Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Meningita

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Meningita
Meninges-en.svg
Meningele sistemului nervos central: dură mater , arahnoidă și pia mater .
Specialitate neurologie și boli infecțioase
Etiologie Infecțios
Cartierul general afectat Meningele
Clasificare și resurse externe (EN)
Plasă D008581
MedlinePlus 000680
eMedicină 232915 și 972179
Editați datele pe Wikidata · Manual

Meningita este definită ca o boală a sistemului nervos central , în general de origine infecțioasă , caracterizată prin inflamația meningelor (membranele protectoare care acoperă creierul și măduva spinării ); [1] este cel mai frecvent sindrom infecțios al sistemului nervos central . Dacă inflamația implică și parenchimul creierului, aceasta este definită ca meningoencefalită .

Poate fi cauzată de bacterii , viruși sau alte microorganisme și recunoaște mai rar o etiologie neoplazică , autoimună sau iatrogenă ( medicamentoasă ). [2] Poate fi clasificat și în funcție de evoluția sa acută, subacută sau cronică; diferitele forme recunosc în general cauze diferite. Gravitatea meningitei este foarte variabilă: de la forme asimptomatice sau subclinice, de exemplu în contextul bolilor sistemice, la episoade fulminante, care pun imediat viața în pericol și sunt configurate ca urgențe medicale . [1] [2]

Tabloul clinic al meningitei acute se bazează pe triada clasică constând din febră , cefalee și rigiditate nucală; la aceste simptome se adaugă, cu frecvență variabilă, contracturi musculare, vărsături cu jet, modificări ale stării de conștiință , incapacitatea de a tolera lumina ( fotofobia ) și zgomotul ( fonofobia ), convulsiile . Simptomele variază în funcție de agentul cauzal, de rata de debut și de starea pacientului: uneori, doar câteva simptome nespecifice, cum ar fi iritabilitatea și somnolența, pot fi prezente la copiii mici.

Diagnosticul meningitei își găsește balama în analiza chimico-fizică și microbiologică a lichidului cefalorahidian , lichidul închis între meningele și sistemul nervos central, care poate fi luat odată cu executarea unei puncții lombare și introducerea unui ac în canalul vertebral . [3]

Tratamentul obișnuit pentru meningita acută este administrarea timpurie de medicamente antibiotice și, uneori, antivirale . În unele situații, administrarea de corticosteroizi poate fi, de asemenea, utilizată pentru a preveni deteriorarea rezultată din răspunsul inflamator . [2] [4] Meningita bacteriană netratată poate fi fatală sau poate duce la consecințe grave și permanente, precum surditate , epilepsie , hidrocefalie și tulburări cognitive. [1] [4] Unele forme de meningită, cum ar fi cele cauzate de meningococi , Haemophilus influenzae tip B, pneumococi sau virusul oreionului , pot fi prevenite cu vaccinări adecvate. [1]

Epidemiologie și note istorice

Anton Weichselbaum , care în 1887 a descris meningococul .

Unii autori sugerează că Hipocrate poate că și-a dat seama deja de existența meningitei [5] și se pare că meningismul era deja cunoscut de către medicii de dinainte de Renaștere ca Avicenna . [6] Descrierea meningitei tuberculoase , numită apoi „hidropiză în creier” (adică acumularea de fluide seroase în creier ), este adesea atribuită medicului din Edinburgh Sir Robert Whytt și unei lucrări postume publicate în 1768. Cu toate acestea, legătura cu tuberculoza și agentul patogen nu a fost recunoscută decât în secolul următor . [6] [7]

Se pare că epidemia de meningită este un fenomen relativ recent. [8] Primul focar epidemic major a fost înregistrat la Geneva în 1805. [8] [9] Multe alte epidemii au fost descrise de atunci în Europa și Statele Unite , în timp ce primul raport despre o epidemie în Africa este 1840. În timpul celui de - al 20-lea secolului , epidemiile africane au devenit mult mai frecvente, începând cu o epidemie majoră care a lovit Nigeria și Ghana între 1905 și 1908. [8]

Primul raport referitor la o infecție bacteriană ca cauză a meningitei s-a datorat bacteriologului austriac Anton Weichselbaum care în 1887 a descris meningococul. [10] Studiile timpurii au fost unanime în raportarea mortalității ridicate prin meningită, atingând un vârf de peste 90%. În 1906, omul de știință american Simon Flexner a dezvoltat o abordare terapeutică pornind de la un antiser (un ser care conține anticorpi specifici și obținut din sângele animalelor inoculate anterior cu antigeni specifici meningitei) produs de cai . Tratamentul a avut succes, iar mortalitatea din forma meningococică a bolii a fost redusă semnificativ. [11] [12] În 1944, penicilina a fost considerată foarte eficientă în tratarea meningitei [13] și, odată cu introducerea vaccinurilor la sfârșitul secolului al XX-lea, a existat o scădere accentuată a cazurilor din cauza agentului patogen Haemophilus . [14] În 2002 s-a evidențiat modul în care tratamentul cu steroizi ar putea îmbunătăți prognosticul meningitei bacteriene. [15] [16] [17]

Epidemiologie

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Epidemiologia meningitei în Italia .
Harta riscului epidemic legat de meningita meningococică.

     Fascia meningitei africane


     Zona epidemică


     Cazuri sporadice

Deși meningita este o boală care trebuie notificată în multe țări, rata exactă a incidenței nu este cunoscută. [18] În țările occidentale, meningita bacteriană apare la aproximativ 3 din 100.000 de persoane în fiecare an. Studiul populației a arătat că meningita virală este cea mai comună formă, reprezentând 10,9 la 100.000 de persoane și apare cel mai adesea vara. În Brazilia, rata meningitei bacteriene este mai mare, 45,8 la 100.000 în fiecare an. [5] Africa subsahariană a fost afectată de epidemii majore de meningită meningococică de peste un secol [19] și această tendință a condus-o să fie identificată drept „centura meningitei”: [20] epidemiile apar în general în timpul sezonului uscat ( Decembrie-iunie) și un val epidemic poate dura doi sau trei ani; cazurile sunt reduse drastic în timpul sezonului ploios . [21] În această regiune, rata meningitei înregistrează niveluri foarte ridicate, egale cu 100-800 de cazuri pe an la 100.000 de persoane. Zona este, de asemenea, extrem de înapoiată în ceea ce privește accesul la asistența medicală. Cea mai mare epidemie înregistrată vreodată în istorie a afectat întreaga regiune subsahariană în 1996-1997, provocând peste 250.000 de cazuri și 25.000 de decese. [22]

Meningita meningococică apare sub formă epidemică în zonele în care mulți oameni sunt obligați să locuiască împreună pentru prima dată. Așa se întâmplă în cazarmă în timpul serviciului militar obligatoriu, apeluri pentru exerciții sau în timpul mobilizărilor, în campusurile universitare [1] și în timpul pelerinajelor anuale, inclusiv în pelerinajul islamic la Mecca numit Hajj . [23] Deși modelul urmat de ciclurile epidemice în Africa nu este încă bine înțeles, există mai mulți factori care au fost implicați în dezvoltarea epidemiilor în centura meningitei. Acestea includ: condiții medicale (susceptibilitate imunologică a populației), condiții demografice (deplasări și deplasări mari ale populației), condiții socio-economice (condiții de viață cu supraaglomerare și sărăcie), condiții climatice ( secete și furtuni de nisip ) și infecții concomitente (infecții respiratorii acute) ). [24]

Există diferențe semnificative în distribuția locală a cauzelor meningitei bacteriene. De exemplu, în timp ce grupul B și C Neisseria meningitidis afectează predominant Europa , grupul A se găsește în Asia și continuă să predomine în Africa , unde provoacă majoritatea focarelor majore de meningită, reprezentând aproximativ 80% din 85% din cazurile documentate de meningita meningococică la nivel mondial. [24]

Etiologie

Treponema pallidum , agentul cauzal al sifilisului , poate fi, de asemenea, cauza meningitei aseptice.

Meningita este de obicei cauzată de o infecție: majoritatea infecțiilor se datorează virusurilor [5], dar bacteriile , ciupercile și protozoarele sunt, de asemenea, cauze frecvente. [3] Poate rezulta și din diverse cauze neinfecțioase. [3]

Termenul de meningită aseptică se referă generic la toate cazurile de meningită în care nu se poate demonstra nicio infecție bacteriană. În general, se datorează virușilor, dar poate fi și rezultatul unor infecții bacteriene care au fost deja tratate parțial, cu dispariția bacteriilor din meninge sau din infecția prezentă într-un spațiu adiacent meningelor ( sinuzită de exemplu). [25] [26]

Endocardita , o infecție a valvelor cardiace cu răspândirea unor grupuri mici de bacterii prin fluxul sanguin, poate provoca meningită aseptică. Acest lucru poate rezulta și din infecții cauzate de spirochete , un tip de bacterie care include Treponema pallidum (cauza sifilisului ) și Borrelia burgdorferi (cunoscută ca fiind cauza bolii Lyme ). Meningita poate fi întâlnită în cazurile de forme cerebrale de malarie sau în meningita amibiană, o formă datorată infecției cu amoebe , cum ar fi Naegleria fowleri , datorită contactului cu surse de apă dulce în care este prezent parazitul. [3]

Bacterii

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Brucellar meningită, Leptospirotic meningită, luetică meningită, meningococică meningită, pneumococice meningită, stafilococică Meningita și tuberculoasă Meningita .
Bacteriile cel mai frecvent responsabile de meningită
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae

Meningita bacteriană este cauzată de bacterii , al căror tip variază în funcție de grupa de vârstă a pacienților.

  • La prematuri sugari și cele de până la vârsta de trei luni, cele mai frecvente sunt din grupa B streptococi (subtipuri III , care se găsesc în mod normal în vagin și se găsesc în principal în prima săptămână de viață) și cele mai frecvent gasite in vagin. Digestiv tractului , cum ar fi Escherichia coli și Streptococcus agalactiae . Listeria monocytogenes (serotipul IV b) poate afecta și nou-născuții și apare de obicei sub formă epidemică . [27]
  • Copiii mai mari sunt cel mai frecvent afectați de Neisseria meningitidis (meningococ), Streptococcus pneumoniae (pneumococ, serotipuri 6, 9, 14, 18 și 23) și cei cu vârsta sub cinci ani cu Haemophilus influenzae tip B. Odată cu introducerea vaccinării, cazurile de meningita cauzată de această ultimă bacterie a fost mult redusă. [1] [2] Între 2% și 30% din populație sunt purtători sănătoși și asimptomatici de meningococi în nas și gât, iar această prezență nu este legată de un risc crescut de a contracta meningită sau alte boli grave. Transmiterea germenului are loc prin căile respiratorii și riscul de a dezvolta boala pare a fi mai mare la persoanele care au dobândit infecția recent, comparativ cu cei care au fost purtători de mai mult timp. Pneumococul, pe lângă meningită, poate provoca pneumonie , infecții ale căilor respiratorii superioare și otită .
  • La adulți, Neisseria meningitidis și Streptococcus pneumoniae cauzează împreună 80% din cazurile de meningită bacteriană, cu un risc crescut de coinfecție a Listeria monocytogenes la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. [2] [4] În urma introducerii vaccinului pneumococic, incidența meningitei pneumococice a scăzut dramatic atât la copii, cât și la adulți. [28] . Extrem de rară este meningita Escherichia coli la adulți [29] , raportată și de Eben Alexander în cartea sa Milioane de fluturi .

Traumele recente ale capului oferă o cale potențială de acces în spațiul meningeal pentru bacteriile găsite în cavitatea nazală. La fel, pacienții cu șunt cerebral , drenaj extraventricular sau rezervor Ommaya prezintă un risc crescut de infecție prin aceste dispozitive. În aceste cazuri, infecțiile cu stafilococ sunt mai probabile, la fel ca infecțiile cu Pseudomonas și alte bacterii Gram-negative . [2] Aceiași agenți patogeni sunt, de asemenea, mai frecvenți la persoanele cu sistem imunitar compromis . [1] La un procent mic de persoane, o infecție a capului și gâtului, cum ar fi otita medie sau mastoidita , poate duce la meningită. [2] Persoanele cu implanturi cohleare prezintă un risc crescut de meningită pneumococică. [30]

În general, cei care suferă intervenții neurochirurgicale în urma unui traumatism sunt mai supuși riscului de apariție a meningitei stafilococice sau a bacteriilor gram-negative. Pacienții supuși inserției corpului străin, cum ar fi cateterele ventriculare, prezintă un risc mai mare de meningită cauzată de agenți găsiți pe piele, cum ar fi stafilococi negativi coagulazici sau Propionibacterium acnes .[31] Meningita bacteriană contractată în timpul spitalizării se numește „meningită nosocomială”.[31]

Meningita tuberculoasă este cauzată de infecția cu Mycobacterium tuberculosis și se găsește cel mai frecvent la pacienții din țările în care tuberculoza este frecventă, dar se găsește și la cei cu deficiențe ale sistemului imunitar, cum ar fi în cazurile de SIDA . [32]

Meningita bacteriană recurentă poate apărea dacă există defecte anatomice, congenitale sau dobândite persistente sau tulburări severe ale sistemului imunitar. [33] Defectele anatomice permit continuitatea între mediul extern și sistemul nervos. Cea mai frecventă cauză a meningitei recurente este o fractură a craniului , [33] în special cele care implică baza craniului sau care se extind în sinusuri și roci petroase . [33] Aproximativ 59% din cazuri se datorează acestor anomalii anatomice, 36% rezultă din deficiențe ale sistemului imunitar și 5% din infecții în curs în zonele adiacente meningelor. [33]

Virus

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Meningita virală .

Virușii sunt o cauză comună a infecțiilor sistemului nervos central (SNC) și pot provoca meningita, uneori denumită „meningită aseptică”, spre deosebire de formele bacteriene de meningită. Virusii care reprezintă cel mai adesea o posibilă cauză a meningitei sunt enterovirusurile , herpes simplex tip 2 (sau rareori tip 1), virusul varicelei zoster (cunoscut și pentru a provoca varicela și zona zoster ), adenovirusurile, virusul oreionului , HIV , corioningingita limfocitară virus, flavivirusuri și arbovirusuri , printre care virusul Toscana (TOSV) este demn de menționat. [18]

Ciuperci

Cryptococcus neoformans în plămânul unui pacient cu SIDA . Ciuperca poate infecta și meningele.

Există o serie de factori de risc pentru meningita indusă de ciuperci, inclusiv utilizarea imunosupresoarelor (de exemplu, după transplantul de organe ), SIDA [34] și deficitele sistemului imunitar asociate îmbătrânirii. [35] Evenimentul este, totuși, foarte rar la persoanele care au un sistem imunitar normal. [36] Debutul simptomelor este de obicei gradual, cu dureri de cap și febră prezente cel puțin câteva săptămâni înainte de diagnostic. [37] Meningita fungică este cel mai frecvent cauzată de Cryptococcus neoformans . [35] În Africa , se estimează că meningita criptococică este cea mai frecventă cauză a meningitei [38], reprezentând 20-25% din decesele legate de SIDA. [39] Alți agenți fungici obișnuiți includ Histoplasma capsulatum , Coccidioides immitis , Blastomyces dermatitidis și speciile Candida . [35] [40]

Paraziți

Toxoplasma gondii este un protist parazit care poate provoca meningita.

Când există o predominanță a eozinofilelor , un tip de celule albe din sânge , în lichidul cefalorahidian, poate fi ipotezată o cauză parazitară. Cei mai frecvent implicați paraziți în infecția meningelor sunt Gnathostoma spinigerum , Schistosoma , Naegleria fowleri , Toxoplasma gondii și Trypanosoma brucei și condițiile toxocariazei , paragonimiazei și neurocisticercerozei , [41] din urmă datorită încrucișării peretele intestinal al larvelor Taenia solium și localizarea lor în SNC și spațiul subaranoid, unde pot rămâne tăcute ani de zile. Când larvele mor, declanșează un răspuns inflamator care poate provoca meningită cronică cu hidrocefalie. [42]
Angiostrongylus cantonensis este un alt parazit responsabil pentru meningita eozinofilă frecventă în Orientul Îndepărtat , Noua Guinee și unele insule din Pacific . [43]

Cauze neinfecțioase

Meningita poate apărea, de asemenea, ca urmare a mai multor cauze neinfecțioase, cum ar fi răspândirea cancerului la meningi [44] sau aportul anumitor medicamente, în principal AINS , antibiotice și imunoglobuline intravenoase . [45]

Poate fi cauzată și de diferite afecțiuni inflamatorii, cum ar fi sarcoidoza , care în acest caz se numește Neurosarcoidoză , boli ale țesutului conjunctiv , cum ar fi lupusul eritematos sistemic și anumite forme de vasculită (inflamația peretelui vaselor de sânge ), cum ar fi sindromul Behçet . [3] Chisturile epidermoide și chisturile dermoide pot provoca meningită prin eliberarea materialului în spațiul subarahnoidian. [3] [33] Meningita Mollaret este un sindrom caracterizat prin episoade recurente de meningită aseptică . Rareori, migrena poate provoca meningită și acest diagnostic poate fi pus numai atunci când au fost excluse alte cauze posibile. [3]

În cele din urmă, există unele proceduri medicale invazive care pot fi asociate cu complicații ale meningitei, inclusiv tehnici de anestezie a coloanei vertebrale și epidurale și intervenții neurochirurgicale. [42]

Patogenie

Imagine de autopsie a unui creier uman care prezintă infecție cu meningită pneumococică . Rețineți creierul cu depuneri evidente de puroi datorită prezenței pneumococului meningitei. Forcepsul deplasează dura pentru a permite vizualizarea infecției subiacente.

Meningele cuprind trei membrane care, împreună cu lichidul cefalorahidian, închid și protejează creierul și măduva spinării, care împreună alcătuiesc sistemul nervos central . Pia mater este o membrană foarte delicată, dar impermeabilă, care se opune trecerii celulelor roșii din sânge , a celulelor inflamatorii și a diferitelor molecule. [46] Această membrană aderă ferm la suprafața creierului urmând toate contururile sale minore, pentru a forma căptușeala exterioară a vaselor meningeale în spațiul subarahnoidian. [46] Arahnoidul , așa numit datorită formei sale de pânză, este un sac care închide partea superioară a pieței. Spațiul subarahnoidian, care separă arahnoidul și pia mater, conține lichidul cefalorahidian. [47] Membrana exterioară, dura mater , este o membrană groasă atașată între arahnoid și craniu .

În meningita bacteriană, bacteriile ajung la meninge dintr-una din cele două căi principale: fie prin sânge, fie prin contact direct între meningele și cavitatea nazală sau piele. Odată ce bacteriile au pătruns în fluxul sanguin, ele pot pătrunde în spațiul subarahnoidian prin puncte în care bariera hematoencefalică este vulnerabilă, cum ar fi plexul coroid . În practica clinică, doar câteva bacterii sunt capabile să ajungă în spațiul subarahnoidian. Printre aceste Neisseria meningitidis este cea care, atunci când este prezentă în sânge, realizează această penetrare relativ constant. Invazia meningeală este probabil consecința unei interacțiuni strânse între meningococ și unele celule endoteliale ale creierului. Probabil că această interacțiune, mediată de anexe proteice filamentoase cunoscute sub numele de pili , în cazul particular al Neisseria meningitidis din pili tip IV, [48] conduce ulterior la formarea de microcolonii pe suprafața apicală a celulelor endoteliale cerebrale menționate anterior, urmată de următoarea deschiderea joncțiunilor intercelulare. [49] [50] [51] Meningita apare la 25% dintre sugarii cu infecții sanguine datorate streptococilor din grupul B. Acest fenomen este mai puțin frecvent la adulți [1], unde contaminarea directă a lichidului cefalorahidian are loc prin intermediul dispozitivelor permanente implantate în creierului, în urma fracturilor craniului sau din cauza infecțiilor nazofaringiene . Uneori se constată defecte congenitale ale duramaterului, care sunt responsabile de trecerea agentului patogen în meninge. [1]

Inflamația care apare în spațiul subarahnoidian în timpul meningitei nu este o consecință directă a infecției bacteriene, dar poate fi atribuită în mare măsură răspunsului sistemului imunitar la intrarea bacteriilor în sistemul nervos central . Atunci când componentele membranei celulare bacteriene sunt identificate de celulele imune ale creierului ( astrocite și microglia ), acestea răspund prin eliberarea unor cantități mari de citokine , molecule care acționează ca mediatori pentru a recruta alte celule imune. Bariera hematoencefalică devine mai permeabilă, rezultând un edem cerebral „vasogen” (umflarea creierului datorită trecerii fluidului din vasele de sânge în parenchimul creierului). Un număr mare de celule albe din sânge intră în lichidul cefalorahidian, provocând inflamația meningelor și ducând la edem „interstițial” (caracterizat prin creșterea lichidului între celule ). În plus, pereții vaselor de sânge se inflamează ( vasculită cerebrală), ducând la scăderea fluxului sanguin și la un al treilea tip de edem, numit „citotoxic” . Cele trei forme de edem cerebral conduc la creșterea presiunii intracraniene . Acest lucru, adăugat la scăderea tensiunii arteriale frecvent întâlnite în infecția acută, face mai dificilă intrarea sângelui în creier și, prin urmare, sărăcește celulele creierului cu cantitatea suficientă de oxigen necesară supraviețuirii lor. [1]

S-a constatat că administrarea de antibiotice poate agrava inițial procesul descris mai sus prin creșterea cantității de produse bacteriene eliberate prin distrugerea aceleiași bacterii. Tratamentele speciale, cum ar fi utilizarea corticosteroizilor , au ca scop amortizarea răspunsului sistemului imunitar pentru a preveni acest fenomen. [1] [4]

Complicații

Charlotte Cleverley-Bisman a dezvoltat meningită meningococică severă, iar erupția petechială a evoluat la gangrena care necesită amputare . Cu toate acestea, ea a supraviețuit bolii și a devenit un simbol al campaniei de vaccinare împotriva meningitei din Noua Zeelandă .

Persoanele cu meningită pot dezvolta probleme suplimentare în stadiile incipiente ale bolii care pot necesita tratament specific și uneori indică o afecțiune gravă și un prognostic mai prost. Infecția poate duce la sepsis , un sindrom de răspuns inflamator sistemic care implică hipotensiune arterială , tahicardie , dificultăți de respirație, febră sau, rareori, hipotermie . Reducerea tensiunii arteriale poate apărea devreme, mai ales dar nu exclusiv în infecția meningococică. Acest lucru poate duce la un aport insuficient de sânge la diferite organe. [1] Coagularea intravasculară diseminată , un sindrom caracterizat prin activarea excesivă a mecanismelor de coagulare a sângelui , poate provoca atât obstrucția fluxului sanguin către organe, cât și o creștere paradoxală a riscului de sângerare. Gangrena membrelor poate apărea în meningita meningococică. [1] Infecțiile meningococice și pneumococice severe pot provoca sângerări ale glandelor suprarenale , rezultând sindromul Waterhouse-Friderichsen , care este adesea fatal. [52]

Parenchimul creierului se poate umfla, cu presiune intracraniană crescută și risc de hernie . Acest lucru poate fi observat printr-o scădere a nivelului de conștiință, o pierdere a reflexului pupilar la lumină și o postură anormală. [4] Inflamația țesutului cerebral poate, de asemenea, să obstrucționeze fluxul normal de lichid cefalorahidian în creier provocând hidrocefalie . [4] La copii, convulsiile sunt frecvente în stadiile incipiente ale meningitei (30% din cazuri) [2] și pot fi rezultatul creșterii presiunii în zonele de inflamație a țesutului cerebral. [4]

Inflamarea meningelui poate implica nervii cranieni , acel grup de nervi originar din creier tulpina și creier , care, printre alte funcții, controlează mușchii ochilor, feței și sistemul de audiere. [1] [5] Simptomele vizuale și pierderea auzului pot persista chiar și după un episod de meningită. [1] Inflamația creierului ( encefalită ) sau a vaselor sale de sânge, precum și formarea cheagurilor de sânge în vene ( tromboză venoasă cerebrală), poate duce la slăbiciune, pierderea senzației sau tulburări de mișcare ale părții corpului, care este controlată de zona creierului afectată de infecție. [1] [4]

Anatomie patologică

Examinarea histologică a autopsiei într-un caz de meningită bacteriană pneumococică: este vizibil un infiltrat inflamator în pia mater format din granulocite neutrofile (insert, mărire mai mare).

La meningite può essere diagnosticata anche durante un' autopsia ei reperti post-mortem più comuni sono solitamente segni di infiammazione diffusa degli strati pia madre e aracnoide delle meningi. [53] La meningite batterica è quella che dimostra il maggior numero di reperti anatomopatologici . È sempre presente un essudato la cui localizzazione varia in base all'agente eziologico: in quella da H. influenzae , ad esempio, è solitamente basale, mentre in quella da pneumococco si trova in prevalenza sulle circonvoluzioni vicine al seno sagittale . Nei casi fulminanti si può estendere ai ventricoli cerebrali e l'infiammazione può estendersi tramite le vene meningee al parenchima cerebrale, causando una meningoencefalite . I vasi sono classicamente congesti e, lungo il loro decorso, possono essere osservate strie suppurative. I reliquati, solitamente caratteristici dei casi non precocemente trattati, sono generalmente di tipo fibrotico e localizzati a pia madre e aracnoide, e possono, soprattutto nella forma da pneumococco, causare un'aracnoidite cronica adesiva. [54] Nelle forme virali, invece, non vi sono particolari alterazioni macro o microscopiche, con l'esclusione di eventuali segni di edema e, talvolta, un infiltrato linfocitario lieve o moderato. [54]

Clinica

Segni e sintomi

Rigidità al collo. Epidemia di meningite in Texas nel 1911-12.

Negli adulti, un forte mal di testa , che si verifica in quasi il 90% dei casi di meningite batterica, è il sintomo di esordio più comune di meningite, seguito dalla rigidità del collo, ovvero dall'incapacità di flettere passivamente il collo in avanti, a causa di un aumento del tono muscolare. [55] La classica triade di segni diagnostici consiste in: rigidità nucale, febbre alta improvvisa e alterazione dello stato mentale . Tuttavia, tutte e tre le caratteristiche sono presenti solo nel 44-46% di tutti i casi di meningite batterica. [5] [55] Se nessuno dei tre segni è presente, la meningite è estremamente improbabile. [5] Altri segni comunemente associati alla meningite comprendono la fotofobia (intolleranza alla luce) e la fonofobia (intolleranza a rumori forti). I bambini piccoli spesso non manifestano i sintomi sopra descritti [1] e, nei neonati fino a 6 mesi di età, può essere presente il rigonfiamento della fontanella bregmatica . Altre caratteristiche che possono distinguere, nei bambini piccoli, la meningite da malattie meno gravi sono il dolore alle gambe, le estremità fredde e un colore anomalo della cute . [56] [57]

Il rischio di sviluppare una meningite nel neonato è inversamente proporzionale al peso alla nascita e direttamente proporzionale al tempo intercorso tra la rottura delle membrane e il parto. [42]

La rigidità nucale si verifica nel 70% dei casi di meningite batterica negli adulti. [5] Altri segni di meningismo comprendono la presenza del segno di Kernig o del segno di Brudzinski . Il segno di Kernig viene valutato con la persona sdraiata supina, con l' anca e il ginocchio flessi a 90 gradi: in una persona con un segno di Kernig positivo, il dolore limita l'estensione passiva del ginocchio. Il segno di Brudzinski, invece, è positivo quando la flessione del collo provoca la flessione involontaria del ginocchio e dell'anca. Anche se il segno di Kernig e il segno di Brudzinski sono entrambi comunemente usati per individuare la meningite, la sensibilità di questi test appare limitata. [5] [58] Essi, tuttavia, hanno una specificità molto buona per la meningite dal momento che sono raramente positivi in altre malattie. [5] Normalmente il paziente assume un decubito obbligato laterale che viene definito a cane di fucile ( il capo è esteso sul tronco, le cosce flesse sull'addome e le gambe flesse sulle cosce; tale posizione tende a ridurre lo stiramento delle radici dei nervi spinali ). [59]

Esami di laboratorio e strumentali

Immagine dell' encefalo ottenuta tramite risonanza magnetica pesata in T1 con mezzo di contrasto in un caso di meningite batterica.

Se si sospetta un caso di meningite, vengono immediatamente effettuati gli esami del sangue per la ricerca dei marcatori di infiammazione (ad esempio, la proteina C reattiva e la formula leucocitaria ), così come la coltura . [2] [60]

L'esame più importante per individuare o escludere la meningite è l'analisi del liquido cerebrospinale , ottenuto attraverso la puntura lombare . [61] Tuttavia, la puntura lombare è controindicata se vi è una massa nel cervello ( tumore o ascesso ) o se la pressione intracranica risulta elevata, in quanto può essere causa di un' ernia cerebrale. Se un individuo è a rischio per ipertensione intracranica, che si riscontra nel 45% di tutti i casi negli adulti, [4] l'esecuzione di una tomografia computerizzata (TC) o di una risonanza magnetica (RM) è raccomandata prima della puntura lombare. [2] [60] [62] Se si rileva la necessità di eseguire una TC o una RM prima della puntura lombare o se quest'ultima si dimostra di difficile esecuzione, le linee guida suggeriscono la somministrazione precoce di antibiotici per evitare ritardi nel trattamento, [2] soprattutto se l'attesa per la TC o la RM è superiore a 30 minuti. [60] [62] Spesso la TC o la RM vengono eseguite in una fase successiva per valutare le complicazioni della meningite e per escludere la presenza di focolai ascessuali, ventricoliti, ependimiti ed empiemi. [1] [63]

Nelle forme gravi di meningite, il monitoraggio degli elettroliti del sangue può essere importante. Ad esempio, l' iponatriemia è comune in caso di meningite batterica, a causa di una combinazione di fattori, tra cui la disidratazione , l'escrezione inadeguata dell' ormone antidiuretico o per l'eccessiva somministrazione di liquidi per via endovenosa . [4] [64]

La puntura lombare nella diagnosi di meningite

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Puntura lombare .
Esecuzione di una puntura lombare .
Esame al microscopio di un campione di fluido cerebrospinale ottenuto tramite puntura lombare. Si notano i numerosi granulociti neutrofili che indicano una meningite purulenta.

La puntura lombare viene eseguita, posizionando il paziente di solito disteso sul fianco, applicando un' anestesia locale e inserendo un ago nel sacco durale per raccogliere il liquido cerebrospinale . Quando il liquido viene raggiunto, la sua pressione viene misurata con un manometro . Il paziente può essere anche disposto in posizione seduta: questa postura permette di eseguire la procedura in modo tecnicamente più semplice, in quanto i punti di repere anatomici risultano meno ambigui, ma presenta lo svantaggio di non permettrere un'accurata misurazione della pressione di apertura. [65] La pressione del liquor ha un valore normalmente compreso tra i 6 ei 18 cm di acqua (cmH 2 O). [61] In caso di meningite batterica la pressione è in genere elevata, [2] [60] mentre nella meningite criptococcica, la pressione intracranica è marcatamente elevata. [66] L'aspetto iniziale del liquido può fornire un'indicazione sulla natura dell'infezione: un liquido cefalorachidiano torbido indica alti livelli di proteine , globuli bianchi e rossi e/o batteri e quindi può suggerire la presenza di una meningite batterica. [2]

Il campione di liquor viene esaminato per la presenza e il tipo di globuli bianchi, globuli rossi, contenuto proteico e livello di glucosio . [2] Nel caso di meningite batterica la colorazione di Gram del campione può mostrare i batteri, ma l'assenza di batteri non esclude la meningite batterica in quanto questi sono visibili solo nel 60% dei casi; questo valore si riduce di un ulteriore 20% se gli antibiotici sono stati somministrati prima del prelievo del campione. La colorazione di Gram è anche meno affidabile in particolari infezioni, ad esempio nella listeriosi . La coltura microbiologica del campione è più sensibile e identifica il microrganismo nel 70-85% dei casi, ma i risultati possono richiedere fino a 48 ore per essere disponibili. [2] Il tipo di globuli bianchi indica se la meningite è batterica (in tal caso solitamente i neutrofili sono predominanti) o virale (prevalgono i linfociti , [2] ma nelle fasi iniziali della malattia non rappresentano sempre un indicatore affidabile). Meno comunemente vi è una predominanza di eosinofili , ciò suggerisce un'eziologia parassitaria o fungina. [41]

La concentrazione di glucosio nel liquido cefalorachidiano è normalmente inferiore del 40% rispetto a quella nel sangue mentre nella meningite batterica è in genere più bassa. Il livello di glucosio nel liquor può essere diviso per il livello di glucosio nel sangue fornendo il rapporto glucosio nel liquor/ glicemia . Un rapporto ≤ 0,4 è indicativo di meningite batterica. [61] Nel neonato, i livelli di glucosio nel liquido cerebrospinale sono normalmente più elevati e un valore inferiore a 0,6 viene quindi considerato anomalo. [2] Gli alti livelli di lattato nel liquido cerebrospinale indicano una maggiore probabilità di meningite batterica, così come un più alto numero di globuli bianchi. [61] Se i livelli di lattato sono meno di 35 mg/dL e non è stata somministrata una terapia antibiotica, si può escludere la meningite batterica. [67]

Caratteristiche del liquor nei diversi tipi di meningite [68]
Eziologia Glucosio Proteine Cellule
Batterica acuta basso alto Neutrofili ,
spesso > 300/mm³
Virale acuta normale normale o alto Linfociti ,
< 300/mm³
Tubercolare molto basso alto Linfociti (o neutrofili),
< 300/mm³
Fungina basso alto < 300/mm³
Neoplastica basso alto solitamente
linfociti

Vari esami maggiormente specifici possono essere utilizzati per distinguere tra i vari tipi di meningite. Un test di agglutinazione al lattice può essere positivo in caso di meningite causata da Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae , Escherichia coli e streptococchi di gruppo B. Il suo uso di routine non tuttavia incoraggiato in quanto porta raramente a una modifica della terapia, ma può essere utilizzato se gli altri test non forniscono risultati diagnostici.

Analogamente, il Limulus test può essere positivo nella meningite causata da batteri Gram-negativi, ma il suo utilizzo è limitato ai casi in cui gli altri test non siano utili. [2] La reazione a catena della polimerasi (PCR) è una tecnica utilizzata per amplificare le piccole tracce di DNA allo scopo di rilevare la presenza di DNA batterico o virale nel fluido cerebrospinale. È un test [69] altamente sensibile e specifico poiché agisce solo sulle tracce del DNA dell'agente infettante. Permette di identificare i batteri in caso di meningite batterica e può aiutare a distinguere le varie cause di meningite virale. [18] L'identificazione degli anticorpi anti-virus mediante tecniche sierologiche può essere utile nella diagnosi di meningite virale. [18] Se si sospetta una meningite tubercolare, sul campione viene effettuata una colorazione di Ziehl-Neelsen , che ha una bassa sensibilità e che richiede molto tempo; sempre più spesso viene utilizzata la PCR. [32] La diagnosi di meningite criptococcica può essere effettuata a basso costo utilizzando inchiostro d'India (nigrosina); tuttavia, i test per l'antigene criptococcico nel sangue o nel liquido cerebrospinale sono più sensibili, soprattutto nelle persone con AIDS . [70] [71] [72]

Una difficoltà diagnostica e terapeutica si ha nei casi di meningite parzialmente trattata, dove si riscontrano i sintomi della meningite successivamente alla somministrazione di antibiotici. Quando questo accade, i risultati dell'analisi del liquido cefalorachidiano sono simili a quelli della meningite virale, ma può essere necessario continuare il trattamento antibiotico fino a quando non si arriva a una diagnosi definitiva di causa virale. [18]

Diagnosi differenziale

La meningite causata dal batterio Neisseria meningitidis (conosciuta come meningite da meningococco) può essere distinta dalle altre dalla presenza di un rash petecchiale a rapida diffusione, che può precedere gli altri sintomi. [18] L' eruzione cutanea è costituita da numerose piccole macchie irregolari, viola o rosse, sul tronco , sugli arti inferiori, sulle membrane mucose , sulla congiuntiva e, occasionalmente, sui palmi delle mani o sulle piante dei piedi. Sebbene questa eruzione non sia necessariamente presente nella meningite meningococcica, è relativamente specifica per la malattia. Tuttavia, talvolta si verifica nella meningite causata da altri batteri. [1] Altri indizi sulla natura dell' agente eziologico della meningite possono essere segni cutanei della malattia sulle mani, piedi e bocca e la presenza di herpes genitale . Entrambi possono essere associati a diverse forme di meningite virale. [18]

Trattamento

Trattamento farmacologico

Rappresentazione grafica tridimensionale di una molecola di benzilpenicillina . Il farmaco viene somministrato precocemente se si sospetta un'infezione meningococcica.

La meningite è potenzialmente pericolosa per la vita e, se non trattata, presenta un alto tasso di mortalità . [2] Inoltre, il ritardo nel trattamento è associato a una prognosi maggiormente negativa, [4] tanto che la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro dovrebbe essere intrapresa anche durante la fase di conferma della diagnosi. [62] Se si sospetta un'infezione meningococcica, le linee guida raccomandano l'assunzione immediata di benzilpenicillina prima del ricovero in ospedale. [56] Se vi sono segni di ipotensione o shock , devono essere somministrati liquidi per via endovenosa . [62] Dato che la meningite può causare una serie di gravi complicanze, un controllo medico periodico è consigliato per limitarle [62] e, se si ritiene necessario, può essere utile il ricovero in un'unità di terapia intensiva . [4]

La ventilazione meccanica può rendersi necessaria, se il livello di coscienza è molto basso o se vi è evidenza di insufficienza respiratoria . Se vi sono segni di ipertensione endocranica , devono essere prese adeguate misure di controllo della pressione intracranica . [4] Le convulsioni sono trattate per mezzo di farmaci anticonvulsivanti . [4] Il verificarsi di idrocefalo può richiedere l'inserimento di un dispositivo di drenaggio temporaneo oa lungo termine, come uno shunt cerebrale . [4]

Meningite batterica

Formula di struttura del ceftriaxone , uno degli antibiotici della classe delle cefalosporine di terza generazione raccomandati per il trattamento iniziale della meningite batterica.

La terapia antibiotica empirica, ovvero in assenza di una diagnosi definitiva, deve essere intrapresa immediatamente, prima ancora che i risultati della puntura lombare e dell'analisi del liquido cefalorachidiano siano noti. La scelta del trattamento iniziale dipende dal tipo di batteri responsabili di meningite caratteristici di in un determinato luogo. Per esempio, nel Regno Unito la terapia empirica consiste nella somministrazione di una cefalosporina di terza generazione come cefotaxime o ceftriaxone . [60] [62] Negli Stati Uniti invece, dove la resistenza degli streptococchi alle cefalosporine è in crescita, è raccomandata l'aggiunta di vancomicina . [2] [4] [60] Il cloramfenicolo , solo o in combinazione con ampicillina , tuttavia, sembra funzionare ugualmente bene. [73]

La terapia empirica può essere scelta anche in base all'età della persona, se l'infezione è stata preceduta da una ferita alla testa, se la persona ha subito un intervento neurochirurgico recente e se vi è uno shunt cerebrale. [2] Nei bambini piccoli e negli individui oltre i 50 anni, così come negli immunocompromessi, si raccomanda l'aggiunta dell'ampicillina per coprire la possibile infezione da Listeria monocytogenes . [2] [60] Una volta che i risultati della colorazione di Gram sono disponibili e il tipo batterico è noto, è possibile cambiare antibiotico scegliendone uno specifico per il gruppo di agenti patogeni presunti. [2]

Per i risultati della coltura del liquido cefalorachidiano sono necessari tempi lunghi, generalmente dalle 24 alle 48 ore. Una volta disponibili, la terapia empirica può essere modificata in terapia antibiotica mirata per lo specifico agente eziologico e in funzione della sua sensibilità ai diversi antibiotici. [2] Un antibiotico, per essere efficace in caso di meningite, non deve solo essere attivo contro il batterio patogeno, ma deve anche essere in grado di raggiungere le meningi in concentrazioni adeguate. Alcuni antibiotici presentano un'inadeguata capacità di penetrazione e quindi scarsa utilità in caso di meningite. La maggior parte degli antibiotici utilizzati per curare la condizione non sono stati testati direttamente su pazienti affetti da meningite durante gli studi clinici, tuttavia le loro proprietà sono state derivate per lo più da studi di laboratorio su cavie . [2] La meningite tubercolare richiede un trattamento prolungato con antibiotici: mentre la tubercolosi polmonare è solitamente trattata per sei mesi, i casi di meningite tubercolare sono in genere trattati per più di un anno. [32]

Rappresentazione tridimensionale ball-and-stick di una molecola di desametasone .

La terapia adiuvante con corticosteroidi (di solito desametasone ) ha mostrato alcuni vantaggi, come la riduzione della perdita di udito, [74] e migliori risultati neurologici a breve termine, [75] negli adolescenti e negli adulti provenienti da paesi ad alto reddito, con bassa prevalenza di HIV . [76] Inoltre, i corticosteroidi appaiono essere utili nei pazienti con meningite tubercolare, almeno in quelli che sono negativi all'HIV. [77]

Le linee guida, quindi, consigliano di cominciare la somministrazione di desametasone o di un corticosteroide simile poco prima della dose iniziale di antibiotico e di continuare la terapia per quattro giorni. [60] [62] Dato che la maggior parte dei benefici del trattamento è limitata ai pazienti con meningite pneumococcica, alcune linee guida suggeriscono che il desametasone debba essere interrotto se viene identificata un'altra causa di meningite. [2] [60] Il meccanismo più probabile del loro funzionamento è la soppressione dell' infiammazione iperattiva . [78]

Corticosteroidi adiuvanti hanno un ruolo diverso nei bambini rispetto agli adulti. Anche se il beneficio dei corticosteroidi è stato dimostrato negli adulti e nei bambini provenienti da paesi ad alto reddito, il loro uso nei bambini provenienti da paesi a basso reddito non è supportata da elementi di prova. La ragione di questa discrepanza non è chiara. [75] Anche nei paesi ad alto reddito, il beneficio dei corticosteroidi si rileva solo quando vengono somministrati prima della dose iniziale di antibiotici ed è maggiore nei casi di meningite da H. influenzae , [2] [79] la cui incidenza è fortemente diminuita in seguito all'introduzione del vaccino Hib. I corticosteroidi sono dunque raccomandati per il trattamento della meningite pediatrica se la causa è H. influenzae e solo se vengono somministrati prima della dose iniziale di antibiotici. [2]

Meningite virale

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Meningite virale .

La meningite virale in genere richiede solo una terapia di supporto, difatti la maggior parte dei virus responsabili della meningite non risultano suscettibili a un trattamento specifico. La meningite virale tende ad avere un decorso più benigno rispetto alla meningite batterica. L' Herpes simplex virus e l' Human herpesvirus 3 possono rispondere al trattamento con farmaci antivirali, come l' aciclovir , ma non vi sono studi clinici che hanno provato se questo trattamento sia efficace. [18] I casi lievi di meningite virale possono essere trattati senza ricovero in ospedale e tramite misure conservative, come la somministrazione di fluidi e analgesici e con il riposo a letto. [80]

Meningite fungina

La meningite fungina, come la meningite criptococcica, viene trattata con lunghe somministrazioni di alte dosi di antimicotici , come l' amfotericina B e la flucitosina . [70] [81] L'aumento della pressione intracranica è comune nel caso di meningite fungina e perciò vengono raccomandati frequenti punture lombari, circa una al giorno, per ridurre la pressione [70] o, in alternativa, il posizionamento di un drenaggio lombare . [66]

Prognosi

Disability-adjusted life year per meningite ogni 100 000 abitanti nel 2002. [82]

     No dati

     ≤ 10

     10–25

     25–50

     50–75

     75–100

     100–200

     200–300

     300–400

     400–500

     500–1000

     1000–1500

     ≥ 1500

La letalità della malattia è molto elevata in soggetti molto giovani e molto anziani. Nei neonati mediamente il valore si aggira attorno al 20-30% dei casi di meningite batterica. Già durante l'adolescenza questa scende drasticamente al 2% per poi crescere nuovamente al 19-37% negli adulti. [1] [4] [83] Il rischio di morte però non è solamente influenzato dall'età del soggetto, ma anche dalla natura del patogeno e dalla durata in cui questo è stato presente nel liquor. [1] Ad esempio l' H. influenzae e il meningococco hanno una prognosi migliore rispetto agli streptococchi di tipo B, ai batteri Gram-negativi e allo S. pneumoniae . [1] Negli adulti, la meningite da meningococco ha una minor mortalità (3-7%) rispetto alla meningite da pneumococco. [4]

Nei bambini numerose possono essere le disabilità a carico del sistema nervoso dovute all'infezione. [1] Epilessia , sordità e disturbi irreversibili dell'apprendimento sono riportati in circa il 15% dei soggetti sopravvissuti. [84] Negli adulti la prognosi è positiva nel 66% dei casi in cui si registra assenza o disturbi di lieve entità; la sordità viene riportata nel 14% dei casi, i disturbi cognitivi nel 10%. [4]

Per quanto riguarda il meningococco, esistono 13 diversi sierogruppi, ma solo 5 causano meningite. In Europa i sierogruppi 2 e 3 sono i più frequenti. I sintomi sono sovrapponibili a quelli delle altre meningiti batteriche. Tuttavia nel 10-20% dei casi il decorso della malattia risulta rapido e acuto portando talvolta, in poche ore, a un esito fatale anche in presenza di una adeguata terapia. [85]

Prevenzione

Per alcune forme di meningite, la vaccinazione può essere una prevenzione efficace. Inoltre qualche accorgimento comportamentale può rivelarsi efficace.

Le meningiti batteriche e virali sono contagiose, tuttavia non lo sono come il raffreddore comune o l' influenza . Possono essere trasmesse attraverso le goccioline di secrezioni respiratorie, durante uno stretto contatto come il bacio , uno starnuto o un colpo di tosse verso qualcuno, ma la meningite non può essere diffusa semplicemente respirando l'aria in cui sia stata presente una persona affetta. [86] La meningite virale è generalmente causata da enterovirus e si diffonde più comunemente attraverso la contaminazione fecale. [86] Il rischio di infezione può essere ridotto modificando i comportamenti che portano alla trasmissione. [86]

La contagiosità del meningococco risulta essere bassa, con rari casi secondari. Tuttavia il meningococco può essere responsabile di focolai epidemici. Per evitare la trasmissione, si consiglia un trattamento profilattico con antibiotici per tutte le persone che hanno avuto contatti stretti con i malati. Differentemente, la meningite da pneumococco si presenta in forma sporadica per cui la profilassi antibiotica non è raccomandata. Nei casi di meningite da Haemophilus influenzae di tipo b, è invece indicata la profilassi antibiotica per chi ha avuto contatti stretti. [85]

Vaccinazione

Dal 1980, molti paesi hanno incluso l'immunizzazione contro l' Haemophilus influenzae di tipo B nei loro schemi di vaccinazione infantile di routine. Ciò ha praticamente eliminato in tali paesi questo patogeno come causa di meningite nei bambini. Nei paesi in cui la frequenza della malattia è più alta, il vaccino è ancora troppo costoso. [87] [88] Allo stesso modo, la vaccinazione contro la parotite ha portato a una netta diminuzione del numero di casi di meningite da parotite, che prima della vaccinazione si verificava nel 15% dei casi. [18]

Per il meningococco esistono vaccini contro i sierotipi A, C, W135 e Y. [89] Nei paesi in cui è stato introdotto il vaccino contro il meningococco di gruppo C, i casi provocati da questo patogeno sono diminuiti considerevolmente. [88] Esiste un vaccino quadrivalente che comprende tutti e quattro i vaccini e l'immunizzazione con esso è ormai un obbligo per ottenere il visto necessario a compiere l' Hajj . [23] Lo sviluppo di un vaccino contro il meningococco di gruppo B si è rivelato molto più difficile, in quanto le sue proteine di superficie, che vengono normalmente usate per creare il vaccino, suscitano una debole risposta del sistema immunitario. [88] Tuttavia, alcuni paesi ( Nuova Zelanda , Cuba , Norvegia e Cile ) hanno messo a punto vaccini contro i ceppi locali di meningococco di gruppo B che hanno mostrato buoni risultati e che sono utilizzati in programmi di immunizzazione locale. [89] Due nuovi vaccini, entrambi approvati per la commercializzazione nel 2014, paiono essere efficaci contro uno spettro più ampio di ceppi di meningococchi del gruppo B. [90] [91] [92] In Africa , l'approccio per la prevenzione e il controllo delle epidemie da meningococco è basata sulla diagnosi precoce della malattia e sulla vaccinazione di massa di emergenza della popolazione a rischio. [93]

La vaccinazione di routine contro lo Streptococcus pneumoniae con il vaccino pneumococcico coniugato (PCV), che è attivo contro sette sierotipi comuni di questo patogeno, riduce in modo significativo l'incidenza della meningite pneumococcica. [88] [94] Il vaccino pneumococcico polisaccaridico, che copre 23 ceppi, viene somministrato solamente ad alcuni gruppi di persone (ad esempio quelli che hanno subito una splenectomia , la rimozione chirurgica della milza ), ma non suscita una risposta immunitaria significativa in tutti i destinatari, come ad esempio nei bambini piccoli. [94] È stato riportato come la vaccinazione dei bambini con il bacillo di Calmette-Guérin sia in grado di ridurre significativamente il tasso di meningite tubercolare, ma la sua efficacia cala nell'età adulta e perciò si è alla ricerca di un vaccino migliore. [88]

Chemioprofilassi

La profilassi antibiotica è un altro metodo di prevenzione a breve termine, in particolare per la meningite meningococcica. In caso di meningite meningococcica, il trattamento profilattico con l'assunzione di antibiotici (per esempio rifampicina , ciprofloxacina o ceftriaxone ) può ridurre il rischio di contrarre la malattia, ma non protegge contro le possibili infezioni future. [60] [95] In seguito al suo uso è stato notato un aumento della resistenza alla rifampicina, che ha portato alla raccomandazione di considerare l'uso di altri farmaci. [95] Nonostante gli antibiotici siano frequentemente utilizzati nel tentativo di prevenire la meningite negli individui con una frattura della base cranica , non vi sono dati sufficienti per determinare se questi siano utili o dannosi. [96] Ciò vale per i pazienti sia con, sia senza una perdita di liquido cefalorachidiano. [96]

Note

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Sáez-Llorens X, McCracken GH, Bacterial meningitis in children , in Lancet , vol. 361, n. 9375, giugno 2003, pp. 2139–48, DOI : 10.1016/S0140-6736(03)13693-8 , PMID 12826449 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Bruce A. Kaufman, Karen L. Roos, W. Michael Scheld e Richard J. Whitley, Practice guidelines for the management of bacterial meningitis ( PDF ), in Clinical Infectious Diseases , vol. 39, n. 9, novembre 2004, pp. 1267–84, DOI : 10.1086/425368 , PMID 15494903 .
  3. ^ a b c d e f g Ginsberg L, Difficult and recurrent meningitis ( PDF ), in Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry , 75 Suppl 1, n. 90001, marzo 2004, pp. i16–21, DOI : 10.1136/jnnp.2003.034272 , PMC 1765649 , PMID 14978146 .
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF, Community-acquired bacterial meningitis in adults , in The New England Journal of Medicine , vol. 354, n. 1, gennaio 2006, pp. 44–53, DOI : 10.1056/NEJMra052116 , PMID 16394301 .
  5. ^ a b c d e f g h i Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG, The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis? , in JAMA , vol. 282, n. 2, luglio 1999, pp. 175–81, DOI : 10.1001/jama.282.2.175 , PMID 10411200 .
  6. ^ a b Arthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi, Infections and inflammatory involvement of the CNS , in The Genesis of Neuroscience , Thieme, 1998, pp. 219–21, ISBN 1-879284-62-6 .
  7. ^ Whytt R, Observations on the Dropsy in the Brain , Edinburgh, J. Balfour, 1768.
  8. ^ a b c Greenwood B, 100 years of epidemic meningitis in West Africa – has anything changed? [ collegamento interrotto ] , in Tropical Medicine & International health: TM & IH , vol. 11, n. 6, giugno 2006, pp. 773–80, DOI : 10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x , PMID 16771997 .
  9. ^ Vieusseux G, Memoire sur la maladie qui regnéà Geneve au printemps de 1805 , in Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles) , vol. 11, 1806, pp. 50–53.
  10. ^ Weichselbaum A, Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis , in Fortschrift der Medizin , vol. 5, 1887, pp. 573–583.
  11. ^ S. Flexner, The results of the serum treatment in thirteen hundred cases of epidemic meningitis. , in J Exp Med , vol. 17, n. 5, maggio 1913, pp. 553-76, PMID 19867668 .
  12. ^ MN. Swartz, Bacterial meningitis--a view of the past 90 years. , in N Engl J Med , vol. 351, n. 18, ottobre 2004, pp. 1826-8, DOI : 10.1056/NEJMp048246 , PMID 15509815 .
  13. ^ Rosenberg DH, Arling PA, Penicillin in the treatment of meningitis , in JAMA , vol. 125, 1944, pp. 1011–1017. reproduced in Rosenberg DH, Arling PA, Penicillin in the treatment of meningitis , in JAMA , vol. 251, n. 14, aprile 1984, pp. 1870–6, DOI : 10.1001/jama.251.14.1870 , PMID 6366279 .
  14. ^ Peltola H, Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates , in Clinical Microbiology Reviews , vol. 13, n. 2, aprile 2000, pp. 302–17, DOI : 10.1128/CMR.13.2.302-317.2000 , PMC 100154 , PMID 10756001 . URL consultato il 7 agosto 2011 (archiviato dall' url originale il 28 gennaio 2011) .
  15. ^ de Gans J, van de Beek D,Dexamethasone in adults with bacterial meningitis , in The New England Journal of Medicine , vol. 347, n. 20, novembre 2002, pp. 1549–56, DOI : 10.1056/NEJMoa021334 , PMID 12432041 .
  16. ^ van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K, Corticosteroids for acute bacterial meningitis , in Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) , n. 1, 2007, pp. CD004405, DOI : 10.1002/14651858.CD004405.pub2 , PMID 17253505 .
  17. ^ Swartz MN, Bacterial meningitis—a view of the past 90 years , in The New England Journal of Medicine , vol. 351, n. 18, ottobre 2004, pp. 1826–28, DOI : 10.1056/NEJMp048246 , PMID 15509815 .
  18. ^ a b c d e f g h i Logan SA, MacMahon E,Viral meningitis , in BMJ (Clinical research ed.) , vol. 336, n. 7634, gennaio 2008, pp. 36–40, DOI : 10.1136/bmj.39409.673657.AE , PMC 2174764 , PMID 18174598 .
  19. ^ Lapeyssonnie L,Cerebrospinal meningitis in Africa , in Bulletin of the World Health Organization , vol. 28, 1963, pp. SUPPL:1–114, PMC 2554630 , PMID 14259333 .
  20. ^ Goldsmith , p. 16 .
  21. ^ Greenwood B, Manson Lecture. Meningococcal meningitis in Africa , in Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. , vol. 93, n. 4, 1999, pp. 341–53, PMID 10674069 .
  22. ^ WHO, Detecting meningococcal meningitis epidemics in highly-endemic African countries ( PDF ), in Weekly Epidemiological Record , vol. 78, n. 33, 2003, pp. 294–6, PMID 14509123 .
  23. ^ a b Wilder-Smith A, Meningococcal vaccine in travelers , in Current Opinion in Infectious Diseases , vol. 20, n. 5, ottobre 2007, pp. 454–60, DOI : 10.1097/QCO.0b013e3282a64700 , PMID 17762777 .
  24. ^ a b World Health Organization, Control of epidemic meningococcal disease, practical guidelines, 2nd edition, WHO/EMC/BA/98 ( PDF ), vol. 3, 1998, pp. 1–83.
  25. ^ A. Băicuş, R. Cardaş, Impact of the molecular diagnosis on the management of patients with aseptic meningitis. , in Roum Arch Microbiol Immunol , vol. 71, n. 2, pp. 100-3, PMID 23210324 .
  26. ^ F. Ntziora, A. Alevizopoulos; K. Konstantopoulos; S. Kanellopoulou; D. Bougas; K. Stravodimos, Aseptic meningitis with urinary retention: a case report. , in Case Rep Med , vol. 2011, 2011, p. 741621, DOI : 10.1155/2011/741621 , PMID 22110516 .
  27. ^ Davies, Rudd , pp. 19-25 .
  28. ^ Hsu HE, Shutt KA, Moore MR, Bernard W. Beall, Nancy M. Bennett, Allen S. Craig, Monica M. Farley, James H. Jorgensen e Catherine A. Lexau, Effect of pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal meningitis , in N Engl J Med , vol. 360, n. 3, 2009, pp. 244–256, DOI : 10.1056/NEJMoa0800836 , PMID 19144940 .
  29. ^ Khan FY, Abukhattab M, Anand D, Nosocomial Escherichia coli meningitis in adults: Report of four cases and literature review , in J Neurosci Rural Pract , vol. 4, n. 3, 2013, pp. 349-51, DOI : 10.1056/NEJMoa0800836 , PMID 24250185 .
  30. ^ Wei BP, Robins-Browne RM, Shepherd RK, Clark GM, O'Leary SJ, Can we prevent cochlear implant recipients from developing pneumococcal meningitis? ( PDF ), in Clin. Infect. Dis. , vol. 46, n. 1, gennaio 2008, pp. e1–7, DOI : 10.1086/524083 , PMID 18171202 .
  31. ^ a b D. van de Beek, JM. Drake; AR. Tunkel, Nosocomial bacterial meningitis. ( PDF ), in N Engl J Med , vol. 362, n. 2, gennaio 2010, pp. 146-54, DOI : 10.1056/NEJMra0804573 , PMID 20071704 . URL consultato il 2 marzo 2013 (archiviato dall' url originale il 14 luglio 2014) .
  32. ^ a b c Thwaites G, Chau TT, Mai NT, Drobniewski F, McAdam K, Farrar J, Tuberculous meningitis ( PDF ), in Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry , vol. 68, n. 3, marzo 2000, pp. 289–99, DOI : 10.1136/jnnp.68.3.289 , PMC 1736815 , PMID 10675209 .
  33. ^ a b c d e Tebruegge M, Curtis N,Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis , in Clinical Microbiology Reviews , vol. 21, n. 3, luglio 2008, pp. 519–37, DOI : 10.1128/CMR.00009-08 , PMC 2493086 , PMID 18625686 .
  34. ^ Raman Sharma R, Fungal infections of the nervous system: current perspective and controversies in management , in International journal of surgery (London, England) , vol. 8, n. 8, 2010, pp. 591–601, DOI : 10.1016/j.ijsu.2010.07.293 , PMID 20673817 .
  35. ^ a b c Sirven JI, Malamut BL, Clinical neurology of the older adult , 2nd ed., Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p. 439, ISBN 978-0-7817-6947-1 .
  36. ^ Honda H, Warren DK, Central nervous system infections: meningitis and brain abscess , in Infectious disease clinics of North America , vol. 23, n. 3, 2009 Sep, pp. 609–23, DOI : 10.1016/j.idc.2009.04.009 , PMID 19665086 .
  37. ^ Kauffman CA, Pappas PG, Patterson TF, Fungal infections associated with contaminated methyprednisolone injections—preliminary report , in New England Journal of Medicine , Online first, 19 ottobre 2012, DOI : 10.1056/NEJMra1212617 .
  38. ^ Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE, Essentials of clinical mycology , 2nd ed., New York, Springer, p. 31, ISBN 978-1-4419-6639-1 .
  39. ^ Benjamin J Park, Park BJ, Wannemuehler KA, Marston BJ, Govender N, Pappas PG, Chiller TM., Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living with HIV/AIDS , in AIDS , vol. 23, n. 4, 1º febbraio 2009, pp. 525–530, DOI : 10.1097/QAD.0b013e328322ffac , PMID 19182676 .
  40. ^ Carlo Loeb , p. 273 .
  41. ^ a b Graeff-Teixeira C, da Silva AC, Yoshimura K, Update on eosinophilic meningoencephalitis and its clinical relevance ( PDF ), in Clinical Microbiology Reviews , vol. 22, n. 2, aprile 2009, pp. 322–48, DOI : 10.1128/CMR.00044-08 , PMC 2668237 , PMID 19366917 .
  42. ^ a b c Neurologia di Fazio Loeb , Roma, Società Editrice Universo, 2003, ISBN 88-87753-73-3 .
  43. ^ Carlo Loeb , pp. 273-274 .
  44. ^ Gleissner B, Chamberlain MC, Neoplastic meningitis , in Lancet Neurol , vol. 5, n. 5, maggio 2006, pp. 443–52, DOI : 10.1016/S1474-4422(06)70443-4 , PMID 16632315 .
  45. ^ Moris G, Garcia-Monco JC, The Challenge of Drug-Induced Aseptic Meningitis ( PDF ), in Archives of Internal Medicine , vol. 159, n. 11, giugno 1999, pp. 1185–94, DOI : 10.1001/archinte.159.11.1185 , PMID 10371226 .
  46. ^ a b M. Hutchings, RO. Weller, Anatomical relationships of the pia mater to cerebral blood vessels in man. , in J Neurosurg , vol. 65, n. 3, settembre 1986, pp. 316-25, DOI : 10.3171/jns.1986.65.3.0316 , PMID 3734882 .
  47. ^ R. Alcolado, RO. Weller; EP. Parrish; D. Garrod, The cranial arachnoid and pia mater in man: anatomical and ultrastructural observations. , in Neuropathol Appl Neurobiol , vol. 14, n. 1, pp. 1-17, PMID 3374751 .
  48. ^ M. Coureuil, G. Mikaty; F. Miller; H. Lécuyer; C. Bernard; S. Bourdoulous; G. Duménil; RM. Mège; BB. Weksler; IA. Romero; PO. Couraud, Meningococcal type IV pili recruit the polarity complex to cross the brain endothelium. , in Science , vol. 325, n. 5936, luglio 2009, pp. 83-7, DOI : 10.1126/science.1173196 , PMID 19520910 .
  49. ^ M. Coureuil, O. Join-Lambert; H. Lécuyer; S. Bourdoulous; S. Marullo; X. Nassif, Mechanism of meningeal invasion by Neisseria meningitidis. , in Virulence , vol. 3, n. 2, Mar-Apr 2012, pp. 164-72, DOI : 10.4161/viru.18639 , PMID 22366962 .
  50. ^ X. Nassif, S. Bourdoulous; E. Eugène; PO. Couraud, How do extracellular pathogens cross the blood-brain barrier? , in Trends Microbiol , vol. 10, n. 5, maggio 2002, pp. 227-32, PMID 11973156 .
  51. ^ Goldsmith , pp. 28-29-30 .
  52. ^ Varon J, Chen K, Sternbach GL, Rupert Waterhouse and Carl Friderichsen: adrenal apoplexy , in J Emerg Med , vol. 16, n. 4, 1998, pp. 643–7, DOI : 10.1016/S0736-4679(98)00061-4 , PMID 9696186 .
  53. ^ Warrell DA, Farrar JJ, Crook DWM, 24.14.1 Bacterial meningitis , in Oxford Textbook of Medicine Volume 3 , Fourth, Oxford University Press, 2003, pp. 1115–29, ISBN 0-19-852787-X .
  54. ^ a b Robbins & Cotran , pp. 1370 , 2006.
  55. ^ a b van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M, Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis ( PDF ), in The New England Journal of Medicine , vol. 351, n. 18, ottobre 2004, pp. 1849–59, DOI : 10.1056/NEJMoa040845 , PMID 15509818 .
  56. ^ a b Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie JO, Qureshi S, Simpson D,Management of invasive meningococcal disease in children and young people: Summary of SIGN guidelines , in British Medical Journal (Clinical research ed.) , vol. 336, n. 7657, giugno 2008, pp. 1367–70, DOI : 10.1136/bmj.a129 , PMC 2427067 , PMID 18556318 .
  57. ^ Management of invasive meningococcal disease in children and young people ( PDF ), Edinburgh, Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN), maggio 2008, ISBN 978-1-905813-31-5 .
  58. ^ Thomas KE, Hasbun R, Jekel J, Quagliarello VJ, The diagnostic accuracy of Kernig's sign, Brudzinski neck sign, and nuchal rigidity in adults with suspected meningitis ( PDF ), in Clinical Infectious Diseases , vol. 35, n. 1, luglio 2002, pp. 46–52, DOI : 10.1086/340979 , PMID 12060874 .
  59. ^ decùbito - Sapere.it , su www.sapere.it . URL consultato il 4 febbraio 2019 .
  60. ^ a b c d e f g h i j Chaudhuri A, Martinez–Martin P, Martin PM, R. Andrew Seaton, P. Portegies, M. Bojar, I. Steiner e Force Efns Task, EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults , in European Journal of Neurolology , vol. 15, n. 7, luglio 2008, pp. 649–59, DOI : 10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x , PMID 18582342 .
  61. ^ a b c d Straus SE, Thorpe KE, Holroyd-Leduc J, How do I perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis? , in Journal of the American Medical Association , vol. 296, n. 16, ottobre 2006, pp. 2012–22, DOI : 10.1001/jama.296.16.2012 , PMID 17062865 .
  62. ^ a b c d e f g Heyderman RS, Lambert HP, O'Sullivan I, Stuart JM, Taylor BL, Wall RA, Early management of suspected bacterial meningitis and meningococcal septicaemia in adults ( PDF ), in The Journal of infection , vol. 46, n. 2, febbraio 2003, pp. 75–7, DOI : 10.1053/jinf.2002.1110 , PMID 12634067 . – formal guideline at British Infection Society & UK Meningitis Research Trust, Early management of suspected meningitis and meningococcal septicaemia in immunocompetent adults , su meningitis.org , British Infection Society Guidelines, dicembre 2004. URL consultato il 19 ottobre 2008 .
  63. ^ Giorgio Cittadini, Diagnostica per immagini e radioterapia , Genova, ECIG, 2008, p. 782.
  64. ^ Maconochie I, Baumer H, Stewart ME, Fluid therapy for acute bacterial meningitis , in Ian K MacOnochie (a cura di), Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 1, 2008, pp. CD004786, DOI : 10.1002/14651858.CD004786.pub3 , PMID 18254060 .
  65. ^ Allen SH, How to perform a lumbar puncture with the patient in the seated position , in Br J Hosp Med (Lond) , vol. 67, n. 3, marzo 2006, pp. M46–7, DOI : 10.12968/hmed.2006.67.Sup3.20630 , PMID 16562438 . URL consultato il 5 aprile 2018 .
  66. ^ a b Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F et al ,Clinical practice guidelines for the management of cryptococcal disease: 2010 update by the infectious diseases society of america , in Clinical Infectious Diseases , vol. 50, n. 3, 2010, pp. 291–322, DOI : 10.1086/649858 , PMID 20047480 .
  67. ^ K Sakushima, Hayashino, Y; Kawaguchi, T; Jackson, JL; Fukuhara, S, Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate for differentiating bacterial meningitis from aseptic meningitis: a meta-analysis. , in The Journal of infection , vol. 62, n. 4, 2011 Apr, pp. 255-62, PMID 21382412 .
  68. ^ Drew Provan, Andrew Krentz, Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation , Oxford, Oxford University Press, 2005, ISBN 0-19-856663-8 .
  69. ^ Christian Leli, Luigi Di Matteo e Franca Gotta, Diagnostic accuracy of a commercial multiplex PCR for the diagnosis of meningitis and encephalitis in an Italian general hospital , in Le Infezioni in Medicina , vol. 27, n. 2, 1º giugno 2019, pp. 141–148. URL consultato il 31 luglio 2020 .
  70. ^ a b c Bicanic T, Harrison TS, Cryptococcal meningitis ( PDF ), in British Medical Bulletin , vol. 72, n. 1, 2004, pp. 99–118, DOI : 10.1093/bmb/ldh043 , PMID 15838017 .
  71. ^ Sloan D, Dlamini S, Paul N, Dedicoat M, Treatment of acute cryptococcal meningitis in HIV infected adults, with an emphasis on resource-limited settings , in Derek Sloan (a cura di), Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 4, 2008, pp. CD005647, DOI : 10.1002/14651858.CD005647.pub2 , PMID 18843697 .
  72. ^ Carlo Loeb , pp. 271-272 .
  73. ^ K Prasad, Kumar, A; Gupta, PK; Singhal, T, Third generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis. , in Cochrane database of systematic reviews (Online) , n. 4, 17 ottobre 2007, pp. CD001832, PMID 17943757 .
  74. ^ van de Beek D,Adjunctive dexamethasone in bacterial meningitis: a meta-analysis of individual patient data , in Lancet Neurol , vol. 9, n. 3, marzo 2010, pp. 254–63, DOI : 10.1016/S1474-4422(10)70023-5 , PMC 2835871 , PMID 20138011 .
  75. ^ a b Brouwer MC, McIntyre P, de Gans J, Prasad K, van de Beek D, Corticosteroids for acute bacterial meningitis , in Diederik Van De Beek (a cura di), Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 9, 2010, pp. CD004405, DOI : 10.1002/14651858.CD004405.pub3 , PMID 20824838 .
  76. ^ Assiri AM, Alasmari FA, Zimmerman VA, Baddour LM, Erwin PJ, Tleyjeh IM, Corticosteroid administration and outcome of adolescents and adults with acute bacterial meningitis: a meta-analysis , in Mayo Clin. Proc. , vol. 84, n. 5, maggio 2009, pp. 403–9, DOI : 10.4065/84.5.403 , PMC 2676122 , PMID 19411436 .
  77. ^ K Prasad, Singh, MB, Corticosteroids for managing tuberculous meningitis. , in Cochrane database of systematic reviews (Online) , n. 1, 23 gennaio 2008, pp. CD002244, PMID 18254003 .
  78. ^ de Gans J, van de Beek D, Dexamethasone in adults with bacterial meningitis ( PDF ), in The New England Journal of Medicine , vol. 347, n. 20, novembre 2002, pp. 1549–56, DOI : 10.1056/NEJMoa021334 , PMID 12432041 .
  79. ^ McIntyre PB, Berkey CS, King SM, UB Schaad, T. Kilpi, GY Kanra e CMO Perez, Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis. A meta-analysis of randomized clinical trials since 1988 , in Journal of the American Medical Association , vol. 278, n. 11, settembre 1997, pp. 925–31, DOI : 10.1001/jama.1997.03550110063038 , PMID 9302246 .
  80. ^ Meningitis and Encephalitis Fact Sheet , su ninds.nih.gov , National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), 11 dicembre 2007. URL consultato il 27 aprile 2009 .
  81. ^ Gottfredsson M, Perfect JR, Fungal meningitis , in Seminars in Neurology , vol. 20, n. 3, 2000, pp. 307–22, DOI : 10.1055/s-2000-9394 , PMID 11051295 .
  82. ^ Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002 ( XLS ), su World Health Organization , 2002.
  83. ^ Davies, Rudd , pp. 130-140 .
  84. ^ Richardson MP, Reid A, Tarlow MJ, Rudd PT, Hearing loss during bacterial meningitis ( PDF ), in Archives of Disease in Childhood , vol. 76, n. 2, febbraio 1997, pp. 134–38, DOI : 10.1136/adc.76.2.134 , PMC 1717058 , PMID 9068303 .
  85. ^ a b malattie batteriche invasive (sepsi e meningiti) , su epicentro.iss.it , Centro Nazionale di Epidemiologia, Sorveglianza e Promozione della Salute. URL consultato il 18 marzo 2013 .
  86. ^ a b c CDC – Meningitis: Transmission , su cdc.gov , Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 6 agosto 2009. URL consultato il 18 giugno 2011 (archiviato dall' url originale il 29 giugno 2011) .
  87. ^ Peltola H, Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates ( PDF ), in Clinical Microbiology Reviews , vol. 13, n. 2, aprile 2000, pp. 302–17, DOI : 10.1128/CMR.13.2.302-317.2000 , PMC 100154 , PMID 10756001 .
  88. ^ a b c d e Segal S, Pollard AJ, Vaccines against bacterial meningitis ( PDF ), in British Medical Bulletin , vol. 72, n. 1, 2004, pp. 65–81, DOI : 10.1093/bmb/ldh041 , PMID 15802609 .
  89. ^ a b Harrison LH, Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection ( PDF ), in Clinical Microbiology Reviews , vol. 19, n. 1, gennaio 2006, pp. 142–64, DOI : 10.1128/CMR.19.1.142-164.2006 , PMC 1360272 , PMID 16418528 .
  90. ^ Diana Man, A new MenB (meningococcal B) vaccine , su meningitis.org , Meningitis Research Foundation. URL consultato il 15 aprile 2015 .
  91. ^ FDA News Release, First vaccine approved by FDA to prevent serogroup B Meningococcal disease , su fda.gov , FDA, 29 ottobre 2014.
  92. ^ Dati e evidenze disponibili per l'introduzione della vaccinazione anti-meningococco B nei nuovi nati e negli adolescenti ( PDF ), Centro Nazionale di Epidemiologia, Sorveglianza e Promozione della Salute (CNESPS) dell'Istituto Superiore di Sanità. URL consultato il 16 aprile 2015 .
  93. ^ WHO,Detecting meningococcal meningitis epidemics in highly-endemic African countries ( PDF ), in Weekly Epidemiological Record , vol. 75, n. 38, settembre 2000, pp. 306–9, PMID 11045076 .
  94. ^ a b Weisfelt M, de Gans J, van der Poll T, van de Beek D, Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention , in Lancet Neurol , vol. 5, n. 4, aprile 2006, pp. 332–42, DOI : 10.1016/S1474-4422(06)70409-4 , PMID 16545750 .
  95. ^ a b A Zalmanovici Trestioreanu, Fraser, A; Gafter-Gvili, A; Paul, M; Leibovici, L, Antibiotics for preventing meningococcal infections. , in Cochrane database of systematic reviews (Online) , n. 8, 10 agosto 2011, pp. CD004785, PMID 21833949 .
  96. ^ a b BO Ratilal, Costa, J; Sampaio, C; Pappamikail, L, Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar skull fractures. , in Cochrane database of systematic reviews (Online) , n. 8, 10 agosto 2011, pp. CD004884, PMID 21833952 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Classificazione
e risorse esterne ( EN )		 ICD-9-CM : 322 e 322.9 ; ICD-10-CM : G03.9 e G03 ; MeSH : D008581 ; DiseasesDB : 22543 ;

MedlinePlus : 000680 ; eMedicine : 232915 e 972179 ;

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 40301 · LCCN ( EN ) sh85083562 · BNF ( FR ) cb12014409t (data) · NDL ( EN , JA ) 00568667
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 24 aprile 2013 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Meningite&oldid=122499100 "