Deficit cognitiv minor

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Deficit cognitiv minor
Specialitate neurologie, neuropsihologie și psihiatrie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM331,83
ICD-10 F06.7
Sinonime
Tulburare neurocognitivă minoră
Deficit cognitiv minor
Deficit cognitiv minor

Insuficiența cognitivă ușoară (MCI), în italiană, insuficiența cognitivă ușoară, cunoscută și sub numele de tulburare neurocognitivă minoră (în DSM-5 ) este o afecțiune diagnosticată persoanelor care au deficite cognitive mai mari decât cele care statistic pot fi de așteptat pentru vârsta și educația lor, dar care nu interferează semnificativ cu activitățile lor zilnice. [1]

Este considerată starea de frontieră sau de tranziție între îmbătrânirea normală și demență (aceasta din urmă fiind denumită tulburare neurocognitivă majoră în DSM-5 ). Deși MCI poate prezenta o mare varietate de simptome, atunci când pierderea memoriei devine simptomul predominant, este adesea denumită „MCI amnestic” (a-MCI) și este frecvent văzută ca un factor de risc pentru boala Alzheimer . [2]

Unele cercetări sugerează că unele persoane cu MCI tind să progreseze spre boala Alzheimer probabilă, cu o rată de aproximativ 10% până la 15% pe an. [2] Altele, pe de altă parte, rămân stabile, fără a avea loc o conversie în demență.

Mai mult, atunci când pacienții au deficite în alte funcții mentale, altele decât memoria, tulburarea este clasificată ca MCI non-amnestică (na-MCI) și se crede că acești indivizi pot experimenta conversia la alte forme de demență mai frecvent (de exemplu, corpul Lewy demență ). [3]

Diagnostic

Diagnosticul MCI necesită o judecată clinică foarte atentă [2] prin observație clinică și teste neuropsihologice , care sunt însoțite de neuroimagistică și teste de sânge (măsurarea fierului , zahărului din sânge , vitaminelor B 12 , folat etc.) pentru a exclude o alternativă diagnostic. O evaluare generală similară se face și pentru diagnosticarea bolii Alzheimer .

Insuficiența cognitivă ușoară este diagnosticată atunci când:

  1. Există dovezi ale unei afectări cognitive substanțiale
  2. Funcțiile cognitive generale sunt păstrate
  3. Persoana este în general autonomă în activitățile vieții de zi cu zi

( Arteriosclerotic , Korsakoff , Wernicke )

Neuropatologie

Există dovezi din ce în ce mai mari care sugerează că, deși pacienții amnezici cu MCI ar putea să nu îndeplinească criteriile neuropatologice pentru boala Alzheimer, pacienții pot fi într-o stare de tranziție a bolii Alzheimer în evoluție; pacienții aflați în această ipotetică stare de tranziție aveau plăci amiloide difuze în neocortex și frecvente grupuri neurofibrilare în lobul temporal medial. [4]

Există dovezi din ce în ce mai multe despre modul în care RMN poate observa deteriorarea creierului, inclusiv pierderea progresivă a substanței cenușii din creier, de la „afectare cognitivă ușoară” la boala Alzheimer completă. [5]

O tehnică cunoscută sub denumirea de PET cu adăugarea trasorului PiB este utilizată pentru a arăta siturile și formele depozitelor beta-amiloide la subiectul viu folosind un marker radioactiv , carbon -11 care se leagă selectiv de acest tip de depozite. [6] Aceste tehnici, împreună cu 18 F- FDG PET, pot ajuta foarte mult la asistarea cercetării clinice pentru a obține și perfecționa noi terapii. Noile medicamente, etichetate cu fluor-18 și, prin urmare, mai ușor de gestionat, sunt acum utilizate în clinică pentru studiul plăcilor beta amiloide

Există dovezi din ce în ce mai mari că una dintre zonele predispuse mai întâi la degenerescență care duce la boala Alzheimer este cortexul entorhinal . [7]

Terapie

Nu există niciun tratament sau terapie care s-a dovedit eficient și / sau nu foarte periculos pentru afectarea cognitivă ușoară (deși în practica clinică este obișnuit să se prescrie doze mari de vitamine B: acid folic , cianocobalamină , piridoxină etc. [8]

Deoarece MCI ar putea reprezenta un sindrom prodromal clinic evident față de boala Alzheimer, tratamentele propuse pentru boala Alzheimer, cum ar fi antioxidanții și inhibitorii acetilcolinesterazei , s-ar putea dovedi utile. Cu toate acestea, unele posibile terapii medicamentoase sunt încă în curs de investigare. [2] Două medicamente utilizate în tratamentul bolii Alzheimer au fost studiate pentru capacitatea lor de a îmbunătăți MCI sau de a preveni progresul către Alzheimer complet.

Se știe că rivastigmina nu a reușit să oprească sau să încetinească progresia bolii Alzheimer sau să îmbunătățească memoria la persoanele cu insuficiență cognitivă ușoară [9], iar donepezilul a arătat beneficii minore pe termen scurt, care, totuși, au fost asociate cu efecte secundare semnificative ale medicament. [10]

Bexaroten (terapie experimentală)

Eliminarea plăcilor amiloide (la șoareci)

Cercetările efectuate la Școala de Medicină Case Western Reserve University din Cleveland au arătat că bexarotenul a demonstrat eficacitatea la modelul șoarecilor pentru tratarea Alzheimerului , provocând o reducere dramatică a plăcilor amiloide și îmbunătățirea funcției cognitive la șoareci. S-a constatat că medicamentul este eficient în micșorarea plăcilor la o rată atinsă până acum. Primele rezultate evidente au apărut încă din 6 ore după administrarea medicamentului. În următoarele 72 de ore după administrare, a fost detectată anularea a 50% din plăci și reluarea anumitor comportamente sănătoase și harnice de către șoareci, cum ar fi reluarea construirii cuibului lor cu bucăți de hârtie. [11] [12]

Din păcate, însă, studiile ulterioare nu au reușit să reproducă rezultatele obținute anterior [13] [14]

Terapia Alzheimer (la om)

Deoarece medicamentul a fost deja testat pentru uz uman, în momentul primei experimentări reușite, testele pe subiecți umani erau de așteptat să înceapă în două luni din februarie 2012. [15] Cu toate acestea, în iunie 2013, acest experiment nu a fost efectuat. [13]

Notă

  1. ^ Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E, Insuficiență cognitivă ușoară: caracterizare clinică și rezultat , în Arh. Neurol. , vol. 56, nr. 3, 1999, pp. 303-8, DOI : 10.1001 / archneur . 56.3.303 , PMID 10190820 .
  2. ^ a b c d Grundman M, Petersen RC, Ferris SH și colab. , Insuficiența cognitivă ușoară se poate distinge de boala Alzheimer și îmbătrânirea normală pentru studiile clinice , în Arch. Neurol. , vol. 61, nr. 1, 2004, pp. 59–66, DOI : 10.1001 / archneur.61.1.59 , PMID 14732621 .
  3. ^ Tabert MH, Manly JJ, Liu X și colab. , Predicția neuropsihologică a conversiei la boala Alzheimer la pacienții cu insuficiență cognitivă ușoară , în Arch. Gen. Psychiatry , vol. 63, nr. 8, 2006, pp. 916–24, DOI : 10.1001 / archpsyc.63.8.916 , PMID 16894068 .
  4. ^ Petersen RC, Parisi JE, Dickson DW și colab. , Caracteristici neuropatologice ale afectării cognitive ușoare amnestice , în Arh. Neurol. , vol. 63, nr. 5, 2006, pp. 665–72, DOI : 10.1001 / archneur.63.5.665 , PMID 16682536 .
  5. ^ Whitwell JL, Shiung MM, Przybelski SA și colab. ,Modele RMN de atrofie asociate cu progresia la AD în afectarea cognitivă ușoară amnestică , în Neurologie , vol. 70, nr. 7, 2008, pp. 512-20, DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000280575.77437.a2 , PMID 17898323 .
  6. ^ Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML și colab. , 11C PiB și RMN structural oferă informații complementare în imagistica bolii Alzheimer și a afectării cognitive ușoare amnestice ( PDF ), în Brain , vol. 131, Pt 3, 2008, pp. 665-80, DOI : 10.1093 / brain / awm336 , PMID 18263627 .
  7. ^ ȘTIINȚE : Cum invadează Alzheimer creierul
  8. ^ Neurologie VITAMINA B12 VS ALZHEIMER știri de sănătate pe Neurologie
  9. ^ Feldman HH, Ferris S, Winblad B și colab. , Efectul rivastigminei asupra întârzierii diagnosticării bolii Alzheimer din cauza afectării cognitive ușoare: studiul InDDEx , în Lancet Neurol , vol. 6, nr. 6, 2007, pp. 501-12, DOI : 10.1016 / S1474-4422 (07) 70109-6 , PMID 17509485 .
  10. ^ Birks J, Flicker L, Donepezil pentru insuficiență cognitivă ușoară , în Cochrane Database Syst Rev , vol. 3, 2006, pp. CD006104, DOI : 10.1002 / 14651858.CD006104 , PMID 16856114 .
  11. ^ Un medicament Alzheimer aduce îmbunătățiri rapide la șoareci , pe lescienze.it . Adus la 10 februarie 2012 .
  12. ^ Alzheimer: un medicament pentru cancer îl face să regreseze , pe salute.bloglive.it . Adus la 10 februarie 2012 (arhivat din original la 27 iunie 2012) .
  13. ^ a b Ilaria Vacca, Alzheimer, dezamăgește experimentarea pe animale de bexaroten , în Observatorul bolilor rare , 7 iunie 2013.
  14. ^ (EN) Karthikeyan Veeraraghavalu, Zhang Can, Sean Miller, Jasmin K. Hefendehl, Tharinda W. Rajapaksha, Jason Ulrich, Mathias Jucker, David M. Holtzman, Rudolph E. Tanzi Robert Vassar, Sangram S. Sisodia, Comentează pe "ApoE -Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models ” , în Știință , vol. 340, n. 6135.
  15. ^ Cercetătorii CWRU: Medicamentul arată că promite reducerea plăcii Alzheimer în creier , la medcitynews.com . Adus la 16 februarie 2012 .

Elemente conexe

linkuri externe