime din cazuri cauzate de antibiotice) care cauzează IRA. Ultimul fenomen ( nefrită interstițială acută indusă de medicamente) este imunologic similar cu o alergie în care rinichiul este implicat electiv. Prin urmare, există o reacție intensă cu infiltrarea țesutului interstițial de către globulele albe din sânge ; țesutul comprimat și modificat își pierde rapid funcționalitatea și se generează un IRA. Identificarea rapidă a bolii, eliminarea cauzei (medicamentul care a generat-o) și terapia (de obicei cu cortizon) pot duce la o recuperare rapidă și completă. De asemenea, unele infecții (de la Legionella , Leptospira , Citomegalovirus , Streptococcus etc.) pot provoca leziuni acute tubulo-interstițiale cu ARA. Există, de asemenea, multe alte cauze mai rare de leziuni tubulare renale (sau tubulo-interstițiale).

IRA postrenal

Pierderea, chiar bruscă, a funcționalității unui rinichi (dacă contralateralul funcționează corect) este, în sine, asimptomatică. Cu alte cuvinte, este bine cunoscut faptul că îndepărtarea unui rinichi (de exemplu în cazurile de donare de rinichi de la o persoană vie) nu modifică funcția renală generală a individului, deoarece rinichiul supraviețuitor este perfect capabil să preia funcția a rinichiului. rinichi eliminat și volumul filtratului glomerular rămâne în limite normale. Ca dovadă a acestui fapt, există faptul că există persoane cu un singur rinichi de la naștere (afecțiune congenitală monorenă) care ignoră această afecțiune care este descoperită doar întâmplător. Prin urmare, dacă un proces patologic (o piatră, de exemplu) obstrucționează un ureter la o persoană cu un rinichi contralateral funcțional, simptomele dureroase ( colici renale ) nu vor fi însoțite de agravarea funcției renale. Dar dacă rinichiul contralateral este compromis (sau lipsește), veți avea un IRA. Obstrucția poate fi la orice nivel al sistemului excretor ( pelvisul renal , ureterul , vezica urinară și uretra ) cauzată de o concreție calculotică (mult mai frecventă), de o tumoare intrinsecă a organului sau de o compresie extrinsecă (de mase externe care comprimă ). Dacă este generat rapid, veți avea IRA (ca în cazul unei pietre care obstrucționează ureterul unei persoane cu un singur rinichi), în timp ce dacă este generat mai lent (cum ar fi obstrucția de la hiperplazia benignă de prostată ) va genera cronică insuficiență renală datorată obstrucției cronice a tractului excretor.

Fiziopatologie

În prima fază funcțională, există oligurie hipertonică, acidoză metabolică și hiperkaliemie.

Notă

Elemente conexe

• Insuficiență renală cronică

Alte proiecte

• Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere despre insuficiența renală acută

Portal Medicine Puteți ajuta Wikipedia extinzându-l Medicina