Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Boala Crohn

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Boala Crohn
Modele de CD it.svg
Cele mai frecvente trei părți intestinale în care apare boala
Specialitate Gastroenterologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 266600
Plasă D003424
MedlinePlus 000249
eMedicină 172940 , 928288 și 367666
Sinonime
Enterita regională
Eponime
Burrill Bernard Crohn
Editați datele pe Wikidata · Manual

Boala Crohn sau boala Crohn, de asemenea , cunoscut sub numele de enterită regională, este o boală inflamatorie cronică intestinală (IBD) , care poate afecta orice parte a tractului gastro - intestinal , de la gura la anus , cauzand o gama larga de simptome . Provoacă în principal dureri abdominale , diaree (care poate fi și sângeroasă dacă inflamația este semnificativă), vărsături sau scădere în greutate [1] [2] [3] , dar poate provoca complicații și în alte organe și sisteme, cum ar fi erupții cutanate. , artrita , inflamația ochilor, oboseala și lipsa de concentrare [1] .

Boala Crohn este considerată o boală autoimună , în care sistemul imunitar atacă tractul gastro-intestinal provocând inflamații, deși este clasificat ca un anumit tip de boală inflamatorie intestinală. Există dovezi ale unei predispoziții genetice pentru boală și acest lucru duce la considerarea indivizilor cu frați bolnavi ca indivizi cu risc crescut [4] . Boala Crohn tinde să se prezinte inițial la adolescenți și la douăzeci de ani, cu un alt vârf de incidență între vârsta de cincizeci și șaptezeci, deși boala poate apărea la orice vârstă [1] [5] .

Încă nu există o terapie medicamentoasă definitivă sau eradicarea terapiei chirurgicale pentru boala Crohn [6] . Opțiunile de tratament sunt limitate la controlul simptomelor, menținerea remisiunii și prevenirea recăderii .

Boala își ia numele de la gastroenterologul american Burrill Bernard Crohn care în 1932, împreună cu doi colegi, au descris mai întâi o serie de pacienți cu inflamație a ileusului terminal, de obicei zona cea mai afectată de boală [7] . Din acest motiv, boala a fost numită și ileită regională [7] sau enterită regională.

Clasificare

Distribuția gastro-intestinală a bolii Crohn

Boala Crohn este un tip de boală cronică inflamatorie intestinală (IBD). Apare de obicei în tractul gastro-intestinal și poate fi clasificat în funcție de regiunea specifică afectată. În 50% din cazuri este clasificat ca ileocolic al lui Crohn și afectează ileonul (ultima parte a intestinului subțire care se conectează la intestinul gros ) și intestinul gros. La 30% dintre ele se numește ileită Crohn, manifestându-se numai în ileon, în timp ce în restul de 20% afectează numai intestinul gros, numit colită Crohn și poate fi deosebit de dificil de distins de colita ulcerativă .

Boala Crohn gastroduodenală provoacă inflamația stomacului și a primei părți a intestinului subțire, numită duoden . Boala poate afecta orice parte a tractului digestiv, de la gură la anus . Cu toate acestea, persoanele afectate de boală rareori nu intră în afara acestor trei clasificări [1] .

Boala Crohn poate fi, de asemenea, clasificată pe baza comportamentului său progresiv. Această clasificare se numește „clasificarea Viena” [8] . Boala poate apărea în trei categorii diferite: stenozantă , penetrantă și inflamatorie. Tipul stenozant determină o îngustare a viscerelor care poate duce la o obstrucție intestinală sau la o modificare a dimensiunii scaunului . Boala pătrunzătoare creează pasaje anormale ( fistule ) între intestin și alte structuri, cum ar fi pielea . Tipologia inflamatorie provoacă inflamații fără a provoca stenoze sau fistule [8] [9] .

Istorie

În 1932 , ileita segmentară, considerată a fi o boală a ileonului, a fost descrisă pentru prima dată de Dr. Burrill Bernard Crohn , care a ținut o conferință în New Orleans , împreună cu colaboratorii săi Leon Ginzburg și Gordon Oppenheimer la American Medical Congresul. Asociația. Această boală a fost localizată în partea finală a ileonului , atât de mult încât a fost numită și ileită terminală.

În urma descrierii a numeroase cazuri, a devenit evident că localizarea ileală este predominantă dar nu exclusivă, prin urmare boala a fost redenumită în cinstea celui mai important dintre descoperitori.

Epidemiologie

Boala Crohn este răspândită în toată lumea și atinge cea mai mare prevalență în națiunile occidentale. Raportul dintre femeile afectate și bărbați este de aproximativ 1,35: 1. Fumătorii sunt de două ori mai predispuși să dezvolte boala Crohn decât nefumătorii [10] . Boala Crohn afectează între 400.000 și 600.000 de oameni din America de Nord [11] . Prevalența estimată pentru Europa de Nord variază de la 27 la 48 la 100.000 de locuitori [12] .

Incidența sa anuală este de aproximativ 3 cazuri la 100.000 de locuitori în Statele Unite și între 4 și 10 la 100.000 de locuitori în Scandinavia și Marea Britanie . Incidența și prevalența acestei patologii este în creștere. Poate apărea la orice vârstă, cu un vârf în decada a doua și a treia și unul secundar între a șasea și a șaptea. Unele grupuri etnice (cum ar fi evreii askenazi ) au rate de incidență semnificativ mai mari decât media.

O prezență mai mare a bolii a fost observată în unele familii; acest lucru sugerează ipoteza unei predispoziții genetice , legată în special de gena HLA-B27 ; totuși, acest lucru nu este dovedit și, prin urmare, ipoteza este încă incertă.

Boala se găsește într-un procent mai mare la femeile cu vârsta peste 20 de ani, dar se răspândește și la persoanele mai tinere.

Etiologie

Deși etiologia exactă a bolii Crohn este încă necunoscută, o combinație de factori de mediu și predispoziție genetică pare a fi cauza cea mai probabilă. [13] Factorii genetici de risc au fost pe deplin elucidați, făcând din boala Crohn prima boală genetică complexă în care fundalul genetic a arătat lumină. [14] Riscul relativ de apariție a bolii atunci când aveți o mutație într-una dintre genele de risc este însă foarte mic (în jur de 1: 200). În termeni generali, datele genetice indică disfuncția sistemului imunitar înnăscut la pacienții cu boala Crohn, iar evaluarea directă a imunității pacientului confirmă această caracteristică. [15] Acest lucru a dus la apariția bolii ca un deficit imun înnăscut, deoarece inflamația cronică este cauzată de imunitatea adaptativă care încearcă să compenseze funcția redusă a sistemului imunitar înnăscut. [16]

Genetica

Schema genei NOD2 CARD15, care este asociată cu unele cazuri de boală Crohn.

Unele cercetări au indicat că boala Crohn poate avea o cauză genetică . [17] Persoanele care au un frate sau o soră afectate de boală au o probabilitate de 30 de ori mai mare să o dezvolte decât populația generală.

Mutațiile genei CARD15 (cunoscută și sub numele de gena NOD2), găsite pe cromozomul 16, sunt asociate cu boala Crohn. [18]

De asemenea, modificările aduse TLR ( Toll-like Receptor , o familie de receptori de membrană, care sunt responsabili pentru recunoașterea anumitor părți bacteriene), prezente pe celulele endoteliale intestinale și pe celulele care prezintă antigen, par a fi implicate în boala Crohn.

În studiile anterioare, doar două gene fuseseră legate de boală, dar oamenii de știință cred că mai mult de treizeci de gene joacă un rol în aceasta, atât direct prin cauzalitate, cât și indirect ca variabilă mediator. Anomaliile genei XBP1 au fost identificate ca factori cauzali ai bolilor inflamatorii intestinale. [19] [20]

Factori de mediu

Datorită prevalenței sale în zonele extrem de industrializate, se crede că dieta poate fi una dintre cauzele bolii. S-a găsit o corelație pozitivă între „ incidența bolii și aportul crescut de proteine animale, proteine ​​din lapte și un raport mai mare de omega-6 și acizi grași polinesaturați omega-3 . [21] Pe de altă parte, s-a găsit o corelație negativă a incidenței bolii în creșterea consumului de proteine vegetale și nicio corelație cu proteinele din pește. [21] Fumatul s- a dovedit a fi un factor major în creșterea riscului ca boala să revină în faza activă. [10] Introducerea contracepției hormonale în Statele Unite în anii 1960 este legată de o creștere dramatică a ratei de incidență a bolii Crohn. Deși nu s-a demonstrat de fapt o legătură cauzală, rămân temerile că aceste medicamente acționează asupra sistemului digestiv într-un mod similar fumatului. [22] Numeroase studii științifice au postulat izotretinoina ca o posibilă cauză a bolii Crohn la unii pacienți. [23] [24] [25]

Microbi

Se crede că unele microorganisme profită de slăbiciunea mucoasei și de incapacitatea de a îndepărta bacteriile din peretele intestinal al gazdei, ambele fiind prezente în boala Crohn. [26] Prezența diferitelor bacterii în țesuturi și răspunsurile variabile la antibiotice sugerează că boala Crohn nu este una singură, ci o serie de boli legate de diferiți agenți patogeni. [27] [28]

Mai multe studii [29] [30] [31] [32] au descoperit o asociere puternică a subespeciei Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), care provoacă o boală similară la bovine, paratuberculosis [33] . Unii au permis să observe o îmbunătățire a prognosticului cu medicamente specifice pentru micobacterii [34] [35] , în timp ce alții au exclus eficacitatea terapiei cu antibiotice [36] ; cu toate acestea, întrucât acestea sunt terapii ex adjuvantibus , nu a fost încă identificată o schemă terapeutică standardizată în ceea ce privește alegerea antibioticelor și a dozelor. Gena NOD2 , implicată în susceptibilitatea genetică la boala Crohn, este asociată cu o capacitate redusă a macrofagelor de a ucide MAP, scăderea imunității înnăscute și adaptive a gazdei și un răspuns imun insuficient, necesar pentru controlul micobacteriilor intracelulare. [37] [38] Macrofagele infectate cu MAP sunt asociate cu o producție ridicată de TNF-α . [39] [40]

Alte studii au asociat tulpini specifice de Escherichia coli enteroadherentă cu boala [41] : în special, tulpina aderentă-invazivă (AIEC) este mai frecventă la persoanele cu boala Crohn [42] [43] [44] , produce în comparație cu speciile biofilme neenteroaderente mai puternice care se corelează cu aderența substanțială și invazivitatea [45] [46] neutrofilelor și sunt capabile să blocheze autofagia în timpul fazei autolizozomale, garantând supraviețuirea bacteriilor intracelulare și inducerea inflamației. [47] Inflamația promovează proliferarea AIEC și disbioza în ileon, indiferent de genotip. [48] Speciile AIEC se replică extensiv în macrofage și induc secreția unor cantități mari de TNF-α. [49]

Ipoteza „lanțului rece” este că bacteriile criofile precum Yersinia și Listeria contribuie la boală. S-a găsit o corelație statistică între apariția utilizării frigorifice în Statele Unite și diferite părți ale Europei și creșterea bolii. [50] [51]

Se pare că există o legătură între boala Crohn, Mycobacterium și alte bacterii patogene și markeri genetici. [52] [53] La mulți oameni, factorii genetici predispun indivizii la infecția cu Mycobacterium avium subspecie paratuberculoză . Această bacterie produce manani , care o protejează pe ea și pe alte câteva bacterii de fagocitoză , provocând o varietate de infecții secundare. [54]

Relația dintre anumite tipuri de bacterii și boala Crohn rămâne neclară. [55] [56]

Sistem imunitar

S-a crezut că anomaliile sistemului imunitar cauzează boala Crohn. Mulți cred că boala este o boală autoimună cauzată de un răspuns anormal la citokine de către limfocite . [57] [58] Gena , care studiile s-au corelat puternic cu boala, este ATG16L1, care poate induce autofagie și este capabilă să împiedice capacitatea organismului de a ataca bacteriile invazive. [59]

Contrar opiniei predominante că boala Crohn este o tulburare autoimună a celulelor T , unele studii sugerează că este rezultatul unei afectări înnăscute a sistemului imunitar . [60] Imunodeficiența, care s-a dovedit a fi datorată (cel puțin parțial) secreției reduse de citokine de către macrofage , este considerată a fi cauza răspunsului inflamator crescut, în special în colon , unde încărcătura bacteriană este deosebit de mare. mare. [15] [61]

semne si simptome

Simptome gastrointestinale

Imagine endoscopică a colonului care prezintă un ulcer serpiginos , ușor de găsit în boala Crohn.

Mulți oameni cu boala Crohn au simptome de ani de zile înainte de a fi pus diagnosticul . [62] De obicei debutul are între 15 și 30 de ani, dar poate apărea la orice vârstă. [63] Datorită naturii „neregulate” a bolii gastro-intestinale și a profunzimii implicării țesuturilor, simptomele inițiale pot fi mai subtile decât cele tipice colitei ulcerative . Persoanele cu boala Crohn experimentează perioade cronice recurente de simptom acut și perioade de remisie. [64]

Durerea abdominală poate fi simptomul inițial al bolii Crohn. Este adesea însoțită de diaree , în special la cei care au suferit o intervenție chirurgicală . Diareea poate fi mai mult sau mai puțin sângeroasă. Natura diareei din boala Crohn depinde de ce parte a intestinului subțire sau a colonului este implicată. Ileita duce de obicei la volume mari de scaune apoase. Colita poate provoca un volum mai mic de scaun, dar cu o frecvență mai mare. Consistența fecală poate varia de la solid la apos. În cazurile severe, o persoană poate avea mai mult de 20 de descărcări intestinale pe zi și poate fi necesar să se trezească noaptea pentru a defeca . [1] [5] [65] [66] Sângele din scaun este mai puțin frecvent în boala Crohn decât în ​​colita ulcerativă, dar poate fi prezent. [1] Descărcările de sânge intestinal sunt de obicei intermitente și pot fi roșu aprins sau roșu închis. În cazul colitei Crohn severe, sângerarea poate fi abundentă. [5] flatulență și balonare pot adăuga , de asemenea , la disconfort intestinal. [5]

Simptomele bolii Crohn versus colita ulcerativă
Boala Crohn Colită ulcerativă
Defecare Adesea, uneori steatoree [67] Gros, similar cu mucusul
și cu prezența sângelui [67]
Tenesmul rectal Mai puțin frecvente [67] Foarte frecvente [67]
Febră Comun [67] Indicarea bolii grave [67]
Fistule Comun [68] Rareori
Pierdere în greutate De multe ori Foarte rar

Simptomele cauzate de strictura intestinală sunt, de asemenea, frecvente în boala Crohn. Durerea abdominală este adesea cea mai acută în zonele intestinului care o prezintă. În contextul stricturilor severe, vărsăturile și greața pot indica apariția obstrucției intestinului subțire . [5] Deși corelația este mai mare în contextul colitei ulcerative , boala Crohn poate fi corelată și cu colangita sclerozantă primară , un tip de inflamație a căilor biliare . [69]

Disconfortul în zona perianală poate fi important în boala Crohn. Mâncărimea sau durerea din jurul anusului pot sugera inflamație, fistulizare sau formarea unui abces local. [1] Apendicele pielii perianale sunt frecvente. [70] Incontinența fecală poate însoți boala Crohn perianală. La capătul opus al tractului gastro-intestinal, gura , poate fi afectată de răni care nu se vindecă ( ulcere aftoase ). Rareori, esofagul și stomacul pot fi implicate în boală. Dacă sunt afectate, acestea pot provoca simptome precum dificultăți la înghițire ( disfagie ), dureri abdominale superioare și vărsături. [71]

Simptome sistemice

Boala Crohn, ca multe alte boli inflamatorii cronice, poate provoca o varietate de simptome sistemice. [1] Eșecul de a prospera este frecvent în rândul copiilor. Mulți dintre ei sunt diagnosticați cu boala tocmai ca urmare a incapacității de a menține o dezvoltare adecvată. [72] Până la 30% dintre copiii cu boală sunt reticenți. [72] Febra poate fi prezentă, deși peste 38,5 ° C este rară dacă nu apar complicații precum un abces . [1] Dintre persoanele în vârstă, boala Crohn se poate manifesta ca o scădere în greutate, de obicei legată de scăderea aportului alimentar. De fapt, pacienții cu simptome intestinale ale bolii Crohn se simt adesea mai bine atunci când nu mănâncă. [73] Persoanele afectate de boală în zone întinse ale intestinului subțire pot avea, de asemenea, malabsorbție de carbohidrați sau lipide , ceea ce poate agrava și mai mult pierderea în greutate. [74]

Deficiența nutrițională, datorită aportului alimentar redus datorită anorexiei și auto-restricției, provoacă steatoree , anemie microcitară sau megaloblastică , hipoprotidemie, edem , demineralizare osoasă, hipokaliemie și deshidratare .

Simptome extraintestinale

Eritem nodos pe spatele unei persoane cu boala Crohn.

Pe lângă afectarea sistemică și gastro-intestinală, boala poate afecta și multe alte organe. [75] Inflamația părții interioare a ochiului , cunoscută sub numele de uveită , poate provoca dureri severe, mai ales atunci când ochiul este expus la lumină ( fotofobie ). Inflamația poate implica și partea albă a ochiului ( sclera ), o afecțiune numită episclerită . Atât episclerita, cât și uveita pot duce la pierderea vederii dacă nu sunt tratate.

Boala Crohn este asociată cu un tip de boală reumatologică cunoscută sub numele de spondiloartropatie seronegativă. Aceasta se caracterizează prin inflamația uneia sau mai multor articulații ( artrită ) sau inserții musculare ( entezită ). Artrita poate afecta articulațiile mai mari, cum ar fi genunchiul sau umărul , sau poate implica doar articulațiile mici ale mâinilor și picioarelor. Artrita poate implica și coloana vertebrală , ducând la spondilită anchilozantă dacă este implicată întreaga structură sau pur și simplu sacroiliită dacă este implicată doar porțiunea inferioară a coloanei vertebrale. Simptomele artritei sunt durerea, senzația de căldură, umflarea, rigiditatea articulațiilor și pierderea mobilității sau funcției articulare. [76]

Piodermă gangrenoasă pe piciorul unei persoane cu boala Crohn.

Boala Crohn poate afecta, de asemenea, pielea , sângele și sistemul endocrin . Un tip de manifestare a pielii, eritemul nodos , se prezintă sub formă de noduli roșii care apar de obicei pe tibie. Eritemul nodos se datorează inflamației țesutului subcutanat subiacent și se caracterizează prin paniculită septală. O altă leziune a pielii, pioderma gangrenoasă , este caracterizată de obicei printr-o bucată ulcerată dureroasă. Boala Crohn crește, de asemenea, riscul formării cheagurilor de sânge , umflarea și durerea la nivelul picioarelor inferioare și poate fi un semn de tromboză venoasă profundă, în timp ce dificultatea respirației poate fi o consecință a unei embolii pulmonare . Anemia hemolitică autoimună este o afecțiune în care sistemul imunitar atacă celulele roșii din sânge , care este comună în boala Crohn și poate provoca oboseală, paloare și alte simptome frecvente în anemie . Clubbing (degetele hipocratice), o deformare a capetelor degetelor, poate fi, de asemenea, un rezultat al prezenței bolii. În cele din urmă, boala Crohn poate provoca osteoporoză sau subțierea oaselor . Persoanele cu osteoporoză prezintă un risc crescut de fracturi osoase . [77]

Boala Crohn poate provoca, de asemenea, complicații neurologice (după cum sa raportat la 15% dintre pacienți). [78] Cele mai frecvente sunt convulsiile, accidentul vascular cerebral , miopatia , neuropatia periferică, cefaleea și depresia . [78]

În plus, bolnavii de boală pot suferi de cheilită granulomatoasă și alte forme de granulomatoză orofacială. [79]

Complicații

Imagine endoscopică a cancerului de colon detectată în sigma la screening-ul colonoscopiei pentru boala Crohn.

Boala Crohn poate duce la mai multe complicații în intestin , inclusiv obstrucție , dezvoltarea fistulelor și abcese . Obstrucția apare de obicei din cauza stricturilor sau aderențelor care constrâng lumenul, blocând trecerea conținutului intestinal. Fistulele se pot dezvolta între două bucle intestinale, între intestin și vezică , între intestin și vagin și între intestin și piele . Abcesele pot apărea în abdomen sau în zona perianală.

Boala Crohn crește, de asemenea, riscul de cancer în zona inflamației. De exemplu, persoanele cu boala Crohn care implică intestinul subțire prezintă un risc crescut de cancer intestinal. La fel, persoanele cu colită Crohn au un risc relativ de 5,6 pentru apariția cancerului de colon . [80] Depistarea cancerului de colon cu colonoscopie este recomandată oricărei persoane care a avut colită Crohn de cel puțin opt ani. [81]

Complicațiile bolii Crohn în comparație cu colita ulcerativă
Boala Crohn Colită ulcerativă
Malnutriție Risc ridicat
Risc de cancer de colon Ușoară Semnificativ
Prevalența complicațiilor extraintestinale
Irita / uveita Femele 2,2% 3,2%
Bărbați 1,3% 0,9%
Colangita sclerozantă
primitiv		 Femele 0,3% 1%
Bărbați 0,4% 3%
Spondilită anchilozantă Femele 0,7% 0,8%
Bărbați 2,7% 1,5%
Piodermă gangrenoasă Femele 1,2% 0,8%
Bărbați 1,3% 0,7%
Eritem nodos Femele 1,9% 2%
Bărbați 0,6% 0,7%

Persoanele cu boala Crohn sunt expuse riscului de malnutriție din mai multe motive, inclusiv scăderea consumului de alimente și malabsorbție. Riscul crește după rezecția intestinului subțire. Astfel de persoane pot avea nevoie de suplimente orale pentru a-și crește aportul de calorii sau, în cazuri severe, de nutriție parenterală totală (TPN). Majoritatea persoanelor cu boală Crohn moderată până la severă apelează la un dietetician pentru asistență în nutriție . [82]

Boala Crohn poate fi problematică în timpul sarcinii și unele medicamente pot provoca evenimente adverse pentru făt sau mamă. Consultarea cu un obstetrician și un gastroenterolog despre boala Crohn și toate medicamentele care pot fi luate permite măsuri preventive. În unele cazuri, remisia bolii poate apărea în timpul sarcinii. Unele medicamente pot afecta, de asemenea, celulele spermatozoizilor sau oricum pot afecta negativ fertilitatea unui bărbat. [83]

O altă complicație a bolii poate fi infecția irisului și anorexia . Poate fi asociat și cu hipovitaminoza D. [84]

Diagnostic

Formularea unui diagnostic de boală Crohn poate fi uneori dificilă [62] și sunt deseori necesare o serie de teste pentru a ajuta medicul. [5] Chiar și o serie completă de teste ar putea să nu fie suficientă pentru un diagnostic al lui Crohn făcut cu certitudine absolută. O colonoscopie este 70% eficientă în diagnosticarea bolii. Când boala apare în intestinul subțire este deosebit de dificil de diagnosticat, de fapt colonoscopia tradițională permite accesul doar la porțiunea inferioară a intestinului subțire; cu toate acestea, introducerea capsulei endoscopice [85] a ajutat foarte mult în acest tip de diagnostic.

Endoscopie

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: endoscopie și colonoscopie .
Imagine endoscopică a colitei Crohn, se remarcă ulcerații profunde
Scanare CT care prezintă semne ale bolii Crohn în fundul stomacului .
Boala Crohn poate imita colita ulcerativă în imaginile endoscopice. Această imagine endoscopică a colitei Crohn arată pierderea difuză a arhitecturii mucoasei , friabilitatea mucoasei în sigmoid și exudatul de pe perete, semne care pot fi găsite în colita ulcerativă.
Biopsie endoscopică: inflamația granulomatoasă a colonului este observată într-un caz de boală Crohn.

Colonoscopia este cel mai bun test pentru a pune un diagnostic al bolii Crohn, deoarece permite vizualizarea directă a colonului și a ileusului terminal, identificând nivelul de progresie a modificărilor. Uneori, colonoscopul poate depăși ileonul terminal, dar acest lucru variază de la pacient la pacient. În timpul procedurii, gastroenterologul poate efectua, de asemenea, o biopsie , luând probe mici de țesut pentru analize de laborator. Acest lucru vă poate ajuta să confirmați un diagnostic. 30% din bolile Crohn implică numai ileonul [1] și, prin urmare, este necesară atingerea acestei porțiuni a intestinului pentru a pune diagnosticul. Găsirea unei distribuții neuniforme a bolii, care implică colonul sau ileonul, dar nu rectul , sugerează prezența bolii. [86] Utilitatea capsulei endoscopice este încă incertă. [87]

Examen radiologic

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Radiologie .

O examinare a contrastului cu bariu a intestinului subțire poate fi utilizată pentru a diagnostica boala Crohn atunci când aceasta implică exclusiv boala Crohn. Colonoscopia și gastroscopia permit vizualizarea directă numai a ileonului terminal și a începutului duodenului , de fapt nu pot fi utilizate pentru a evalua restul intestinului subțire. Cu investigația radiologică efectuată prin determinarea pacientului pe cale orală de sulfat de bariu , este posibil să se studieze orice inflamație sau îngustare . [86] [88] Grazie al clisma opaco e alla fluoroscopia è possibile avere l'immagine del colon e quindi analizzarlo per la ricerca della malattia, ma questa procedura è andata in disuso con l'avvento della colonscopia. Questa rimane comunque utile per identificare anomalie anatomiche quando eventuali stenosi del colon rendono impossibile l'attraversamento di esse da parte del colonscopio o per la rilevazione di fistole del colon (in questo caso si usa un mezzo di contrasto iodato e non baritato a causa della sua tossicità). [89]

La tomografia computerizzata (TC) è utile per la valutazione dell'intestino tenue. [90] È anche utile per la ricerca di complicanze intra-addominali della malattia di Crohn, come ascessi , ostruzioni dell'intestino tenue o fistole. [91] La risonanza magnetica è un'altra opzione per l'imaging dell'intestino tenue e per la ricerca di complicanze, anche se è più costosa e meno facilmente disponibile. [92]

Medicina nucleare

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Medicina nucleare .

