Hipertensiune intracraniană

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Hipertensiune intracraniană
RMN creier.jpg
Diagnosticul de hipertensiune intracraniană poate fi confirmat prin intermediul imagisticii medicale tehnice (cum ar fi RMN )
Specialitate neurologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 243200
Plasă D011559
MedlinePlus 000351
eMedicină 1214410 și 1179733

Hipertensiunea intracraniană sau intracraniană este o afecțiune patologică neurologică caracterizată printr-o creștere a presiunii intracraniene ( presiunea din jurul creierului ). Dacă apare în absența unui cancer sau a altor boli, este nevoie de adjectivul de idiopatic . Principalele simptome sunt durerile de cap , greața și vărsăturile și tinitusul (sunete în urechi), diplopia și alte simptome vizuale. [1]

Afecțiunea poate fi diagnosticată grație tehnicilor de neuroimagistică și printr-o puncție lombară . Efectuarea unei puncții lombare poate oferi, de asemenea, o ușurare temporară și, uneori, permanentă. Cu toate acestea, această manevră poate determina tulpina creierului să pătrundă în cavitatea măduvei spinării, ducând la comă și moarte. Din acest motiv este puternic descurajat. Unele persoane răspund la medicamente , cum ar fi „ acetazolamida , în timp ce altele necesită o intervenție chirurgicală pentru ameliorarea presiunii. Condiția poate apărea la orice vârstă, dar este cea mai frecventă la femeile tinere, în special în legătură cu obezitatea . [1]

Istorie

Medicul german Heinrich Quincke , în 1893, a descris starea sub denumirea de „meningită seroasă”.

Primul raport despre hipertensiunea intracraniană Idiopatică se datorează medicului german Heinrich Quincke , care a descris-o în 1893 sub denumirea de meningită seroasă. [2] Termenul „pseudotumor cerebri” a fost introdus în 1904 de compatriotul său Max Granny . [3] Ulterior au apărut mai multe alte cazuri în literatură, dintre care multe sunt probabil cauzate de diferite boli subiacente. [4] De exemplu, „hidrocefalia otitică raportată de neurologul londonez Sir Charles Symonds ar putea fi rezultatul trombozei venoase sinusale cauzate de una dintre„ infecțiile urechii medii ” . [4] [5] Criteriile de diagnostic pentru hipertensiunea intracraniană idiopatică au fost elaborate în 1937 de neurochirurgul Walter Dandy . Dandy a introdus, de asemenea, o intervenție chirurgicală de decompresie subtemporală pentru tratarea afecțiunii. [4] [6]

Termenii „benign” și „pseudotumor”, folosiți adesea în trecut, provin din faptul că creșterea presiunii intracraniene poate fi asociată cu tumorile cerebrale . Pacienții care nu au descoperit cancer au fost, prin urmare, diagnosticați cu „pseudotumor cerebri” (o boală care imită o tumoare pe creier). Boala idiopatică a fost redenumită „hipertensiune intracraniană benignă” în 1955 pentru a o deosebi de hipertensiunea intracraniană cauzată de boli care pun viața în pericol (cum ar fi cancerul). [7] Cu toate acestea, această nomenclatură a părut înșelătoare, deoarece orice boală care poate orbi o persoană nu ar trebui considerată a fi benignă și apoi numele a fost revizuit în 1989 ca „hipertensiune intracraniană idiopatică”. [8] [9]

Apelul la crearea unui șunt este o tehnică introdusă în 1949. Inițial au fost utilizate șuntul ventricular-peritoneal. În 1971, s-au raportat rezultate bune la adoptarea lomboperitonealului. Studiile negative asupra procedurii efectuate în anii optzeci au condus la o perioadă scurtă (între 1988 și 1993), tehnica de fenestrare a nervului optic pentru a fi mai populară. De atunci, se recomandă în principal șuntul, cu excepția excepțiilor ocazionale. [1] [10]

