Pancreatita acuta

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Pancreatita acuta
Illu Pancreaza-en.png
Pancreas
Specialitate Gastroenterologie
Clasificare și resurse externe (EN)
MedlinePlus 000287
eMedicină 181364 și 371613

Pancreatita acută este o acută inflamație a pancreasului , se manifestă rapid și spre deosebire de pancreatita cronică , cu excepția necrotice leziunilor, permite completă restitutio ad integrum. În cele mai multe cazuri, cauza prejudiciului a glandei este auto-digestie a glandei pancreatice de către enzime .

Epidemiologie

Vârful de incidență este de la 40 la 80 de ani, cu o valoare estimată la aproximativ 5-6 cazuri / 100.000 / an în Italia.

Forma biliară este mai frecventă la femei, în timp ce forma alcoolică predomină la bărbați.

Anatomie patologică

În funcție de leziuni tisulare, pancreatita pot fi clasificate în două moduri, semnificativ diferite în ceea ce privește prognosticul:

  • Pancreatită edematoasă (sau pancreatită interstițială), formă ușoară, caracterizată prin inflamația cu o creștere a volumului glandular, in care tesutul de necroza , dacă este prezent, este încă fragmentat și prejudiciul se datorează mai mult activarea sistemului imunitar. Cu toate acestea, suprafețele minime de parenchimatos sau necroza peripancreatică pot coexista. În principiu, este complet reversibil, fara deteriorarea permanenta a pancreasului sau cu rezultate minime de fibroză;
  • pancreatită necrotică-hemoragică, o formă severă în care, în plus față de inflamatie, o mai mult sau mai puțin extinse pancreatice și peripancreatice predomină necroze cu distrugerea vaselor pancreatice , precum și ( care conduc pacientul să dezvolte un risc de tromboză). O posibilitate este de temut prejudiciul multi-organ (MODS) datorită activării enzimelor pancreatice, cu posibila dezvoltare a SIRS (sindromul de răspuns inflamator sistemic). Vindecarea este mult mai lent decât în ​​forma edematoasă, iar rezultatele sunt mult mai evidente, cu formarea mai întâi a țesutului de granulație și, ulterior, a cariilor pseudochistică, cu afectare mai mult sau mai puțin semnificativă a funcției pancreatice.

Clasificare

De-a lungul timpului, au fost propuse numeroase clasificări, inclusiv, în ordine cronologică, cea a Scuro (1988) Marsilia-Roma (1988) și Atlanta (1992).

În clinică, este necesar să se facă distincția formele clinice în ușoară și severă, deoarece acestea sunt foarte diferite de la un punct de diagnostic, prognostic și terapeutică de vedere. Scorurile specifice sunt utilizate și cele mai importante sunt:

  • criterii de Ranson
  • Criterii de APACHE II (utilizate pentru pacientii in stare critica , in terapie intensiva)
  • criterii Glasgow
  • Criteriile Balthazar (utilizate pentru a evalua CT imagini)

criterii de Ranson

la intrare în termen de 48 de ore. Valabilitatea lor la 48 de ore reduce aplicarea lor în practica clinică.
vârsta> 55 ani scăderea hematocritului de cel puțin 10%
celule sanguine albe> 16000 / mm cub a crescut azotemia > 5 mg / dl
LDH> 350 U / l Ca, tot <8 mg / dl
AST> 250 U / l PaO2 <60 mmHg
zahăr din sânge> 200 mg / dl deficit de bază> 4 mEq / l
deficit de fluid> 6 l
  • scor 3-5: mortalitate de 10%; scor> 6 mortalitate> 50%

adică:

  • scor 0-2: mortalitate de 2%
  • scor 3-4: mortalitate 15%
  • scor 5-6: mortalitate 40%
  • scor> 7: mortalitate> 50%

Criterii de APACHE II

categorie factor
Variabilele fiziologice (A) PO2
temperatura corpului
ritm cardiac
frecvența respirației
PCO2
[Na +]
[K +]
creatininei
hematocritului
celule albe
[HCO3-]
Presiune arterială medie
Glasgow Coma Scale
vârstă (B)
boli cronice (C) insuficiență a unui organ
imunodeficientei
pacient de urgență
  • Scorul final este suma scorurilor A, B și C.

criterii Glasgow

criteriu
vârsta> 55 ani
celule albe din sânge> 15000 / mm3
LDH> 600U / l
zahăr din sânge> 180 mg / dl
albumină <3,3 g / dl
calciu <8 mg / dl
PaO2 <60 mmHg
PCR
APACHE II

criterii de Balthazar

Descriere puncte
pancreas liber (A) 0
volum pancreatic modificat, alte țesuturi liber (B) 1
pancreas alterat și peripancreatică țesutul adipos (C) 2
colectare fluid peripancreatică (D) 3
două sau mai multe fluide colecții, gaze din pancreas sau țesuturile înconjurătoare (E) 4

adaugă la punctajul obținut astfel:

  • zero puncte în cazul în care nu există nici o necroză
  • 2 dacă necroza <33%
  • 4 dacă necroza 33-50%
  • 6 dacă necroza> 50%

Alți parametri pentru a evalua

Gradul de afectare sistemică

Prezența complicațiilor locale

  • necroză
  • abcese
  • pancreatice pseudochiste (ele pot comprima organele adiacente sau devin infectate, mai ales dacă este mare)

Etiologie

În 75% etiologia constă din biliare patologii:

  • calculi biliari (obstrucția directă a conductelor secretorii sau obstrucție indirectă de edem sau spasm al papilei Vater cu reflux biliar);
  • alcoolism cronic (20%);
  • Hipertrigliceridemie (> 500 mg / dl);
  • hipercalcemia;
  • infecții ;
  • anomalii congenitale;
  • idiopatică.

În 20% din cazuri se datorează cronice alcoolismului prin mecanisme de daune indirecte (modificari ale membranei celulare; creșterea secreției pancreatice, scăderea inhibitorilor secretorii).

Ceilalți factori, identificați ca fiind responsabile pentru restul de 5% din cazuri sunt:

  • anomalii sistemice ale valorilor sanguine, adesea congenitale, cum ar fi anumite forme de hipertrigliceridemie (6%), hiperparatiroidism sau hipercalcemie ;
  • cauze mecanice cum ar fi obstrucția principal canalul pancreatic, stenoza duoedenal sau ocluzie a buclei aferente;
  • traumatic, mai ales postoperator, complicațiile posibile ale examinărilor invazive sau intervenții ( în special ERCP și colecistectomia intervenții);
  • medicamente sau substanțe toxice;
  • idiopatică (1%).

Fiziopatologie

Mecanismul daune constă în activarea intraparenchimala a enzimelor digestive care concurează cu așa-numitele pancreasului exocrin; activarea se datorează fuziunea granulelor de zimogen (unde enzimele sunt conținute în formă de proenzime) cu lizozomii.

Tripsină joacă un rol vital prin activarea inactive proenzime în fosfolipaze și elastaze . Fosfolipazei, în prezența unor mici cantități de săruri biliare și lizolecitină , produce necrozante leziuni tipice de pancreatită. Elastaza este capabil de a digera vasul de sânge perete și , prin urmare , este implicat in patogeneza de sangerare leziunilor.

În urma acestui proces, organismul răspunde cu activarea kinine (prin calea extrinsecă), sistemul complement , de coagulare a sângelui și a inflamației .

Clinica

Simptome și semne

Simptomele nu sunt constante, dar imaginea clasică este una dintre violență extremă.

Mai întâi apare durerea , în general , de mare intensitate, care ajunge la expresia sa maximă într - o perioadă scurtă de timp, rămânând la cel mai înalt nivel chiar și pentru 48 de ore. Acesta este caracterizat printr-un aranjament tipic „bar“, adică cu un site epigastrice și / sau periombilicală radiante la ipohondrie. Când durerea afectează, de asemenea, partea din spate cu iradiere la șolduri, vorbim de o „centură“ aranjament, cu toate acestea, în cele mai severe forme durerea este localizată de-a lungul nepăsător abdomen. Într-o încercare de a atenua suferința, pacientul își poate asuma o poziție analgezic caracteristică, cu îndoit trunchiul înainte și genunchi ridicat, cu toate acestea în timpul crizei, în special în formele hemoragice, simptomele dureroase pot deveni atât de răspândită ca să vorbim de o „pancreatic teatru“, în conformitate cu o definiție inventat de D. Giordano și G. Dieulafoy. [1]

Apoi apare abdomen balonat, abia tratabile, hypoperistaltic , dureroase la palpare. patch-uri cianogene și învinețirea pielii apar în zona periombilicală (semnul Cullen) și pe șolduri (semnul Gray-Turner). Acestea din urmă semne agrava în mod semnificativ prognosticul.

Semne de confuzie mentală, agitație și delir apar. Subitter sau icter , atunci când este prezent, poate indica geneza biliară sau choledochus compresiune prin capul pancreasului. Inițial a neregulat febra poate indica mai tarziu infectie a focare necrotice. Tahicardia este frecvent, din cauza hipovolemie . În plus, există episoade de tahipnee , greață , vărsături , revărsat pleural și dispnee , în stadiile incipiente care sunt secundare la durere, acidoza , hiperpirexie și tardivă poate rezulta din insuficienta respiratorie.

Încercări de laborator și instrumentale

În plus față de istoricul medical si clinica, teste de laborator pentru a fi evaluate:

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Radiologie a pancreasului .

Direct radiografie a abdomenului și toracelui sau examinarea tractului digestiv superior , cu baritat sunt de puțin folos. Cu toate acestea, ele pot identifica ileus adinamică și buclă de santinelă .

Ultrasunete este prima examinare instrumentală care urmează să fie realizată și are o bună diagnosticare sensibilitate

CT este standardul de aur pentru diagnostic și în cazul în care se efectuează cu ultrasunete nu este concludentă, pentru a efectua o aspiratie cu ac fin , în cazul unor colecții infectate suspectate sau pentru a face un diagnostic diferențial cu alte cauze de abdomen acut [2] .

RMN - ul are avantajul de a arata mai bine aspectul pancreasului, dar cu o rezoluție spațială mai mică. Mai mult, datorita colangiografie IRM, aceasta este posibilă vizualizarea cu acuratețe orice obstrucții ale arborelui biliar [3] .

Tratament

monitorizarea clinică

In formele usoare, tensiunea arterială , frecvența cardiacă , diureza și temperatura corpului sunt monitorizate. In formele severe, presiunea venoasă centrală , saturația arterială oxigen (> 95%), frecvența respiratorie și starea de conștiență sunt de asemenea monitorizate. In plus, glucoza din sânge, inclusiv prin administrarea insulinei și hematocritului rata (> 25%), de asemenea , prin transfuzii de sânge, trebuie verificată.

terapia durerii

Medicamente cum ar fi meperidina , ketorolac (30 mg la fiecare 4-6 ore până la 90 maxim) și tramadol (perfuzie continuă) sunt utilizate de obicei. Dacă acestea nu sunt suficiente, poate fi necesar să se stabilească o anestezie .

Controlul echilibrului hidroelectrolitică

La acești pacienți, este foarte ușor să se stabilească un deficit de apă (datorită dispersiei de lichide în retroperitoneum ) , care pot duce la insuficiență renală sau o înrăutățire a tabloului clinic. Pentru a preveni acest lucru, începe imediat infuzare 300-500 ml / h de soluție salină sau ringer lactată . Apoi continuați cu 35 ml * kg / h pentru a acoperi necesarul zilnic și orice alte pierderi, amintindu să infuza de calciu și magneziu , dacă acestea sunt mici.

Terapia gastric antisecretor

Inhibitorii pompei de protoni sau H2, cum ar fi ranitidina , trebuie administrat numai dacă există o boală peptică în locul sau pentru a preveni ulcere de stres. Tubul nasogastric ar trebui să fie poziționat în cazul ileus paralitic ( în special tipic primele zile de spitalizare), greață și vărsături și greu de rezolvat gastrectasis .

terapia Nutritional

Formele ușoare nu necesită suport nutrițional. Un rapid 4-6 zile este de obicei suficient pentru a da timp pancreasului pentru a recupera. In formele severe, pe de altă parte, o abordare parenterală totală poate fi utilizată (administrarea de substanțe nutritive intravenos, cu avantajul de a nu face oboseala glandelor), o abordare enterală distal (am folosi un tub nazo-jejunal substanțele administrează în mod direct în intestin, în aval de ligament Treitz de a evita stimularea secreției pancreatice), sau o abordare mixtă între cele două. Fiecare centru de spital are propria sa metodă, dar este bine să încerce să se hrănească pacientul, cel puțin parțial, enteral, cât mai curând posibil, pentru a menține trofismul mucoasei intestinale și pentru a preveni bacteriile prezente acolo de la trecerea la zona afectată de boală , creșterea riscului infecțios și pentru a evita riscurile din cauza cateterul in vena: cum ar fi infectiile si tromboza la fel sau pneumotorax .

Dieta în forme ușoare pot fi reluate imediat ce există poftei de mâncare și absența simptomelor. In formele severe, cu toate acestea, este recomandabil să se aștepte câteva săptămâni. Pentru a începe este bine să folosească o dietă lichidă (100-300 ml la fiecare 4 ore pentru primele 24 de ore) și apoi trece la cremos și apoi alimente solide. În acest sens începe scăzut și crește progresiv lipidelor .

prevenirea infectiilor

Cei agenți etiologici mai implicate in infectioase ( cel mai adesea monomicrobial) complicații ale pancreatitei acute sunt:

Utilizarea antibioticelor profilactice este încă astăzi subiectul de discuție în rândul specialiștilor (liniile directoare de limba engleză nu recomandă să se administreze în orice caz, mai mult de 15 de zile), în timp ce este, evident, recomandată în caz de suspiciune sau manifestă complicații infecțioase. Antibiotice, care cel mai bine patrund pancreasul sunt:

Aminoglicozide , peniciline și cefalosporine de primă generație penetreze slab și , prin urmare , sunt utilizate ca oa doua linie de apărare.

Durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 7-10 zile, pentru a evita formarea organismelor rezistente. În cazul în care situația nu se îmbunătățește, de asemenea, este bine să se gândească la alternativa chirurgicală.

Antiproteaza și terapie octreotidă

Gabesate mesilat este un inhibitor al proteazelor pancreatice, care sunt principalul agent daunatoare in pancreatita acuta. Acesta este utilizat numai la pacienții foarte selectate și severe, cu risc crescut de complicatii, deoarece nu a demonstrat beneficii semnificative.

Octreotide , un somatostatin analog de peptidă, a fost propusă pentru prevenirea post-ERCP pancreatită ca pare a limita secretia pancreatica, in special in cazul pseudochisturi care tind a mari.

CPRE

Ar trebui să fie întotdeauna făcută în cazurile de pancreatită în care se suspectează o etiologie obstructiva de choledocholithiasis și este util să o facă în termen de 24 de ore de spitalizare asociate cu Sphincterotomia Oddi pentru a preveni colangita cu biliare sepsis , probabil , prin plasarea un stent pentru a mentine brevet de conductă după curățare.

Prognoză

Pancreatita acută este fatală în 15% din cazuri. Statistica medie nu este foarte indicativ, deoarece mortalitatea este foarte diferită în diferitele tipuri de pancreatită acută.

In forma edematoasă, cazurile de deces sunt mai mici de 2%, iar acestea sunt toate consecințele șocului hipovolemic , care pot apărea în stadii foarte timpurii ale bolii, care pot fi datorate eliberării masive de histamină ca o reacție sistemică. Ele sunt auto-limitative, în 80% din cazuri și remiterea poate avea loc în termen de 7-15 zile.

Pe de altă parte, cazurile de necrotică-pancreatita hemoragică au o mortalitate mai mare de 30-40% din cazuri și se disting prin severitate în funcție de porțiunea glandei afectate de necroza. Atunci cand celulele pancreatice mor, enzimele sunt eliberate, care pot deteriora alte organe și pot provoca crize sistemice, și chiar provoca leziuni severe la peretele abdominal. Indicii de severitate la spitalizare (vârstă; globule albe; glicemie; LDH; ALT și GPT) și indicii de severitate după 48h (anemie, oligurie și insuficiență renală; calcemiei; hipoxemia; acidoză metabolică; ascită) mortalitate 60 conta pentru prognosticul% în cazul în care 6 sau mai mulți indici rele sunt pozitive.

Notă

  1. ^ Pancreas în "Enciclopedia Italiană" - Treccani
  2. ^ Banks P, Freeman M, ghiduri de practica în pancreatita acută , în Am J Gastroenterol, voi. 101, nr. 10, 2006, pp. 2379-400, DOI : 10.1111 / j.1572-0241.2006.00856.x , PMID 17032204 .
  3. ^ Stimac D, Miletić D, Radić M, et al, Rolul imagistica prin rezonanta magnetica nonenhanced în evaluarea precoce a pancreatitei acute , în Am. J. Gastroenterol. , vol. 102, nr. 5, 2007, pp. 997-1004, DOI : 10.1111 / j.1572-0241.2007.01164.x , PMID 17378903 .

Bibliografie

Elemente conexe

Alte proiecte

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 52697
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina