Metastaza

Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea cărții lui Gianluigi Nuzzi, consultați Metastasi (eseu) .

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Această intrare sau secțiune despre subiectul bolilor nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . Comentariu : absența TOTALĂ a notelor și bibliografiei Puteți îmbunătăți această intrare adăugând citări din surse de încredere în conformitate cu liniile directoare privind utilizarea surselor . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Suprafața tăiată a unui humerus , tăiată longitudinal, prezentând o mare metastază canceroasă (tumoarea albicioasă dintre cap și partea inferioară a osului).

Prin metastază (din greaca meta = dincolo și stază = stare, poziție, deci transpunere, schimbare de locație a unei materii morbide) înțelegem diseminarea unui proces evolutiv de la locul său de origine la alte organe ale individului.

Descriere

Metastazele pot fi:

• metastaze septice , care au o natură infecțioasă ;
• metastazele tumorale , în acest caz, derivă din creșterea celulelor tumorale identificabile prin unele caracteristici tipice ale țesutului original, dar nu ale locului de implantare.

Capacitatea de a metastaza (foarte diferită de la tumoare la tumoare) este principala particularitate pe care o au tumorile maligne în comparație cu tumorile benigne și aproape întotdeauna sunt metastazele care provoacă moartea organismului , rareori tumoarea primară. Acest lucru se datorează și faptului că metastazele sunt formate din celule mult mai rezistente, agresive și eficiente decât cele prezente în tumoarea primară. De asemenea, apar foarte des „în grupuri”, mai rar sunt izolate.

Majoritatea neoplasmelor maligne cresc, invadează țesuturile din jur și se diseminează în organismul gazdă dând naștere altor formațiuni neoplazice, separate și îndepărtate de tumora primară. Acest proces este cunoscut sub numele de metastază , iar formațiunile neoplazice secundare se numesc metastaze.

Metoda de diseminare

Secțiune hepatică cu numeroși noduli (regiunile de culoare deschisă din fotografie) de origine pancreatică

O tumoare se răspândește prin răspândire continuă sau locală sau prin propagare la distanță. Ambele modalități pot coexista, dar a doua implică prezența discontinuității între situl primitiv și focarele secundare. Prin urmare, neoplasmele se metastazează atunci când unele celule neoplazice părăsesc locul de origine și se răspândesc în tot organismul prin canale preexistente (sânge și vase limfatice), spații conjunctive și cavități mari. ^{[ fără sursă ]}

Diseminarea prin sânge

Diseminarea sângelui este caracteristică multor sarcoame , unele carcinoame (renale, prostatice, tiroidiene și hepatice), corioepiteliom și tumori care apar în zone fără vase limfatice . Pentru creșterea metastatică, contribuția rețelei vasculare formată prin neoangiogeneză care înconjoară țesutul neoplazic și împinge în el este fundamentală: pereții acestei rețele vasculare sunt slab structurate (sunt sărace în pericite și celule musculare netede) și relativ permeabile, astfel reprezentând un acces ușor în sânge pentru celulele care eliberează enzime proteolitice capabile să lizeze membrana bazală periendotelială, prin urmare un mediu excelent pentru răspândirea celulelor tumorale agresive bogate în aceste enzime. Formarea de noi vase implică activarea unui proces proliferativ și de diferențiere în celulele endoteliale ale capilarelor gazdei, din care provin jetoane celulare solide care ulterior se canalizează și sunt structurate în formațiuni de vase mai mult sau mai puțin regulate.

Pentru inițierea și menținerea acestui proces este necesar ca o subpopulație a celulelor neoplazice ale tumorii primare să își asume fenotipul angiogen. Celulele canceroase cu acest fenotip pot activa secreția unuia sau mai multor factori pozitivi sau le pot mobiliza din matricea extracelulară sau chiar recrutează celule gazdă (cum ar fi macrofagele , care produc propriile lor proteine ​​angiogene). Cei mai frecvent găsiți factori angiogeni în tumori sunt factorul de creștere al fibroblastelor de bază ( bFGF ) și factorul de creștere endotelial vascular ( VEGF ). Din punct de vedere morfologic, vascularizația tumorii este compusă din vase capilare și precapilare care provin din venulele gazdei; poate avea un aspect periferic (vase de calibru mai mare care înconjoară focarul și trimit capilare către centrul neoplasmului), sau un aspect central (vas central mai mare în centrul tumorii cu ramuri la periferie). Odată pătrunși în interiorul unui vas de sânge, celulele neoplazice circulă sub formă de agregate homotipice sau heterotipice (emboli neoplazici) și sunt prinse în principalele districte capilare, unde se opresc, pătrund endoteliul și se revarsă în țesuturile extravasculare dând naștere formării a focarelor metastatice urmând mecanismul descris aici:

1. Primul pas în extravazarea celulelor tumorale este aderența la celulele endoteliale , mediată de moleculele de adeziune celulară ( CAM ), care includ familia I-CAM și N-CAM ( integrine ), lectinele de suprafață celulară și glicoproteinele care se leagă de lectinele exprimate de celule. Un rol fundamental în această fază a procesului metastatic îl au trombocitele și selectinele E și P ale endoteliocitelor: celulele neoplazice, pentru a se putea ancora ferm de endoteliocite, trebuie să fie prevăzute cu liganzi pentru Selectinele E și P și trebuie să aibă propriile selectine care recunosc liganzii consensuali exprimați de endoteliocite.
2. După aderarea la celulele endoteliale, celula tumorală extinde pseudopodele (numite și invadopode ) în joncțiunile intercelulare ale endoteliului sau induce o retragere a celulelor endoteliale, permițând accesul la membrana bazală. Membrana bazală este compusă din fibronectină , laminină , colagen de tip IV, heparan sulfat și vitronectină . Membrana bazală subendotelială este, în general, un adeziv celular mai bun pentru celulele canceroase decât suprafața celulelor endoteliale, astfel încât traumatismele și inflamațiile, care pot duce la expunerea membranei bazale, pot facilita aderența celulelor tumorale. Legarea acestor celule de componentele menționate mai sus ale membranei bazale pare a fi mediată de receptori de suprafață celulară, dintre care mulți fac parte din familia integrinelor .
3. În a treia fază, digestia membranei bazale are loc prin diferite enzime proteolitice produse de celulele tumorale, precum metaloproteinazele (MMP), catepsina D și activatorul plasminogen care, hidrolizând structurile stromale orientate, deschid un pasaj pentru penetrarea neoplazicului celulele din țesuturile extravasculare. Comportamentul invaziv al acestor celule nu este legat doar de capacitatea lor de a sintetiza enzime degradante, ci mai ales de echilibrele care se stabilesc în microambientul local între activatori și inhibitori ai activităților enzimatice capabile să modifice matricea extracelulară.

Deși unele celule neoplazice pot invada țesuturile pasiv, adică printr-un mecanism de creștere și expansiune celulară, rolul principal al invaziei locale îl joacă motilitatea celulară: unele celule tumorale în sine secretă factori de motilitate autocrină, dar în general mișcarea este stimulată de factori paracrini exogeni solubili (chimiotactici) și insolubili (haptotactici). Numărul de celule neoplazice care se revarsă în sânge (pe gram de tumoră) este mult mai mare decât celulele capabile să formeze focare metastatice. Slaba diferențiere (anaplazie) a tumorii primare și prezența fenomenelor necrotice în cadrul acesteia sunt caracteristicile care par să favorizeze trecerea embolilor neoplazici mai mult în circulație. În orice caz, rata mortalității printre celulele neoplazice este foarte mare: din toate elementele neoplazice care pătrund în fluxul sanguin, mai puțin de 0,01% este capabil să dea naștere la dezvoltarea focarelor metastatice.

Diseminarea pe cale limfatică

Diseminarea limfatică este caracteristică carcinoamelor, dintre care mulți sintetizează și secretă factori, precum VEGF-C și VEGF-D, care promovează formarea de noi capilare (limfangiogeneză), sau măresc diametrul celor existente, interacționând cu receptori specifici (VEGF -R3). Celulele neoplazice pătrund în vasele limfatice, unde capătă un aspect solid al cordonului (permeație) sau agregate celulare (embolizare), cu mecanisme identice cu cele utilizate pentru intrarea în fluxul sanguin. Difuzia sub formă de emboli este principalul mod de diseminare a tumorilor primare în ganglionii limfatici regionali și, treptat, de-a lungul celorlalte stații limfatice. Odată ce celulele neoplazice au ajuns în ganglionii limfatici regionali, pot apărea diverse apariții:

1. proliferează și înlocuiesc progresiv celulele limfoide locale; fluxul limfei eferente este apoi circulat sau transportat înapoi, trăgând cu ea celulele neoplazice născute în ganglionul limfatic, celule care sunt depuse în stații limfatice situate mai în aval (ganglionul regional acționează în practică ca sursă de metastaze suplimentare, metastaze secundare);
2. celulele neoplazice mor local, fie ca urmare a unor deficiențe metabolice, fie prin acțiunea elementelor imunocompetente prezente în ganglionul limfatic;
3. celulele neoplazice supraviețuiesc în ganglionul limfatic, dar într-o stare latentă și nu generează metastaze secundare.

Tendința de a depăși capsula ganglionară limfatică mai mult sau mai puțin timpuriu depinde în esență de histotip, dar când adenopatia depășește dimensiunea de aproximativ 5 cm, ruptura capsulară cu extrinsecarea celulelor tumorale este practic constantă pentru toate neoplasmele. Funcția de barieră a ganglionilor limfatici regionali este, prin urmare, parțială și poate fi compromisă ulterior în urma procedurilor de diagnostic (limfangiografie) sau terapeutice (iradiere locală, tratament cu steroizi ).

Diseminarea prin contiguitate

Diseminarea prin contiguitate sau prin cavitate nu este neobișnuită: carcinoamele stomacului , colonului și ovarului se pot metastaza în cavitatea peritoneală ; carcinoamele sânului , plămânului și esofagului se răspândesc în cavitatea pleurală și / sau pericardică; tumorile plexului corioid, ependimoamele, pinealomele și meduloblastoamele se pot răspândi de-a lungul cavității cerebro-spinale, deși formarea metastazelor în afara sistemului nervos central este excepțional de evidentă. ^{[ fără sursă ]}

Mecanismele procesului metastatic

Compoziția celulară a neoplasmelor maligne este eterogenă și doar unele celule canceroase sunt capabile să formeze metastaze. Apariția focarelor metastatice este deci rezultatul unui proces de selecție drastic care intervine în diferitele etape ale procesului de diseminare neoplazică:

• invazivitate locală;
• trecerea în sânge sau circulația limfatică;
• arest în districtul capilar;
• permeabilitatea endoteliului;
• colonizarea țesuturilor heterotipice.

Celulele care sunt capabile să treacă toate etapele enumerate au fenotipul metastatic și constituie o subpopulație a tumorii primare emergente alături de alte subpopulații de celule incapabile să genereze metastaze (fenotip non-metastatic). Apariția fenotipului metastatic este un caz particular al procesului de diversificare produs de instabilitatea genetică. De fapt, în ciuda originii monoclonale, larg acceptată pentru majoritatea tumorilor și metastazelor acestora, populația neoplazică devine remarcabil de eterogenă datorită instabilității genetice intrinseci a celulelor sale. În timp ce multiplele proprietăți celulare necesare pentru a produce metastaze în multe tipuri diferite de cancer apar fenotipic, genotipic nu pare să existe o singură genă specifică (genă metastatică) care reglează aceste proprietăți în toate tipurile de cancer. În orice caz, este sigur că fenotipul metastatic este independent de fenotipul tumorii și se pare că procesul metastatic este reglementat de activarea și / sau dezactivarea multor gene specifice. Se crede că fiecare fază a cascadei metastatice poate fi reglată prin modificări tranzitorii sau permanente ale ADN - ului sau ARN-ului în diferite gene, iar diferite gene reglatoare pot fi implicate în diferite tipuri de tumori.

Dintre numeroșii factori implicați în procesul metastatic, se remarcă rolul genelor NM23 , a căror exprimare redusă în celule ale diferitelor neoplasme umane este asociată cu comportamentul lor deosebit de agresiv. Două dintre aceste gene au fost caracterizate până acum: H1 și H2, care codifică, respectiv, subunitatea A și B a nucleozidului difosfat kinazei, o enzimă care controlează procesele celulare importante: reglarea transcripției genelor, asamblarea microtubulilor , transmiterea semnalează aderență proliferativă și / sau diferențiativă la substrat. Gena NM23-H1, localizată în banda q22 a cromozomului 17, este cea mai implicată în carcinogeneză, fiind considerată de mulți un supresor tumoral cu o funcție anti-metastatică specifică.

La fel de relevant este rolul unui alt presupus supresor tumoral, KAI-1, a cărui expresie este promovată de p53. Această genă codifică sinteza CD82, o proteină membranară integrală aparținând superfamiliei tetraspaninelor . Tetraspaninele și probabil CD82 controlează adezivitatea și creșterea celulelor.

O altă genă anti-metastatică umană, KiSS-1, a fost localizată recent în regiunea cromozomială 1q32-41. Codifică o proteină, probabil implicată în transmiterea semnalelor de membrană și / sau în organizarea structurilor citoscheletice, care este prezentă în melanocitele normale și în celulele melanomului cu potențial metastatic redus și este în schimb absentă în celulele invazive și metastatice ale melanomului.

O funcție anti-metastatică / anti-invazivă este, de asemenea, îndeplinită de DCC ( eliminat în cancerul colorectal ) oncosuppressant , al cărui produs, un receptor, trimite semnale pro sau anti-apoptice către celulele care îl exprimă, în funcție de locurile de legare ale acestuia. liber sau ocupat de ligandul specific: netrin-1. Se presupune că acest lucru împiedică celulele carcinomului colorectal, atâta timp cât sunt echipate cu acest receptor, să se răspândească și să invadeze districtele tisulare în care netrina-1 nu este prezentă.

Mecanisme de apărare a gazdei

Odată ce celulele canceroase au intrat în fluxul sanguin, ele primesc un atac din sistemul imunitar al gazdei: de fapt, doar o mică parte a celulelor canceroase supraviețuiesc și sunt capabile să creeze tumori secundare. Mecanismele posibile ale morții celulare includ: stres mecanic în vasele de sânge mici, nutriție deficitară, toxicitate datorată nivelurilor ridicate de oxigen din sânge, acțiunea celulelor efectoare imune specifice sau nespecifice, cum ar fi limfocitele T , celulele polimorfonucleare, macrofagele sau ucigașul natural (NK), care par a fi foarte eficiente împotriva celulelor tumorale transmise de sânge, în timp ce prezintă un efect limitat împotriva celulelor tumorale care au format deja focare metastatice mici. Cu toate acestea, se constată relația inversă între gradul de imunogenitate și capacitatea metastatică. ^{[ neclar ]}

Migrație și creștere

Principalele situri de metastază.

Odată ieșite din fluxul sanguin, celulele neoplazice izolate prezintă un fenomen migrator intraparenchimal care le conduce să se agațe de sistemul arterial al gazdei. În schimb, sistemul venos și căile limfatice transportă un flux de sânge către inimă, un organ care este foarte rar subiectul tumorilor maligne. Evoluția proliferativă ulterioară afectează o minoritate de celule migrate, dintre care multe rămân izolate. Este probabil ca o parte din aceasta din urmă să moară și ca altele să rămână latente pentru perioade de timp nedeterminate. Celulele neoplazice proliferante dau naștere la localizări microscopice care sunt dispuse în maniera unui manșon în jurul vaselor sau a unei suprafețe subțiri între vasele adiacente adiacente.

Majoritatea acestor formațiuni, în absența fenomenelor angiogenice, ating în curând o dimensiune limită de câteva sute de microni și încetează să crească volumetric. O analiză cinetică a acestor micrometastaze avasculare evidențiază prezența unui echilibru dinamic în care proliferarea celulară și moartea celulară prin apoptoză sunt echivalente. Această stare micrometastatică poate fi considerată „o pauză clinică”, deoarece dimensiunile implicate sunt decisiv sub cele semnificative clinic.

Proliferarea celulelor unice stabilite în organul țintă are loc ca răspuns la factorii de creștere paracrini care pot fi exprimați diferit în diferitele organe. Factorul de creștere epidermică ( EGF ), IGF , factorul de creștere a transformării \ beta (TGF- \ beta) sunt câțiva dintre factorii identificați. Există, de asemenea, elemente care sugerează ipoteza că unele neoplasme, în special cele cu capacitate mai mare de metastazare, posedă mecanisme autocrine pentru a sprijini creșterea. Un mic procent din micrometastazele tocmai descrise, în care evident există celule care exprimă fenotipul angiogen, arată fenomenul neovascularizării.

Când sunt create vase noi prin proliferarea celulelor endoteliale începând de la vasele gazdei, există o reducere drastică a apoptozei, în timp ce proliferarea continuă la niveluri aproape neschimbate, iar metastaza începe să crească datorită extinderii populației neoplazice. unul endotelial asociat. Doar aceste ultime metastaze ating un nivel dimensional semnificativ clinic. Selectivitatea pentru siturile vasculare specifice este legată de mecanismele de aderență la pereții vaselor, de tipul de enzime degradative produse de celula neoplazică și de enzimele inhibitoare prezente în țesutul invadat, de factorii chimiotactici și haptotactici care ghidează stabilizarea celulă unică în locurile optime pentru proliferare, factori de creștere autocrină și paracrină și posibilitatea inițierii și menținerii procesului angiogen.

Localizarea metastazelor

Situri de metastaze pentru tumori majore.

În 1889 Paget a formulat ipoteza „solului și semințelor”, în care a postulat că pot apărea interacțiuni diferențiale celule tumorale / organism gazdă, cu aspecte mai mult sau mai puțin favorabile dezvoltării metastatice. O ipoteză alternativă este că așa-numita „preferință de organ” poate fi explicată pe baza unor considerații hemodinamice (numărul de metastaze care se dezvoltă într-un organ este legat de numărul de celule eliberate în organ de fluxul sanguin și de numărul de celule care se opresc în capilare). Prin urmare, pentru tumorile a căror rețea vasculară se scurge în circulația venoasă sistemică, organul primului pasaj ar trebui să fie plămânul; în timp ce pentru tumorile al căror drenaj venos apare în sistemul portal (cancere gastrointestinale), acesta ar trebui să fie ficatul .

În orice caz, metastazele apar în general în ganglionii limfatici regionali sau organe al căror pat capilar este filtrul principalelor sisteme venoase: plămânul pentru sistemul peșterii, ficatul pentru sistemul portal. Unele neoplasme, datorită localizării lor anatomice, preferabil se metastazează în anumite raioane. Cancerul pulmonar, de exemplu, formează frecvent metastaze cerebrale pe măsură ce celulele sale invadează venele pulmonare, ajung în ventriculul stâng și apoi pătrund în arterele carotide; carcinoamele mamare, pe de altă parte, se metastazează frecvent în corespondență cu vertebrele atinse prin plexul sau sistemul venos al lui Batson . Organotropismul selectiv al unor celule metastatice s-ar putea datora și proprietății acestor celule de a supraviețui și de a se multiplica exclusiv sau preferențial într-un anumit district anatomic.

Dezvoltarea unui focus metastatic necesită formarea unei strome suport, care trebuie neapărat construită în detrimentul matricei extracelulare a organului colonizării neoplazice. Compoziția acestei matrice variază de la țesut la țesut: plămânul este bogat în colagen de tip IV, laminină și elastină; ficatul de heparan sulfat; creierul mielinei și glicoproteinelor asociate cu mielina. Prin urmare, este posibil ca selectivitatea implantării metastazelor unor neoplasme umane în anumite organe să fie parțial condiționată de tipul de enzime hidrolitice pe care celula metastatică este capabilă să le sintetizeze și să le elibereze în mediul extern și de tipul de molecule pe care matricea exprimă interstițial: dacă sunt sau nu capabili să acționeze ca liganzi pentru integrinele neoplazice, promovând, în primul caz, sau prevenind, în al doilea, supraviețuirea celulelor metastatice.

Metastaze osoase

Metastazele osoase merită o discuție separată în comparație cu celelalte deoarece, pe lângă faptul că sunt foarte frecvente, au propriile lor particularități clinice și terapeutice.

Patogenie

Acest tip de metastaze sunt cauzate de celulele canceroase care, pornind de la organe îndepărtate, colonizează țesutul osos. Pentru a face acest lucru, acestea determină rearanjarea țesutului gazdă, favorizând acțiunea osteoclastelor ; care distruge osul la rândul său eliberează factori care favorizează creșterea tumorii formând astfel un cerc vicios care se hrănește. Există 2 tipuri de metastaze osoase: osteolitice și osteo-îngroșătoare . În primele predomină acțiunea de demolare osteoclastică, în timp ce în cea de-a doua predomină acțiunea constructivă a osteoblastelor . Rezultatul acestei ultime acțiuni este un os mai dens, dar remodelat într-un mod foarte dezordonat și, prin urmare, mai fragil. Un exemplu de metastaze de acest tip sunt cele ale cancerului de prostată .

Locații

Cel mai frecvent loc al acestor metastaze este coloana vertebrală , în special în tractul toracic. În cazul cancerului de sân și al cancerului de prostată, implicarea este adesea multiplă.

Diagnostic

Principalele instrumente de diagnostic pentru depistarea acestor tipuri de cancer sunt scintigrafia osoasă , care evidențiază zonele de remodelare prin utilizarea unui trasor radioactiv; chiar înainte ca osul să fie vizibil deteriorat; scanarea CT , care este foarte utilă pentru a vedea dacă metastazele invadă țesuturile adiacente osului și rezonanța magnetică care arată în mod clar implicarea măduvei spinării . FDG-PET în cancerele de sân și de prostată este inferior scintigrafiei; dar s-a dovedit a fi mai eficient în detectarea leziunilor de mielom multiplu .

Clinica

Metastazele osoase se numără printre cele care pot da mai multe probleme pacienților care sunt purtători. Principalele simptome și semne ale prezenței lor includ dureri osoase, fracturi patologice (foarte importante dintre acestea sunt colapsurile vertebrale ); implicarea prin comprimarea măduvei spinării și a rădăcinilor nervoase spinale (rezultând dureri neurogene severe însoțite de tulburări senzorio-motorii); Incapacitatea de a mișca zona afectată, tulburări de hematopoieză datorate infiltrării măduvei osoase roșii și hipercalcemiei cauzate de demolarea accelerată a țesutului osos cu eliberarea în consecință a unor cantități mari de calciu în circulație. Atât hipercalcemia, cât și pancitopenia cauzate de aceste stări clinice sunt configurate în sindroame paraneoplazice .

Prognoză

Supraviețuirea pacienților cu numai metastaze osoase este în general mai bună decât a celor cu metastaze și în alte organe; dar apariția complicațiilor scheletice (SRE: evenimente legate de schelet) menționate mai sus duce la o înrăutățire a acestui parametru și, de asemenea, a calității vieții. Din aceste motive este bine să implementați terapii pentru a reduce acest risc la minimum.

Terapie

Obiectivele terapeutice vizate sunt: ​​ameliorarea durerii, prevenirea complicațiilor scheletice, îmbunătățirea calității vieții, reducerea dizabilității și îmbunătățirea funcționalității zonelor afectate. Terapiile disponibile variază de la cele locoregionale ( radioterapie , vertebroplastie și chirurgie ) la cele sistemice, dintre care cel mai important folosește medicamente specifice: bifosfonați , asociați cu chimioterapia clasică, terapia hormonală și utilizarea radioizotopilor ; printre care cel mai folosit este samarium -153. Acest tratament este, de asemenea, repetabil, deoarece are o toxicitate scăzută.

Durere

Afectează 20-40% dintre pacienții cu cancer. Tinde să se înrăutățească în timp și nu este întotdeauna influențat de localizarea sau alte caracteristici ale metastazelor. Durerea vertebrală poate avea 2 patogeneze diferite: o din prăbușirea vertebrei cu simptome locale consecvente agravate de mișcări; sau prin comprimarea rădăcinilor nervoase care prezintă un aranjament caracteristic „centurii” (tipic al vertebrelor toracice unde urmează nervii afectați în cursul lor) și cu un aspect constrângător.

Fracturi patologice

Apar fără o cauză traumatică declanșatoare. Pe lângă coloana vertebrală, capetele femurului și ale humerusului sunt afectate mai frecvent.

Terapia în cazurile operabile combină chirurgia și radioterapia hiperfracționată ulterioară (30 Gy în 10 ședințe) altfel numai radioterapia paliativă cu doze de 8 Gy, după cum este necesar.

Compresia medulară

Este o urgență oncologică din cauza deficitelor neurologice severe pe care le poate implica. Se caracterizează printr-o prezentare clinică foarte nuanțată (durere vagă, mici deficite senzorio-motorii) și slăbiciune a membrelor distale de leziune. Afectează cel mai adesea vertebrele lombare și este cauzată de creșterea neoplasmului în canalul medular. Examinarea instrumentală care vă permite să o evidențiați mai bine este rezonanța magnetică .

Radioterapia recomandată de instrucțiuni este radiația cu fascicul extern cu o doză de 30 Gy în 10 fracții timp de 2 săptămâni și este utilizată pentru controlul durerii și compresia măduvei spinării; În acest din urmă caz, dexametazona este asociată și pentru a limita starea inflamatorie care ar agrava daunele cauzate de presiune. Tratamentul chirurgical ( laminectomie ) poate fi utilizat numai în cazuri selectate, deoarece riscul de recurență locală este mare.

Îngrijire

Tratamentul metastazelor osoase se folosește de

• chirurgie (ortopedică sau neurochirurgicală, în funcție de locație)
• radioterapie
• terapia neoplasmului principal
• terapie cu medicamente care reduc resorbția osoasă, cum ar fi bifosfonații sau Denosumab. Aceste terapii sunt foarte eficiente în leziunile osoase cu mielom multiplu, în timp ce utilitatea lor este mai puțin evidentă în metastazele osoase datorate tumorilor pentru care există o terapie sistemică eficientă (prostată, sân). Utilitatea este și mai mică în cazul neoplasmelor care răspund slab la chimioterapia sistemică (aprox. Gastrică, aprox. Plămân etc.). În aceste cazuri, utilizarea bifosfonaților trebuie evaluată în lumina posibilelor complicații (în special necroza maxilarului).

Elemente conexe

• Carcinom
• Clasificarea TNM
• Efect abscopal
• Stadiul tumorii

Alte proiecte

• Wikizionario contiene il lemma di dizionario « metastasi »
• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su metastasi

Collegamenti esterni

• ( EN ) Metastasi , su Enciclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
• Linee Guida ^{[ collegamento interrotto ]} dell'Associazione Italiana di Oncologia Medica per il trattamento delle metastasi ossee.

Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina