Hipoglicemie

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Hipoglicemia ( greacă υπογλυκαιμία) este un termen medical pentru o boală cauzată de (și definită ca) un nivel scăzut de zahăr ( glucoză ) în sânge . Hipoglicemia provoacă un număr mare de efecte și simptome, dintre care cele mai multe provin dintr-un flux slab de glucoză către creier , ceea ce reduce funcțiile cognitive ( neuroglicopenia ): această scădere a funcției creierului poate varia de la un vag sentiment de stare generală de rău până la comă și în cazuri rare cazuri până la moarte . O afecțiune hipoglicemiantă poate proveni din mai multe cauze diferite și se poate întâmpla la orice vârstă.

Descriere

Nivelurile de glucoză

Nivelul de glucoză din sânge ( glicemia ) este definit ca limita inferioară și variază în funcție de definiția adoptată, atunci când se ia în considerare media populației, probabilitatea efectelor sau răspunsul metabolic. Aici, glicemia este exprimată în miligrame pe decilitru (mg / dl), care este unitatea de măsură adoptată în Europa (în America de Nord , glicemia este exprimată în general în milimoli pe litru, mmol / l; pentru a converti valorile din mg / dl la mmol / l doar împărțiți primul cu 18).

Cercetările efectuate pe adulți sănătoși au arătat că capacitatea mentală scade măsurabil atunci când glicemia scade sub 65 mg / dl și, dacă glucoza scade din nou, mecanismele de apărare hormonală ( adrenalină și glucagon) sunt activate sub 54 mg / dl.). Studiile efectuate pe un număr mare de copii și adulți tineri au arătat că este foarte rar ca nivelul glicemiei să rămână stabil sub 60 mg / dl sau peste 100 mg / dl: pe de altă parte, astfel de cazuri există și există oameni care, deși au în mod normal un nivel de zahăr din sânge sub acest interval, nu prezintă simptome particulare și nici nu prezintă semne de boală.

În copilărie și în copilăria timpurie, zahărul din sânge este ceva mai mic decât la vârsta adultă, deși este încă peste 60 mg / dl după perioada neonatală. La sugari , determinarea nivelului de glucoză „normal” este mai dificilă; din studii și experiență clinică, nu este neobișnuit să se găsească nou-născuți perfect sănătoși cu glicemie de 36 mg / dl sau chiar 27 mg / dl din prima zi de viață. Pare evident că creierul nou-născuților este capabil să exploateze surse alternative de energie față de glucoză, dacă este necesar. Neonatologii continuă să argumenteze despre modul în care este posibilă o astfel de scădere a zahărului din sânge și despre riscurile implicate, dar opinia generală pare să fie de acord în indicarea unui nivel de 60 mg / dl ca optim. Glicemia scăzută este, de asemenea, mai frecventă la sugarii bolnavi, subponderali sau prematuri : în astfel de circumstanțe recomandarea este să mențineți zahărul din sânge cu cel puțin 40 mg / dl. Unii indică ca obiectiv terapeutic atingerea a 72 mg / dl, în special în cazul hiperinsulinismului , când sursele alternative de energie pot fi mai puțin disponibile.

Valorile glucozei menționate mai sus se referă la serul venos: în scopuri clinice, nivelul glucozei din plasmă și serul capilarelor este aproape identic, iar în sângele arterial este puțin mai mare. Pe de altă parte, în sângele integral, nivelul global de glucoză (cel măsurat prin glicometre portabile cu „degetul” pentru diabetici) este cu aproximativ 15% mai mic: dacă adăugăm că aceste dispozitive au o marjă de eroare de 15%, o citire poate glicemie de 40 mg / dl atunci când în realitate este de 54 mg / dl, scăzută, dar încă nu critică.

Există alți doi factori care influențează valoarea măsurată a glicemiei: În primul rând, diferența dintre nivelul glucozei din sânge integral și ser este mai mare atunci când hematocritul este ridicat, cum ar fi la nou-născuți (un nivel ridicat de hematocrit la nou-născuți poate confunda și mai mult. Glicometre) . În al doilea rând, dacă proba de sânge nu este plasată în tuburi de fluor sau nu este prelucrată imediat pentru a separa serul de celulele pe care le conține, acestea vor consuma lent glucoza serică, scăzând concentrația acestuia (consum in vitro ).

Fiziopatologie

La fel ca majoritatea țesuturilor animale, metabolismul creierului depinde în principal de glucoză ca sursă de energie în majoritatea cazurilor. Unele țesuturi, cum ar fi mușchii , ficatul , rinichii , intestinele și chiar celulele albe din sânge , pot stoca o anumită cantitate de glicogen ca rezervă pe care se poate folosi dacă glicemia scade prea mult: creierul, pe de altă parte, nu are rezerve și depinde în întregime de sânge.pentru furnizarea necesară de glucoză, care ajunge la neuroni și alte celule nervoase prin difuzie din capilare. Prin urmare, dacă concentrația de glucoză din sânge scade, creierul este primul organ afectat.

Importanța furnizării cantității necesare de glucoză creierului este evidentă din numărul și varietatea mecanismelor ( nervoase , hormonale și metabolice ) care sunt declanșate de îndată ce glicemia scade sub nivelul de avertizare; majoritatea sunt defensive sau adaptive și tind să reducă consumul de energie și să mărească zahărul din sânge acționând asupra glicogenolizei și gluconeogenezei sau să activeze surse alternative de energie.

Semne și simptome ale hipoglicemiei

Simptomele și efectele hipoglicemiei pot fi împărțite în cele produse de sistemele de reglare hormonală ( adrenalină și glucagon ) care sunt declanșate de scăderea zahărului din sânge și în cele neuroglicopenice produse de aportul insuficient de glucoză către creier.

Efecte adrenergice

Efecte de glucagon

Efecte neuroglicopenice

Nu toate simptomele enumerate apar într-o hipo și nu există o ordine definită între ele. Simptomele unui anumit caz de hipoglicemie depind de vârsta victimei și de severitatea hipoglicemiei. La copii, hipoglicemia de dimineață cu cetoză este adesea însoțită de vărsături; la băieți și adulți, hipoglicemia de severitate medie poate da simptome similare cu cele ale bolilor mintale sau ale beției , în timp ce la persoanele în vârstă simptomele pot semăna cu un accident vascular cerebral . Aceeași persoană tinde să prezinte întotdeauna aceleași simptome în episoadele succesive.

Hipoglicemia la nou-născuți se poate manifesta cu iritabilitate, stare generală de rău, spasme mioclonice, cianoză , transpirație, suferință respiratorie cu episoade de apnee, hipotermie , hipotonie musculară , somnolență și refuzul alimentelor. Poate semăna cu asfixia , hipocalcemia , sepsisul sau bolile de inimă .

La pacienții cu diabet insulino-dependent, acest fenomen se numește hipoglicemie inconștientă și reprezintă o problemă clinică gravă atunci când se încearcă îmbunătățirea controlului glicemic. Un alt aspect al acestui fenomen apare în glicoza de tip I , când hipoglicemia cronică înainte de diagnostic poate fi mai bine tolerată decât hipoglicemia acută care apare în timpul terapiei.

În majoritatea cazurilor, hipoglicemia care poate provoca boli sau inconștiență poate fi rezolvată fără ca creierul să fie afectat; cazurile de deces sau leziuni neurologice permanente cauzate de un singur episod de hipoglicemie au apărut numai cu ocazia unei stări de inconștiență foarte prelungite și fără ajutor, impedimente pentru respirație, boli suplimentare sau incidența altor complicații. Cu toate acestea, hipoglicemia severă și prelungită poate duce uneori la leziuni ale creierului sau la moarte.

Sindromul idiopatic postprandial și sindromul adrenergic postprandial

Paramedicii din California operează un bărbat care și-a pierdut controlul vehiculului din cauza hipoglicemiei

Dacă hipoglicemia nu este detectată în momentul simptomelor hipoglicemiante, înseamnă sindrom idiopatic postprandial . O afecțiune în care nivelurile scăzute de glucoză nu sunt detectate în momentul simptomelor pot fi „sindromul adrenergic postprandial”.

În ciuda glicemiei normale, pacientul prezintă simptome adrenergice nespecifice (transpirație, palpitații, anxietate și greață) cauzate de sistemul de contrareglare adrenergică, care provoacă simptome și, în același timp, evită hipoglicemia (glucomeostaza) prin mecanisme chimiste. Sindromul adrenergic postprandial reprezintă un defect reglator al sistemului nervos autonom și nu trebuie clasificat ca „hipoglicemie”. Cu toate acestea, ar trebui evitați termeni precum „pseudo-hipoglicemie” sau „nehipoglicemie”, folosiți în trecut, deoarece nu subliniază prezența reală a simptomelor experimentate de pacienți.

Simptomele sunt în majoritate adrenergice și sunt adesea asociate cu un caracter anxios al pacientului. Poate fi util să urmați liniile directoare dietetice indicate pentru hipoglicemia reactivă (prezentate în secțiunea „Terapia pentru hipoglicemia reactivă”).

Cauzele hipoglicemiei

Cea mai frecventă cauză a hipoglicemiei moderate este insuficiența nutrienților pentru o perioadă prelungită de timp (16-24 ore), care este timpul necesar pentru epuizarea depozitelor de glicogen hepatic.

O cauză obișnuită a hipoglicemiei iatrogene la diabetici este supradozajul accidental (sau intenționat) de medicamente antidiabetice sau insulină sau lipsa consumului atunci când este necesar după administrarea acestor medicamente.

O altă cauză gravă a hipoglicemiei este insulinomul , o tumoare a celulelor β ale insulelor Langerhans din pancreas : această tumoare determină o supraproducție de insulină care este eliberată în sânge în doze masive. Din nivelul peptidei C din sânge este posibil să se înțeleagă dacă insulina produsă este de origine externă sau pancreatică.

Există, evident, și alte cauze, atât la diabetici, cât și la persoanele care nu sunt diabetice.

Hipoglicemia la diabetici este destul de frecventă, dar în general nu foarte gravă, se rezolvă rapid cu un raport moderat de carbohidrați simpli, cu toate acestea, dacă nu se ia măsuri, poate duce la pierderea cunoștinței . La non-diabetici, hipoglicemia se diferențiază în două cazuri: reactiv (postprandial sau în orice caz după mese) și jejunal (postabsorptiv). Hipoglicemia reactivă apare la aproximativ 4 ore după masă; nu toate cauzele sunt bine înțelese și există încă opinii contradictorii cu privire la care sunt cele mai importante. Hipoglicemia jejunală, pe de altă parte, este diagnosticată cu un test de sânge care arată o zahăr din sânge sub 54 mg / dl după o noapte de post, între mese sau după efort.

Hipoglicemia reactivă poate fi, dacă este deosebit de severă, un semn de prediabet la persoanele predispuse și la rudele bolnave. Pe de altă parte, hipoglicemia jejunală poate fi un simptom al supraproducției de insulină sau al disponibilității reduse a rezervelor de glicogen și unele dintre cauze pot fi aportul anumitor medicamente sau toxine , boli grave, unele tipuri de cancer, deficiențe hormonale, alcoolism sau unele recurente. condiții în copilărie.

De asemenea, vorbim de hipoglicemie funcțională atunci când cauza este o problemă a metabolismului și de hipoglicemie idiopatică atunci când nu este posibilă identificarea unei cauze fiziologice definite pentru nivelul scăzut de zahăr din sânge. Următoarea listă este împărțită pe clase de cauze: în ciuda lungimii, lista nu este exhaustivă.

Cauzele hipoglicemiei neonatale tranzitorii

  • Prematuritate ;
  • Întârzierea creșterii intrauterine;
    • Mai mic de doi gemeni;
  • Sindrom de detresă respiratorie severă;
  • Toxemia maternă;
  • Asfixie perinatală ;

Înfometarea și malabsorbția

Insuficiențe organice și patologii grave

Tumori extrapancreatice

Hiperinsulinism

  • Hiperinsulinism neonatal tranzitor;
    • Din cauza factorilor materni;
      • Diabetul matern;
      • Eritroblastoză fetală;
      • Excesul intravenos de glucoză în timpul nașterii
      • Sulfoniluree materne;
      • Medicamente tocolitice simpatomimetice (de exemplu, ritodrina );
    • Din cauza factorilor infantili;
      • Întârzierea creșterii intrauterine;
      • Asfixie perinatală;
      • Poziționarea incorectă a cateterului ombilical;
  • Hiperplazie cu celule beta sau nereglementare infantilă;
  • Sindromul Donohue (spiriduș);
  • Tumori care secretă insulină ( insulinoame );
    • Adenom de celule beta ;
    • Carcinom cu celule insulare;
    • Sindrom adenomatos endocrin multiplu;
  • Hipoglicemie sensibilă la leucină ;
  • Sindromul pluriglandular al hiperplaziei insulare, hipofizare, paratiroidiene;
  • Insulină exogenă și secretori de insulină;
    • Insulina ;
      • Terapia diabetului, hiperglicemia;
        • Doza excesivă de insulină sau absorbția accelerată;
        • Activitate excesivă;
        • Alimentare incorectă sau absorbție redusă sau întârziată;
        • Alcoolism ;
        • Produse medicamentoase care interacționează sinergic;
        • Dezvoltarea altor boli;
        • Endocrinopatii dobândite;
        • Insuficiență renală, cardiacă sau hepatică;
      • Terapia cu hiperalcaliemie ;
      • Terapia depresiei și psihozei ( șoc insulinic );
    • Vaccinul contra tusei ;

Deficiențe hormonale

  • Cortizol ;
    • Boala Addison ;
    • Deficit de ACTH ;
    • Insensibilitate la ACTH;
    • Hipoplazie suprarenală congenitală;
    • Hiperplazie suprarenală congenitală;
  • Hormonul de creștere (GH);
  • Epinefrină și catecolamine ;
    • Insensibilitate la adrenomedullare;
  • Glucagon ;
  • Deficiențe combinate;
    • Hipopituitarism (diverse cauze);
    • Sindromul deprivării psihosociale (hipotalamice);
    • Hormonul tiroidian (deprimă producția de GH și ACTH);

Defecte ale metabolismului

  • Glicogenoliza defectuoasă sau acumularea de glicogen;
    • Insuficiența glucozei-6-fosfatazei ( boala von Gierke );
    • Pseudoglucogenoză de tip I;
    • Amino-1,6-glucoxidază insuficientă (glicogenoză tip III);
    • Fosforilază hepatică insuficientă (glicogenoză tip VI);
    • Fosforilază kinază hepatică insuficientă (glicogenoză tip IXb);
    • Glicogen sintază insuficientă (glicogenoză tip O);
  • Galactoză -1-fosfat-uridiltransferază ( galactozemie );
  • Defecte ale gluconeogenezei și hrănirii substratului;
  • Defecte ale beta-oxidării mitocondriale și ale metabolismului acizilor grași;
    • Deficiență sistemică de carnitină ;
      • Deficiențe enzimatice;
      • Carnitina-palmitolotransferaza I;
      • Carnitina-palmitolotransferaza II;
      • Carnitină-aciltransferază;
    • Butiril-CoA-dehidrogenaza;
    • Hidroximetilbutaril-CoA-liază;
    • Metilcrotonil-CoA-carboxilaza ;
    • Acil-CoA-dehidrogenaza cu lanț mediu;
    • Acil-CoA-dehidrogenaza cu lanț scurt;
    • Acil-CoA-dehidrogenază cu lanț lung;
    • Acil-CoA-dehidrogenază multiplă (acidurie glutarică de tip II);
    • 3-hidroxiacil-CoA-dehidrogenază cu lanț lung;
    • 3-hidroxiacil-CoA-dehidrogenaza cu lanț scurt;
    • Carnitină / acilcarnitină-translocază;
  • Enoil-CoA-hidratază;
  • Ketotiolază ;
  • Succinil-CoA: acetoacetat-transferază;
  • Defecte ale metabolismului aminoacizilor ;
  • Diferite defecte ale metabolismului;
    • Defect al transportului glucozei de tip I în creier;
    • Acidurie metilglutaconică;
    • Sucrosuria ;
    • Intoleranță la glicerol ;
    • Variante rare de intoleranță la galactoză ;
    • Alte defecte metabolice rare sau congenitale și slab documentate;

Medicamente și toxine

Cauze idiopatice și diverse

Hipoglicemie reactivă (sau postprandială)

Hipoglicemia reactivă (sau postprandială) este cea care poate apărea cu sincronizare variabilă ca urmare a aportului de zaharuri sau carbohidrați.

Se pot distinge diferite tipuri de hipoglicemie reactivă [1]

1) Alimente cu hipoglicemie („ din sindromul de dumpingSindromul de dumping - MayoClinic.com sau „Golirea gastrică accelerată a sindromului”)

Din cauza tulburărilor care rezultă dintr-o operație a sistemului digestiv, cum ar fi:
De asemenea, poate exista, în cazuri rare, o tulburare de motilitate gastro-intestinală idiopatică.
În hipoglicemia alimentară, alimentele ingerate sunt eliberate în duoden prea repede, comparativ cu timpii fiziologici; aceasta provoacă secreție anormală de insulină și, prin urmare, hipoglicemie.
Distingem un „ sindrom de dumping timpuriu ”, atunci când simptomele apar după aproximativ o jumătate de oră după masă și un „ sindrom de dumping tardiv ”, când apar în restul de cinci ore după masă.

2) Starea prediabetului

Starea inițială a unui diabet zaharat de tip II caracterizat prin simptome adrenergice la 4-5 ore după mese, cu scăderea puternică a glicemiei după o fază inițială de hiperglicemie.Tulburări ale metabolismului glucidic .

3) Hipoglicemie din cauze hormonale (de exemplu, hipotiroidism )

4) Gastrita cauzată de Helicobacter pylori

Unele descoperiri sugerează că gastrita Helicobacter pylori poate contribui la apariția hipoglicemiei postprandiale. Gastrita indusă de Helicobacter pylori poate contribui ... Dig Dis Sci. 1999 - Rezultat PubMed

5) Deficiențe congenitale ale enzimelor.Tulburări ale metabolismului glucidic

Caracteristicile copilăriei timpurii sau a doua copilărie:

6) Hipoglicemie reactivă idiopatică sau funcțională

Alte cauze pot fi:

Terapie

Pentru un singur episod hipoglicemiant, dacă pacientul este conștient, aportul de alimente bogate în carbohidrați poate fi suficient; dacă v-ați pierdut cunoștința, este necesar să furnizați glucoză intravenoasă și / sau glucagon , un hormon cu acțiune antagonică care contracarează starea hipoglicemiantă. Dacă pacientul este diabetic, salvatorul trebuie să fie foarte atent, în confuzia ajutorului, să nu administreze o cantitate excesivă de glucoză și să nu injecteze insulină, în ambele cazuri hiper-sau hipoglicemia evocată ar putea duce la consecințe mai grave decât criză.

Terapia cu hipoglicemie reactivă

Este necesar să se detecteze prezența hipoglicemiei adevărate în timpul prezenței simptomelor. În acest scop, poate fi indicat OGTT (Testul oral de toleranță la glucoză), numit și Curba de încărcare, un test efectuat în mod obișnuit și pentru diagnosticul diabetului zaharat . Se compune dintr-o serie de extrageri de sânge la intervale regulate, înainte și după administrarea unei soluții care conține 75 de grame de glucoză . Din probele de sânge se detectează progresul glucozei și insulinei (curba glicemică și curba insulinemică). Testul poate duce la hipoglicemie chiar și la persoanele sănătoase. Din acest motiv, a fost propus „testul micului dejun”, un test similar cu OGTT, dar cu presupunerea unei mese hiperglucidice în loc de 75 de grame de glucoză [2] . Testul, deoarece poate provoca hipoglicemie, urmează să fie efectuat sub observația personalului medical.

Cu toate acestea, există câteva reguli dietetice care pot atenua semnificativ simptomele:

  • Faceți mese mici și gustări cam la fiecare 3 ore
  • Fă sport regulat
  • Preferă alimentele bogate în fibre și, mai general, cele cu un indice glicemic mediu-scăzut;
  • Evitați sau limitați alimentele bogate în zahăr , alcool și cofeină, în special pe stomacul gol;
  • Variați o mulțime de nutriție:
  • Opțional, adăugați 5 sau 10 grame de fibre solubile (cum ar fi hemiceluloză , pectină sau gumă guar ) la masă [3] , în special în cazul hipoglicemiei reactive cauzate de sindromul de dumping .

Dacă simptomele persistă, există remedii farmacologice [4] , care trebuie însă administrate de un medic competent.

Terapia pentru hipoglicemia jejunală

Pentru hipoglicemia jejunală, având în vedere gama largă de cauze posibile, nu este posibil să se dea indicații generale; terapia trebuie decisă de un medic de la caz la caz.

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 32349 · LCCN ( EN ) sh85063783 · BNF ( FR ) cb120020765 (data)
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina