Depresie pe termen lung
Depresia pe termen lung (LTD, sau „depresia pe termen lung”) este un fenomen fiziologic opus potențării pe termen lung (LTP, sau „potențare pe termen lung”) și, ca acesta, reprezintă un tip de plasticitate sinaptică și unul a mecanismelor celulare și moleculare considerate a fi baza proceselor de învățare a noilor amintiri. A fost studiat în special, de exemplu, în hipocamp și cerebel (în sinapsele dintre fibrele paralele și celulele Purkinje ).
Descriere
LTD poate fi văzut ca mecanismul opus și complementar LTP și, împreună cu acesta, poate fi indus de experiență și îl poate urmări în forța sinaptică codificând astfel amintirile. Constă în special în reducerea curentului sinaptic evocat prin eliberarea neurotransmițătorului. La fel ca alte forme de plasticitate neuronală pe termen lung (cum ar fi LTP în sine) și spre deosebire de formele de plasticitate pe termen scurt, este definită prin durata sa de câteva zeci de minute și a fost observată atât în secțiuni izolate ex vivo cât și in vivo ale creierului .
Sistem de inducție a depresiei pe termen lung
Dacă un neuron pre-sinaptic este stimulat cu o frecvență scăzută a curentului și pentru perioade prelungite (2 Hz timp de câteva secunde), poate fi posibilă inducerea LTD în neuronul post-sinaptic: totuși, pentru o sinapsă îmbunătățită anterior cu LTP ( obținute cu stimularea tetanică ), sunt necesare mai multe stimulări pre-sinaptice cu frecvență joasă de lungă durată pentru a reveni la condițiile de bază. Adică, fiecare LTD reduce puțin pragul EPSP atins cu LTP.
Similar LTP, LTD depinde în mod critic de receptorii NMDA și, prin urmare, de rolul calciului . Se întâmplă că, o stimulare presinaptică continuă ca în LTD, menține sinaptic o concentrație discretă și, mai presus de toate, constantă de glutamat . Această concentrație constantă în timp este capabilă să deschidă receptorii AMPA și, în consecință, receptorii NMDA, a căror deschidere către aceste concentrații de neurotransmițător garantează o concentrație scăzută, dar constantă de calciu intracelular. Se pare că această concentrație este capabilă să favorizeze fosfatazele dependente de calciu , care au o afinitate mult mai mare pentru calciu decât kinazele dependente de calciu, cum ar fi CaMKII , care, cu toate acestea, au o activitate mai mare la concentrații mari. Aceste fosfataze „dezasamblează” aparatul biochimic / structural creat anterior în LTP și aduc progresiv sinapsa către valorile de bază.
Se pare că LTP și LTD se pot urmări de nenumărate ori, o proprietate foarte importantă pentru plasticitatea memoriei noastre.