Epidemiologie

Incidența hipertensiunii intracraniene idiopatice

Incidența hipertensiunii intracraniene idiopatice este puternic determinată de sex și greutatea corporală . Afectează în principal femeile, între 20 și 45 de ani. [1]

În medie, hipertensiunea intracraniană idiopatică apare la aproximativ 1 din 100.000 de persoane și la copii și adulți. Vârsta medie la diagnostic este de 30 de ani. Condiția este predominantă la femei, în special între 20 și 45 de ani, cu un risc de 4-8 ori mai mare decât bărbații. Excesul de greutate și „ obezitatea ” sunt factori care predispun puternic unei persoane să dezvolte o stare idiopatică: femeile care cântăresc mai mult de 10% în comparație cu idealul au șansa de 13 ori mai mare de a se confrunta cu boala. Această valoare crește de nouăsprezece ori la femeile cu o greutate peste idealul de 20%. La bărbați, există și această corelație, dar creșterea probabilității este doar de cinci ori mai mare la bărbații cu o greutate corporală mai mare de 20% din normal. [1]

În ciuda mai multor constatări de hipertensiune intracraniană idiopatică în familii, nu a fost găsită nicio cauză genetică . Persoanele aparținând tuturor grupurilor etnice pot dezvolta această afecțiune. [1] La copii nu există nicio diferență de incidență între bărbați și femei. [11]

Etiologie

Cauzele nu sunt cunoscute, dar o obstrucție venoasă poate fi decisivă. Unele boli pot provoca, cum ar fi boala Lyme , [12] boala Cushing , lupusul eritematos sistemic , „ apneea obstructivă a somnului (o tulburare a somnului legat de respirație) și boala Behçet . [10] [13] Mai mult, chiar și administrarea anumitor medicamente poate duce la evenimente similare, cum ar fi cele cu doze mari de derivați de vitamina A (cum ar fi „ izotretinoina pentru acnee ”), aportul pe termen lung de tetracicline (utilizat pentru o varietate de boli ale pielii) și hormonul contraceptiv . [1] [14]

Fiziopatologie

Ipoteza lui Monro-Kellie afirmă că presiunea intracraniană (literal: presiunea din interiorul craniului) este determinată de cantitatea de țesut cerebral, lichid cefalorahidian și sânge din craniul osos. Prin urmare, în cazurile de hipertensiune idiopatică (adică fără o cauză aparentă), pot exista trei cauze pentru care presiunea poate crește: un exces de producție de lichid cefalorahidian, o creștere a volumului de sânge sau țesut cerebral sau obstrucție a venelor care scurge sângele din creier . [1] Prima cauză, care este producția crescută de lichid cefalorahidian, este studiată în primele descrieri ale bolii. O creștere anormală a sângelui către creier a fost observată recent la mulți pacienți cu această afecțiune. În plus, a fost detectată și o prezență crescută a apei în țesutul cerebral. [1]

A treia teorie, adică drenajul venos limitat, poate fi suspectată la mulți pacienți care se plâng de afecțiune fără ca cauza să fie bine definită; de fapt, multe dintre ele arată o îngustare a s. [15] Nu este clar dacă aceste stricturi sunt patogeneza bolii sau un fenomen secundar sau ambele. I s-a dat o teorie a ciclului pozitiv care consideră că creșterea presiunii venoase intracraniene determină contracția sinusurilor transverse cu hipertensiune venoasă rezultantă, scăderea reabsorbției lichidului cefalorahidian prin granulația arahnoidă și apoi cu o creștere suplimentară a presiunii intracraniene. [16]