Anche la medicina nucleare si è rivelata efficace per individuare la posizione della malattia. La procedura utilizza i globuli bianchi rimossi dal paziente e poi contrassegnati con un radioisotopo . Essi poi vengono iniettati di nuovo nel paziente per via endovenosa e successivamente vengono osservati per ricercare eventuali accumuli anomali nell'intestino. Gli studi hanno anche suggerito che tali esami siano utili per monitorare la malattia e valutare l'efficacia della terapia. [93]

Confronto con colite ulcerosa

La malattia più comune che imita i sintomi della malattia di Crohn è la colite ulcerosa . Entrambe sono malattie infiammatorie croniche intestinali che possono colpire il colon con sintomi simili. È importante distinguere queste due malattie poiché il loro decorso ei trattamenti disponibili possono essere molto diversi. In alcuni casi, tuttavia, potrebbe non essere possibile individuarne la differenza, in questi casi la malattia viene classificata come colite indeterminata. [1] [5] [65]

Risultati dell'iter diagnostico della malattia di Crohn rispetto alla colite ulcerosa
Segno Malattia di Crohn Colite ulcerosa
Coinvolgimento dell'ileo terminale Frequente Raro
Coinvolgimento Colon Frequente Sempre
Coinvolgimento del retto Raro Frequente [94]
Coinvolgimento intorno all' ano Frequente [68] Raro
Coinvolgimento dotti biliari Nessun aumento del tasso di colangite sclerosante primaria Aumento del tasso [95]
Distribuzione della malattia Chiazze di infiammazione Aree continue di infiammazione [94]
Endoscopia Ulcere profonde e serpinginose Ulcere continue
Profondità dell'infiammazione Potrebbe essere trasmurale, profonda nei tessuti [1] [68] Della mucosa
Stenosi Comune Rara
Granuloma in biopsia Potrebbero esserci granulomi non necrotizzanti [68] [96] [97] Non si trovano granulomi [94]

Trattamento

Trattamento della malattia di Crohn rispetto alla colite ulcerosa
Malattia di Crohn Colite ulcerosa
Mesalazina Poco utilizzata [98] Molto utilizzata [98]
Antibiotici Effettivi a lungo termine [99] Generalmente non usati [100] [101]
Chirurgia Recidive dopo
asportazione		 Di solito curata con
asportazione del colon

Al momento non esiste una cura per la malattia di Crohn, ma al massimo si possono verificare temporanee remissioni. [102] Nei casi in cui ciò si verifica, si possono prevenire recidive e controllare i sintomi grazie all'utilizzo di farmaci , alla modifica dello stile di vita e, in alcuni casi, con l' intervento chirurgico . Adeguatamente controllata, la malattia di Crohn, non incide sensibilmente sulla vita quotidiana. [103] Il trattamento è perciò finalizzato a gestire sintomi prima della fase acuta e in un secondo momento al mantenimento dello stato di remissione.

Modifiche nello stile di vita

Modifiche di un certo stile di vita possono ridurre i sintomi della malattia. Ad esempio, adeguare la dieta [104] , assumere una corretta idratazione e smettere di fumare [105] sono cambiamenti fortemente consigliati agli ammalati. Mangiare piccoli pasti frequenti, invece di grandi pasti, può aiutare chi lamenta una riduzione di appetito. Una regolare attività fisica è altresì raccomandata [106] . Alcuni pazienti devono seguire una dieta povera di fibre per controllare i sintomi. I pazienti devono evitare il latte o prodotti caseari: una ricerca del 2007 ha infatti dimostrato che essi possono contribuire alla malattia di Crohn o addirittura causarla [103] .

L'utilizzo di integratori alimentari, specialmente in pazienti che hanno subito resezione di parti di intestino, è consigliato. Tra questi, una ricerca del 2017 ha dimostrato l'utilità della curcumina (estratta da Curcuma longa ) "libera" (biologicamente attiva e benefica), grazie al suo potere antinfiammatorio, nella riduzione dei sintomi della malattia e dei marker infiammatori [107] .

Terapia farmacologica

Il trattamento acuto per la malattia utilizza i farmaci per gestire eventuali infezioni (di solito antibiotici ) e ridurre l' infiammazione (normalmente tramite farmaci anti-infiammatori e corticosteroidi ). Quando i sintomi sono in remissione, il trattamento consiste nel mantenimento, con l'obiettivo di evitare il ripetersi dei sintomi. L'uso prolungato di corticosteroidi comporta però significativi effetti collaterali, di conseguenza, essi non sono utilizzati per trattamento a lungo termine [108] . L'alternativa include gli aminosalicilati , anche se solo una minoranza di pazienti è in grado di mantenere il trattamento e molti richiedono farmaci immunosoppressivi [68] . È stato anche suggerito che l'uso degli antibiotici possa cambiare il microbiota umano e il loro uso continuativo può comportare il rischio di proliferazione di agenti patogeni quali il Clostridium difficile [109] .

I farmaci utilizzati nel trattamento dei sintomi della malattia di Crohn includono: mesalazina (5-ASA), prednisone , modulatori del sistema immunitario come l' azatioprina [110] , la mercaptopurina [111] , il metotrexato [112] . Inoltre sono entrati in terapia gli anticorpi monoclonali quali l' infliximab [113] , l' adalimumab [65] , certolizumab pegol [114] e il Natalizumab [115] [116] .

L' idrocortisone ei cortisonici in genere vengono usati per controllare gli attacchi severi della malattia [117] .

Alcuni studi indicano che i cannabinoidi (principalmente THC e CBD ) possono influenzare positivamente l'andamento della patologia, come testimoniato dalla riduzione degli indici di attività, del fabbisogno di altri farmaci e del ricorso alla chirurgia [118] . Uno studio del 2013 con controllo su placebo ha evidenziato i suoi effetti positivi; anche se la remissione non è stata raggiunta in tutti i pazienti, un trattamento breve ha mostrato benefici clinici significanti per i pazienti con malattia attiva, senza effetti collaterali [119] .

Trattamento chirurgico

La malattia di Crohn può essere anche trattata con la chirurgia , quando si verifica un blocco parziale o totale dell'intestino. La chirurgia può essere utilizzata anche per risolvere complicazioni come: ostruzioni, fistole e/o ascessi o se la malattia non risponde al trattamento farmacologico. Dopo il primo intervento di resezione , la malattia tende a ricomparire in altri luoghi. Dopo una resezione, il tessuto cicatriziale si accumula e può causare stenosi che si ha quando l'intestino diventa troppo stretto per permettere agli escrementi di passare con facilità, portando ad un blocco. Ciò può spesso rendere necessario un altro intervento analogo entro cinque anni [120] . Per i pazienti con ostruzione causata da stenosi, ci sono due opzioni di trattamento: la strictureplasty e la resezione di parte di intestino. In questi casi, i tassi di re-intervento sono stati del 31% e 27%, rispettivamente, ad indicare che la strictureplasty è un trattamento sicuro ed efficace per pazienti selezionati che presentano interessamento duodenale . [121]

La sindrome dell'intestino corto può essere causata dalla rimozione chirurgica del piccolo intestino. Di solito si sviluppa nei pazienti che hanno avuto la metà o più del loro intestino tenue rimosso [122] . La diarrea è il sintomo principale di tale condizione, tuttavia altri sintomi possono includere crampi , gonfiore e bruciore di stomaco . Questa sindrome viene trattata con cambiamenti nella dieta , supplementi di alimentazione per via endovenosa ( vitamine e minerali) e tramite il trattamento farmacologico. Un'altra complicanza dopo un intervento chirurgico in cui l'ileo terminale viene rimosso è lo sviluppo di una eccessiva diarrea acquosa. Ciò è dovuto all'incapacità dell'ileo di riassorbire gli acidi biliari .

In alcuni casi di sindrome di intestino corto, può essere valutata la chirurgia di trapianto intestinale, anche se il numero dei centri che offrono questa procedura è piuttosto piccolo e essa comporta un elevato rischio a causa della possibilità di infezione e rigetto [123] .

Medicina alternativa

Avvertenza
 Le pratiche descritte non sono accettate dalla medicina , non sono state sottoposte a verifiche sperimentali condotte con metodo scientifico o non le hanno superate. Potrebbero pertanto essere inefficaci o dannose per la salute . Le informazioni hanno solo fine illustrativo. Wikipedia non dà consigli medici: leggi le avvertenze .

Spesso i malati affetti da malattia di Crohn si sottopongono a terapie complementari o alternative [124] . Gli approcci seguiti comprendono le diete, l'uso di probiotici , l'olio di pesce ( omega-3 ) e altri integratori a base di erbe ( fitoterapia ) e nutrizionali.

Il beneficio di questi trattamenti non è provato e importanti metanalisi hanno mostrato come manchino studi seri e ben svolti sull'utilità dei trattamenti alternativi [125] .

Prognosi

La malattia di Crohn è una malattia cronica per la quale non esiste alcuna cura. Essa è caratterizzata da periodi di miglioramento seguiti da episodi di riacutizzazione dei sintomi. Con il trattamento, la maggior parte dei pazienti mantiene un corretto peso e una vita normale. Il tasso di mortalità per la malattia è relativamente più alto rispetto alla popolazione sana [126] [127] .

Inoltre, la malattia di Crohn sembra associata ad un aumentato rischio di carcinoma dell'intestino tenue e del colon-retto [128] .

Note

  1. ^ a b c d e f g h i j k l Baumgart DC, Sandborn WJ, Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. , in The Lancet , vol. 369, n. 9573, 12 maggio 2007, pp. 1641–57, DOI : 10.1016/S0140-6736(07)60751-X , PMID 17499606 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  2. ^ ( EN ) Crohn's disease - Symptoms and causes , su Mayo Clinic . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  3. ^ National Digestive Diseases Information Clearinghouse , su digestive.niddk.nih.gov . URL consultato il 19 luglio 2011 (archiviato dall' url originale il 9 giugno 2014) .
  4. ^ a b c d e f g George Y Wu, Marcy L Coash, Senthil Nachimuthu, Crohn Disease , su emedicine.medscape.com , eMedicine, 17 marzo 2010. URL consultato il 15 aprile 2010 .
  5. ^ Tri H Le, Ulcerative colitis , su emedicine.medscape.com , eMedicine, 17 marzo 2010. URL consultato il 15 aprile 2010 .
  6. ^ a b Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD, Regional ileitis: a pathologic and clinical entity. 1932 , in Mt. Sinai J. Med. , vol. 67, n. 3, 2000, pp. 263–8, PMID 10828911 .
  7. ^ a b Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, D'Haens G, Hanauer S, Irvine E, Jewell D, Rachmilewitz D, Sachar D, Sandborn W, Sutherland L, A simple classification of Crohn's disease: report of the Working Party for the World Congresses of Gastroenterology, Vienna 1998 , in Inflamm Bowel Dis , vol. 6, n. 1, 2000, pp. 8–15, DOI : 10.1002/ibd.3780060103 , PMID 10701144 .
  8. ^ Dubinsky MC, Fleshner PP., Treatment of Crohn's Disease of Inflammatory, Stenotic, and Fistulizing Phenotypes , in Curr Treat Options Gastroenterol , vol. 6, n. 3, 2003, pp. 183–200, DOI : 10.1007/s11938-003-0001-1 , PMID 12744819 .
  9. ^ a b Cosnes J, Tobacco and IBD: relevance in the understanding of disease mechanisms and clinical practice , in Best Pract Res Clin Gastroenterol , vol. 18, n. 3, giugno 2004, pp. 481–96, DOI : 10.1016/j.bpg.2003.12.003 , PMID 15157822 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  10. ^ EV Loftus, P. Schoenfeld, WJ Sandborn, The epidemiology and natural history of Crohn's disease in population-based patient cohorts from North America: a systematic review , in Alimentary Pharmacology & Therapeutics , vol. 16, n. 1, gennaio 2002, pp. 51–60, DOI : 10.1046/j.1365-2036.2002.01140.x , PMID 11856078 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  11. ^ Charles N Bernstein, Andre Wajda e Lawrence W Svenson, The Epidemiology of Inflammatory Bowel Disease in Canada: A Population-Based Study , in The American Journal of Gastroenterology , vol. 101, n. 7, 2006-07, pp. 1559–1568, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2006.00603.x . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  12. ^ Braat H, Peppelenbosch MP, Hommes DW, Immunology of Crohn's disease , in Ann. NY Acad. Sci. , vol. 1072, agosto 2006, pp. 135–54, DOI : 10.1196/annals.1326.039 , PMID 17057196 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  13. ^ Henckaerts L, Figueroa C, Vermeire S, Sans M, The role of genetics in inflammatory bowel disease , in Curr Drug Targets , vol. 9, n. 5, maggio 2008, pp. 361–8, DOI : 10.2174/138945008784221161 , PMID 18473763 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  14. ^ a b Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, Lees W, Novelli M, Bloom S, Segal AW,Defective acute inflammation in Crohn's disease: a clinical investigation , in Lancet , vol. 367, n. 9511, 2006, pp. 668–78, DOI : 10.1016/S0140-6736(06)68265-2 , PMC 2092405 , PMID 16503465 .
  15. ^ Comalada M, Peppelenbosch MP, Impaired innate immunity in Crohn's disease , in Trends Mol Med , vol. 12, n. 9, settembre 2006, pp. 397–9, DOI : 10.1016/j.molmed.2006.07.005 , PMID 16890491 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  16. ^ Crohn's disease has strong genetic link: study , su ccfa.org , Crohn's and Colitis Foundation of America, 16 aprile 2007. URL consultato il 7 novembre 2009 (archiviato dall' url originale il 2 maggio 2007) .
  17. ^ Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, et al. , A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn's disease , in Nature , vol. 411, n. 6837, 2001, pp. 603–6, DOI : 10.1038/35079114 , PMID 11385577 .
  18. ^ Arthur Kaser, Ann-Hwee Lee e Andre Franke, XBP1 links ER stress to intestinal inflammation and confers genetic risk for human inflammatory bowel disease , in Cell , vol. 134, n. 5, 5 settembre 2008, pp. 743–756, DOI : 10.1016/j.cell.2008.07.021 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  19. ^ Hans Clevers, Inflammatory Bowel Disease, Stress, and the Endoplasmic Reticulum , in New England Journal of Medicine , vol. 360, n. 7, 12 febbraio 2009, pp. 726–727, DOI : 10.1056/NEJMcibr0809591 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  20. ^ a b R. Shoda, K. Matsueda e S. Yamato, Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan , in The American Journal of Clinical Nutrition , vol. 63, n. 5, 1996-05, pp. 741–745, DOI : 10.1093/ajcn/63.5.741 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  21. ^ SM Lesko, DW Kaufman e L. Rosenberg, Evidence for an increased risk of Crohn's disease in oral contraceptive users , in Gastroenterology , vol. 89, n. 5, 1985-11, pp. 1046–1049, DOI : 10.1016/0016-5085(85)90207-0 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  22. ^ Reddy D, Siegel CA, Sands BE, Kane S, Possible association between isotretinoin and inflammatory bowel disease , in The American journal of gastroenterology , vol. 101, n. 7, luglio 2006, pp. 1569–73, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2006.00632.x , PMID 16863562 .
  23. ^ E. Borobio, A. Arín e A. Valcayo, [Isotretinoin and ulcerous colitis] , in Anales Del Sistema Sanitario De Navarra , vol. 27, n. 2, 2004-05, pp. 241–243, DOI :10.4321/s1137-66272004000300009 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  24. ^ Reniers DE, Howard JM, Isotretinoin-induced inflammatory bowel disease in an adolescent , in Ann Pharmacother , vol. 35, n. 10, ottobre 2001, pp. 1214–6, DOI : 10.1345/aph.10368 , PMID 11675849 . URL consultato il 7 settembre 2011 (archiviato dall' url originale il 29 giugno 2012) .
  25. ^ Sartor, R. Balfour., Mechanisms of Disease: Pathogenesis of Crohn's disease and ulcerative colitis , in Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology , 2006, DOI : 10.1038/ncpgasthep0528 .
  26. ^ Dogan B1, Scherl E, Bosworth B, Yantiss R, Altier C, McDonough PL, Jiang ZD, Dupont HL, Garneau P, Harel J, Rishniw M, Simpson KW., Multidrug resistance is common in Escherichia coli associated with ileal Crohn's disease. , in Inflammatory Bower Diseases , 2013, DOI : 10.1002/ibd.22971 , PMID 22508665 .
  27. ^ Jordana Campbell, Thomas J. Borody, Sharyn Leis., The many faces of Crohn's Disease: Latest concepts in etiology. , in Open Journal of Internal Medicine , 2012, DOI : 10.4236/ojim.2012.22020 .
  28. ^ Ingrid Olsen, Knut E Lundin, and Ludvig M Sollid, Increased frequency of intestinal CD4+ T cells reactive with mycobacteria in patients with Crohn's disease , in Scandinavian J Gastroenterology , 2013.
  29. ^ Hermon-Taylor J., Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis, Crohn's disease and the Doomsday scenario. , in US National Library of Medicine , 2009.
  30. ^ Behr MA , Kapur V ., The evidence for Mycobacterium paratuberculosis in Crohn's disease. , in Curr Opin Gastroenterol. , 2008.
  31. ^ Sechi LA, Scanu AM, Molicotti P, Cannas S, Mura M, Dettori G, Fadda G, Zanetti S., Detection and Isolation of Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from intestinal mucosal biopsies of patients with and without Crohn's disease in Sardinia. , in Am J Gastroenterol. , 2005.
  32. ^ Naser, Saleh A; Collins, Michael T., Debate on the lack of evidence of Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis in Crohn's disease , in Inflammatory Bowel Diseases , 2005, DOI : 10.1097/01.MIB.0000191609.20713.ea .
  33. ^ Hampson SJ1, Parker MC, Saverymuttu SH, Joseph AE, McFadden JJ, Hermon-Taylor J., Quadruple antimycobacterial chemotherapy in Crohn's disease: results at 9 months of a pilot study in 20 patients. , in US National Library of Medicine , 1989.
  34. ^ Hermon-Taylor J., Treatment with drugs active against Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis can heal Crohn's disease: more evidence for a neglected public health tragedy. , in US National Library of Medicine , 2002.
  35. ^ Selby W, Pavli P, Crotty B, Florin T, Radford-Smith G, Gibson P, Mitchell B, Connell W, Read R, Merrett M, Ee H, Hetzel D, Two-year combination antibiotic therapy with clarithromycin, rifabutin, and clofazimine for Crohn's disease. , in Gastroenterology , 2007, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.03.031 , PMID 17570206 .
  36. ^ Lalande JD, Behr M., NOD2 mediates host resistance to Mycobacterium Avium Paratubercolosis infection ( PDF ). URL consultato il 14 aprile 2014 (archiviato dall' url originale il 19 febbraio 2013) .
  37. ^ Glubb, Dylan M; Gearry, Richard B; Barclay, Murray L; Roberts, Rebecca L; Pearson, John; Keenan, Jacqui I; McKenzie, Judy; Bentley, Robert W,NOD2 and ATG16L1 polymorphisms affect monocyte responses in Crohn's disease. , in World Journal of Gastroenterology , 2011, DOI : 10.3748/wjg.v17.i23.2829 , PMID 21734790 .
  38. ^ Clancy, R; Ren, Z; Turton, J; Pang, G; Wettstein, A, Molecular evidence for Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) in Crohn's disease correlates with enhanced TNF-alpha secretion , in Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver , 2007, DOI : 10.1016/j.dld.2006.12.006 , PMID 17317344 .
  39. ^ Nakase, H; Tamaki, H; Matsuura, M; Chiba, T; Okazaki, K, Involvement of mycobacterium avium subspecies paratuberculosis in TNF-α production from macrophage: Possible link between MAP and immune response in Crohn's disease , in Inflammatory Bowel Diseases , 2011, DOI : 10.1002/ibd.21750 , PMID 21990211 .
  40. ^ Baumgart, Martin; Dogan, Belgin; Rishniw, Mark; Weitzman, Gil; Bosworth, Brian; Yantiss, Rhonda; Orsi, Renato H; Wiedmann, Martin et al., Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn's disease involving the ileum , in The ISME Journal , 2007, DOI : 10.1038/ismej.2007.52 , PMID 18043660 .
  41. ^ Sasaki, M; Sitaraman, SV; Babbin, BA; Gerner-Smidt, P; Ribot, EM; Garrett, N; Alpern, JA; Akyildiz, A et al., Invasive Escherichia coli are a feature of Crohn's disease. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology , 2007, DOI : 10.1038/labinvest.3700661 , PMID 17660846 .
  42. ^ Darfeuille-Michaud, A; Boudeau, J; Bulois, P; Neut, C; Glasser, AL; Barnich, N; Bringer, MA; Swidsinski, A et al., High prevalence of Adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn's disease , in Gastroenterology , 2004, DOI : 10.1053/j.gastro.2004.04.061 , PMID 15300573 .
  43. ^ Baumgart, M; Dogan, B; Rishniw, M; Weitzman, G; Bosworth, B; Yantiss, R; Orsi, RH; Wiedmann, M et al., Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn's disease involving the ileum , in The ISME Journal , 2007, DOI : 10.1038/ismej.2007.52 , PMID 18043660 .
  44. ^ Nickerson, KP; McDonald, C., Crohn's Disease-Associated Adherent-Invasive Escherichia coli Adhesion is Enhanced by Exposure to the Ubiquitous Dietary Polysaccharide Maltodextrin , in Mizoguchi, Emiko. PLoS ONE , 2012, DOI : 10.1371/journal.pone.0052132 , PMID 23251695 .
  45. ^ Martinez-Medina, Margarita; Naves, Plínio; Blanco, Jorge; Aldeguer, Xavier; Blanco, Jesus E; Blanco, Miguel; Ponte, Carmen; Soriano, Francisco et al., Biofilm formation as a novel phenotypic feature of adherent-invasive Escherichia coli (AIEC) , in BMC Microbiology , 2009, DOI : 10.1186/1471-2180-9-202 , PMID 19772580 .
  46. ^ Abderrahman Chargui, Annabelle Cesaro, Sanda Mimouna, Mohamed Fareh, Patrick Brest, Philippe Naquet, Arlette Darfeuille-Michaud, Xavier Hébuterne, Baharia Mograbi, Valérie Vouret-Craviari, Paul Hofman, Subversion of Autophagy in Adherent Invasive Escherichia coli-Infected Neutrophils Induces Inflammation and Cell Death , in PLoS ONE , 2012, DOI : 10.1371/journal.pone.0051727 .
  47. ^ Melanie Craven, Charlotte E. Egan, Scot E. Dowd, Sean P. McDonough, Belgin Dogan, Eric Y. Denkers, Dwight Bowman, Ellen J. Scherl, Kenneth W. Simpson, Inflammation Drives Dysbiosis and Bacterial Invasion in Murine Models of Ileal Crohn's Disease , in PLoS ONE , 2012, DOI : 10.1371/journal.pone.0041594 .
  48. ^ Barnich, N; Darfeuille-Michaud, A, Adherent-invasive Escherichia coli and Crohn's disease , in Current Opinion in Gastroenterology , 2007, DOI : 10.1097/MOG.0b013e3280105a38 , PMID 17133079 .
  49. ^ Hugot, Jean-Pierre; Alberti, Corinne; Berrebi, Dominique; Bingen, Edouard; Cézard, Jean-Pierre, Crohn's disease: The cold chain hypothesis ( PDF ), in The Lancet , 2003, DOI : 10.1016/S0140-6736(03)15024-6 , PMID 14683664 .
  50. ^ Forbes, Alastair; Kalantzis, Tommy, Crohn's disease: The cold chain hypothesis , in International Journal of Colorectal Disease , 2005, DOI : 10.1007/s00384-005-0003-7 , PMID 16059694 .
  51. ^ Subramanian, S.; Roberts, CL; Hart, CA; Martin, HM; Edwards, SW; Rhodes, JM; Campbell, BJ, Replication of Colonic Crohn's Disease Mucosal Escherichia coli Isolates within Macrophages and Their Susceptibility to Antibiotics , in Antimicrobial Agents and Chemotherapy , 2007, DOI : 10.1128/AAC.00375-07 , PMID 18070962 .
  52. ^ Chiedzo M. Mpofu, Barry J. Campbell, Sreedhar Subramanian, Stuart Marshall–Clarke, C. Anthony Hart, Andy Cross, Carol L. Roberts, Adrian McGoldrick, Steven W. Edwards, Jonathan M. Rhodes, Microbial Mannan Inhibits Bacterial Killing by Macrophages: A Possible Pathogenic Mechanism for Crohn's Disease , in Gastroenterology , 2007, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.08.004 , PMID 17919633 .
  53. ^ New insights into Crohn's Disease , in Research Intelligence, University of Liverpool , 2008 (archiviato dall' url originale il 23 settembre 2013) .
  54. ^ European Commission Directorate-General Health & Consumer Protection, Possible links between Crohn's disease and Paratuberculosis ( PDF ), 2000 (archiviato dall' url originale il 17 dicembre 2008) .
  55. ^ Gui, GP; Thomas, PR; Tizard, ML; Lake, J.; Sanderson, JD; Hermon-Taylor, J.,Two-year-outcomes analysis of Crohn's disease treated with rifabutin and macrolide antibiotics , in Journal of Antimicrobial Chemotherapy , 1997, DOI : 10.1093/jac/39.3.393 , PMID 9096189 .
  56. ^ Cobrin GM, Abreu MT, Defects in mucosal immunity leading to Crohn's disease , in Immunol. Rev. , vol. 206, 2005, pp. 277–95, DOI : 10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x , PMID 16048555 .
  57. ^ Charles O. Elson, Yingzi Cong e Casey T. Weaver, Monoclonal Anti–Interleukin 23 Reverses Active Colitis in a T Cell–Mediated Model in Mice , in Gastroenterology , vol. 132, n. 7, 2007-06, pp. 2359–2370, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.03.104 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  58. ^ Prescott NJ, Fisher SA, Franke A, et al. , A nonsynonymous SNP in ATG16L1 predisposes to ileal Crohn's disease and is independent of CARD15 and IBD5 , in Gastroenterology , vol. 132, n. 5, 2007, pp. 1665–71, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.03.034 , PMID 17484864 .
  59. ^ Marks DJ, Segal AW.,Innate immunity in inflammatory bowel disease: a disease hypothesis , in J Pathol. , vol. 214, n. 2, gennaio 2008, pp. 260–6, DOI : 10.1002/path.2291 , PMC 2635948 , PMID 18161747 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  60. ^ Dessein R, Chamaillard M, Danese S, Innate immunity in Crohn's disease: the reverse side of the medal , in J Clin Gastroenterol , vol. 42, Suppl 3 Pt 1, settembre 2008, pp. S144–7, DOI : 10.1097/MCG.0b013e3181662c90 , PMID 18806708 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  61. ^ a b Mark Pimentel, Michael Chang, Evelyn J. Chow, Siamak Tabibzadeh, Viorelia Kirit-Kiriak, Stephan R. Targan, Henry C. Lin, Identification of a prodromal period in Crohn's disease but not ulcerative colitis , in American Journal of Gastroenterology , vol. 95, n. 12, 2000, pp. 3458–62, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2000.03361.x , PMID 11151877 .
  62. ^ ( EN ) Crohn's Disease Symptoms, Diet, Pictures, Drugs, Life Expectancy , su eMedicineHealth . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  63. ^ David Zieve, George F Longstreth, Crohn's Disease , su healthline.com , ADAM Health Illustrated Encyclopedia, 18 ottobre 2009. URL consultato il 16 agosto 2010 (archiviato dall' url originale il 27 agosto 2010) .
  64. ^ a b c Daniel K. Podolsky, Inflammatory bowel disease , in New England Journal of Medicine , vol. 346, n. 6, 2002, pp. 417–29, DOI : 10.1056/NEJMra020831 , PMID 12167685 . URL consultato il 2 luglio 2006 .
  65. ^ MH Mueller, ME Kreis, ML Gross, HD Becker, TT Zittel & EC Jehle, Anorectal functional disorders in the absence of anorectal inflammation in patients with Crohn's disease , in British Journal of Surgery , vol. 89, n. 8, 2002, pp. 1027–31, DOI : 10.1046/j.1365-2168.2002.02173.x , PMID 12153630 .
  66. ^ a b c d e f internetmedicin.se > Inflammatorisk tarmsjukdom, kronisk, IBD By Robert Löfberg. Retrieved Oct 2010 Translate.
  67. ^ a b c d e Stephen B. Hanauer, William Sandborn, Management of Crohn's disease in adults ( PDF ), in American Journal of Gastroenterology , vol. 96, n. 3, 1º marzo 2001, pp. 635–43, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2001.03671.x , PMID 11280528 . URL consultato il 7 novembre 2009 .
  68. ^ Ramzi S. Cotran, Tucker Collins e Stanley L. Robbins, Robbins pathologic basis of disease. , 6th ed., Saunders, 1999, ISBN 0-7216-7335-X , OCLC 39465455 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  69. ^ Taylor B, Williams G, Hughes L, Rhodes J, The histology of anal skin tags in Crohn's disease: an aid to confirmation of the diagnosis , in Int J Colorectal Dis , vol. 4, n. 3, 1989, pp. 197–9, DOI : 10.1007/BF01649703 , PMID 2769004 .
  70. ^ Oren K. Fix, Jorge A. Soto, Charles W. Andrews and Francis A. Farraye, Gastroduodenal Crohn's disease , in Gastrointestinel Endoscopy , vol. 60, n. 6, 2004, p. 985, DOI : 10.1016/S0016-5107(04)02200-X , PMID 15605018 .
  71. ^ a b HA Büller, Problems in diagnosis of IBD in children , in The Netherlands Journal of Medicine , vol. 50, n. 2, 1997, pp. S8–S11, DOI : 10.1016/S0300-2977(96)00064-2 , PMID 9050326 .
  72. ^ RM Beattie, NM Croft, JM Fell, NA Afzal and RB Heuschkel, Inflammatory bowel disease , in Archives of Disease in Childhood , vol. 91, n. 5, 2006, pp. 426–32, DOI : 10.1136/adc.2005.080481 , PMC 2082730 , PMID 16632672 .
  73. ^ SJ O'Keefe, Nutrition and gastrointestinal disease , in Scandinavian Journal of Gastroenterology Supplement , vol. 31, n. 220, 1996, pp. 52–9, DOI : 10.3109/00365529609094750 , PMID 8898436 .
  74. ^ Silvio Danese, Stefano Semeraro, Alfredo Papa, Italia Roberto, Franco Scaldaferri, Giuseppe Fedeli, Giovanni Gasbarrini, Antonio Gasbarrini, Extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease , in World Journal of Gastroenterology , vol. 11, n. 46, 2005, pp. 7227–36, PMID 16437620 . URL consultato il 7 novembre 2009 (archiviato dall' url originale il 7 luglio 2007) .
  75. ^ Arthritis , su healthline.com , Healthline Networks, Inc., 10 ottobre 2008. URL consultato il 16 agosto 2010 (archiviato dall' url originale il 21 luglio 2010) .
  76. ^ Michael Bernstein, Sue Irwin and Gordon R. Greenberg, Maintenance infliximab treatment is associated with improved bone mineral density in Crohn's disease , in The American Journal of Gastroenterology , vol. 100, n. 9, 2005, pp. 2031–5., DOI : 10.1111/j.1572-0241.2005.50219.x , PMID 16128948 .
  77. ^ a b Crohn's disease . professionals.epilepsy.com. Retrieved on July 13, 2007.
  78. ^ Zadik Y, Drucker S, Pallmon S, Migratory stomatitis (ectopic geographic tongue) on the floor of the mouth , in J Am Acad Dermatol , vol. 65, n. 2, agosto 2011, pp. 459-60, PMID 21763590 .
  79. ^ Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami H, Increased risk of large-bowel cancer in Crohn's disease with colonic involvement , in Lancet , vol. 336, n. 8711, 1990, pp. 357–9, DOI : 10.1016/0140-6736(90)91889-I , PMID 1975343 .
  80. ^ Collins P, Mpofu C, Watson A, Rhodes J, Strategies for detecting colon cancer and/or dysplasia in patients with inflammatory bowel disease , in Alastair J Watson (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 2, 2006, pp. CD000279, DOI : 10.1002/14651858.CD000279.pub3 , PMID 16625534 .
  81. ^ Evans J, Steinhart A, Cohen Z, McLeod R, Home total parenteral nutrition: an alternative to early surgery for complicated inflammatory bowel disease , in J Gastrointest Surg , vol. 7, n. 4, 2003, pp. 562–6, DOI : 10.1016/S1091-255X(02)00132-4 , PMID 12763417 .
  82. ^ C Kaplan, IBD and Pregnancy: What You Need to Know , su ccfa.org , Crohn's and Colitis Foundation of America, 21 ottobre 2005. URL consultato il 7 novembre 2009 (archiviato dall' url originale il 17 febbraio 2012) .
  83. ^ Rita Del Pinto, Davide Pietropaoli e Apoorva K. Chandar, Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis , in Inflammatory Bowel Diseases , 12 agosto 2015, DOI : 10.1097/MIB.0000000000000546 . URL consultato il 26 settembre 2015 .
  84. ^ ( EN ) HCP: Pill Cam, Capsule Endoscopy, Esophageal Endoscopy , su givenimaging.com . URL consultato il 27 gennaio 2012 .
  85. ^ a b Amy K. Hara, Jonathan A. Leighton, Russell I. Heigh, Virender K. Sharma, Alvin C. Silva, Giovanni De Petris, Joseph G. Hentz and David E. Fleischer, Crohn disease of the small bowel: preliminary comparison among CT enterography, capsule endoscopy, small-bowel follow-through, and ileoscopy , in Radiology , vol. 238, n. 1, gennaio 2006, pp. 128–34, DOI : 10.1148/radiol.2381050296 , PMID 16373764 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  86. ^ Stuart L. Triester, Jonathan A. Leighton, Grigoris I. Leontiadis, Suryakanth R. Gurudu, David E. Fleischer, Amy K. Hara, Russell I. Heigh, Arthur D. Shiff, and Virender K. Sharma, A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with non-stricturing small bowel Crohn's disease , in The American Journal of Gastroenterology , vol. 101, n. 5, 2006, pp. 954–64, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2006.00506.x , PMID 16696781 . URL consultato il 4 novembre 2009 .
  87. ^ PM Dixon, ME Roulston and DJ Nolan, The small bowel enema: a ten year review , in Clinical Radiology , vol. 47, n. 1, 1993, pp. 46–8, DOI : 10.1016/S0009-9260(05)81213-9 , PMID 8428417 .
  88. ^ LR Carucci, MS Levine, Radiographic imaging of inflammatory bowel disease , in Gastroenterology Clinics of North America , vol. 31, n. 1, 2002, pp. 93–117, DOI : 10.1016/S0889-8553(01)00007-3 , PMID 12122746 .
  89. ^ A. Rajesh, DDT Maglinte, Multislice CT enteroclysis: technique and clinical applications , in Clinical Radiology , vol. 61, n. 1, 2006, pp. 31–9, DOI : 10.1016/j.crad.2005.08.006 , PMID 16356814 .
  90. ^ Rivka Zissin, Marjorie Hertz, Alexandra Osadchy, Ben Novis and Gabriela Gayer, Computed Tomographic Findings of Abdominal Complications of Crohn's Disease—Pictorial Essay , in Canadian Association of Radiologists Journal , vol. 56, n. 1, 2005, pp. 25–35, PMID 15835588 .
  91. ^ BA MacKalski, CN Bernstein,New diagnostic imaging tools for inflammatory bowel disease , in Gut , vol. 55, n. 5, 2005, pp. 733–41, DOI : 10.1136/gut.2005.076612 , PMC 1856109 , PMID 16609136 .
  92. ^ Luciene G Mota, Leukocyte-technetium-99m uptake in Crohn's disease: Does it show subclinical disease? , in World Journal of Gastroenterology , vol. 16, n. 3, 2010, pp. 365, DOI : 10.3748/wjg.v16.i3.365 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  93. ^ a b c Asher Kornbluth, David B. Sachar, Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee ( PDF ), in American Journal of Gastroenterology , vol. 99, n. 7, luglio 2004, pp. 1371–85, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2004.40036.x , PMID 15233681 . URL consultato il 7 novembre 2009 (archiviato dall' url originale il 6 aprile 2008) .
  94. ^ Ulrika Broomé, Annika Bergquist, Primary sclerosing cholangitis, inflammatory bowel disease, and colon cancer , in Seminars in Liver Disease , vol. 26, n. 1, febbraio 2006, pp. 31–41, DOI : 10.1055/s-2006-933561 , PMID 16496231 .
  95. ^ NA. Shepherd, Granulomas in the diagnosis of intestinal Crohn's disease: a myth exploded? , in Histopathology , vol. 41, n. 2, agosto 2002, pp. 166–8, DOI : 10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x , PMID 12147095 .
  96. ^ U. Mahadeva, JP. Martin, NK. Patel e AB. Price, Granulomatous ulcerative colitis: a re-appraisal of the mucosal granuloma in the distinction of Crohn's disease from ulcerative colitis. , in Histopathology , vol. 41, n. 1, luglio 2002, pp. 50–5, DOI : 10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x , PMID 12121237 .
  97. ^ a b Pages 152-156 (Section: Inflammatory bowel disease(IBD)) in: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S., Step-Up to Medicine (Step-Up Series) , Hagerstwon, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, ISBN 0-7817-7153-6 .
  98. ^ Martin Feller, Karin Huwiler e Alain Schoepfer, Long-term antibiotic treatment for Crohn's disease: systematic review and meta-analysis of placebo-controlled trials , in Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America , vol. 50, n. 4, 15 febbraio 2010, pp. 473–480, DOI : 10.1086/649923 , PMID 20067425 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  99. ^ ( EN ) Antibiotics and Probiotics in IBD: Why, When, and How , su Medscape . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  100. ^ Cosimo Prantera e Maria Lia Scribano, Antibiotics and probiotics in inflammatory bowel disease: why, when, and how , in Current Opinion in Gastroenterology , vol. 25, n. 4, 2009-07, pp. 329–333, DOI : 10.1097/MOG.0b013e32832b20bf . URL consultato il 18 luglio 2021 .
    «Section "Antibiotics and Ulcerative Colitis"» .
  101. ^ Clinical Research Alliance Update ( PDF ), su ccfa.org , Crohn's and Colitis Foundation of America, 1º maggio 2007. URL consultato il 14 febbraio 2008 (archiviato dall' url originale il 16 febbraio 2008) .
  102. ^ a b WS Fries e B Nazario, Crohn's Disease: 54 Tips to Help You Manage , su webmd.com , WebMD, 16 maggio 2007. URL consultato il 14 febbraio 2008 .
  103. ^ Brown AC, Rampertab SD, Mullin GE, Existing dietary guidelines for Crohn's disease and ulcerative colitis , in Expert Rev Gastroenterol Hepatol , giugno 2011, PMID 21651358 .
  104. ^ van der Heide F, Dijkstra A, Albersnagel FA, Kleibeuker JH, Dijkstra G, Active and passive smoking behaviour and cessation plans of patients with Crohn's disease and ulcerative colitis , in van der Heide F, Dijkstra A, Albersnagel FA, Kleibeuker JH, Dijkstra G , giugno 2010, PMID 21122495 .
  105. ^ Cosnes J, Smoking, physical activity, nutrition and lifestyle: environmental factors and their impact on IBD , in Cosnes J , 2010, PMID 20926865 .
  106. ^ Allaire Schneider, Ivy Hossain e Julia VanderMolen, Comparison of remicade to curcumin for the treatment of Crohn's disease: A systematic review , in Complementary Therapies in Medicine , vol. 33, August 2017, pp. 32–38, DOI : 10.1016/j.ctim.2017.06.002 . URL consultato il 12 dicembre 2017 .
  107. ^ E' necessaria una terapia di mantenimento nel Crohn? , su ig-ibd.com , Gruppo Italiano per lo studio delle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali. URL consultato il 29 aprile 2012 (archiviato dall' url originale il 20 marzo 2014) .
  108. ^ Fergus Shanahan, Crohn's disease , in The Lancet , vol. 359, n. 9300, Elsevier Science, 2002, p. 67.
  109. ^ PL. Lakatos, Z. Czegledi; T. Szamosi; J. Banai; G. David; F. Zsigmond; T. Pandur; Z. Erdelyi; O. Gemela; J. Papp; L. Lakatos, Perianal disease, small bowel disease, smoking, prior steroid or early azathioprine/biological therapy are predictors of disease behavior change in patients with Crohn's disease. , in World J Gastroenterol , vol. 15, n. 28, luglio 2009, pp. 3504-10, PMID 19630105 .
  110. ^ Nielsen OH, Vainer B, Rask-Madsen J, Review article: the treatment of inflammatory bowel disease with 6-mercaptopurine or azathioprine [ collegamento interrotto ] , in Aliment. Pharmacol. Ther. , vol. 15, n. 11, novembre 2001, pp. 1699–708, PMID 11683683 .
  111. ^ Levesque BG, Loftus EV Jr, Initiating azathioprine for Crohn's disease , in Clin Gastroenterol Hepatol , maggio 2012, PMID 22330233 .
  112. ^ Z. Lin, Y. Bai; P. Zheng, Meta-analysis: efficacy and safety of combination therapy of infliximab and immunosuppressives for Crohn's disease. , in Eur J Gastroenterol Hepatol , vol. 23, n. 12, novembre 2011, pp. 1100-10, DOI : 10.1097/MEG.0b013e32834b9544 , PMID 21971373 .
  113. ^ FDA Approves Cimzia to Treat Crohn's Disease , su fda.gov , Food and Drug Administration , 22 aprile 2008. URL consultato l'11 aprile 2009 .
  114. ^ Sandborn, WJ, Colombel, JF; Enns, R.; Feagan, BG; Hanauer, SB; Lawrance, IC; Panaccione, R.; Sanders, M.; Schreiber, S.; Targan, S.; Others,, Natalizumab Induction and Maintenance Therapy for Crohn's Disease , in New England Journal of Medicine , vol. 353, n. 18, 2005, pp. 1912–25, DOI : 10.1056/NEJMoa043335 , PMID 16267322 .
  115. ^ JK MacDonald e JWD McDonald, Natalizumab for induction of remission in Crohn's disease , in Cochrane Database of Systematic Reviews , John Wiley & Sons, Ltd, 19 luglio 2006, DOI : 10.1002/14651858.cd006097 . URL consultato il 18 luglio 2021 .
  116. ^ Murray Longmore, Ian Wilkinson, Tom Turmezei, Chee Kay Cheung, Oxford Handbook of Clinicial Medicine, 7th edition , Oxford University Press, 2007, pp. 266–7, ISBN 0-19-856837-1 .
  117. ^ Naftali T, Lev LB, Yablecovitch D, Half E, Konikoff FM., Treatment of Crohn's disease with cannabis: an observational study ( PDF ), in Isr Med Assoc J. 2011; 13(8):455-8 .
  118. ^ Timna Naftali, Lihi Bar-Lev Schleider e Iris Dotan, Cannabis induces a clinical response in patients with Crohn's disease: a prospective placebo-controlled study , in Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association , vol. 11, n. 10, October 2013, pp. 1276–1280.e1, DOI : 10.1016/j.cgh.2013.04.034 . URL consultato il 12 dicembre 2017 .
  119. ^ AJ Tresca, Resection Surgery for Crohn's Disease , su ibdcrohns.about.com , About.com , 12 gennaio 2007. URL consultato il 14 febbraio 2008 .
  120. ^ Ozuner G, Fazio VW, Lavery IC, Milsom JW, Strong SA, Reoperative rates for Crohn's disease following strictureplasty. Long-term analysis , in Dis. Colon Rectum , vol. 39, n. 11, 1996, pp. 1199–203, DOI : 10.1007/BF02055108 , PMID 8918424 .
  121. ^ Short Bowel Syndrome Archiviato il 21 marzo 2014 in Internet Archive . as defined by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
  122. ^ M Rhodes, Intestinal transplant for Crohn's disease , su revolutionhealth.com , Everyday Health, 24 ottobre 2006. URL consultato il 22 marzo 2009 .
  123. ^ Caprilli R, Gassull M, Escher J et al. ,European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: special situations , in Gut , 55 Suppl 1, 2006, pp. i36–58, DOI : 10.1136/gut.2005.081950c , PMC 1859996 , PMID 16481630 .
  124. ^ Review on efficacy and health services research studies of complementary and alternative medicine in inflammatory bowel disease.
  125. ^ D. Duricova, N. Pedersen; M. Elkjaer; M. Gamborg; P. Munkholm; T. Jess, Overall and cause-specific mortality in Crohn's disease: a meta-analysis of population-based studies. , in Inflamm Bowel Dis , vol. 16, n. 2, febbraio 2010, pp. 347-53, DOI : 10.1002/ibd.21007 , PMID 19572377 .
  126. ^ C. Canavan, KR. Abrams; JF. Mayberry, Meta-analysis: mortality in Crohn's disease. , in Aliment Pharmacol Ther , vol. 25, n. 8, aprile 2007, pp. 861-70, DOI : 10.1111/j.1365-2036.2007.03276.x , PMID 17402989 .
  127. ^ C Canavan, KR Abrams, J Mayberry, KR Abrams, J. Mayberry, Meta-analysis : colorectal and small bowel cancer risk in patients with Crohn's disease , in Alimentary pharmacology & therapeutics , vol. 23, n. 8, 2006, pp. 1097–104, DOI : 10.1111/j.1365-2036.2006.02854.x , ISSN 0269-2813 ( WC · ACNP ) , PMID 16611269 . URL consultato il 23 maggio 2007 .

Bibliografia

Testi in italiano

  • Ermes Orlandelli, Malattie infiammatorie croniche intestinali: il morbo di Crohn nel modello psiconeuroendocrinoimmunologico , Roma, Società Editrice Universo, 2002, ISBN 88-87753-71-7 .
  • E. Polli, [et al.], La malattia di Crohn , in Relazione all'85. Congresso della Società italiana di medicina interna ed all'86. Congresso della Società italiana di chirurgia , Roma, 1984, ISBN 88-7025-051-2 .
  • Bryan N. Brooke, La malattia di Crohn , a cura di Carlo Cafaro, Roma, Il pensiero scientifico, 1972. ISBN non esistente
  • Robbins, Cotran, Le basi patologiche delle malattie , VII edizione, Ed. Elsevier e Masson, ISBN 978-88-214-3175-3 .
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione) , New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3 .
  • Claudio Rugarli, Medicina interna sistematica , 5ª ed., Milano, Elsevier - Masson, 2010, ISBN 88-214-3109-6 .

Testi in inglese

Patofisiologia

Terapia

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 6362 · NDL ( EN , JA ) 00561182
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 11 maggio 2012 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Malattia_di_Crohn&oldid=122497848 "