Leucemie mieloidă acută

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Pagini de îmbinat
Această pagină pe tema medicinei pare să se ocupe de subiecte care pot fi fuzionat cu leucemie acută mielomonoblastică pagina.
Puteți contribui prin fuzionarea conținutului într-o singură pagină. Urmați sfaturile de proiectare de referință .
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Leucemie mieloidă acută
Auer rods.PNG
Aspirat de măduvă osoasă de la un pacient cu leucemie mieloidă acută. Săgețile indică corpurile Auer .
Specialitate oncologie și hematologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-O 9861/3
OMIM 601626
Plasă D015470
MedlinePlus 000542
eMedicină 197802
Sinonime
Leucemie acută non-limfocitară
Leucemie granulocitară acută
Leucemie mieloblastică acută
Leucemie mielomonocitară acută
Editați datele din Wikidata · Manual

Leucemie mieloidă acută (AML), de asemenea , cunoscut sub numele de leucemie acută non-limfocitare, este o malignitate a liniei mieloide de sânge celule caracterizate prin creșterea rapidă a anormale de celule albe din sange care se acumuleaza in maduva osoasa si interfera cu producerea de celule sanguine normale . AML este cea mai comuna leucemie acută la adulți și ei incidenta creste odata cu varsta. Deși este o boală relativ rară, reprezentând aproximativ 1,2% din decesele de cancer in Statele Unite ale Americii , [1] incidența sa este setat să crească odată cu îmbătrânirea populației.

Simptomele de LMA sunt cauzate de înlocuirea măduvei osoase normale de celule leucemice, ceea ce determină o scădere a normale de celule roșii din sânge , trombocite, și celule albe din sânge . Aceste simptome includ oboseala , dificultati de respiratie , echimoze , sângerare și un risc crescut de a avea o infecție . Mai mulți factori de risc și unele anomalii cromozomiale au fost identificate, dar o anumită cauză este neclar. Fiind leucemie acută, leucemia mieloidă acută progresează rapid și este de obicei fatală în câteva săptămâni sau luni dacă nu este tratată corespunzător.

Condiția are mai multe subtipuri; Tratamentul și prognosticul variază între ele. Leucemia mieloidă acută este vindecată la 35% -40% dintre persoanele cu vârsta sub 60 de ani și la 5% -15% la cei cu vârsta peste 60 de ani. Persoanele în vârstă care nu sunt în măsură să suporte un program intensiv de chimioterapie regim au o supraviețuire medie de 5-10 luni. [2] Mortalitatea variază, în funcție de vârsta calculată, 2.7-18 la 100.000. [3]

Dacă este tratat devreme cu chimioterapie adecvată, se poate realiza remisiunea. Pacienții afectați pot beneficia de un tratament de chimioterapie suplimentare sau transplant de celule stem hematopoietice . Cercetări recente asupra geneticii bolii au condus la disponibilitatea unor teste care pot prezice care medicament sau medicamente sunt capabile să obțină cele mai bune rezultate pentru un anumit pacient, precum și cât timp poate supraviețui pacientul. Tratamentul si prognosticul LMA difera de cea a leucemiei mieloide cronice , în parte datorită faptului că diferențierea celulară nu este aceeași; starea acută implică procentaje mai mari de dediferentiate celule și nediferențiate, inclusiv un număr mai mare de proliferare a elementelor celulare imature numite „ blast “ (mieloblasti, monoblaștii și megakaryoblasts).

Istorie

Alfred Velpeau

Descrierea publicată pentru prima dată de un caz de leucemie , în datele din literatura de specialitate medicale înapoi la 1827, atunci când medicul francez Alfred-Armand-Louis-Marie Velpeau a descris -o despre un florar în vârstă de 63 de ani , care a dezvoltat o afecțiune caracterizată prin febră , slăbiciune , pietre urinare și substanțiale de extindere a ficatului și splinei . Velpeau a remarcat faptul că sângele acestui pacient a avut o consistență „alimente pentru copii“ și au speculat că acest lucru sa datorat celulelor albe din sange . [4] În 1845, unii pacienți care au murit cu splina marita si cu schimbări în „culorile și Consistențele ale sângelui lor“ , au fost raportate de Edinburgh , patolog JH Bennett; el a folosit termenul de „leucocythemia“ ( „leukocythemia“) pentru a descrie această stare patologică. [5]

Termenul „leucemie“ , a fost inventat în 1856 de către Rudolf Virchow , celebrul patolog german. Ca pionier în utilizarea luminii microscop în patologia, Virchow a fost primul pentru a descrie excesul anormal de albe din sange celule la pacientii cu o clinica in concordanta cu cea descrisă de Velpeau și Bennett. Virchow fiind siguri de etiologia excesului de celule albe din sânge, el a folosit termenul „leucemie“ ca pur descriptivă ( greacă : „sânge alb“) pentru a se referi la starea actuală . [6]

Datorită dezvoltării de noi tehnologii, s-au înregistrat rapid progrese în înțelegerea leucemiei mieloide acute. In 1877, Paul Ehrlich a dezvoltat un sânge de colorare tehnică, ceea ce ia permis să descrie celule albe sanguine normale si anormale in detaliu. Wilhelm Ebstein a introdus termenul „leucemie acută” în 1889 pentru a diferenția leucemiile cu progres rapid și fatal de leucemiile cronice mai indolente. [7] Termenul „mieloid” a fost inventat de Franz Ernst Christian Neumann în 1869, primul care a recunoscut că celulele albe din sânge apar în măduva osoasă (din greacă : μυєλός , myelos = (os) os) cu privire la splină . Tehnica de examinare a măduvei osoase pentru diagnosticul de leucemie a fost descrisă pentru prima dată în 1879 de către Mosler. [8] În cele din urmă, în 1900, mieloblaste, care este celula maligne de leucemie mieloidă acută, a fost caracterizat prin Otto Naegeli , care divizat în leucemii mieloide și limfocitar. [9] [10]

În 2008, leucemie acută mieloidă a devenit primul genom al unui neoplasm pentru a fi pe deplin secvențiat . ADN - ul extras din celulele leucemie a fost apoi comparat cu pielea neafectată, arătând că celulele leucemie dobândise mutatii genetice pe mai multe gene care nu au fost anterior asociate cu boala. [11]

Epidemiologie

Incidența crește odată cu creșterea vârstei, mai frecventă de la vârsta de 60 de ani. [12] în timp ce totalul este de 3,7 la 100.000 de persoane. În ceea ce privește sexul, este puțin mai frecvent la bărbați. [13]

semne si simptome

Cele mai multe dintre semnele și simptomele de leucemie mieloidă acută sunt cauzate de înlocuirea celulelor sanguine normale cu celule de leucemie. Lipsa producției normale de celule albe din sange face ca pacientul susceptibil la infecții . [14] O scădere a numărului de celule roșii din sânge ( anemie ) poate provoca oboseală , paloare și scurtarea respirației . O lipsă de trombocite poate duce la vânătăi sau sângerări în urma minore traumatisme .

Primele semne de leucemie mieloidă acută sunt adesea vagi și nespecifice și pot fi similare cu cele ale gripei sau a altor boli comune. Unele simptome generalizate includ febră , oboseală, scăderea în greutate sau pierderea poftei de mâncare , dificultăți de respirație , anemie, vânătăi sau sângerări, petechii (pete plate, de dimensiuni de vârf sub piele și cauzate de sângerare), dureri osoase și articulații, abdomen și persistente sau infecții frecvente. [14]

Extinderea splinei poate să apară în cazul leucemie mieloidă acută, dar este , de obicei , ușoare și asimptomatice; mult mai rar există hepatomegalie (extinsă de ficat ). Umflarea ganglionilor limfatici apar rar în această stare, spre deosebire de leucemie acută limfoblastică . Pielea este implicat aproximativ 10% din timp , în formă de clorom . Sindromul Sweet , o paraneoplazic inflamație a pielii care implică, poate să apară foarte rar. [14]

Unii pacienți cu LAM pot experimenta umflarea gingiilor datorita infiltrarea celulelor de leucemie în țesutul gingival. Rareori, primul semn al leucemiei poate fi dezvoltarea unei mase solide de leucemie sau a unei tumori în afara măduvei osoase, numită clorom. Din când în când, o persoană poate să nu prezinte nici un simptom, și leucemie pot fi descoperite doar întâmplător în timpul unei rutine de sânge de testare. [15]

Factori de risc

O serie de factori de risc pentru dezvoltarea leucemie mieloidă acută au fost identificate, incluzând: alte tulburări sanguine, expuneri chimice, radiații ionizante, și factori genetici .

Preleucemie

Unele tulburări „preleucemica“ de sânge, cum ar fi sindromul mielodisplazic sau boli mieloproliferative , sunt capabile de a evolua în leucemia mieloidă acută; riscul exact depinde de tipul de preleucemie. [16]

Expunerea la substanțe chimice

Expunerea la anticanceroase chimioterapie , în special agenți de alchilare , poate crește riscul de a dezvolta mai tarziu LAM. Riscul este cel mai mare după aproximativ trei până la cinci ani după chimioterapie. [17] Alți agenți chimioterapeutici, în special podofilotoxina și antracicline , au fost asociate cu leucemii legate de tratament, și sunt adesea corelate cu anumite anomalii cromozomiale în celulele leucemice. [18]

Există o dezbatere cu privire la riscul de expunere chimice profesionale la benzen și alți aromatici solvenți organici ca o cauza de leucemie mieloidă acută. Benzen și mulți dintre derivații săi sunt cunoscuți a fi cancerigene in vitro . In timp ce unele studii au sugerat o legătură între expunerea ocupațională la benzen și risc crescut de LMA, [19] alții au sugerat o, eventual risc foarte limitate, care pot fi atribuite. [20]

Radiații ionizante

Cantități mari de ionizante expunerea la radiatii poate creste riscul de a dezvolta leucemie acută mieloidă. Supraviețuitorii bombardamentelor atomice de la Hiroshima și Nagasaki au avut o rată crescută de LMA, [21] așa cum a făcut radiologi expuse la niveluri ridicate de raze X , înainte de adoptarea practicilor moderne de siguranță radiații. [22] Persoanele tratate cu radioterapie pentru cancerul de prostata , limfom non-Hodgkin , cancer pulmonar, iar cancerul de san sunt mai susceptibile de a dobândi condiția. [23]

Genetica

Se pare că există un ereditar de risc pentru leucemie mieloidă acută. Au fost raportate mai multe cazuri de LAM în unele familii decât media. [24] [25] [26] [27] Mai multe condiții congenitale pot crește riscul de leucemie; cele mai frecvente este probabil sindromul Down , care este asociat cu o creștere 10 și 18 ani ori a riscului de dezvoltare a bolii. [28]

Fiziopatologie

Diagrama care arată dezvoltarea leucemiei mieloide acute.

Celula malignă din leucemia mieloidă acută este mieloblastul. În hematopoieza normală, mieloblastul este un precursor imatur al globulelor albe mieloide; un mieloblast normal se maturizează treptat în celule albe din sânge. In leucemia mieloidă, cu toate acestea, un singur mieloblaste acumuleaza modificari genetice care „îngheța“ celula în stare imatură și previn diferențierea . [29] Această mutație singur nu cauzează leucemie; cu toate acestea, atunci când această „aresta în diferențierea“ este combinat cu alte mutatii care perturba genele care proliferarea de control, rezultatul este creșterea necontrolată a celulelor imature care conduce la stabilirea entității clinice de leucemie mieloidă acută. [30]

O mare parte din diversitatea și eterogenitatea afecțiunii se datorează faptului că transformarea leucemică poate avea loc într-o serie de pași diferiți pe calea diferențierii. [31] scheme de clasificare moderne pentru AML recunosc caracteristicile și comportamentul celulei leucemice poate depinde de stadiul în care diferențierea a încetat.

Anomaliile citogenetice specifice pot fi găsite la multe persoane cu leucemie mieloidă acută; tipurile de anomalii cromozomiale au adesea de prognostic semnificatie. [32] translocații cromozomiale codifica anormale de proteine , de obicei , factori de transcripție ale căror proprietăți modificate pot provoca „stop diferențiere“. [33] De exemplu, în leucemia acută promielocitică , t (15; 17) produce o proteină de fuziune LMP-Rara care se leagă la retinoic receptorului de acid element în promotorii mai multor gene specifice mieloblastică și inhibă diferențierea mieloide. [34]

Clinice semne și simptome ale rezultatului stării de creșterea celulelor leucemice , care tind să deplaseze sau să interfereze cu dezvoltarea celulelor sanguine normale în măduva osoasă. [35] Acest lucru conduce la neutropenie , anemie și trombocitopenie . Simptomele leucemiei mieloide acute sunt, la rândul lor, adesea datorate numărului redus al acestor elemente sanguine. In cazuri rare, persoanele cu leucemie mieloidă acută se poate dezvolta o clorom sau tumori solide celulelor leucemice extramedulare, care pot provoca simptome variate în funcție de locația sa. [14]

Diagnostic

Măduvă osoasă: mieloblaste cu corpuri Auer observate în leucemie mieloidă acută

Primul indiciu la o leucemie acută mieloidă de diagnostic este , de obicei , un rezultat anormal la un sistem complet de sânge Nr. In timp ce un exces de globule albe anormale ( leucocitoză ) apare frecvent și explozii leucemice sunt observate uneori, conditia poate prezenta cu o scădere izolată în trombocite, globule roșii din sânge, sau chiar un număr scăzut de globule albe ( leucopenie ). [36] In timp ce un diagnostic prezumtiv de leucemie mieloidă acută poate fi făcută prin examinarea frotiului de sânge periferic când circulă blaști leucemice cu colorație Giemsa se găsesc, o biopsie de măduvă osoasă este de obicei necesară pentru un diagnostic definitiv.

Măduva osoasă sau sângele sunt examinate la microscopul luminos, precum și prin citometrie în flux , pentru a diagnostica prezența leucemiei, pentru a diferenția leucemia mieloidă acută de alte tipuri de leucemie (de exemplu, de leucemia limfoblastică acută ) și pentru a clasifica boala subtip. O probă de sânge sau de măduvă osoasă este , de obicei , de asemenea , testate pentru anomalii cromozomiale ale rutina citogenetică sau hibridizare fluorescenta in situ . Studiile genetice pot fi , de asemenea , face pentru a cauta anumite mutatii in gene , cum ar fi FLT3 și nucleophosmin , care pot afecta rezultatul bolii. [37]

Diagnosticul și clasificarea LMA poate fi dificilă și ar trebui să fie efectuată de către un hematopathologist calificat sau hematolog . În cazuri mai simple, prezența unor trăsături morfologice (cum ar fi corpurile lui Auer) sau rezultate specifice în citometrie pot distinge leucemia mieloidă acută de alte leucemii; cu toate acestea, în absența acestor caracteristici, diagnosticul poate fi mai dificil. [38]

Cele două clasificări mai frecvent utilizate pentru leucemie mieloidă acută sunt mai vechi sistem franco-american-britanic (FAB) și mai nou The Organizației Mondiale a Sănătății (OMS). Conform criteriilor larg utilizate ale OMS, diagnosticul se face prin demonstrarea implicării a peste 20% din sânge și / sau măduvă osoasă de mieloblastele leucemice, cu excepția celor mai bune trei prognostice cu anomalii genetice recurente în care prezența anomaliei genetica este indiferent de procentul de explozii. [39] [40] Clasificarea FAB este mai restrictivă, care necesită un procent de cel puțin 30% din explozii din măduva osoasă sau din sângele periferic pentru diagnosticul de leucemie mieloidă acută. [41] Boala trebuie diferențiată atent de condiții „preleucemica“ , cum ar fi sindromul mielodisplazic și sindromul mieloproliferativ , care trebuie să fie tratate în mod diferit.

Deoarece leucemie acută promielocitară (APL) are cea mai mare curabilitate și necesită o singură formă de tratament, este important să se stabilească rapid sau exclude diagnosticul acestui subtip de leucemie. Hibridizare fluorescenta in situ efectuate pe sânge sau de măduvă osoasă este adesea utilizat în acest scop, deoarece este ușor de a identifica translocare cromozomială [t (15; 17) (q22; q12)] care caracterizează subtipul. Există , de asemenea , necesitatea de a detecta prezența molecular fuziune LMP / Rara proteine , care sunt un produs oncogen al acestui translocare. [42]

Clasificarea FAB

Clasificarea franco-americano-britanică include 7 forme diferite: [43]

Formă Antigeni Difuzie Subformații
M1- Mieloblastic fără maturare CD13 - CD31 - CD33 - CD34 - HLA-DR 15-20% Nici unul
M2 - Mieloblastic cu maturare CD13 - CD15 - CD31 - CD33 - HLA-DR 25-35% Nici unul
M3 - Promielocitar tipic CD13 - CD31 - CD33 25-30% M3v (Promielocitar Microgranular)
M4 - Mielomonoblastie CD11c - CD13 - CD14 - CD15 - CD31 - CD33 - HLA-DR 20-25% Nici unul
M5 - Monoblastic CD11b - CD11c - CD13 - CD14 - CD15 - CD31- CD33 2-15% M5a (fără maturare) M5b (cu maturare)
M6 - Eritroblast Glicoforină A 3 până la 5% Nici unul
M7 Megakaryoblastic CD41 CD42 CD61 1-3% Nici unul

Există forme mai rare , care nu fac parte din această clasificare: acută bazofile leucemie, Mast Cell leucemie , acuta eozinofilica leucemiei .

Terapie

Tratamentul consta in chimioterapie , radioterapie si de transplant de măduvă osoasă . Schemele de chimioterapie sunt numeroase și sunt foarte eficiente în combaterea bolii. Scopul chimioterapiei este de a elimina celulele leucemie prin inhibarea capacității lor replicativ și induce moartea lor ( apoptoza ). Până în prezent, standardul de aur este reprezentat de combinația de citarabină și daunomicină . Chimioterapia folosit poate duce la dezvoltarea sindromului de liză tumorală , care poate provoca efecte negative asupra organismului. Pentru a evita apariția acestei complicații, în timpul medicamentele pentru terapie sunt combinate care sunt capabile să elimine substanțele eliberate din celulele neoplazice dintre care cel mai important este alopurinol , urmată de rasburicazei .

Tratamentul este, în general, conturat în 3 faze: inducție, consolidare și întreținere. Faza de inducție își propune să elimine cât mai multe celule neoplazice și să inducă remisia completă. Faza de întreținere utilizează medicamente similare dar nu rezistente la cruce cu cele utilizate în perioada de inducție; Scopul acestei faze este de a elimina celulele leucemice reziduale (în special cele care se aflau în faza G0 și care au revenit la replicare). Faza de consolidare poate fi urmată de un transplant de măduvă osoasă. După faza de consolidare și / sau transplant de măduvă osoasă există faza de întreținere; în această fază, medicamentele citostatice sunt utilizate pentru a preveni apariția și / sau creșterea de noi celule leucemice.

Uneori, după o perioadă de 6-12 luni de la remisie completă, chimioterapia (faza de intensificare) poate fi efectuată folosind medicamente la doze mai mari decât faza de inducție, cu scopul de a eradica o clonă leucemică posibil dezvoltată și încă nu detectabilă cu investigațiile comune efectuate. în timpul urmăririi.

În prezent sunt studiate numeroase medicamente orientate molecular și anticorpi monoclonali care ar putea îmbunătăți în continuare prognosticul leucemiei mieloide acute.

Metoda de tratament a leucemiei acute promielocitare (M3) merită o mențiune separată. Așa cum s-a explicat mai sus, leucemia acută promielocitară se caracterizează prin mutația [t (15; 17) (q22; q12)] și are o rată mare de vindecare. Translocarea determină producerea unei gene hibride PML / RAR-alfa: gena RAR-alfa codifică receptorul acidului retinoic (izotip alfa). În mod normal, această legătură determină transcrierea fragmentelor de ADN implicate în maturarea celulară. Gena de fuziune împiedică citirea acestor secvențe, chiar dacă apare legătura dintre acidul retinoic și receptorul său. Prin administrarea unor doze mari de acid retinoic este posibil să se ocolească controlul negativ efectuat de gena de fuziune și să permită maturarea celulelor. Dacă hydrarubicin se adaugă la tratamentul cu acid retinoic, procente de vindecare aproape 100% , se obțin.

Pacienții care recidivează după terapia cu acid retinoic sau care prezintă o variantă de M3 (M3v) cu t (11; 17) și t (5; 17) nu răspund la tratamentul cu acid retinoic, însă pot fi tratați eficient cu trioxid de diarsenic (Trisenox) care este capabil să inducă apoptoza tumorii.

Prognoză

Nu există criterii prognostice absolute. Evaluarea prognostică ia în considerare vârsta subiectului, modul de debut al bolii, morfologia, fenotipul și citogenetica blastelor, pe lângă mutațiile genetice. Multe gene sunt importante de analizat: NPM1, CEBPA, FLT3, KIT și multe altele.
Leucemia are un prognostic mai slab la persoanele cu vârsta peste 60 de ani.

Din 1960, datorită noilor medicamente, s-a îmbunătățit, ajungând la o remisiune completă în 65-75% din cazuri. La copii și adolescenți în 2015, supraviețuirea la 5 ani a variat între 75-95% și 50% în cazurile de recidivă (50% din primele diagnostice).

Sarcina

Leucemia este rareori asociat cu sarcina , cu doar 1 din 10.000 de femei gravide. [44] Tratamentul depinde în principal de tipul de leucemie. Leucemiile acute necesită în mod normal , un tratament precoce agresiv, în ciuda riscurilor considerabile de fetale defecte și avort spontan , mai ales în cazul în care chimioterapia este administrată în timpul primului trimestru, perioada cea mai sensibilă în dezvoltare. [44]

Notă

  1. ^ Jemal A, Thomas A, T Murray, Thun M, statisticile Cancer, 2002 , în CA Cancer J Clin, voi. 52, nr. 1, 2002, pp. 23-47, DOI : 10.3322 / canjclin.52.1.23 , PMID 11814064 .
  2. ^ H Döhner, DJ Weisdorf si CD Bloomfield, leucemie acută mieloblastică. , în The New England Journal of Medicine , vol. 373, nr. 12, 17 septembrie 2015, pp. 1136-1152, DOI : 10.1056 / NEJMra1406184 , PMID 26376137 .
  3. ^ Deschler B, Lübbert M., leucemie acută mieloblastică: epidemiologie si etiologie, in Cancer. , vol. 107, noiembrie 2006, pp. 2099-2107.
  4. ^ Hoffman și colab. 2005, p. 1071.
  5. ^ Bennett JH, două cazuri de hipertrofie a splinei și ficatului, în care a avut loc moartea din supurație de sânge, în Edinburgh Med Surg J, vol. 64, 1845, p. 413.
  6. ^ (DE) R Virchow, Die Leukämie, în Virchow R (editat de), Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medizin, Frankfurt, Meidinger, 1856, p. 190.
  7. ^ Ebstein W, über die acută Leukämie und Pseudoleukämie, în Arch Deutsch Klin Med, vol. 44, 1889, p. 343.
  8. ^ Mosler F, klinische Symptome und Therapie der medullären Leukämie, în Beri Klin Wochenschr, vol. 13, 1876, p. 702.
  9. ^ Naegeli O, Über Rothes Knochenmark und Myeloblasten , în Deutsch Med Wochenschr, vol. 26, n. 18, 1900, pp. 287-290, DOI : 10.1055 / s-0,029-1203820 .
  10. ^ Wang ZY, Lecture Ham-Wasserman: Tratamentul leucemiei acute prin inducerea diferențierii și Apoptoza , în Hematologie, vol. 2003, nr. 1, 2003, pp. 1-13, DOI : 10.1182 / asheducation-2003.1.1 , PMID 14633774 . Accesat 13 aprilie 2016 (arhivate de original pe 03 octombrie 2011).
  11. ^ Ley TJ, Mardis ER, Ding L, Fulton B, McLellan MD, Chen K, Dooling D, Dunford-Shore BH, McGrath S, Hickenbotham M, Cook L, Abbott R, Larson DE, Koboldt DC, Pohl C, Smith S , Hawkins A, Abbott S, Locke D, Hillier LW, Miner T, Fulton L, Magrini V, Wylie T, Glasscock J, Conyers J, Sander N, Shi X, Osborne JR, Minx P, Gordon D, Chinwalla A, Zhao Y, Ries RE, Payton JE, Westervelt P, Tomasson MH, Watson M, Baty J, Ivanovich J, Heath S, Shannon WD, Nagarajan R, Walter MJ, Link DC, Graubert TA, DiPersio JF, Wilson RK, secvențierea ADN a un genom al leucemiei mieloide acute citogenetic normale , în Nature , vol. 456, nr. 7218, 2008, pp. 66-72, bibcode : 2008 Natur.456 ... 66L , DOI : 10.1038 / nature07485 , PMC 2603574 , PMID 18987736 .
  12. ^ Smith M, Barnett M, Bassan R, Gatta G, Tondini C, Kern W., leucemia mieloidă acută Adult. , În Crit Rev Oncol Hematol. , vol. 50, iunie 2004, pp. 197-222.
  13. ^ Greenlee RT, Hill-Harmon MB, Murray T, Thun M., statisticile Cancer, 2001., în CA Cancer J Clin. , vol. 51, 2001, pp. 15-36.
  14. ^ A b c d Ronald Hoffman, Hematologie: Principii de baza si practica, 4, St Louis, Mo, Elsevier Churchill Livingstone, 2005, pp.. 1074-1075, ISBN 0-443-06629-9 .
  15. ^ Martin Abeloff, Clinical Oncology, a 3., St Louis, Mo, Elsevier Churchill Livingstone, 2004, p. 2834, ISBN 0-443-06629-9 .
  16. ^ Sanz GF, Sanz MA, Vallespí T, Cañizo MC, Torrabadella M, García S, Irriguible D, San Miguel JF, Două modele de regresie și un sistem de notare pentru estimarea de supravietuire si planificarea tratamentului in sindroame mielodisplazice: analiza multivariată a factorilor de prognostic în 370 de pacienți, în Blood, voi. 74, nr. 1, 1989, pp. 395-408, PMID 2752119 .
  17. ^ Le Beau MM, Albain KS, Larson RA, Vardiman JW, Davis EM, Blough RR, Golomb HM, Rowley JD, Corelații clinice și citogenetice la 63 de pacienți cu sindroame mielodisplazice legate de terapie și leucemie acută nemfocitară: dovezi suplimentare pentru anomalii caracteristice ale cromozomii nr. 5 și 7, în J Clin Oncol, vol. 4, nr. 3, 1986, pp. 325-45, PMID 3950675 .
  18. ^ Thirman MJ, Gill HJ, Burnett RC, Mbangkollo D, McCabe NR, Kobayashi H, Ziemin-van der Poel S, Kaneko Y, Morgan R, Sandberg AA, Rearanjarea genei MLL în limfoblastică acută și mieloidă acută leucemiile cu 11q23 cromozomiale translocations , în N Engl J Med, vol. 329, nr. 13, 1993, pp. 909-14, DOI : 10.1056 / NEJM199309233291302 , PMID 8361504 .
  19. ^ Austin H, Delzell E, P Cole, Benzen și leucemie. O trecere în revistă a literaturii de specialitate și o evaluare a riscului, în Am J Epidemiol, vol. 127, nr. 3, 1988, pp. 419-39, PMID 3277397 .
  20. ^ Linet, MS. Leucemiile: aspecte epidemiologice. Oxford University Press , New York , 1985.
  21. ^ Bizzozero JO, Johnson KG, Ciocco A, leucemie radiatii legate de la Hiroshima și Nagasaki, 1946-1964. I. Distribuție, incidența și aspectul timpului , în N Engl J Med, vol. 274, nr. 20, 1966, pp. 1095-101, DOI : 10.1056 / NEJM196605192742001 , PMID 5932020 .
  22. ^ Yoshinaga S, Mabuchi K, Sigurdson AJ, Doody MM, Ron E, Cancer riscurile printre radiologi si tehnologi radiologic: revizuire a studiilor epidemiologice , în radiologie, voi. 233, nr. 2, 2004, pp. 313-21, DOI : 10.1148 / Radiol . 2332031119 , PMID 15375227 .
  23. ^ T Radivoyevitch, RK Sachs, RP Gale, RJ Molenaar, DJ Brenner, BT Hill, ME Kalaycio, HE Carraway și S Mukherjee, Definirea CSB si MDS dinamica a doua de risc de cancer dupa diagnosticul de primele tipuri de cancer tratate sau nu cu radiatii , in leucemie, DOI : 10.1038 / leu.2015.258 .
  24. ^ Taylor GM, Birch JM, The hereditary basis of human leukemia , in Henderson ES, Lister TA, Greaves MF (a cura di), Leukemia , 6th, Philadelphia, WB Saunders, 1996, p. 210 , ISBN 0-7216-5381-2 .
  25. ^ Horwitz M, Goode EL, Jarvik GP, Anticipation in familial leukemia , in Am. J. Hum. Genet. , vol. 59, n. 5, 1996, pp. 990-8, PMC 1914843 , PMID 8900225 .
  26. ^ Crittenden LB,An interpretation of familial aggregation based on multiple genetic and environmental factors , in Ann. NY Acad. Sci. , vol. 91, n. 3, 1961, pp. 769-80, Bibcode : 1961NYASA..91..769C , DOI : 10.1111/j.1749-6632.1961.tb31106.x , PMID 13696504 .
  27. ^ Horwitz M, The genetics of familial leukemia , in Leukemia , vol. 11, n. 8, 1997, pp. 1347-59, DOI : 10.1038/sj.leu.2400707 , PMID 9264391 .
  28. ^ Evans DI, Steward JK, Down's syndrome and leukaemia , in Lancet , vol. 2, n. 7790, 1972, p. 1322, DOI : 10.1016/S0140-6736(72)92704-3 , PMID 4117858 .
  29. ^ Fialkow PJ, Clonal origin of human tumors , in Biochim. Biophys. Acta , vol. 458, n. 3, 1976, pp. 283-321, DOI : 10.1016/0304-419X(76)90003-2 , PMID 1067873 .
  30. ^ Fialkow PJ, Janssen JW, Bartram CR, Clonal remissions in acute nonlymphocytic leukemia: evidence for a multistep pathogenesis of the malignancy ( PDF ), in Blood , vol. 77, n. 7, 1º aprile 1991, pp. 1415-7, PMID 2009365 . URL consultato il 22 aprile 2016 (archiviato dall' url originale il 23 settembre 2009) .
  31. ^ Bonnet D, Dick JE, Human acute myeloid leukemia is organized as a hierarchy that originates from a primitive hematopoietic cell , in Nat. Med. , vol. 3, n. 7, 1997, pp. 730-7, DOI : 10.1038/nm0797-730 , PMID 9212098 .
  32. ^ Abeloff, Martin et al. (2004), pp. 2831–32.
  33. ^ Greer JP (a cura di), Wintrobe's Clinical Hematology , 11th, Philadelphia, Lippincott, Williams, and Wilkins, 2004, pp. 2045-2062, ISBN 0-7817-3650-1 .
  34. ^ Melnick A, Licht JD, Deconstructing a disease: RARα, its fusion partners, and their roles in the pathogenesis of acute promyelocytic leukemia , in Blood , vol. 93, n. 10, 15 maggio 1999, pp. 3167-215, PMID 10233871 . URL consultato il 22 aprile 2016 (archiviato dall' url originale il 17 dicembre 2009) .
  35. ^ Abeloff, Martin et al. (2004), p. 2828.
  36. ^ Abeloff, Martin et al. (2004), p. 2834.
  37. ^ Baldus CD, Mrózek K, Marcucci G, Bloomfield CD, Clinical outcome of de novo acute myeloid leukaemia patients with normal cytogenetics is affected by molecular genetic alterations: a concise review , in Br. J. Haematol. , vol. 137, n. 5, June 2007, pp. 387-400, DOI : 10.1111/j.1365-2141.2007.06566.x , PMID 17488484 .
  38. ^ Vardiman JW, Harris NL, Brunning RD, The World Health Organization (WHO) classification of the myeloid neoplasms , in Blood , vol. 100, n. 7, 2002, pp. 2292-302, DOI : 10.1182/blood-2002-04-1199 , PMID 12239137 . URL consultato il 15 aprile 2016 (archiviato dall' url originale il 17 dicembre 2009) .
  39. ^ Harris NL, Jaffe ES, Diebold J, Flandrin G, Muller-Hermelink HK, Vardiman J, Lister TA, Bloomfield CD, The World Health Organization classification of neoplastic diseases of the hematopoietic and lymphoid tissues. Report of the Clinical Advisory Committee meeting, Airlie House, Virginia, November, 1997 , in Ann Oncol , vol. 10, n. 12, 1999, pp. 1419-32, DOI : 10.1023/A:1008375931236 , PMID 10643532 .
  40. ^ Kathryn Foucar, Bone Marrow Pathology (3rd Edition) ( PDF ), su ascp.org , ASCP. URL consultato il 18 marzo 2016 (archiviato dall' url originale il 19 marzo 2013) .
  41. ^ Amin HM, Yang Y, Shen Y, Estey EH, Giles FJ, Pierce SA, Kantarjian HM, O'Brien SM, Jilani I, Albitar M, Having a higher blast percentage in circulation than bone marrow: Clinical implications in myelodysplastic syndrome and acute lymphoid and myeloid leukemias , in Leukemia , vol. 19, n. 9, 2005, pp. 1567-1572, DOI : 10.1038/sj.leu.2403876 , PMID 16049515 .
  42. ^ Grimwade D, Howe K, Langabeer S, Davies L, Oliver F, Walker H, Swirsky D, Wheatley K, Goldstone A, Burnett A, Solomon E, Establishing the presence of the t(15;17) in suspected acute promyelocytic leukaemia: cytogenetic, molecular and PML immunofluorescence assessment of patients entered into the MRC ATRA trial. MRC Adult Leukaemia Working Party , in Br J Haematol , vol. 94, n. 3, 1996, pp. 557-73, DOI : 10.1046/j.1365-2141.1996.d01-1004.x , PMID 8790159 .
  43. ^ Si inserisce inoltre anche una forma M0 intesa come leucemia mieloide minimamente differenziata"
  44. ^ a b Shapira T, Pereg D, Lishner M, How I treat acute and chronic leukemia in pregnancy , in Blood Rev. , vol. 22, n. 5, September 2008, pp. 247-59, DOI : 10.1016/j.blre.2008.03.006 , PMID 18472198 .

Bibliografia

  • Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby's medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione , New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8 .
  • Gianni Bonadonna, Gioacchino Robustelli Della Cuna, Pinuccia Valgussa, Medicina oncologica (8ª edizione) , Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2814-2 .

Voci correlate

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 45040 · LCCN ( EN ) sh90001715 · GND ( DE ) 4245523-6 · BNF ( FR ) cb12194463f (data)
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Leucemia_mieloide_acuta&oldid=122497378 "