semne si simptome

Cel mai frecvent simptom al hipertensiunii intracraniene este cefaleea care apare în 92-94% din cazuri. În general, apare cel mai intens dimineața și prezintă dureri palpitante. Durerea de cap poate fi asociată cu greață și vărsături . Durerea poate fi agravată dacă anumite condiții care cresc presiunea intracraniană, cum ar fi tuse și strănut și pot fi percepute și la nivelul gâtului și umerilor. [1] Mulți acuză tinitus , un fluier de percepție la o ureche sau la ambele urechi. Sunetul, în acest caz, se aude sincron cu pulsația. [1] [17] Alte semne nespecifice pentru hipertensiunea intracraniană, cum ar fi amorțirea extremităților, slăbiciune generalizată, pierderea mirosului și pierderea coordonării, sunt raportate mai rar. [1] La copii, pot fi prezente multe semne și simptome nespecifice. [11]

Creșterea presiunii duce la compresiune și rezistența la tracțiune a nervilor cranieni , un grup de nervi care apar din trunchiul cerebral și care inervează fața și gâtul. Nervul abducens (al șaselea nerv) este cel mai frecvent implicat. Acest nerv care servește mușchiul care mișcă ochiul spre exterior. Persoanele care au paralizia acestui nerv, experimentează o vedere dublă care se înrăutățește prin direcționarea privirii sale către partea afectată. Mai rar, nervul oculomotor și nervul trohlear sunt afectate. Ambele joacă un rol în mișcările ochilor. [11] [18] Nervul facial ( nervul cranian VII) este uneori afectat, ducând la o slăbiciune totală sau parțială a mușchilor responsabili de expresia feței pe una sau ambele părți ale feței. [1]

Creșterea presiunii are ca rezultat apariția ' papiledema , care afectează punctul de legătură dintre nervul optic și ochi ', a spus papila . Acest lucru se întâmplă în multe cazuri și cei care suferă de această afecțiune au „întunecarea tranzitorie”, adică episoade de dificultate vizuală, de obicei la ambii ochi. Pe termen lung, această afecțiune duce la pierderea vederii, progresând inițial de la periferie și deplasându-se spre centrul vederii. [1] [10] O altă afecțiune cauzată de o presiune intracraniană crescută este ulcerul Cushing . [19]

Diagnostic

Diagnosticul poate fi suspectat pe baza istoricului clinic și a unui examen fizic . Pentru confirmarea acesteia, precum și pentru identificarea cauzelor posibile, sunt necesare numeroase alte investigații. [18]

Examenele

Tehnicile de neuroimagistică , de obicei tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), sunt utilizate pentru a detecta prezența oricăror leziuni de masă. În cazul hipertensiunii intracraniene idiopatice, aceste scanări pot fi normale, deși pot fi recunoscute ventriculii cerebrali mai mici sau „semnul sella gol” (caracterizat prin aplatizarea glandei pituitare cauzată de creșterea presiunii). O venografie prin rezonanță magnetică este utilizată în multe cazuri (sau, conform unor experți, numai în cazuri atipice [18] ), pentru a exclude posibilitatea obstrucției venoase sau a trombozei sinusurilor venoase cerebrale. [1] [11] [18] O instabilitate bilaterală a nervilor optici cu creșterea lichidului perineural este adesea observată cu imagistica prin rezonanță magnetică. [15]

Se poate efectua o puncție lombară pentru a măsura presiunea fluidului și a colecta o probă pentru analiză. Lichiorul este analizat pentru identificarea celulelor anormale, infecție, niveluri de anticorpi , niveluri de glucoză și niveluri de proteine . În hipertensiunea intracraniană idiopatică, prin definiție, toate aceste valori se încadrează în limite normale. [18] Ocazional, măsurarea presiunii poate fi normală, deși simptomele sunt indicative ale stării. Acest lucru poate fi atribuit faptului că presiunea LCR poate varia pe parcursul zilei. Dacă suspiciunea de hipertensiune arterială rămâne ridicată, poate fi necesară monitorizarea pe termen lung a presiunii intracraniene cu un cateter dedicat. [18]

Clasificare

Criteriile originale pentru clasificarea hipertensiunii intracraniene idiopatice au fost descrise de Walter Dandy în 1937. [6]

