Memorie pe termen lung

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Memoria pe termen lung (prescurtată în MLT ) este definită ca acea memorie , conținută în creier , care are o durată cuprinsă între câteva minute și un timp nedefinit. Primele modele de funcționare a memoriei [1] l-au împărțit în trei „depozite”, contractând memoria pe termen lung a memoriei senzoriale , care deține informațiile senzoriale primite pentru un timp foarte scurt, și a memoriei pe termen scurt pe care o deține pentru câteva minute o cantitate limitată de informații. Comparând sistemul cognitiv cu un computer , memoria pe termen lung îndeplinește aceeași funcție ca dispozitivele de stocare în masă , cum ar fi hard disk-urile sau DVD-urile : stocate pentru o perioadă de timp care depășește momentul și potențial se termină doar cu moartea. Asistență (sau subiect) .

Prima definiție a conceptului de memorie pe termen lung se datorează modelului lui Atkinson și Shiffrin din 1968 [1] .

Neurobiologia memoriei

Există două metode diferite în creierul de stocare a informațiilor pentru a produce ceea ce numim „memorie”: Abilitareape termen lung și Abilitarea pe termen scurt . Al doilea este cel implicat în memoria pe termen scurt și constă într-o alterare temporară a sinapselor implicate, care sunt hipersensibilizate prin sinteza de noi receptori de membrană. Potențierea pe termen lung, pe de altă parte, durează mai mult și implică, de asemenea, căi metabolice diferite, care ajung să activeze proteinele care modifică expresia genelor și, în cele din urmă, întăresc sinapsele într-un mod mult mai durabil.

Principala structură cerebrală implicată în memorie este formarea hipocampului : în celulele hipocampului procesul de potențare pe termen lung a fost verificat in vivo, iar deteriorarea selectivă a hipocampului provoacă amnezie anterogradă (renumit este cazul HM pacient care a suferit îndepărtarea lobilor temporali și, prin urmare, a hipocampului, bilateral și a raportat un deficit de memorie explicit explicit pentru evenimentele ulterioare pentru restul vieții sale). Cu toate acestea, studii mai recente [ Citație necesară ] sugerează că hipocampusul și cortexurile înconjurătoare (cortexul entorhinal și paraentorinale) joacă un rol de „sortare a pachetelor” înseamnă că informațiile stocate trebuie să treacă în acele zone ale creierului, dar, deoarece leziunile foarte grave, de asemenea, nu cauzează o amnezie retrogradă (adică a memoriei acumulate anterior), evident memoria deja stocată trebuie înregistrată în altă parte, probabil în zonele asociative ale cortexului prefrontal și frontal.

Fundamente biologice la nivel celular

Memoria pe termen lung, spre deosebire de memoria pe termen scurt, depinde de sinteza proteinelor noi [2] . Acest lucru se produce în corpul celulei și afectează emițătorii, receptorii și noile căi de sinapsă care întăresc puterea comunicativă dintre neuroni. Producția de noi proteine ​​dedicate consolidării sinapselor este inițiată după eliberarea anumitor substanțe de semnalizare (cum ar fi calciu în neuronii hipocampului) în celulă. În cazul celulelor hipocampice, această eliberare depinde de expulzarea magneziului (o moleculă de legare) care este expulzată după semnalizarea sinaptică semnificativă și repetitivă. Expulzarea temporară a magneziului eliberează receptorii NMDA pentru a elibera calciu în celulă, un semnal care duce la transcrierea genelor și la construirea proteinelor de întărire [3] .

Una dintre proteinele nou sintetizate în potențarea pe termen lung este, de asemenea, critică pentru menținerea memoriei pe termen lung. Această proteină este o formă activă autonomă a enzimei protein kinază C (PKC), cunoscută sub numele de PKMζ. PKMζ menține îmbunătățirea dependentă de activitate a puterii sinaptice și inhibarea PKMζ șterge amintirile stabilite pe termen lung, fără a afecta memoria pe termen scurt sau, odată ce inhibitorul este eliminat, capacitatea de a codifica și stoca altele noi este restabilită pe termen lung.

Mai mult, BDNF este important pentru persistența amintirilor pe termen lung [4]

Stabilizarea pe termen lung a alterărilor sinaptice este, de asemenea, determinată de o creștere paralelă a structurilor pre- și post-sinaptice, cum ar fi butonul axonal, coloana dendritică și densitatea postsinaptică [5] . La nivel molecular, s-a demonstrat că o creștere a proteinelor de schelă postsinaptică PSD-95 și HOMER1c se corelează cu stabilizarea măririi sinaptice [5] .

Proteina de legare a elementului de răspuns AMPc ( CREB ) este un factor de transcripție considerat a fi important în consolidarea amintirilor pe termen scurt și lung și se crede că este deficient în boala Alzheimer [6] .

Metilarea și demetilarea ADN-ului

Șobolanii expuși unui eveniment intens de învățare pot păstra o amintire pe tot parcursul vieții a evenimentului, chiar și după o singură sesiune de antrenament. Memoria pe termen lung a unui astfel de eveniment pare a fi stocată inițial în hipocamp, dar această memorie este temporară. O mare parte din reținerea memoriei pe termen lung pare să apară în cortexul cingulat anterior [7] . Când o astfel de expunere a fost aplicată experimental, mai mult de 5.000 de regiuni de ADN metilat diferit au apărut în genomul neuronal hipocampic al șobolanilor la una și 24 de ore după antrenament [8] . Aceste modificări ale modelului de metilare au avut loc în multe gene care au fost reglate în jos , posibil datorită formării de noi situri de 5-metilcitozină în regiunile promotor ale genelor. În plus, multe alte gene au fost reglate în sus, posibil din cauza hipometilării la situsurile CpG . Hipometilarea rezultă de obicei din îndepărtarea grupărilor metil din 5-metilcitozine existente în ADN. Demetilarea este efectuată de mai multe proteine ​​care acționează în comun, inclusiv enzima Teth metilcitozină dioxigenază 1 și enzimele căii de reparare a exciziei ADN bazei . Modelul genelor induse și reprimate în neuronii cerebrali după un eveniment de învățare intens oferă probabil baza moleculară pentru memoria pe termen lung a evenimentului.

Codificarea informațiilor

Memoria pe termen lung codifică semantic informațiile pentru stocare, așa cum a studiat Baddeley [9] . În viziune , informațiile trebuie să intre în memoria de lucru înainte de a putea fi stocate în memoria pe termen lung. Acest lucru este demonstrat de faptul că viteza cu care sunt stocate informațiile în memoria pe termen lung este determinată de cantitatea de informații care poate fi prezentă în memoria de lucru vizuală [10] . Cu alte cuvinte, cu cât este mai mare capacitatea memoriei de lucru pentru anumiți stimuli, cu atât aceste materiale vor fi învățate mai repede.

Consolidarea sinaptică este procesul prin care elementele sunt transferate din memoria pe termen scurt în memoria pe termen lung. În primele minute sau ore după achiziție, engrama (urmele de memorie) este codificată în sinapse, devenind rezistentă (deși nu imună) la interferențele din surse externe [11] [12] .

Întrucât memoria pe termen lung este supusă procesului natural al uitării , pot fi necesare teste de păstrare (numeroase rechemări / recuperări de memorie) pentru a păstra amintirile pe termen lung [13] . Recuperările individuale pot apărea la intervale crescânde, în conformitate cu principiul repetării spațiate. Acest lucru se poate întâmpla în mod natural prin reflecție sau rechemare deliberată (cunoscută și sub numele de recapitulare), adesea dependentă de importanța percepută a materialului. Utilizarea metodelor de testare ca formă de rechemare poate duce la efectul testului, care ajută memoria pe termen lung prin recuperarea informațiilor și feedback.

Tipuri de memorie pe termen lung

Memoria pe termen lung este în general împărțită în două mari categorii: memoria declarativă și memoria procedurală [1] .

Memoria declarativă și procedurală

Memoria declarativă privește toate cunoștințele explicite (exprimabile în cuvinte) pe care le avem despre lume, variind de la locația borcanului de cafea la textul complet al Iliadei , în timp ce memoria procedurală nu este verbalizabilă și, în loc să fie o „memorie a ceva ", este o amintire care se referă la a face ceva, cum ar fi mersul pe bicicletă, desenul sau dragostea. Memoria declarativă este codificată în regiunile cerebrale ale hipocampului, cortexului entorinal și cortexului peririnal , dar consolidată și stocată în altă parte. Locația precisă a stocării nu este cunoscută, dar cortexul temporal a fost propus ca un candidat probabil. Memoria procedurală este probabil codificată și stocată în striat și în celelalte nuclee ale bazei : de fapt, leziunile cortexului hipocampic și entorhinal pot compromite selectiv învățarea noțiunilor noi, lăsând intactă capacitatea de a învăța noi sarcini motorii; în practică, un astfel de pacient poate învăța o nouă sarcină motorie, uitând în același timp faptul că a învățat-o [14] [15] . Mai mult, cercetările efectuate de Manelis, Hanson și Hanson (2011) au constatat că reactivarea regiunilor parietale și occipitale a fost asociată cu memoria procedurală [16] .

Memoria declarativă poate fi împărțită la rândul său în alte subcategorii: memoria semantică , care se referă la cunoștințele generale despre lumea exterioară (de exemplu: tot ceea ce o persoană știe despre koala ) [17] și memoria episodică , care, așa cum sugerează numele privește episoade specifice (de exemplu: îmi amintesc când a căzut zidul Berlinului) și circumstanțele lor [17] [18] . Memoria semantică este un tip de memorie organizată într-un mod taxonomic și asociativ și constă din cunoștințe generale despre lumea din jurul nostru, dar, spre deosebire de memoria episodică, transcende circumstanțele spațio-temporale în care s-a format urma. De exemplu, știu că capitala Germaniei este Berlinul, dar nu știu când am aflat aceste informații și nici aceste informații ocazionale nu sunt utile cunoștințelor mele conceptuale.

Experimentele efectuate de Spaniol și colegi au indicat faptul că adulții mai în vârstă au amintiri episodice mai proaste decât adulții mai tineri, deoarece memoria episodică necesită memorie dependentă de context; dimpotrivă, adulții mai în vârstă și adulții mai tineri nu prezintă prea multe diferențe în memoria semantică, probabil pentru că memoria semantică nu depinde de memoria contextuală[19] .

Alte tipuri de memorie declarativă sunt memoria autobiografică, care este un subgrup al memoriei episodice și privește episoadele din viața persoanei care le reamintește [20] și memoria prospectivă, care nu privește, ca și celelalte, evenimentele din trecut, dar evenimentele viitoare (de exemplu „în zece zile factura va expira” sau „poimâine la zece am o lecție”). Memoria de perspectivă este memoria care ne permite „să ne amintim să ne amintim”, în acest fel poate planifica acțiuni viitoare și le amintește în momentul.care trebuie realizate. Mai mult, memoria prospectivă face distincție între memoria prospectivă bazată pe timp (trebuie să-mi amintesc să iau medicamentul la ora 20:00) și memoria bazată pe evenimente (când alarma se declanșează, trebuie să iau medicamentul).

Alte clasificări

Pe lângă cunoștințele declarative și procedurale, cunoștințele condiționate au fost descrise și de cognitivisti [ citație necesară ] , referindu-se la condițiile de utilizare a cunoștințelor: de exemplu, recunosc că, în ciuda aspectului, o anumită figură geometrică posedă proprietățile unui hexagon și îi pot calcula aria aplicând formula cunoscută. Lipsind cunoștințele condiționate, chiar știind ce este un hexagon, oferind o definiție corectă și calculând aria acestuia, totuși, nu putem înțelege că figura dată în cauză este un hexagon.

Anderson și Schunn [ nu este clar ] , pe lângă reiterarea distincției clasice dintre cunoștințele declarative și procedurale, au propus o alta: cea dintre nivelul simbolic și nivelul subsimbolic al cunoașterii. Primul se referă la structurile individuale ale cunoașterii care pot constitui scopul unui program de educație, în timp ce al doilea se referă la procesele care fac disponibile structurile simbolice pentru activitatea cognitivă. La acest nivel subsimbolic exercițiul prelungit, adică practica, joacă un rol decisiv, astfel încât activările și producțiile să fie consolidate și consolidate.

Tulburări de memorie pe termen lung

Memorie episodică pe termen lung

O tulburare MLT episodică se numește amnezie . O primă distincție este între amnezie anterogradă , amnezie retrogradă și amnezie globală . Primul se referă la incapacitatea de a-și aminti evenimente noi începând de la debutul tulburării, al doilea se referă la incapacitatea de a-și aminti evenimente care au avut loc înainte de apariția tulburării. Ambele amnezii anterioare sunt prezente în amnezia globală. O decădere a memoriei la bătrânețe este un proces fiziologic, care se întâmplă în marea majoritate a populației. Cu toate acestea, traumatismele cerebrale, accidentul vascular cerebral și bolile neurodegenerative pot afecta, de asemenea, memoria, indiferent dacă este retrogradă sau antegrată. În special, deteriorarea hipocampului (responsabil pentru codificarea noilor amintiri) sau a circuitului Papez ( formarea hipocampului , fornixului , corpurilor mamilare, fasciculului mamilo-talamic, nucleilor talamici dorso-mediali , girusului cingulului) provoacă amnezie anterogradă, a cărei amploare și severitate depinde de semnificația leziunii.

Amnezia globală tranzitorie (AGT) este un episod amnezic acut care durează mai puțin de 24 de ore, în care pacientul este incapabil să învețe noi amintiri și prezintă amnezie retrogradă variind de la câteva ore la câțiva ani; celelalte funcții cognitive sunt intacte, la fel și starea de conștiință și identitatea personală. Tulburarea regresează spontan până la recuperarea completă, cu excepția unei lacune de memorie referitoare la perioada de amnezie.

Amnezia posttraumatică este o amnezie globală care apare în urma unui traumatism cranian (a cărui severitate este considerată un indice) cu pierderea cunoștinței, are o durată variabilă și este adesea însoțită de anosognozie .

Traumatism cranian

Majoritatea descoperirilor referitoare la memorie au fost rezultatul unor studii care au afectat anumite regiuni ale creierului la șobolani sau primate, dar unele dintre cele mai importante lucrări au fost rezultatul unui traumatism cerebral accidental sau involuntar. Cel mai faimos caz de studii de memorie este cazul lui HM , un pacient căruia i s-au îndepărtat părți din hipocamp, cortexuri parahipocampice și țesuturi înconjurătoare, în încercarea de a-și vindeca epilepsia . Amnezia sa anterioară totală ulterioară și amnezia parțială retrogradă au furnizat primele dovezi pentru localizarea funcției de memorie și au elucidat în continuare diferențele dintre memoria declarativă și cea procedurală.

Boli neurodegenerative

Multe boli neurodegenerative pot provoca pierderea memoriei. Unele dintre cele mai răspândite (și, în consecință, cele mai intens studiate) includ boala Alzheimer , demența , boala Huntington , scleroza multiplă , boala Parkinson și schizofrenia . Niciuna dintre aceste afecțiuni medicale nu afectează în mod specific memoria; în schimb, pierderea memoriei este adesea cauzată de deteriorarea neuronală generalizată.

Cei care au boala Alzheimer prezintă, în general, simptome precum pierderea momentană a cunoștințelor de căi familiare, deținerea de obiecte în locuri nepotrivite, distorsiuni ale amintirilor existente sau uitarea completă a amintirilor. Cercetătorii au folosit adesea paradigma DRM pentru a studia efectele bolii Alzheimer asupra memoriei. Paradigma DRM prezintă o listă de cuvinte precum „amânare, pernă, pat, vis, pui de somn etc.”, cu un cuvânt tematic care nu este prezentat. În acest caz, cuvântul tematic ar fi fost „somn”. Pacienții cu boala Alzheimer sunt mai predispuși să-și amintească cuvântul tematic ca parte a listei originale, deși nu este prezent, decât adulții sănătoși. Există o posibilă legătură între un timp de codare mai lung și o creștere a memoriei false . Pacienții ajung să se bazeze pe esența informației, mai degrabă decât pe cuvintele specifice [21] . Boala Alzheimer duce la un răspuns inflamator necontrolat cauzat de depunerea extinsă de amiloid în creier, care duce la moartea celulară a neuronilor. Acest lucru se înrăutățește în timp și, în cele din urmă, duce la declin cognitiv. Pioglitazona poate îmbunătăți deficiențele cognitive, inclusiv pierderea memoriei, și poate ajuta la protejarea memoriei pe termen lung și vizuo-spațială de bolile neurodegenerative [22] .

Pacienții cu boala Parkinson au probleme cu performanța cognitivă; aceste probleme seamănă cu ceea ce se observă la pacienții cu insuficiență a lobului frontal și poate duce adesea la demență. Se crede că boala Parkinson este cauzată de degradarea proiecției dopaminergice mezocorticolimbice originare din zona tegmentală ventrală. De asemenea, s-a indicat faptul că hipocampul joacă un rol important în memoria episodică și spațială (părți ale MLT) și că pacienții cu boala Parkinson au hipocampi anormali, rezultând o funcționare anormală a MLT. Injecțiile cu L-DOPA sunt adesea folosite pentru a încerca ameliorarea simptomelor bolii Parkinson, la fel ca și terapia comportamentală [23] .

Pacienții cu schizofrenie au probleme cu atenția și funcțiile executive, care la rândul lor afectează consolidarea și recuperarea memoriei pe termen lung. Nu reușesc să codifice sau să recupereze corect informațiile temporale, ceea ce îi determină să selecteze comportamente sociale inadecvate. Nu pot utiliza în mod eficient informațiile pe care le dețin. Cortexul prefrontal, în care pacienții cu schizofrenie prezintă anomalii structurale, funcționează împreună cu lobul temporal și hipocampul, ceea ce îi face să aibă dificultăți de codificare și recuperare a informațiilor temporale (inclusiv memoria pe termen lung) [24] .

Notă

  1. ^ a b c RC Atkinson și RM Shiffrin, Capitolul: Memoria umană: un sistem propus și procesele sale de control , în Spence KW (ed.), The psychology of learning and motivation , vol. 2, New York: Academic Press, 1968, pp. 89–195.
  2. ^ Costa-Mattioli M, Sonenberg N și Sonenberg, Controlul translațional al expresiei genice: un comutator molecular pentru stocarea memoriei , în Prog Brain Res , Progress in Brain Research, vol. 169, 2008, pp. 81 –95, DOI : 10.1016 / S0079-6123 (07) 00005-2 , ISBN 978-0-444-53164-3 , PMID 18394469 .
  3. ^ Neihoff, Debra (2005) „Limbajul vieții„ Cum comunică celulele în sănătate și boală ”„ Speak Memory, 210–223.
  4. ^ Pedro Bekinschtein, Martin Cammarota, Cynthia Katche, Leandro Slipczuk, Janine I. Rossato, Andrea Goldin, Ivan Izquierdo și Jorge H. Medina,BDNF este esențial pentru a promova persistența stocării memoriei pe termen lung , în Proceedings of the National Academy of Sciences SUA , vol. 105, nr. 7, februarie 2008, pp. 2711-2716, Bibcode : 2008PNAS..105.2711B , DOI : 10.1073 / pnas.0711863105 , PMC 2268201 , PMID 18263738 .
  5. ^ a b D. Meyer și Bonhoeffer T. și Scheuss V., Echilibrul și stabilitatea structurilor sinaptice în timpul plasticității sinaptice , în Neuron , vol. 82, nr. 2, 2014, pp. 430–443, DOI : 10.1016 / j.neuron.2014.02.031 , PMID 24742464 .
  6. ^ Jerry CP Yin și Timothy Tully, CREB și formarea memoriei pe termen lung , în Current Opinion in Neurobiology , vol. 6, nr. 2, 1996, pp. 264-268, DOI : 10.1016 / S0959-4388 (96) 80082-1 .
  7. ^ Frankland PW, Bontempi B, Talton LE, Kaczmarek L, Silva AJ. Implicarea cortexului cingulat anterior în memoria de frică contextuală la distanță. Ştiinţă. 2004 7 mai; 304 (5672): 881-3. PMID 15131309
  8. ^ Duke CG, Kennedy AJ, Gavin CF, Day JJ, Sweatt JD. Reorganizare epigenomică dependentă de experiență în hipocamp. Learn Mem. 2017 15 iunie; 24 (7): 278-288. doi: 10.1101 / lm.045112.117. PMID 28620075 PMCID: PMC5473107 DOI: 10.1101 / lm.045112.117
  9. ^ AD Baddeley, The influence of acoustic and semantic similarity on long-term memory for word sequences , in The Quarterly Journal of Experimental Psychology , vol. 18, nr. 4, 1966, pp. 302-309, DOI : 10.1080 / 14640746608400047 , PMID 5956072 .
  10. ^ D. Nikolić și W. Singer, Creația memoriei vizuale pe termen lung , în Percepție și psihofizică , vol. 69, nr. 6, 2007, pp. 904–912, DOI : 10.3758 / bf03193927 .
  11. ^ Yadin Dudai, Neurobiologia consolidărilor sau, cât de stabilă este engrama? , în Revista anuală de psihologie , vol. 55, 2003, pp. 51–86, DOI : 10.1146 / annurev.psych.55.090902.142050 , PMID 14744210 .
  12. ^ Dudai, Yadin (2002). Memorie de la A la Z: Cuvinte cheie, concepte și nu numai. Oxford, Marea Britanie: Oxford University Press.
  13. ^ RL Greene, Efectele repetiției de întreținere asupra memoriei umane , în Psychological Bulletin , vol. 102, nr. 3, 1987, pp. 403–413, DOI : 10.1037 / 0033-2909.102.3.403 .
  14. ^ Thierry Meulemans și Martial Van der Linden, Învățarea implicită a informațiilor complexe în amnezie , în Brain and Cognition , vol. 52, nr. 2, 2003, pp. 250–257, DOI : 10.1016 / S0278-2626 (03) 00081-2 .
  15. ^ John P Aggleton, Înțelegerea amneziei anterograde: Deconectări și leziuni ascunse , în Jurnalul trimestrial de psihologie experimentală , vol. 61, nr. 10, 2008, pp. 1441–1471, DOI : 10.1080 / 17470210802215335 , PMID 18671169 .
  16. ^ A. Manelis, C. Hanson și SJ Hanson,Memoria implicită pentru localizarea obiectelor depinde de reactivarea regiunilor cerebrale legate de codificare , în Human Brain Mapping , vol. 32, nr. 1, 2011, pp. 32-50, DOI : 10.1002 / hbm.20992 , PMC 3065329 , PMID 21157878 .
  17. ^ a b R. Wood, P. Baxter și T. Belpaeme, O recenzie a memoriei pe termen lung în sisteme naturale și sintetice , în Adaptive Behavior , vol. 20, nr. 2, 2011, pp. 81-103, DOI : 10.1177 / 1059712311421219 .
  18. ^ CC Ranganath, BX Michael și JB Craig, Întreținerea memoriei de lucru contribuie la formarea memoriei pe termen lung: dovezi neuronale și comportamentale , în Journal of Cognitive Neuroscience , vol. 17, n. 7, 2005, pp. 994-1010, DOI : 10.1162 / 0898929054475118 , PMID 16102232 .
  19. ^ J. Spaniol, DJ Madden și A. Voss,O analiză model de difuzie a diferențelor de vârstă a adulților în recuperarea episodică și semantică pe termen lung , în Jurnalul de psihologie experimentală: învățare, memorie și cunoaștere , vol. 32, nr. 1, 2006, pp. 101–117, DOI : 10.1037 / 0278-7393.32.1.101 , PMC 1894899 , PMID 16478344 .
  20. ^ MA Conway și CW Pleydell-Pearce, Construcția amintirilor autobiografice în sistemul de memorie de sine , în Psychological Review , vol. 107, nr. 2, 2000, pp. 261–288, DOI : 10.1037 / 0033-295X.107.2.261 .
  21. ^ EK MacDuffie, SA Atkins, EK Flegal, MC Clark și AP Reuter-Lorenze,Distorsiunea memoriei în boala Alzheimer: monitorizare deficitară a memoriei pe termen scurt și lung , în Neuropsihologie , vol. 26, n. 4, 2012, pp. 509-516, DOI : 10.1037 / a0028684 , PMC 3389800 , PMID 22746309 .
  22. ^ R. Gupta și KL Gupta, Îmbunătățirea memoriei pe termen lung și vizuo-spațială după pioglitazonă cronică în modelul de șoarece al bolii Alzheimer , în Farmacologie Biochimie și Comportament , vol. 102, nr. 2, 2012, pp. 184–190, DOI : 10.1016 / j.pbb.2012.03.028 , PMID 22503969 .
  23. ^ C. Costa, C. Sgobio, S. Siliqueni, A. Tozzi, M. Tantucci, V. Ghiglieri, DM Filippo, V. Pendolino, A. De Iure, M. Marti, M. Morari, GM Spillantini, CE Latagliata , T. Pascucci, S. Puglisi-Allegra, F. Gardioni, M. DiLuca, B. Picconi și P. Calabresi, Mecanisme care stau la baza afectării potențării și memoriei hipocampice pe termen lung în boala Parkinson experimentală ( PDF ), în Brain , vol. 135, nr. 6, 2012, pp. 1884–1899, DOI : 10.1093 / brain / aws101 , PMID 22561640 .
  24. ^ S. Langraf, J. Steingen, Y. Eppert, U. Neidermeyer, U. Elke și F. Krueger,Procesarea informațiilor temporale în memoria pe termen scurt și lung a pacienților cu schizofrenie , în PLoS ONE , vol. 6, nr. 10, 2011, pp. 1-10, Bibcode : 2011PLoSO ... 626140L , DOI : 10.1371 / journal.pone.0026140 , PMC 3203868 , PMID 22053182 .

Bibliografie

  • Ladavas, Berti, Neuropsihologie , Bologna, Il Mulino, 2002.
  • Purves (și colab.) , Neuroscience , Bologna, Zanichelli, 2004.
  • Eysenk, Keane, Manual de psihologie cognitivă , Milano, Ed. Sorona, 1998.
  • Zorzi, Girotto, Fundamentals of general psychology , publicat de il Mulino, Bologna, 2011.
  • De Beni, Borella, Psihologia îmbătrânirii și longevității, ed. il Mulino, Bologna, 2015.

Elemente conexe

Alte proiecte

linkuri externe

Psihologie Portalul psihologiei : Accesați intrările Wikipedia care se ocupă de psihologie