MDMA

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
O parte din conținutul afișat poate genera situații periculoase sau daune. Informațiile au doar scop ilustrativ, nu sunt îndemnatoare sau didactice. Utilizarea Wikipedia este pe propriul dvs. risc: citiți avertismentele .
Notă despre dezambiguizare.svg Dezambiguizare - "extaz" se referă aici. Dacă sunteți în căutarea altor semnificații, consultați Ecstasy (dezambiguizare) .
MDMA
formula structurală a enantiomerului S
imagine tridimensională a moleculei
Numele IUPAC
( RS ) -1- (1,3-benzodioxol-5-il) - N -metilpropan-2-amină
Abrevieri
MDMA
Denumiri alternative
metilendioxifenil2amino-metilamin-propan
Caracteristici generale
Formula moleculară sau brută C 11 H 15 NO 2
Masa moleculară ( u ) 193,25
Aspect pulbere cristalină albă
numar CAS 42542-10-9
PubChem 1615
DrugBank DB01454
ZÂMBETE
CC(CC1=CC2=C(C=C1)OCO2)NC
Proprietăți fizico-chimice
Indicele de refracție 1.5311
Temperatură de topire 155 ° C (428 K) la 20 mmHg
Informații de siguranță
Simboluri de pericol chimic
toxicitate acuta
Fraze H 301 - 315 - 319 - 335
Sfaturi P 261 - 301 + 310 - 305 + 351 + 338 [1]

3,4-metilendioximetamfetamina , mai cunoscută sub numele de MDMA sau Ecstasy (uneori numită și MD , XTC , biscuiți Disco , mdmina , vitamina E , vitamina X , Adam , Mandy , Molly sau Maddalena ) este o substanță psihoactivă aparținând clasei feniletilamine , cu efecte stimulative și entactogene marcate, chiar dacă nu strict psihedelice. [2] [3] Este un compus semi-sintetic obținut în mod obișnuit din safrol , unul dintre uleiurile esențiale prezente în sassafras , nucșoară , vanilie , rădăcină de acoro și alte condimente vegetale.

Răspândit pe scena rave încă din anii nouăzeci , acesta reprezintă unul dintre cele mai răspândite substanțe stupefiante care este luat în general sub formă de tablete, dizolvate în lichide sau mai puțin afumate. Abuzul poate prezenta riscuri pentru sănătate atât fizice, cât și cerebrale, cu dovezi experimentale de neurotoxicitate. [3] [4]

În prezent este subiectul cercetării în domeniul psihiatric, ca adjuvant pentru psihoterapie, în special pentrutulburarea post-traumatică (PTSD), [5] până în 2018 nu are utilizare medicală aprobată [6], dar în SUA legalizarea în psihoterapia asistată este prevăzută pentru 2021. [7] Este o substanță ilegală și controlată ca și alte droguri. [8]

fundal

3,4-metilendioximetamfetamina a fost sintetizată pentru prima dată în 1912 de laboratoarele Merck , care au brevetat-o ​​gândindu-se să obțină un medicament de la acesta mai târziu, dar izbucnirea Marelui Război a determinat companiile farmaceutice germane să dirijeze producția exclusiv în scopuri războinice . După înfrângerea Germaniei în Primul Război Mondial, MDMA și multe alte substanțe brevetate au fost predate aliaților ca pradă de război. Brevetul a fost uitat mulți ani, până în 1950 când armata Statelor Unite , în plin război rece , a comandat studiul unor substanțe psihotrope, inclusiv LSD și MDMA, dar nu a găsit nicio utilizare posibilă. ca ser de adevăr . Compusul nu a fost produs niciodată până la începutul anilor 1970 , rămânând de fapt doar o formulă din cărți, până când a trezit interesul chimistului Alexander Shulgin care, descoperind potențialul său empatic, l-a recomandat unor psihoterapeuți [9] .

MDMA a câștigat popularitate abia din anii 1980 , în principal în Statele Unite , datorită capacității sale de a reduce starea de anxietate și rezistența psihică a subiecților, de a crește aprecierea muzicii, de a promova conexiunea cu ceilalți, precum și de proprietățile sale sedative (Naranjo , 1973 ). Până în momentul în care a fost interzisă (1 iulie 1985 în SUA , 1988 în Italia ), MDMA a fost utilizată în Statele Unite în așa-numitele „terapii de cuplu”, ca instrument de subliniere cu care să se confrunte, aparent mai ușor, „nodurile” relațiilor de cuplu, cu medierea și supravegherea unui analist . Deși nu au existat dovezi de afectare a creierului, utilizarea medicală a încetat atunci când substanța a devenit ilegală [10] . Utilizarea MDMA, dacă, pe de o parte, permite să fie extrem de aprofundată în analiza de sine, pe de altă parte, conduce la o formă de interioritate repetabilă și mecanică. [ neclar ] În același timp, a câștigat o mare popularitate ca medicament de club , datorită efectelor sale stimulative și empatogene .

În Statele Unite și Europa, consumul de MDMA a crescut considerabil, răspândit la petreceri rave , precum și în cluburile de noapte. În aceste situații este adesea luat împreună cu alte fenetilamine psihoactive , stimulente, sedative precum alcoolul sau psihedelice precum LSD . Toxicitatea unor astfel de amestecuri este aproape necunoscută, dar studiile pe animale par să indice că agoniștii receptorilor 5HT2A (cum ar fi halucinogenii) pot crește toxicitatea acestora. [11] MDMA poate fi vândut în tablete, a căror compoziție este adesea necunoscută și în care ingredientul activ lipsește uneori, înlocuit cu compuși similari sau inerți, rareori sub formă de pulbere pentru a fi inhalat sau, după ce a fost colectat într-o bucată mică de hârtie (adesea o hârtie pentru țigări), a înghiți.

MDMA este administrat în mod obișnuit în cristale sau tablete, dar se administrează și dizolvat în apă sau băuturi alcoolice (în acest caz, în unele zone, se numește argoul „mash” sau „morbidone”). Băutura în care este dizolvată dă de obicei un gust amar, fără a-și schimba însă culoarea și, dacă este agitată, produce un fel de spumă.

Mecanism de acțiune

Unele pastile MDMA. Desenele și culorile strălucitoare sunt folosite în mod special pentru a face medicamentul mai atrăgător și a trezi mai puțin refractaritatea consumatorului (mai ales ocazional).

MDMA acționează ca un puternic eliberator de monoamină serotonină, noradrenalină și dopamină. Creșterea rapidă și rapidă a concentrației lor în peretele sinaptic, în special a serotoninei, este responsabilă de efectele sale psihoactive.

MDMA este un substrat al transportorilor de monoamină (SERT, DAT, NET) care îl transportă în interiorul neuronului unde acționează ca un agonist împotriva receptorului asociat monoaminei (TAAR1) în timp ce inhibă acțiunea transportorului vezicular pentru monoaminele tip 2 (VMAT2) .

Inhibarea transportorului menționat anterior blochează transportul neurotransmițătorilor de monoamină ( serotonină , noradrenalină și dopamină ) în veziculele plasmatice, crescând astfel concentrația lor în citosol . Acțiunea agonistă la TAAR1 activează semnalizarea mediată de protein kinaza A și proteina kinaza C ducând la fosforilarea transportorilor de monoamină (SERT, DAT, NET) și, prin urmare, inversarea direcției de transport a monoaminei (a cărei concentrație a fost crescută prin inhibarea VMAT2), care sunt apoi preluate din citosol și introduse în peretele sinaptic.

Medicamentele care blochează recaptarea monoaminelor precum SSRI , SNRI , cocaină contracarează efectele acestui compus, prevenind recaptarea acestuia. [12] [13] [14]

MDMA are o afinitate de aproximativ 10 ori mai mare pentru transportatorul de serotonină decât pentru cel al altor monoamine, deci are un efect predominant serotoninergic: într-un experiment se raportează că o doză din acest compus a putut crește după 40 de minute de la administrarea a 900 % nivelurile extracelulare ale serotoninei, fără a crește semnificativ cele ale dopaminei (pentru comparație, mefedrona a crescut cea a serotoninei cu 950% și cea a dopaminei cu 500%, în timp ce amfetamina a crescut cu 400% cele ale dopaminei fără a modifica semnificativ cele ale serotoninei). [15] [16]

MDMA are și alte ținte secundare, parțial datorate metaboliților săi, cum ar fi MDA . De fapt, este un agonist parțial al receptorilor 5-HT 1 și 5-HT 2 , care ar putea fi responsabil pentru creșterea semnificativă a concentrațiilor sanguine de oxitocină, cortizol și prolactină care apar la utilizatori. Mai mult, în mod similar cu metamfetamina , induce o creștere a producției de adrenalină de către glanda suprarenală [17] . Când este administrat oral, primele efecte încep să se manifeste după aproximativ 40 de minute și concentrația plasmatică maximă este atinsă în aproximativ 1: 30-3 ore. Efectele durează câteva ore, până la epuizarea rezervelor celulare de serotonină. [18] Nivelurile de serotonină tind să se restabilească în câteva zile la utilizatorul ocazional. Timpul de înjumătățire este de aproximativ 8-9 ore.

Compusul este metabolizat în principal de ficat (80%, de asemenea, prin intermediul CYP2D6), în principal prin două căi diferite care implică reacții de oxidare și demetilare, care duc la formarea de metaboliți N- demetilați (MDA) și, prin urmare, O-demetilați (derivați de metil dopa) care sunt apoi hidroxilați pe inelul benzenic în poziția 3 și conjugați cu glutation și N-acetil cisteină pentru a forma aducți tioeteri despre care se crede că sunt responsabili pentru acțiunea neurotoxică a substanței; [19] unele (20%) sunt excretate neschimbate prin urină. Absorbția, excreția și metabolismul urmează în special cinetica neliniară, ducând la o creștere neproporțională a concentrațiilor plasmatice și a timpului de înjumătățire plasmatică: într-un studiu sa raportat că o doză de 120 mg are ca rezultat o zonă sub curba concentrației plasmatice care este de două ori cea a unei doze de 100 mg. [20] [21] [22]

Utilizări terapeutice

Agenția federală americană pentru controlul drogurilor (DEA) a interzis MDMA în 1986, când a părăsit domeniul terapeutic pentru a se alătura celui al cluburilor, reprezentând o problemă de sănătate publică. Înainte de aceasta a fost folosit de unii terapeuți, inclusiv de analiști celebri precum Leo Zeff, Claudio Naranjo, George Greer, Joseph Downing și Philip Wolfson, [23] în terapia psihologică.

Din 2009, MDMA a fost experimentat (la fel ca și alți compuși psihoactivi) ca adjuvant în tratamentul tulburării de stres posttraumatic, unde a prezentat rezultate foarte promițătoare, accelerând și îmbunătățind progresul terapiei psihologice. [24] Un studiu clinic de fază 3 a început în 2017 pentru a confirma raportul eficacitate-siguranță al acestei combinații terapeutice, ale cărui rezultate sunt așteptate pentru 2021. [6] Într-o notă publicată în august 2017 privind rezultatele preliminare ale studiului, Psihoterapia asistată de MDMA pentru această tulburare a fost numită terapie avansată din cauza rezultatelor deosebit de încurajatoare. [25]

Un studiu din 2013 [26] a arătat că MDMA dă rezultate bune în tratarea tinitusului .

Un studiu a fost lansat în 2014 pentru a investiga beneficiile MDMA împotriva anxietății la persoanele cu autism [27] .

În 2017, primul studiu a fost lansat în Anglia pentru a evalua potențialul său în tratamentul dependenței de alcool [28] .

Efecte secundare induse

În general, efectele substanței sunt stabilite în decurs de 30-60 de minute de la administrare, atingând un vârf în decurs de 70-120 de minute, care persistă în general timp de 3,5 ore. Efectele psihoactive dorite pe termen scurt includ: [29] [30] [31] [32]

  • Niveluri extrem de ridicate de fericire și euforie, un sentiment de bunăstare generală și relaxare.
  • Senzație incredibil de puternică de încărcare, cu scăderea relativă a oboselii și nevoia de hrană.
  • Creșterea empatiei, sentimentul de apropiere și legătura emoțională cu lucrurile și oamenii, creșterea sociabilității și emoționalității
  • Modificarea percepției trecerii timpului
  • Halucinații ușoare (în special la doze mari)

Efectele secundare pe termen scurt care rezultă din utilizarea substanței pot include în schimb:

În cazuri severe, poate să apară rabdomioliză cu mioglobinurie , coagulare intravasculară diseminată, hipertermie , insuficiență renală acută, psihoză acută, mai ales dacă MDMA este luat împreună cu alcool sau alte medicamente. La subiecții predispuși, pot apărea hipertensiune arterială severă și leziuni hepatice severe, rezultând unele cazuri rare de transplant sau deces. Simptomele afectării ficatului apar, în general, la două zile după administrarea substanței cu icter , astenie , parametri sanguini crescuți , cum ar fi transaminazele și timpul de protrombină, greață și dureri abdominale care necesită tratament imediat și care pot evolua, în cele mai severe și în a 10-a zi a aport, în insuficiență hepatică care poate necesita transplant auxiliar de ficat. Mecanismul care stă la baza acestei hepatotoxicități nu este pe deplin elucidat, dar ar putea sta în epuizarea stocurilor de glutation și a stresului oxidativ; integrarea N- acetilcisteinei și a acidului ascorbic par să împiedice aceste efecte. [33] [34]

Există cazuri documentate de deshidratare datorate nepercepției oboselii și a mișcării continue aferente care au determinat pacientul să spitalizeze sau să moară , de obicei atunci când este luat împreună cu alcoolul. [35] [36] [4] [37]

Utilizarea MDMA implică, de asemenea, hipertermie (creșterea temperaturii corpului până la peste 40 ° C) mai ales ca o consecință a perioadelor de activitate fizică prelungită, cum ar fi dansul: creșterea temperaturii corpului a fost strâns legată de toxicitatea cerebrală a MDMA. De fapt, în cursul studiilor pe șobolani, controlul strict al temperaturii corpului a scăzut semnificativ leziunile neuronale. [38]

Scăderea serotoninei în urma utilizării MDMA poate provoca stări depresive, în special la subiecții predispuși, inducând depresie , anxietate și tulburări de comportament: 60% dintre utilizatori în medie, în zilele următoare consumului, prezintă simptome de depresie și anxietate (în țările anglo-saxone este jargonul numit marți albastru). Utilizarea sa frecventă sau în doze mari poate face aceste simptome cronice și să se agraveze. [29] [39] [40]

Unii utilizatori de MDMA își consumă excesiv consumul de apă pentru a compensa pierderea de lichide și hipertermia, declanșând intoxicația acută cu apă . De fapt, este important nu numai să umple rezervele de apă, ci și cele minerale. Din acest motiv, este important să consumați suplimente de apă cu săruri minerale, cum ar fi cele de tip comercial utilizate de cei care fac sport și gustări sărate, chiar a doua zi după administrarea substanței, pentru a evita pericolul real de hiponatremie (scăderea concentrația de sodiu din sânge). MDMA poate provoca modificări în sinteza hormonului diurezei (ADH) rezultând o susceptibilitate crescută la hiponatremie. [41]

Efecte acute și toxicitate

Efecte în 24 de ore

  • scăderea rapidă a nivelurilor de serotonină și a produselor sale metabolice precum 5-hidroxitriptamina (5-HT) și acidul 5-hidroxiindolacetic (5-HIAA) după epuizarea stocurilor celulare;
  • scăderea activității tryptophanhydroxylase (TPH, enzima responsabilă pentru sinteza serotoninei) și în nivelurile transportorului serotoninei (SERT, proteina care reciclări serotonina a căror reducere nu este clar dacă aceasta se datorează unui fenomen compensatoriu denumit în jos - reglarea sau deteriorarea sinapselor );
  • revenirea nivelurilor normale de serotonină și a metaboliților săi în decurs de 24-48 de ore;
  • creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale.

Efecte pe termen lung (peste 48 de ore)

  • scăderea lentă, dar persistentă a serotoninei și a metaboliților săi după recuperarea inițială;
  • persistența scăderii activității TPH (triptofan hidroxilaza);
  • anxietate, depresie, epuizare fizică și simptome psihiatrice care pot persista câteva zile;
  • scăderea persistentă a densității receptorilor serotoninergici și a transportatorului de serotonină;
  • modificări vasculare cerebrale, concentrații de nutrienți, substanță albă și compuși legați de procese inflamatorii care tind să persiste câteva săptămâni; [42]
  • recuperarea lentă (chiar luni) a unor parametri (nivelurile de serotonină, transportor de serotonină și triptofan hidroxilază tind să se recupereze în câteva săptămâni; unele modificări microvasculare mici sunt în schimb detectabile chiar și după câteva luni).
Secțiunea cerebrală a primatelor neumane tratate în mod repetat cu doze foarte mari de MDMA. Prima imagine se referă la creierul care nu este expus substanței, a doua la creier la două săptămâni după expunerea la substanță, în timp ce a treia arată creierul la șapte ani de la expunere.

Efectele pe termen lung ale utilizării MDMA nu au fost încă pe deplin caracterizate. [42] Numeroase studii arată că acest compus este o toxină serotoninergică , capabilă să dăuneze neuronilor care produc serotonină: [43] aceste studii pe cobai și primate au demonstrat de fapt că este capabil să provoace pierderea conexiunilor ( sinapse ) între neuronii serotoninergici, în special cei pe distanțe lungi. Aceste conexiuni tind apoi să crească parțial înapoi pe parcursul a câteva luni, dar într-un mod non-echivalent, adică formând multe conexiuni pe distanțe scurte, dar nu pe distanțe lungi ( încolțire ). [44] În aceste studii pe animale, sunt utilizate în general doze mari de substanță, pentru a evidenția aceste modificări cât mai mult posibil, a căror măsură a fost văzută crește exponențial la doza administrată (cu toate acestea, nu este exclus ca pot apărea și la oameni la doze luate în mod obișnuit pentru uz recreativ).

În studiile efectuate pe pacienți, sa demonstrat că aportul scade numărul transportatorilor de serotonină și al receptorilor săi (dar acest lucru nu este clar dacă se datorează unui efect de reglare descendentă, deci reversibil, sau pierderii conexiunilor serotoninergice), [ 45] creează modificări microvasculare la nivelul creierului care tind să persiste chiar și după câteva săptămâni (tonusul vascular este de asemenea reglat de serotonină, în special a fost observată o creștere a fluxului de lichide în unele zone ale creierului care ar putea indica o scădere a substanței- tonusul indus de serotonină sau scăderea rezistenței la curgere datorită pierderii sinapselor; astfel de efecte s-au găsit și la subiecții care au folosit substanța pentru prima dată [46] ), [47] modifică numărul de receptori pentru serotonină (de asemenea, în acest caz, nu este clar dacă se datorează efectelor de reglare descendentă sau pierderii sinapselor), [48] [49] alter și activitatea unor zone cerebrale, inhibă creșterea neuritei, scad nivelul serotoninei în ordinea a 5-10%, care tind să se recupereze în decurs de 2-3 luni de la abstinență. [50] [51] [52] Aceste modificări sunt evidente la utilizatorii obișnuiți sau la cei cu doze mari, în care unele dintre aceste modificări sunt detectabile chiar și după luni de abstinență împreună cu modificarea parametrilor psihologici. [53] La utilizatorii ocazionali care utilizează doze mici de compus, prezența și persistența unor astfel de modificări este mai dificil de detectat, iar rezultatele studiilor, în aceste cazuri, sunt contradictorii. [54] [55] [56] [57] [42]

Aceste modificări pot provoca, în special la subiecții care au folosit-o de mult timp sau la doze mari, probleme psihologice și cognitive persistente chiar și ani mai târziu. [39] [58] [59] [60]

Se crede că activitatea neurotoxică a compusului nu se datorează atât activității sale farmacologice sau compusului în sine, cât activității pro-oxidante a unora dintre metaboliții săi (încă nu este pe deplin identificată) [61], deoarece alte substanțe similare sunt farmacologice. activitatea (eliberator de monoamină) nu prezintă efecte neurotoxice evidente în acută și că toxicitatea poate fi semnificativ scăzută într-un mediu antioxidant (prezența antioxidanților, inhibarea enzimelor oxidative, scăderea temperaturii). [62] [63] [64] [65] Studiile la animale au arătat modificări ale structurii neuronale (și, prin urmare, dovezi ale deteriorării) chiar și la doze foarte mici de 1,26 mg / kg de compus (echivalent cu aproximativ 100 mg pentru un 70 kg persoană, chiar dacă nu este clar cât de mult aceste rezultate pot fi traduse la oameni). [66] [56]

Au fost raportate cazuri rare de intoxicație, psihoză, leziuni hepatice severe (rezultă hepatită fulminantă și transplant) chiar și după un singur aport de doze mici de substanță, deși, în unele cazuri, consumul concomitent de alte substanțe (cum ar fi alcoolul, canabisul) , alte amfetamine sau nicotină) care le pot crește toxicitatea. [37] [67]

Studiu publicat în 2010 în revista medicală The Lancet care compară prejudiciul substanțelor psihoactive „Drogurile dăunătoare în Marea Britanie: o analiză a deciziilor multicriteriale”.

[68] [4] [41]

Într-unul dintre cele mai ample studii asupra substanței, efectuat între 2010 și 2011 de echipa prof. Halpern de la Universitatea Harvard și publicat în revista Addiction a arătat că utilizarea cronică și masivă a MDMA este responsabilă pentru deficitele cognitive, chiar dacă multe dintre valorile raportate nu au atins un grad suficient de semnificație statistică. Utilizatorii ocazionali și moderați, pe de altă parte, nu ar prezenta semne evidente ale unor astfel de deficite. [40] [69] [46]

În clasificarea periculozității diferitelor medicamente întocmită de revista medicală Lancet , MDMA ocupă locul al șaptesprezecelea: această clasificare consideră pericolul integral al unei substanțe, adică pericolul general creat pentru sine și pentru ceilalți atunci când o luați, inclusiv dependența de risc, costul economic și contextul penal asociat. Cu toate acestea, această scară nu ia în considerare neurotoxicitatea, efectele asupra abilităților cognitive și a sănătății mintale induse de substanțele din clasament. [70]

Interacțiuni cu alte substanțe

Administrarea MDMA asociată cu antibiotice duce la creșterea riscurilor pentru sănătate. Poate avea interacțiuni medicamentoase periculoase atunci când, concomitent cu aportul, se află sub terapie medicală-farmacologică de orice fel. Cu toate acestea, utilizarea acestuia este puternic descurajată pentru cei care suferă de boli de rinichi sau ficat (chiar ușoare sau latente) și pentru cei care suferă de hipertensiune arterială.

Strategii de reducere a riscurilor

Strategiile care vizează scăderea riscurilor de toxicitate care decurg din aportul său intră sub acest nume. Unele dintre ele nu sunt verificate prin studii științifice riguroase, ci se bazează pe rezultatele unor observații făcute în studii pe animale sau pe rapoarte anecdotice ale utilizatorilor substanței. Nefiind validat într-un cadru clinic prin studii specifice, bazarea pe aceste strategii ar putea prezenta riscuri pentru sănătate.

  • Mențineți un nivel adecvat de hidratare și săruri: hipertermia indusă de substanță, asociată cu activitatea fizică sau medii foarte calde, cum ar fi încăperile, poate crește toxicitatea acesteia. Prin urmare, este indicată o hidratare adecvată (se recomandă în general consumul de 250 ml / oră de lichide), folosind și suplimente saline pentru uz sportiv, pentru a evita crearea de dezechilibre electrolitice din cauza aportului de cantități excesive de apă și pentru a compensa pierderi de sare. [74]
  • Mențineți o temperatură corporală scăzută: toxicitatea este proporțională cu temperatura corpului, care poate atinge și depăși 40 ° C sub efectul substanței: poate fi util să vă răcoriți, să faceți pauze, să evitați mediile excesiv de calde.
  • Evitați utilizarea dozelor excesive și redozarea: la majoritatea subiecților, o doză de 80 mg de compus este capabilă să producă efectele dorite; administrarea unei doze mai mari poate crește efectele nedorite și toxice chiar mai mult decât cele dorite. Efectele substanței depind în esență de eliberarea serotoninei intracelulare: din acest motiv, atunci când rezervele sunt epuizate, un aport suplimentar poate să nu inducă efectele dorite, ci doar să declanșeze efectele secundare. [75]
  • Luarea de antioxidanți : unele observații experimentale indică faptul că toxicitatea s-ar datora efectului pro- oxidant al unor metaboliți și că, prin urmare, acest lucru este redus considerabil într-un mediu antioxidant. [76] [77] Aportul de vitamine (cum ar fi B sau C [78] [33] ) sau alți compuși cu activitate antioxidantă puternică (cum ar fi acetilcisteina , [33] melatonina , [77] acetil L-carnitina , [79 ] acid alfa lipoic , [80] astaxantină , [81] selegilină [82] ), atât înainte, cât și după administrare, ar putea reduce creierul și toxicitatea fizică a substanței. Nu s-au efectuat studii care să confirme eficacitatea și siguranța acestor combinații la pacienți.
  • Luați suplimente de 5-hidroxitriptofan (5-HTP) în următoarele zile: 5-HTP este precursorul serotoninei , substanța care se pierde în urma utilizării MDMA și al cărei deficit este cauza efectelor secundare neplăcute ( depresie , anxietate , iritabilitate) experimentată în zilele de după administrarea medicamentului. Integrarea cu acest compus pare să le scadă. Nu s-au efectuat studii care să confirme eficacitatea și siguranța acestor combinații la pacienți.
  • Evitați aporturile strânse: modificările distribuției receptorilor celulari induse de utilizarea substanței durează câteva săptămâni / luni pentru a se recupera. A lua substanța prea des vă expune riscului de toxicitate și toleranță mai mare față de substanță, cu consecința scăderii efectelor pozitive percepute. [83] În comunitățile online, există o opinie larg răspândită că angajarea ar trebui să aibă loc cel târziu la fiecare 3 luni. [84]

Notă

  1. ^ Fișa tehnică de siguranță a clorhidratului Sigma-Aldrich (±) -3,4-metilendioximetamfetamină, revizuită la 25.09.2013
  2. ^ Shaun L. Greene, Fergus Kerr e George Braitberg, Review article: amphetamines and related drugs of abuse , in Emergency medicine Australasia: EMA , vol. 20, n. 5, 1º ottobre 2008, pp. 391–402, DOI : 10.1111/j.1742-6723.2008.01114.x . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  3. ^ a b ( EN ) MDMA: Effects, Hazards & Extent of Use - Drugs.com , in Drugs.com . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  4. ^ a b c Ankit Patel, Toby Moreland e Fasiha Haq, Persistent Psychosis After a Single Ingestion of “Ecstasy” (MDMA) , in The Primary Care Companion to CNS Disorders , vol. 13, n. 6, 1º gennaio 2011, DOI : 10.4088/PCC.11l01200 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
    «It has gained a deceptive reputation as a “safe” drug among its users. MDMA use has been associated with various medical complications such as renal and liver failure, rhabdomyolysis, disseminated intravascular coagulation, hepatitis, cerebral infarction, seizures, delirium, fulminant hyperthermia, intracranial bleed, cerebral edema, and coma.3–6 Adverse psychiatric symptomatology associated with MDMA includes panic attack, depression, suicidal ideation, flashbacks, rage reactions, psychosis, and severe paranoia.3 Persistent psychosis after even a single use has been reported.1,4,7 This case report describes persistent psychosis in a previously healthy adolescent girl after a single ingestion of MDMA» .
  5. ^ ( EN ) Jennifer M. Mitchell, Michael Bogenschutz e Alia Lilienstein, MDMA-assisted therapy for severe PTSD: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 study , in Nature Medicine , 10 maggio 2021, pp. 1–9, DOI : 10.1038/s41591-021-01336-3 . URL consultato il 12 maggio 2021 .
  6. ^ a b ( EN ) 'My therapist gave me a pill': can MDMA help cure trauma? , in The Guardian . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  7. ^ Michael C Mithoefer, Ann T Mithoefer e Allison A Feduccia, 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)-assisted psychotherapy for post-traumatic stress disorder in military veterans, firefighters, and police officers: a randomised, double-blind, dose-response, phase 2 clinical trial , in The Lancet Psychiatry , vol. 5, n. 6, 2018-06, pp. 486–497, DOI : 10.1016/s2215-0366(18)30135-4 . URL consultato il 21 novembre 2018 .
  8. ^ ( EN ) EMCDDA | MDMA (ecstasy) profile (chemistry, effects, other names, synthesis, mode of use, pharmacology, medical use, control status) , su www.emcdda.europa.eu . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  9. ^ Stefano Canali, Adamo, Eva e il mercato: breve viaggio nella storia dell'Ecstasy - PSICOATTIVO , in PSICOATTIVO , 19 febbraio 2017. URL consultato il 18 luglio 2017 .
  10. ^ Why MDMA Should Not Have Been Made Illegal
  11. ^ ( EN ) Brian D. Armstrong, Elena Paik e Seririthanar Chhith, Potentiation of (DL)-3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)-induced toxicity by the serotonin 2A receptior partial agonist d-lysergic acid diethylamide (LSD), and the protection of same by the serotonin 2A/2C receptor antagonist MDL 11,939 , in Neuroscience Research Communications , vol. 35, n. 2, 1º settembre 2004, pp. 83–95, DOI : 10.1002/nrc.20023 . URL consultato il 3 luglio 2017 .
  12. ^ Inger Lise Bogen, Kristin Huse Haug e Oddvar Myhre, Short- and long-term effects of MDMA (“ecstasy”) on synaptosomal and vesicular uptake of neurotransmitters in vitro and ex vivo , in Neurochemistry International , vol. 43, 4–5, 1º settembre 2003, pp. 393–400, DOI : 10.1016/S0197-0186(03)00027-5 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  13. ^ Lee E. Eiden e Eberhard Weihe, VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse , in Annals of the New York Academy of Sciences , vol. 1216, 9 maggio 2017, pp. 86–98, DOI : 10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  14. ^ Gregory M. Miller, The Emerging Role of Trace Amine Associated Receptor 1 in the Functional Regulation of Monoamine Transporters and Dopaminergic Activity , in Journal of neurochemistry , vol. 116, n. 2, 9 maggio 2017, pp. 164–176, DOI : 10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  15. ^ Gregory C. Hadlock, Katy M. Webb e Lisa M. McFadden, 4-Methylmethcathinone (Mephedrone): Neuropharmacological Effects of a Designer Stimulant of Abuse , in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics , vol. 339, n. 2, 9 maggio 2017, pp. 530–536, DOI : 10.1124/jpet.111.184119 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  16. ^ J Kehr, F Ichinose e S Yoshitake, Mephedrone, compared with MDMA (ecstasy) and amphetamine, rapidly increases both dopamine and 5-HT levels in nucleus accumbens of awake rats , in British Journal of Pharmacology , vol. 164, n. 8, 9 maggio 2017, pp. 1949–1958, DOI : 10.1111/j.1476-5381.2011.01499.x . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  17. ^ Methamphetamine and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis , su ncbi.nlm.nih.gov .
  18. ^ ( EN ) Pharmacology of MDMA in humans (PDF Download Available) , su ResearchGate . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  19. ^ Nieves Pizarro, Rafael de la Torre e Jesús Joglar, Serotonergic Neurotoxic Thioether Metabolites of 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, “Ecstasy”): Synthesis, Isolation, and Characterization of Diastereoisomers , in Chemical Research in Toxicology , vol. 21, n. 12, 15 dicembre 2008, pp. 2272–2279, DOI : 10.1021/tx8002017 . URL consultato il 22 agosto 2017 .
  20. ^ Rafael de la Torre, Magí Farré e Pere N. Roset, Human pharmacology of MDMA: pharmacokinetics, metabolism, and disposition , in Therapeutic Drug Monitoring , vol. 26, n. 2, 1º aprile 2004, pp. 137–144. URL consultato il 9 maggio 2017 .
  21. ^ R de la Torre, M Farré e J Ortuño, Non-linear pharmacokinetics of MDMA ('ecstasy') in humans , in British Journal of Clinical Pharmacology , vol. 49, n. 2, 9 maggio 2017, pp. 104–109, DOI : 10.1046/j.1365-2125.2000.00121.x . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  22. ^ DOI : 10.1007/978-90-481-2448-0_25https://www.researchgate.net/publication/8480638_human_pharmacology_of_mdma_pharmacokinetics_metabolism_and_disposition , https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-90-481-2448-0_25https://www.researchgate.net/publication/8480638_Human_Pharmacology_of_MDMA_Pharmacokinetics_Metabolism_and_Disposition .
  23. ^ https://mdma.net Utopian Pharmacology: Mental Health in the Third Millennium: MDMA and Beyond
  24. ^ ( EN ) Ben Sessa e David Nutt, Making a medicine out of MDMA , in The British Journal of Psychiatry , vol. 206, n. 1, 1º gennaio 2015, pp. 4–6, DOI : 10.1192/bjp.bp.114.152751 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  25. ^ ( EN ) Janet Burns, FDA Designates MDMA As 'Breakthrough Therapy' For Post-Traumatic Stress , in Forbes . URL consultato il 29 agosto 2017 .
  26. ^ Party drug link to tinnitus 'cure' | Stuff.co.nz
  27. ^ MDMA-Autism - Research Archiviato il 7 aprile 2014 in Internet Archive .
  28. ^ https://www.rt.com/uk/394937-alcohol-mdma-uk-trial/
  29. ^ a b ( EN ) Decision-making in chronic ecstasy users: a systematic review , su ResearchGate . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  30. ^ Shaun L. Greene, Fergus Kerr e George Braitberg, Review article: amphetamines and related drugs of abuse , in Emergency medicine Australasia: EMA , vol. 20, n. 5, 1º ottobre 2008, pp. 391–402, DOI : 10.1111/j.1742-6723.2008.01114.x . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  31. ^ Margaret C. Wardle e Harriet de Wit,MDMA alters emotional processing and facilitates positive social interaction , in Psychopharmacology , vol. 231, n. 21, 28 maggio 2017, pp. 4219–4229, DOI : 10.1007/s00213-014-3570-x , PMC 4194242 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  32. ^ Matthew J. Baggott, Jeremy R. Coyle e Jennifer D. Siegrist, Effects of 3,4-methylenedioxymethamphetamine on socioemotional feelings, authenticity, and autobiographical disclosure in healthy volunteers in a controlled setting , in Journal of Psychopharmacology (Oxford, England) , vol. 30, n. 4, 1º aprile 2016, pp. 378–387, DOI : 10.1177/0269881115626348 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  33. ^ a b c Márcia Carvalho, Fernando Remião e Nuno Milhazes, The toxicity of N-methyl-alpha-methyldopamine to freshly isolated rat hepatocytes is prevented by ascorbic acid and N-acetylcysteine , in Toxicology , vol. 200, n. 2-3, 5 agosto 2004, pp. 193–203, DOI : 10.1016/j.tox.2004.03.016 . URL consultato il 30 agosto 2017 .
  34. ^ Irene Antolino-Lobo, Jan Meulenbelt e Jeffrey Molendijk, Induction of glutathione synthesis and conjugation by 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) and 3,4-dihydroxymethamphetamine (HHMA) in human and rat liver cells, including the protective role of some antioxidants , in Toxicology , vol. 289, n. 2-3, 18 novembre 2011, pp. 175–184, DOI : 10.1016/j.tox.2011.08.012 . URL consultato il 30 agosto 2017 .
  35. ^ ( EN ) TOXNET , su toxnet.nlm.nih.gov . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  36. ^ Jerrold S Meyer, 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA): current perspectives , in Substance Abuse and Rehabilitation , vol. 4, 21 novembre 2013, pp. 83–99, DOI : 10.2147/SAR.S37258 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  37. ^ a b ( EN ) Garbino J, Henry JA e Mentha G, Ecstasy ingestion and fulminant hepatic failure: liver transplantation to be considered as a last therapeutic option. , in Veterinary and human toxicology , vol. 43, n. 2, 1º aprile 2001. URL consultato il 9 maggio 2017 .
  38. ^ ( EN ) Ecstasy-induced cell death in cortical neuronal cultures is serotonin 2A-receptor-dependent and potentiated under hyperthermia , su ResearchGate . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  39. ^ a b K. Soar, AC Parrott e HC Fox, Persistent neuropsychological problems after 7 years of abstinence from recreational Ecstasy (MDMA): a case study , in Psychological Reports , vol. 95, n. 1, 1º agosto 2004, pp. 192–196, DOI : 10.2466/pr0.95.1.192-196 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  40. ^ a b Halpern et al. Residual neuropsychological effects of illicit 3, 4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) in individuals with minimal exposure to other drugs . Pharmacology & Therapeutics, 2004
  41. ^ a b G. Rogers, J. Elston e R. Garside, The harmful health effects of recreational ecstasy: a systematic review of observational evidence , in Health Technology Assessment (Winchester, England) , vol. 13, n. 6, 1º gennaio 2009, pp. iii–iv, ix–xii, 1-315, DOI : 10.3310/hta13050 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  42. ^ a b c Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank e Joerg Daumann, Neurotoxicity of drugs of abuse - the case of methylenedioxy amphetamines (MDMA, ecstasy ), and amphetamines , in Dialogues in Clinical Neuroscience , vol. 11, n. 3, 2009-9, pp. 305–317. URL consultato il 25 giugno 2017 .
    «In light of the popularity of ecstasy and stimulants among young people, questions around their neurotoxic effects on the brain remain highly topical. To date, the message we have to convey to young people in information campaigns is: “MDMA and amphetamine neurotoxicity for humans is not yet proven, but it is highly likely.”» .
  43. ^ ( EN ) Functional Magnetic Resonance Imaging in Abstinent MDMA Users: A Review , su http://www.eurekaselect.com . URL consultato il 9 maggio 2017 .
    «• Chronic MDMA use results in serotonergic toxicity, thereby altering the regional cerebral blood flow that can be studied using fMRI. • The effects of chronic MDMA use have been analysed in various neurocognitive domains such as working memory, episodic memory, semantic memory, visual stimulation, motor function and impulsivity. Structural neuroimaging in MDMA users has shown reduction in brain 5-HT transporter (5-HTT) and 5-HT2a receptor levels using positron emission tomography (PET) or single photon emission computed tomography (SPECT) and reduced grey matter density in various brain regions using voxel based morphometry method (VBM). Chemical Neuroimaging, assaying the levels of myoinositol (MI) and N-acetylaspartate (NAA) in the brains of MDMA users using proton magnetic resonance spectroscopy (MRS), has not revealed any consistent results. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) studies have shown task evoked differences in regional brain activation, measured as blood oxygen level dependent (BOLD) signal intensity and/or spatial extent of activation, in MDMA users and controls. Neurocognitive studies, in MDMA users, have consistently revealed dose related memory and learning problems. Serotonergic innervation is known to regulate the cerebral microvasculature. Chronic MDMA use results in serotonin toxicity, therefore MDMA users are expected to have altered regional blood flow detectable in fMRI. Animal data has suggested that MDMA is selectively more toxic to the axons more distal to the brainstem cell bodies, that is, those present mainly in the occipital cortesemente. Also, human PET and SPECT studies have revealed significant reductions in serotonin transporter binding, most evident in the occipital cortex. The effects of poly-drug exposure may result in additive neurotoxicity or mutual neuro-protection. MDMA is known to induce hyperthermia which is a prooxidant neurotoxic condition. Hyperthermia is known to accentuate the neurotoxic potential of MDMA as well as methamphetamine. On the other hand, lowering of the core body temperature has been shown to have a neuroprotective effect."» .
  44. ^ C. Fischer, G. Hatzidimitriou e J. Wlos, Reorganization of ascending 5-HT axon projections in animals previously exposed to the recreational drug (+/-)3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ecstasy") , in The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience , vol. 15, n. 8, 1º agosto 1995, pp. 5476–5485. URL consultato il 9 maggio 2017 .
  45. ^ R. Thomasius, P. Zapletalova e K. Petersen, Mood, cognition and serotonin transporter availability in current and former ecstasy (MDMA) users: the longitudinal perspective , in Journal of Psychopharmacology (Oxford, England) , vol. 20, n. 2, 1º marzo 2006, pp. 211–225, DOI : 10.1177/0269881106059486 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  46. ^ a b De Win, Maartje M. L e Gerry Jager, Sustained effects of ecstasy on the human brain: a prospective neuroimaging study in novel users , in Brain , vol. 131, n. 11, 1º novembre 2008, pp. 2936–2945, DOI : 10.1093/brain/awn255 . URL consultato il 25 giugno 2017 .
    «[...]This first prospective imaging study in novel ecstasy users suggests that even a low to moderate ecstasy dose of 1–80 tablets (mean 6, median 2 tablets) has some sustained effects on the brain. [...]Decreased FA and increased ADC in the thalamus may reflect ecstasy-induced axonal damage, because axonal cell membranes are known to be responsible for most of the restriction of water diffusion and axonal damage lead to decreased FA and increased ADC. This finding of ecstasy-induced brain pathology in the thalamus corroborates findings from previous studies showing decreased thalamic SERT densities in (heavy) ecstasy users, most probably reflecting damage to terminals of serotonergic axons [...]These findings suggest sustained effects of ecstasy on brain microvasculature, white matter maturation and possibly axonal damage due to low dosages of ecstasy. Although we do not know yet whether these effects are reversible or not, we cannot exclude that ecstasy even in low doses is neurotoxic to the brain.» .
  47. ^ ( EN ) Effect of ecstasy [3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)] on cerebral blood flow: a co-registered SPECT and MRI study (PDF Download Available) , su ResearchGate . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  48. ^ Erowid.org: Erowid Reference 926 : Repeated administration of MDMA causes transient down-regulation of serotonin 5-HT2 receptors : Scheffel U, Lever JR, Stathis M, Ricaurte GA , su www.erowid.org . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  49. ^ Erowid.org: Erowid Reference 63 : Reduced in vivo binding to the serotonin transporter in the cerebral cortex of MDMA ('ecstasy') users : Semple DM, Ebmeier KP, Glabus MF, O'Carroll RE, Johnstone EC , su www.erowid.org . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  50. ^ Eszter Kirilly, Long-term neuronal damage and recovery after a single dose of MDMA: expression and distribution of serotonin transporter in the rat brain , in Neuropsychopharmacologia Hungarica: A Magyar Pszichofarmakologiai Egyesulet Lapja = Official Journal of the Hungarian Association of Psychopharmacology , vol. 12, n. 3, 1º settembre 2010, pp. 413–423. URL consultato il 9 maggio 2017 .
  51. ^ GA Ricaurte, LE DeLanney e I. Irwin, Toxic effects of MDMA on central serotonergic neurons in the primate: importance of route and frequency of drug administration , in Brain Research , vol. 446, n. 1, 12 aprile 1988, pp. 165–168, DOI : 10.1016/0006-8993(88)91309-1 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  52. ^ Asuka Kaizaki, Sachiko Tanaka e Kenji Tsujikawa, Recreational drugs, 3,4-Methylenedioxymethamphetamine(MDMA), 3,4-methylenedioxyamphetamine (MDA) and diphenylprolinol, inhibit neurite outgrowth in PC12 cells , in The Journal of Toxicological Sciences , vol. 35, n. 3, 1º giugno 2010, pp. 375–381. URL consultato il 28 maggio 2017 .
  53. ^ SJ Kish, PS Fitzmaurice e LJ Chang, Low striatal serotonin transporter protein in a human polydrug MDMA (ecstasy) user: a case study , in Journal of Psychopharmacology (Oxford, England) , vol. 24, n. 2, 1º febbraio 2010, pp. 281–284, DOI : 10.1177/0269881108097724 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
    «As compared with control values, SERT protein levels were markedly (-48% to -58%) reduced in striatum (caudate, putamen) and occipital cortex and less affected (-25%) in frontal and temporal cortices, whereas TPH protein was severely decreased in caudate and putamen (-68% and -95%, respectively). The magnitude of the striatal SERT protein reduction was greater than the SERT binding decrease typically reported in imaging studies. Although acknowledging limitations of a case study, these findings extend imaging data based on SERT binding and suggest that high-dose MDMA exposure could cause loss of two key protein markers of brain serotonin neurones, a finding compatible with either physical damage to serotonin neurones or downregulation of components therein.» .
  54. ^ F. Mueller, C. Lenz e M. Steiner, Neuroimaging in moderate MDMA use: A systematic review , in Neuroscience & Biobehavioral Reviews , vol. 62, 1º marzo 2016, pp. 21–34, DOI :10.1016/j.neubiorev.2015.12.010 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  55. ^ Erowid.org: Erowid Reference 1191 : Effects of MDMA on 5-HT uptake sites using PET and [11C]-McN5652 in humans : Vollenweider FX, Gucker P, Schönbächler R, Kamber E, Vollenweider-Scherpenhuyzen MFI, Schubiger G, Hell D , su www.erowid.org . URL consultato il 9 maggio 2017 .
    «The small test-retest variability together with the finding of almost identical [nC](+)McN-5652 binding across brain regions in baseline conditions after MDMA treatment makes it extremely unlikely that a moderate dose of MDMA (1.5mg/kg) leads to neurotoxic damage eg, long-term changes in 5-HT uptake sites.» .
  56. ^ a b Maartje ML de Win, Gerry Jager e Jan Booij, Sustained effects of ecstasy on the human brain: a prospective neuroimaging study in novel users , in Brain: A Journal of Neurology , vol. 131, Pt 11, 1º novembre 2008, pp. 2936–2945, DOI : 10.1093/brain/awn255 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
    «[...]Taken together, most of the neuroimaging parameters of neurotoxicity showed no evidence of adverse effects of relatively low dosages of ecstasy on the brain. On the other hand, we did find some significant effects of low-dose ecstasy use on PWI and DTI, even after a mean abstinence period of 18.7 weeks. As expected with such low dosages, the effects were rather small with differences between the groups being <5% and with outcomes that are within the normal range of the age group. The changes we found were for example much smaller than changes found in FA in diseases like Alzheimer's (−30% lower FA in compared to controls) amyotrophic lateral sclerosis and in leukemia survivors (17% decrease in the FA value in temporal white matter). An important question is, therefore, whether the changes in imaging parameters are related to clinical impairments.» .
  57. ^ Francesco Nifosì, Andrea Martinuzzi e Tommaso Toffanin, Hippocampal remodelling after MDMA neurotoxicity: a single case study , in The World Journal of Biological Psychiatry: The Official Journal of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry , vol. 10, 4 Pt 3, 2009, pp. 961–968, DOI : 10.1080/15622970701870933 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  58. ^ ( EN ) MDMA Neurochemistry Slideshow | DanceSafe , su DanceSafe . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  59. ^ Dangers of MDMA - A cautionary tale of what can happen • r/Drugs , su reddit . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  60. ^ Lynn Taurah, Chris Chandler e Geoff Sanders, Depression, impulsiveness, sleep, and memory in past and present polydrug users of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, ecstasy) , in Psychopharmacology , vol. 231, n. 4, 1º febbraio 2014, pp. 737–751, DOI : 10.1007/s00213-013-3288-1 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
    «While the CAN (Cannabis-alcohl-Nicotine polydrugs users) and PD (poly-drugs-non ecstasy user) groups tended to record greater deficits than the non-drug controls, the MDMA and EX-MDMA groups recorded greater deficits than all the control groups on ten of the 13 psychometric measures. Strikingly, despite prolonged abstinence (mean, 4.98; range, 4-9 years), past ecstasy users showed few signs of recovery. Compared with present ecstasy users, the past users showed no change for ten measures, increased impairment for two measures, and improvement on just one measure.» .
  61. ^ Zeinab Ebrahimian, Zeinab Karimi e Mohammad Javad Khoshnoud, Behavioral and Stereological Analysis of the Effects of Intermittent Feeding Diet on the Orally Administrated MDMA (“ecstasy”) in Mice , in Innovations in Clinical Neuroscience , vol. 14, n. 1-2, 1º febbraio 2017, pp. 40–52. URL consultato il 28 maggio 2017 .
  62. ^ Nicholas B. Miner, James P. O'Callaghan e Tamara J. Phillips, The combined effects of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) and selected substituted methcathinones on measures of neurotoxicity , in Neurotoxicology and Teratology , vol. 61, Supplement C, 1º maggio 2017, pp. 74–81, DOI : 10.1016/j.ntt.2017.02.003 . URL consultato il 26 novembre 2017 .
  63. ^ Michael H. Baumann, Xiaoying Wang e Richard B. Rothman, 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings , in Psychopharmacology , vol. 189, 1º gennaio 2007, pp. 407–424, DOI : 10.1007/s00213-006-0322-6 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  64. ^ Erowid.org: Erowid Reference 207 : Small changes in ambient temperature cause large changes in 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)-induced serotonin neurotoxicity and core body temperature in the rat : Malberg JE, Seiden LS , su www.erowid.org . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  65. ^ Erowid.org: Erowid Reference 1357 : d-MDMA during vitamin E deficiency: effects on dopaminergic neurotoxicity and hepatotoxicity : Johnson EA, Shvedova AA, Kisin E, O'Callaghan JP, Kommineni C, Miller DB , su www.erowid.org . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  66. ^ Erowid.org: Erowid Reference 402 : (+/-)3,4-Methylenedioxymethamphetamine (`Ecstasy')-Induced Serotonin Neurotoxicity: Studies in Animals : Ricaurte GA, Yuan J, McCann UD , su www.erowid.org . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  67. ^ N. Lange-Brock, T. Berg e AR Müller, [Acute liver failure following the use of ecstasy (MDMA)] , in Zeitschrift Fur Gastroenterologie , vol. 40, n. 8, 1º agosto 2002, pp. 581–586, DOI : 10.1055/s-2002-33416 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  68. ^ D. Ethan Kahn, Nicholas Ferraro e Ronald J. Benveniste, 3 cases of primary intracranial hemorrhage associated with "Molly", a purified form of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) , in Journal of the Neurological Sciences , vol. 323, n. 1-2, 15 dicembre 2012, pp. 257–260, DOI : 10.1016/j.jns.2012.08.031 . URL consultato il 9 maggio 2017 .
  69. ^ Ecstasy does not wreck the mind, study claims | Society | The Observer
  70. ^ ( EN ) Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse (PDF Download Available) , su ResearchGate . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  71. ^ Erowid MDMA Vault : Health
  72. ^ N. Stanley, A. Salem e RJ Irvine, The effects of co-administration of 3,4-methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy") or para-methoxyamphetamine and moclobemide at elevated ambient temperatures on striatal 5-HT, body temperature and behavior in rats , in Neuroscience , vol. 146, n. 1, 25 aprile 2007, pp. 321–329, DOI : 10.1016/j.neuroscience.2007.01.012 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  73. ^ Brian J. Piper, Joseph B. Fraiman e Cullen B. Owens, Dissociation of the neurochemical and behavioral toxicology of MDMA ('Ecstasy') by citalopram , in Neuropsychopharmacology: Official Publication of the American College of Neuropsychopharmacology , vol. 33, n. 5, 1º aprile 2008, pp. 1192–1205, DOI : 10.1038/sj.npp.1301491 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  74. ^ ( EN ) How to take MDMA (Molly/Ecstasy) , 10 maggio 2017. URL consultato il 3 luglio 2017 .
  75. ^ Michael H. Baumann, Xiaoying Wang e Richard B. Rothman, 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings , in Psychopharmacology , vol. 189, n. 4, 1º gennaio 2007, pp. 407–424, DOI : 10.1007/s00213-006-0322-6 . URL consultato il 28 maggio 2017 .
  76. ^ A. Richard Green, Annis O. Mechan e J. Martin Elliott, The pharmacology and clinical pharmacology of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ecstasy") , in Pharmacological Reviews , vol. 55, n. 3, 1º settembre 2003, pp. 463–508, DOI : 10.1124/pr.55.3.3 . URL consultato il 17 maggio 2017 .
  77. ^ a b Daniel José Barbosa, João Paulo Capela e Jorge Ma Oliveira, Pro-oxidant effects of Ecstasy and its metabolites in mouse brain synaptosomes , in British Journal of Pharmacology , vol. 165, 4b, 1º febbraio 2012, pp. 1017–1033, DOI : 10.1111/j.1476-5381.2011.01453.x . URL consultato il 17 maggio 2017 .
  78. ^ Su-Xia Li, Ai-Min Sun e Xue Wang, [A preliminary study on the mechanism of neurotoxicity of MDMA--oxidative stress harm] , in Sichuan Da Xue Xue Bao. Yi Xue Ban = Journal of Sichuan University. Medical Science Edition , vol. 37, n. 2, 1º marzo 2006, pp. 191–195. URL consultato il 17 maggio 2017 .
  79. ^ E. Alves, Z. Binienda e F. Carvalho, Acetyl-L-carnitine provides effective in vivo neuroprotection over 3,4-methylenedioximethamphetamine-induced mitochondrial neurotoxicity in the adolescent rat brain , in Neuroscience , vol. 158, n. 2, 23 gennaio 2009, pp. 514–523, DOI : 10.1016/j.neuroscience.2008.10.041 . URL consultato il 17 maggio 2017 .
  80. ^ N. Aguirre, M. Barrionuevo e MJ Ramírez, Alpha-lipoic acid prevents 3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA)-induced neurotoxicity , in Neuroreport , vol. 10, n. 17, 26 novembre 1999, pp. 3675–3680. URL consultato il 17 maggio 2017 .
  81. ^ Ya-Peng Lu, Si-Yuan Liu e Hua Sun, Neuroprotective effect of astaxanthin on H(2)O(2)-induced neurotoxicity in vitro and on focal cerebral ischemia in vivo , in Brain Research , vol. 1360, 11 novembre 2010, pp. 40–48, DOI : 10.1016/j.brainres.2010.09.016 . URL consultato il 17 maggio 2017 .
  82. ^ JE Sprague e DE Nichols, The monoamine oxidase-B inhibitor L-deprenyl protects against 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced lipid peroxidation and long-term serotonergic deficits , in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics , vol. 273, n. 2, 1º maggio 1995, pp. 667–673. URL consultato il 17 maggio 2017 .
  83. ^ AC Parrott, Chronic tolerance to recreational MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine) or Ecstasy , in Journal of Psychopharmacology (Oxford, England) , vol. 19, n. 1, January 2005, pp. 71–83, DOI : 10.1177/0269881105048900 . URL consultato il 3 luglio 2017 .
  84. ^ Question about the whole using MDMA 'no more than once a month' rule • r/Drugs , su reddit . URL consultato il 9 maggio 2017 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità LCCN ( EN ) sh89002646 · GND ( DE ) 4359402-5