Criterii dandy [6]
1 Semne și simptome ale creșterii presiunii ICP - LCR> 25 cm H 2 O
2 Nu există semne de localizare, cu excepția paraliziei nervului abducens
3 compoziție normală de LCR
4 ventriculi de la normal la mic (fisură) pe imagini fără masă intracraniană

Aceste criterii au fost modificate de Smith în 1985, pentru a deveni ulterior „criteriile Dandy modificate”. Smith de metode, inclusiv utilizarea de imagistică medicală avansat: Dandy a necesitat utilizarea unei ventriculografii , dar Smith a înlocuit-o cu o tomografie computerizată . [20] Într-o publicație din 2001, Digre și Corbett au modificat în continuare criteriile lui Dandy, adăugând starea în care pacientul este treaz și alert, cum ar fi atunci când există prezența unei stări de comă care previne o evaluare neurologică adecvată și care necesită excluderea. a unei tromboze venoase sinusale ca cauză de bază. În plus, există cerința că nu trebuie găsită nicio cauză pentru creșterea presiunii intracraniene. [1] [10] [21]

Criterii Dandy modificate [21]
1 Simptome ale presiunii intracraniene (cefalee, greață, vărsături, întunecarea tranzitorie a vederii sau edem papilar)
2 Nu există semne de localizare, cu excepția abducens (al șaselea), paralizie nervoasă
3 Pacientul este treaz și alert
4 rezultate normale CT / RMN fără dovezi de tromboză
5 LP presiune> 25 cm H2O și compoziție normală biochimică și citologică a deschiderii CSF
6 Nicio altă explicație pentru presiunea intracraniană crescută

Tratament

Scopul principal în gestionarea hipertensiunii intracraniene idiopatice este prevenirea pierderii vederii, precum și controlul simptomelor. [10] Starea este tratată în principal prin reducerea presiunii lichidului cefalorahidian și, dacă este cazul, prin pierderea greutății corporale. Hipertensiunea intracraniană se poate rezolva după tratamentul inițial, puteți intra în remisie spontană (deși pot exista efecte ulterioare) poate continua sau cronic. [1] [18]

Punctie lombara

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: puncția lombară .
O puncție lombară care rulează. O zonă largă din spate a fost curățată folosind dezinfectant pe bază de iod , lăsând culoarea maro tipică.

Primul pas pentru controlul simptomelor este drenarea lichidului cefalorahidian prin intermediul unei puncții lombare . Dacă este necesar, acest lucru poate fi efectuat în același timp cu o procedură de diagnostic (de exemplu pentru a căuta infecții în lichidul cefalorahidian). În unele cazuri, această procedură este suficientă pentru controlul simptomelor și nu este necesar un tratament suplimentar. [10] [11]

Procedura poate fi repetată, dacă este necesar, dar aceasta este, în general, considerată ca o idee că pot fi necesare tratamente suplimentare pentru a controla simptomele și a păstra vederea. Puncțiile lombare repetate sunt considerate neplăcute de către pacienți și reprezintă un pericol pentru posibilitatea infecției. [1] [11] Puncțiile lombare repetate pot fi necesare urgent pentru controlul unei hipertensiuni intracraniene severe în cazul în care vederea se deteriorează rapid. [10]

Tratamentul farmacologic

Tratamentul este medicamentos, administrând diuretice precum ' acetazolamida , a cărei utilizare poate reduce presiunea, în cazuri severe se administrează acetazolamida cu picături de cortizon (aceasta din urmă pentru o perioadă limitată). [22]

Stentarea sinusului venos

Stenoza sinusului venos care provoacă hipertensiune venoasă pare să joace un rol important în raport cu creșterea presiunii intracraniene. Amplasarea unui stent într-un sinus transvers poate fi capabilă să rezolve hipertensiunea venoasă, ducând la o reabsorbție crescută a lichidului cefalorahidian, cu o scădere a presiunii intracraniene și rezolvarea rezultată a papiledema și a altor simptome. [16]

Un stent metalic auto-expandabil este desfășurat permanent în interiorul sinusului transvers dominant de-a lungul stenozei, în timpul unei intervenții chirurgicale efectuate sub anestezie generală . În general, pacienții sunt externați a doua zi cu prescripția terapiei antiplachetare duble pentru o perioadă maximă de 3 luni, urmată de administrarea de aspirină până la 1 an.

Într-o analiză a 19 studii cu 207 de cazuri descrise, s-a constatat o îmbunătățire a simptomelor generale în 87% din cazuri, iar papilema a fost rezolvată în 90%. Complicații majore au apărut la doar 3 pacienți (1,4%). [23] Au existat recurențe în 11% din cazuri care necesită stentare suplimentară. [16]

Interventie chirurgicala

Există două intervenții chirurgicale principale pentru tratamentul hipertensiunii intracraniene idiopatice: decompresia tecilor nervului optic și șuntul cerebral . Chirurgia trebuie oferită în mod normal numai dacă terapia medicală a eșuat sau nu este tolerată. [10] [11] Alegerea dintre aceste două proceduri depinde de problema predominantă. Nici una dintre proceduri nu este perfectă, ambele pot provoca complicații semnificative și ambele pot eșua în controlul simptomelor. Nu există studii randomizate, controlate, care să indice care este cea mai bună procedură. [10]

Decompresia tecilor nervului optic este o operație oftalmologică care implică crearea unei incizii în acoperirea țesutului conjunctiv al nervului optic în porțiunea sa din spatele ochiului. Nu este pe deplin clar cum protejează ochiul de presiune, dar se poate datora devierii lichidului cefalorahidian în orbită sau creării unei zone de țesut cicatricial care scade presiunea. [10] Efectele sunt totuși destul de modeste și, de asemenea, procedura poate duce la complicații semnificative, inclusiv, în 1% până la 2% din cazuri, orbire. [1] Procedura este, prin urmare, recomandată în special la cei care au simptome limitate legate de durerile de cap, dar un papilem semnificativ sau la cei care au experimentat un tratament nereușit cu un șunt sau au contraindicații pentru acesta. [10]

Șuntul cerebral, efectuat de obicei de neurochirurgi , prevede crearea unei conducte prin care lichidul cefalorahidian poate fi drenat într-o altă cavitate corporală. Procedura inițială este de obicei un șunt lumboperitoneale, care leagă spațiul de sub arahnoidici a coloanei vertebrale lombare cu cavitatea peritoneală . [24] În general, în circuit este inclusă o supapă de presiune pentru a preveni drenajul excesiv atunci când pacientul se află în poziție verticală. Această procedură oferă o ameliorare pe termen lung în aproximativ jumătate din cazuri; altele necesită revizuirea șuntului în mai multe ocazii, de obicei datorită obstrucției aceluiași șunt. Dacă este necesar să se recurgă la numeroase revizuiri, poate fi considerată implantarea unui șunt ventriculo-atrial sau ventriculo-peritoneal, care este inserat într-una din partea ventriculelor creierului, de obicei prin intermediul unei operații de chirurgie stereotactică și apoi conectat la ' atriul drept al inimii sau respectiv la cavitatea peritoneală. [1] [10] Datorită necesității reduse de revizuire a șuntului ventricular, este posibil ca această procedură să devină prima alegere în cazul utilizării tratamentului cu șunt . [1]

S-a demonstrat că la persoanele obeze , intervenția chirurgicală bariatrică (și în special intervenția by-pass gastric ) poate duce la rezolvarea afecțiunii în peste 95% din cazuri. [1]

Prognoză

Procentul de cazuri care intră în remisie spontană și de cazuri care devin cronice nu este cunoscut. [10]

Cu toate acestea, starea nu afectează de obicei „ speranța de viață ”. Principalele complicații ale hipertensiunii intracraniene apar din papilema tratată sau rezistentă la tratament. În diferite serii de cazuri, riscul pe termen lung ca vederea să fie puternic afectată de această afecțiune variază între 10% și 25%. În unele cazuri, este necesar să continuați terapia cu acetazolamidă timp de ani de zile, în combinație cu cortizon. Pot rămâne defecte vizuale, cum ar fi dificultăți de vedere în întuneric sau vedere neclară pe măsură ce soarele apune. [1] [10]

Notă

  1. ^ A b c d și f g h i j k l m n sau p q r s t u v w Binder DK, Horton JC, Lawton MT, MW McDermott,hipertensiune intracraniană idiopatică , în Neurochirurgie, Vol. 54, nr. 3, martie 2004, pp. 538–51; discuție 551-2, DOI : 10.1227 / 01.NEU.0000109042.87246.3C , PMID 15028127 .
  2. ^ Quincke HI, Meningitis serosa, în Sammlung Klinischer Vorträge, vol. 67, 1893, p. 655.
  3. ^ (DE) Granny M, Ueber Falle vom Symptomkomplex "Tumor Cerebri" Ausgang mit in Heilung (pseudotumor cerebri) , în Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde, vol. 27, n. 3-4, 1904, pp. 169-216, DOI : 10.1007 / BF01667111 .
  4. ^ A b c Johnston I, Dezvoltarea istorică a conceptului pseudotumor în Neurosurgical Focus, Vol. 11, n. 2, 2001, p. 1 DOI : 10.3171 / foc.2001.11.2.3 , PMID 16602675 .
  5. ^ Symonds CP,hidrocefalie otitică , în creier, vol. 54, nr. 3705, 1931, pp. 55-71, DOI : 10.1093 / brain / 54.1.55 , PMC 2519971 , PMID 20776602 .
  6. ^ A b c Dandy WE,Presiune intracraniană fără tumoră cerebrală - diagnostic și tratament , în Annals of Surgery, vol. 106, nr. 4, octombrie 1937, pp. 492-513, DOI : 10.1097 / 00000658-193710000-00002 , PMC 1390605 , PMID 17857053 .
  7. ^ Foley J, forme benigne de hipertensiune intracraniană; hidrocefalie toxică și otitică , în Creier, vol. 78, nr. 1, 1955, pp. 1-41, DOI : 10.1093 / brain / 78.1.1 , PMID 14378448 .
  8. ^ Corbett JJ, Thompson HS, Managementul rațional al hipertensiunii intracraniene idiopatice, în Arhivele Neurologiei, vol. 46, nr. 10, octombrie 1989, pp. 1049-51, PMID 2679506 .
  9. ^ Bandyopadhyay S, Pseudotumor cerebri , în Archives of Neurology, vol. 58, nr. 10, 2001, pp. 1699-701, DOI : 10.1001 / archneur.58.10.1699 , PMID 11594936 .
  10. ^ A b c d și f g h i j k l m n Acheson JF, hipertensiune intracraniană idiopatică și funcție vizuală , în British Medical Bulletin, vol. 79-80, n. 1, 2006, pp. 233-44, DOI : 10.1093 / bmb / ldl019 , PMID 17242038 .
  11. ^ A b c d și f g Soler D, Cox T, P Bullock, Calver DM, Robinson RO, Diagnosticul și managementul hipertensiunii intracraniene benigne , în Arhivele bolii în copilărie, vol. 78, nr. 1, ianuarie 1998, pp. 89-94, DOI : 10.1136 / adc.78.1.89 , PMC 1717437 , PMID 9534686 .
  12. ^ North JA, Karter D., boala Lyme complicată cu pseudotumor cerebral. În Clin Infect Dis. , vol. 37, iulie 2003.
  13. ^ Rickels MR, Nichols CW., Pseudotumor cerebri la pacienții cu boala Cushing. În practica Endocr. , vol. 10, noiembrie-decembrie 2004, pp. 492-496.
  14. ^ Research Laboratories, Merck, The Merck Manual ediția a cincea, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  15. ^ A b RI Farb, I Vanek, JN Scott, DJ Mikulis, Willinsky RA, G Tomlinson și KG terBrugge,Hipertensiune intracraniană idiopatică: prevalența și morfologia stenozei sinovenoase. , în Neurologie , vol. 60, n. 9, 13 mai 2003, pp. 1418-24, DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000066683.34093.e2 , PMID 12743224 .
  16. ^ a b c RM Ahmed, M Wilkinson, GD Parker, MJ Thurtell, J Macdonald, PJ McCluskey, R Allan, V Dunne, M Hanlon, BK Owler și GM Halmagyi, Stentarea sinusului transvers pentru hipertensiunea intracraniană idiopatică: o revizuire a 52 de pacienți și a predicțiilor modelului. În AJNR. Revista Americană de Neuroradiologie, Vol. 32, nr. 8 septembrie 2011, pp. 1408-14, DOI : 10.3174 / ajnr.a2575 , PMID 21799038 .
  17. ^ Sismanis A, tinitus pulsatil. O experiență de 15 ani în American Journal of Otology, Vol. 19, nr. 4, iulie 1998, pp. 472-7, PMID 9661757 .
  18. ^ A b c d și f g Friedman DI, DM Jacobson, Criterii de diagnostic pentru hipertensiunea intracraniană idiopatică, în Neurologie, vol. 59, nr. 10, 2002, pp. 1492-1495, PMID 12455560 .
  19. ^ Walsh TJ, Raine T, WH Chamberlin, Rice CL, perforare duodenală ocultă care complică infarctul cerebral: noi probleme în diagnosticul ulcerului Cushing, în Am. J. Gastroenterol. , vol. 77, nr. 9, septembrie 1982, pp. 608-10, PMID 7114024 .
  20. ^ Smith JL, De unde pseudotumor cerebri? În Jurnalul de Neurooftalmologie Clinică, vol. 5, nr. 1, 1985, pp. 55-6, PMID 3156890 .
  21. ^ A b Digre KB, Corbett JJ, hipertensiune intracraniană idiopatică (pseudotumor cerebral): O reevaluare , în Neurologist, vol. 7, 2001, pp. 2-67, DOI : 10.1097 / 00127893-200107010-00002 .
  22. ^ Sakushima K, Tsuji S, M Niino, Yabe I, Sasaki H., hipertensiune intracraniană idiopatică fără cefalee detectată în timpul unui control de sănătate de rutină, în Rinsho Shinkeigaku. , vol. 48, iunie 2008, pp. 430-432 ..
  23. ^ MS Teleb, ME Cziep, MA Lazarus, A Gheith, K Asif, B Remler și OO Zaidat, Hipertensiune intracraniană idiopatică. O analiză sistematică a stentingului sinusal transversal. În Neurologie intervențională, vol. 2, nr. 3, 2013, pp. 132-143, DOI : 10.1159 / 000357503 , PMID 24999351 .
  24. ^ YadR Yadav, Parihar, Vijay și Sinha, Mallika, șunt peritoneal lombar , în Neurology India, vol. 58, nr. 2, 1 ianuarie 2010, pp. 179-84, DOI : 10.4103 / 0028-3886.63778 , PMID 20508332 .

Bibliografie

  • Laboratoare de cercetare Merck, ediția a cincea a manualului Merck , Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9 .
  • Angelo Sghirlanzoni (eds), Capitolul 25 hipertensiune intracraniană idiopatică, în terapiile bolilor neurologice, Springer Science & Business Media, 2010, ISBN 978-88-470-1120-5 .

Elemente conexe

Alte proiecte

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 43625
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina