Acesta este un articol prezentat. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Poliomielită

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Poliomielită
Polio lores134.jpg
Imagine a unui om care suferă de poliomielită
Specialitate boli infecțioase , neurologie și ortopedie
Etiologie poliovirus
Clasificare și resurse externe (EN)
Plasă D011051
MedlinePlus 001402
eMedicină 967950 , 306440 și 1259213
Sinonime
Poliomielita
Paralizia infantilă
Boala poliomielitei
Editați datele pe Wikidata · Manual

Poliomielita, adesea numită poliomielită sau paralizie infantilă, este o boală acută, virală , foarte contagioasă care se răspândește de la persoană la persoană în principal pe cale fecal-orală . [1] Termenul derivă din grecescul πολιός (Polios), care înseamnă „gri”, μυελός (myelos), care se referă la măduva spinării și sufixul -itis care indică „ inflamația ”. [2]

Deși aproximativ 90% din infecțiile cu poliomielită nu provoacă simptome , persoanele afectate pot avea o serie de afecțiuni dacă virusul pătrunde în sânge . [3] În aproximativ 1% din cazuri, virusul pătrunde în sistemul nervos central , unde afectează în primul rând neuronii motori , ducând la slăbiciune musculară și paralizie acută flască. În funcție de nervii implicați, pot apărea diferite tipuri de paralizie. Poliomielita vertebrală este cea mai comună formă, caracterizată prin paralizie asimetrică care implică adesea picioarele. Polio bulbar duce la slăbiciunea mușchilor inervați de nervii cranieni . Poliomielita bulbospinală este o combinație de paralizie bulbară și spinală. [4]

Poliomielita a fost recunoscută ca o boală de către Jakob Heine în 1840 [5] , în timp ce agentul său cauzal , poliovirusul , a fost identificat în 1908 de Karl Landsteiner . [5] Deși focarele majore de poliomielită erau necunoscute înainte de sfârșitul secolului al XIX-lea , poliomielita a fost una dintre cele mai temute boli ale copilăriei din secolul al XX-lea . Epidemiile de poliomielită au paralizat mii de oameni, în special copii; în caz de paralizie a diafragmei, aceasta ar putea duce la moarte prin sufocare. Omul a trăit cu poliovirus ca agent patogen endemic de mii de ani; asta până în 1880 , când au început mari epidemii în Europa care, la scurt timp, s-au răspândit și în Statele Unite ale Americii . [6]

O mare parte a lumii a cunoscut o creștere dramatică a cazurilor de poliomielită în 1910 , iar focarele au devenit apariții regulate, în special în orașele mari și în lunile de vară. Aceste focare au oferit impulsul unei „rase mari” spre dezvoltarea vaccinului . A fost creat în 1950 și, grație răspândirii sale, cazurile globale de poliomielită au fost reduse în scurt timp de la sute de mii la mai puțin de o mie. [7] Datorită campaniilor de vaccinare efectuate de Rotary International , Organizația Mondială a Sănătății și UNICEF , ar trebui realizată eradicarea globală a bolii, [8] [9] realizată în prezent numai pentru variolă [10] [11] , în 1978 și pentru pesta bovina , în 2011 . [12]

Istorie

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Istoria poliomielitei .
O stelă egipteană care probabil reprezintă o victimă a poliomielitei. Dinastia a XVIII-a a Egiptului (1403-1365 î.Hr.).

Efectele poliomielitei sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri. Picturile și sculpturile egiptene descriu persoane care prezintă semnele caracteristice ale bolii. [5] Prima descriere clinică a fost formulată de medicul englez Michael Underwood în 1789 , care a făcut referire la aceasta drept „o slăbiciune a membrelor inferioare”. [13] Activitatea medicilor Jakob Heine , în 1840 , și a lui Karl Oskar Medin , în 1890 , a dus la boala cunoscută sub numele de „boala Heine-Medin”. [14] Ulterior a fost redenumită „paralizie infantilă”, pe baza tendinței sale de a afecta copiii.

Înainte de secolul al XX-lea , infecțiile poliomielitei au apărut rareori la copiii cu vârsta sub șase luni, majoritatea cazurilor implicând copii cu vârsta cuprinsă între șase luni și patru ani. [15] Condițiile de salubritate precare ale vremii au dus la expunerea constantă la virus, ceea ce a permis dezvoltarea imunității naturale în cadrul populației. În țările avansate din punct de vedere economic de la începutul secolului al XX-lea , s-au făcut îmbunătățiri în domeniul salubrizării, inclusiv eliminarea apelor uzate și disponibilitatea apei potabile pentru toți. Aceste modificări, prin reducerea expunerii la virus în copilăria timpurie și, în consecință, răspândirea imunității la boală, au crescut dramatic numărul copiilor și adulților cu risc de infecție paralioasă a poliomielitei. [15]

În jurul anului 1900 , au început să apară mici epidemii localizate de poliomielită paralitică în Europa și Statele Unite . [6] În prima jumătate a secolului XX , focarele din Europa, America de Nord, Australia și Noua Zeelandă au determinat boala să atingă proporții de pandemie . Începând din 1950, incidența infecției de vârf s-a mutat la vârsta cuprinsă între cinci și nouă ani. [6] [16] În Statele Unite, o epidemie de poliomielită în 1952 a dus la aproape 58.000 de cazuri într-un an, cu 3.145 de decese și 21.269 de paralizie ușoară. [17]

UCI au avut originea în lupta împotriva poliomielitei. [18] Majoritatea spitalelor aveau disponibilitate limitată de plămâni de oțel pentru pacienții incapabili să respire singuri. Au fost înființate centre respiratorii pentru asistarea celor mai grav bolnavi pacienți, primul dintre aceștia fiind construit în 1952 la Spitalul Blegdam din Copenhaga de către anestezistul danez Bjørn Ibsen ; aceștia au fost precursorii unităților de terapie intensivă ulterioare. Un an mai târziu, Ibsen însuși a creat prima unitate de terapie intensivă din lume. [19]

Epidemiile de poliomielită nu numai că au schimbat viața celor care le-au supraviețuit, ci au provocat și schimbări culturale profunde. De fapt, au stimulat campaniile de strângere de fonduri care au revoluționat filantropia medicală și au dat naștere terapiei de reabilitare. Mai mult, datorită campaniilor de informare, a fost creată o mai mare sensibilitate în rândul populației cu privire la drepturile sociale și civile ale persoanelor cu dizabilități.

Epidemiologie

Cazuri confirmate de poliomielită în 2020 [20]
Polio la nivel mondial 2020.svg
Țară Cazuri
Genul mai sălbatic		 Cazuri secundare
un vaccin (cVDPV)		 Situatie Tipuri)
Pakistan Pakistan 65 52 endemice WPV1
cVDPV2
Afganistan Afganistan 37 54 endemice WPV1
cVDPV2
Ciad Ciad 0 56 secundar vaccinului cVDPV2
coasta de Fildes coasta de Fildes 0 29 secundar vaccinului cVDPV2
RD Congo RD Congo 0 23 secundar vaccinului cVDPV2
Etiopia Etiopia 0 16 secundar vaccinului cVDPV2
Ghana Ghana 0 11 secundar vaccinului cVDPV2
Burkina Faso Burkina Faso 0 10 secundar vaccinului cVDPV2
A merge A merge 0 9 secundar vaccinului cVDPV2
Guineea Guineea 0 8 secundar vaccinului cVDPV2
Camerun Camerun 0 4 secundar vaccinului cVDPV2
Niger Niger 0 4 secundar vaccinului cVDPV2
Angola Angola 0 3 secundar vaccinului cVDPV2
Nigeria Nigeria 0 2 secundar vaccinului cVDPV2
Somalia Somalia 0 2 secundar vaccinului cVDPV2
Sudan Sudan 0 2 secundar vaccinului cVDPV2
Benin Benin 0 1 secundar vaccinului cVDPV2
Rep. Centrafricană Rep. Centrafricană 0 1 secundar vaccinului cVDPV2
Malaezia Malaezia 0 1 secundar vaccinului cVDPV1
Mali Mali 0 1 secundar vaccinului cVDPV2
Filipine Filipine 0 1 secundar vaccinului cVDPV2
Yemen Yemen 0 1 secundar vaccinului cVDPV1
Totaluri 102 291
Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Istoria poliomielitei .

Deși rare în lumea occidentală în secolul 21 , poliomielita este încă endemică în unele state ale lumii , cum ar fi Asia de Sud și Nigeria . După răspândirea vaccinului împotriva poliomielitei la mijlocul anilor 1950 , incidența bolii a scăzut dramatic în multe țări industrializate. Un efort global de eradicare a poliomielitei a început în 1988, grație Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), UNICEF și Rotary International . [21] Aceste intervenții au redus numărul de cazuri diagnosticate cu 99% pe an: de la aproximativ 350.000 de cazuri înregistrate în 1988 la 483 de cazuri în 2001, cu o medie de aproximativ 1.000 de cazuri în anii următori (1606 în 2009). [22] [23] Poliomielita este una dintre singurele două boli care suferă în prezent un sistem cuprinzător de eradicare planificată, împreună cu dracunculiaza bolii parazitare . Până în prezent, singurele boli complet eradicate de planeta noastră sunt variola , care a fost învinsă în 1979, [24] și pesta bovina , care a fost eradicată în 2011.[25]

O serie de etape în procesul de eradicare au fost deja atinse, iar mai multe regiuni ale lumii au fost certificate ca indemn de poliomielită . America a fost declarată liberă în 1994. [26] În 2000, poliomielita a fost eradicată oficial în 36 de țări din Pacificul de Vest, inclusiv China și Australia . [27] [28] Europa a fost declarată fără poliomielită în 2002. [29] Ultimul caz de boală din India datează din ianuarie 2011, iar țara a fost apoi eliminată de pe lista țărilor endemice, în 2014 a fost declarată poliomielită -liber. [30] [31] [32] [33] Începând din 2012, poliomielita rămâne endemică în doar trei țări: Nigeria , Pakistan și Afganistan , [22] [34], deși continuă să provoace focare în țările vecine din cauza transmisiilor. [35] De exemplu, în ciuda eliminării cu zece ani mai devreme, un focar a fost confirmat în China în septembrie 2011, implicând o tulpină atestată în Pakistanul vecin. [36]

În 1999, apare ultima infecție paralitică naturală de poliovirus de tip 2, pentru care rămâne de eradicat doar poliomielita de tip 1. [37] [38] La 25 august 2020, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a anunțat că continentul african este fără poliomielită și această poliomielită rămâne endemică doar în Pakistan și Afganistan. [39]

Clasificare

Rezultatele infecției cu poliovirus
Rezultat Procentul de cazuri [4]
Asimptomatic nouăzeci și doi%
Afecțiuni minore 6%
Meningita neparalitică
aseptic		 1,5%
Poliomielita paralitică 0,5%
- Poliomielita coloanei vertebrale 79% din cazuri paralizante
- Poliomielita bulbospinală 19% din cazuri paralizante
- Poliomielita bulbara 2% din cazuri paralizante

Termenul „poliomielită” este utilizat pentru a identifica boala cauzată de oricare dintre cele trei serotipuri de poliovirus. Au fost descrise două tipare de bază ale infecției cu poliomielită: o boală minoră, care nu implică sistemul nervos central (SNC), numită uneori „ poliomielită avortată ”, și o boală severă care implică SNC, care poate fi paralitică sau neparalitică. [40] La majoritatea persoanelor cu sisteme imune normale, infecția cu poliovirus este asimptomatică. Infecția produce rareori manifestări clinice ușoare; acestea pot include infecții ale tractului respirator superior ( faringită ) cu febră , tulburări gastro-intestinale ( greață , vărsături , dureri abdominale , constipație sau rareori diaree ) și o afecțiune asemănătoare gripei . [4]

Virusul pătrunde în sistemul nervos central în aproximativ 3% din infecții. Majoritatea pacienților cu afectare a SNC dezvoltă meningită aseptică neparalitică care prezintă simptome de cefalee , dureri la nivelul gâtului , spatelui, abdomenului și extremităților, febră , vărsături , letargie și iritabilitate. [2] [41] Aproximativ 1-5 din 1000 de cazuri progresează către o boală paralitică, în care mușchii devin slabi, mișcările devin slab controlate și, în cele din urmă, membrul devine complet paralizat. Această afecțiune este cunoscută sub numele de paralizie acută flască. [42] În funcție de locul paraliziei, poliomielita paralitică este clasificată ca spinală, bulbară sau bulbospinală. Encefalita , o infecție a țesutului cerebral , poate apărea în cazuri rare și este de obicei limitată la nou-născuți. Se caracterizează prin confuzie, modificări ale stării mentale, cefalee, febră și, mai rar, convulsii și diplegie spastică . [43]

Cauze

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Poliovirus .
Fotomicrografie cu microscop electronic cu transmisie a poliovirusului .

Poliomielita este cauzată de infecția cu un virus aparținând genului enterovirus cunoscut sub numele de poliovirus (PV). Acești viruși ARN colonizează tractul gastro-intestinal [1] , în special orofaringele și intestinele . Perioada de incubație , adică timpul dintre prima expunere și primele simptome, variază de la trei la 35 de zile, cu o perioadă mai frecventă cuprinsă între șase și douăzeci de zile [4] . Poliovirusul infectează și provoacă boli numai la om . [3] Structura sa este foarte simplă: este compusă dintr-un genom de ARN închis într-o coajă proteică numită capsidă . [3] Pe lângă protejarea materialului genetic al virusului, proteinele capsidei permit poliovirusului să infecteze anumite tipuri de celule. Au fost identificate trei serotipuri de poliovirus: poliovirus de tip 1 (PV1), tip 2 (PV2) și tip 3 (PV3), fiecare cu o proteină capsidă ușor diferită. [44] Toate cele trei sunt extrem de virulente și produc aceleași simptome ale bolii. [3] PV1 este cea mai frecventă formă și cea mai strâns legată de paralizie. [45]

Persoanele care sunt expuse la virus, fie prin infecție, fie prin imunizare cu vaccinul antipoliomielitic, dezvoltă imunitate. La persoanele imune, anticorpii IgA împotriva poliovirusului sunt prezenți în amigdalele și tractul gastro-intestinal și sunt capabili să blocheze replicarea virusului, în timp ce anticorpii IgG și IgM pot preveni răspândirea virusului la neuronii motori ai sistemului nervos central. [46] Infecția sau vaccinarea cu un serotip poliovirus nu asigură imunitate față de celelalte serotipuri și imunitatea completă necesită expunerea la fiecare serotip. [46]

Transmisie

Poliomielita este extrem de contagioasă pe cale orală-orală (sursă orofaringiană) și fecal-orală (de origine intestinală) [46] . În zonele endemice , poliovirusul poate infecta practic întreaga populație umană [46] . Virusul apare mai ales sezonier în benzile climatice temperate , vârful de transmitere având loc vara și toamna [46] . Aceste diferențe sezoniere sunt mult mai puțin pronunțate în zonele tropicale [46] . Perioada de incubație este de obicei cuprinsă între șase și douăzeci de zile, cu un interval maxim cuprins între trei și treizeci și cinci de zile [47] . După infecția inițială, particulele virale sunt excretate, timp de câteva săptămâni, cu fecale , care sunt, prin urmare, infectate [47] . Boala se transmite în principal pe calea fecal-orală, cu ingestia de alimente sau apă contaminate. Uneori se transmite oral [45] , un mod mai comun de transmitere în zonele în care există o igienă bună [46] . Poliomielita este cea mai infecțioasă între șapte și zece zile înainte și după apariția simptomelor, dar transmiterea este posibilă atâta timp cât virusul rămâne în salivă sau fecale [45] .

Factorii care cresc riscul de infecție cu poliomielită sau influențează gravitatea bolii includ: deficiența imunității [48] , malnutriția [49] , amigdalectomia [50] , activitatea fizică la scurt timp după apariția paraliziei [51] , leziunile musculare scheletice datorate injectarea vaccinurilor [52] și sarcina [53] . Deși virusul poate traversa placenta , fătul nu pare să fie afectat de o infecție maternă sau de vaccinarea împotriva poliomielitei [54] . Orice anticorp matern poate traversa și placenta, oferind imunitate pasivă care protejează nou-născutul de infecțiile cu poliomielită în primele luni de viață [55] .

Ca măsură de precauție împotriva infecției, piscinele publice din zonele afectate au fost adesea închise în timpul focarelor de poliomielită [56] [57] .

Fiziopatologie și clinică

Un blocaj lombar al arterei anterioare a măduvei spinării din cauza poliomielitei.

Poliovirusul intră în organism prin gură , infectând primele celule cu care intră în contact în faringe și mucoasa intestinală . Intrarea în celulă este obținută prin legarea la un receptor, cunoscut sub numele de poliovirus sau receptor CD155 , prezent pe membrana celulară . [58] Virusul introduce apoi propriul său material genetic în celula gazdă și începe să se replice. Poliovirusul se reproduce timp de aproximativ o săptămână în interiorul celulelor gastrointestinale, de unde se răspândește apoi în amigdalele (în special în celulele foliculare dendritice care locuiesc în centrele amigdaliene germinale), în țesutul limfoid intestinal , inclusiv celulele M ale plăcilor Peyer. , limfă cervicală profundă și ganglioni limfatici mezenterici , unde se înmulțește abundent. Virusul este ulterior absorbit în fluxul sanguin. [59]

Prezența virusului în sânge, cunoscută sub numele de viremie , permite distribuirea acestuia pe tot corpul. Poliovirusul poate supraviețui și se poate înmulți în sânge și sistemul limfatic pentru perioade lungi de timp, până la 17 săptămâni. [60] Într-un procent mic de cazuri, virusul se poate răspândi și replica în alte locuri, cum ar fi țesutul adipos maro , țesutul reticulo-endotelial sau mușchiul . [61] Această replicare susținută determină o creștere a concentrației de virus în sânge și dezvoltarea ulterioară a simptomelor ușoare asemănătoare gripei . Rareori, virusul reușește să traverseze bariera hematoencefalică și să invadeze sistemul nervos central, provocând un răspuns inflamator local. În multe cazuri, acest lucru provoacă inflamații autolimitante ale meningelor , membranelor conjunctive care înconjoară creierul și măduva spinării . Această afecțiune, cunoscută sub numele de meningită virală sau meningită aseptică , are ca rezultat poliomielita non-paralitică. [2] Pătrunderea sistemului nervos central nu oferă niciun beneficiu cunoscut virusului și este cel mai probabil o deviere accidentală a unei infecții gastrointestinale normale. [62] Mecanismele prin care poliovirusul se răspândește în sistemul nervos central sunt slab înțelese. [62]

Poliomielita paralitică

Denervarea țesutului muscular scheletic în urma infecției cu poliovirus poate duce la paralizie.

În aproximativ 1% din infecții, poliovirusul se răspândește de-a lungul ramurilor unor fibre nervoase, reproducându-se și distrugând preferențial neuronii motori din măduva spinării , trunchiul cerebral sau cortexul motor . Acest lucru duce la dezvoltarea poliomielitei paralitice, ale cărei forme diferite (coloanei vertebrale, bulbare și bulbospinale) se caracterizează prin gradul diferit de afectare neuronală și inflamație produsă, precum și de regiunea diferită a sistemului nervos afectat.

Distrugerea celulelor neuronale produce leziuni în ganglionii spinali ; de aceea pot fi afectate formarea reticulară , nucleii vestibulari , viermele cerebelos și nucleii adânci ai cerebelului . [62] Inflamația este asociată cu distrugerea celulelor nervoase și adesea modifică culoarea și aspectul materiei cenușii a măduvei spinării, conferindu-i o nuanță roșiatică. [2] Alte daune cauzate de boli paralitice apar în regiunea antebranului , în special în hipotalamus și talamus . [62] Mecanismele moleculare prin care poliovirusul cauzează boli paralitice nu sunt pe deplin înțelese.

Simptomele timpurii ale poliomielitei paralitice includ febră mare, cefalee, rigiditate a spatelui și gâtului, slăbiciune musculară asimetrică, sensibilitate la atingere, dificultate la înghițire, durere musculară, pierderea reflexelor superficiale, amorțeală asemănătoare, iritabilitate, constipație și dificultăți la urinare. Paralizia se dezvoltă de obicei la una până la zece zile după primele simptome și progresează timp de două până la trei zile, oprindu-se când febra dispare. [63]

Probabilitatea de a dezvolta poliomielită paralitică crește odată cu înaintarea în vârstă, la fel și gradul de paralizie. La copii, meningita neparalitică este cea mai probabilă consecință a afectării sistemului nervos central, iar paralizia apare doar într-unul din 1000 de cazuri. La adulți, paralizia apare în unul din 75. [64] vârsta de cinci ani, paralizia unui picior este mai frecventă. La adulți, paralizia extinsă a pieptului și a abdomenului poate duce la paralizia tuturor membrelor. [65] Ratele de paralizie pot varia, de asemenea, în funcție de serotipul poliovirusului, cele mai mari rate de paralizie (una din 200) sunt asociate cu poliovirusul de tip 1, cele mai mici incidențe (una în 2000) sunt asociate cu tipul 2. [66]

Poliomielita coloanei vertebrale

Localizarea neuronilor motori în celulele cornului anterior ale măduvei spinării.

Poliomielita coloanei vertebrale este cea mai frecventă formă de poliomielită paralitică. Este rezultatul invaziei virale a neuronilor motori spinali, localizați în coarnele anterioare ale substanței gri a măduvei spinării . Virusul provoacă inflamația celulelor nervoase, ducând la deteriorarea sau distrugerea neuronilor motori spinali. Atunci când neuronii spinali mor, are loc așa-numita degenerare walleriană , rezultând slăbiciunea mușchilor care au fost inervați de neuronii pierduți. [67] Odată cu distrugerea celulelor nervoase, mușchii nu primesc semnale de la creier sau măduva spinării. Fără stimulare nervoasă, apare atrofia musculară , membrul devine flasc și slab și controlează din ce în ce mai sărac până ajunge la paralizia completă. [42] Progresia către paralizie este rapidă (două până la patru zile) și este de obicei asociată cu febră și dureri musculare. [67] Sunt implicate și reflexe tendinoase mai adânci, uneori diminuând și în cele din urmă dispar. Sentimentul „simțirii membrelor” nu lipsește, totuși [67]

Gradul de paralizie a coloanei vertebrale depinde de regiunea afectată, care poate fi cervicală, toracică sau lombară. [68] Virusul poate afecta mușchii de pe ambele părți ale corpului, dar mai des paralizia este asimetrică. [59] Orice membru sau combinație de membre poate fi afectată: un picior, un braț sau ambele picioare și brațe. Paralizia este adesea mai severă proximal, în cazul în care membrul se alătură corpului, decât distal, spre extremitățile membrului. [59]

Poliomielita bulbara

Poziția și anatomia regiunii bulbare (în portocaliu).

Poliomielita bulbară reprezintă aproximativ 2% din cazurile de poliomielită paralitică și apare atunci când poliovirusul invadează și distruge nervii din regiunea bulbară a trunchiului cerebral . [4] Regiunea bulbară este o cale nervoasă formată din substanță albă care leagă cortexul cerebral de tulpina creierului. Leziunile din această regiune a creierului afectează nervii cranieni și mușchii pe care îi inervează, producând manifestări clinice tipice encefalitei și dificultăți de respirație , vorbire și înghițire . [41]

Cei mai afectați nervi critici sunt nervul glosofaringian , care controlează parțial înghițirea, funcțiile în limbă și gust , nervul vag care trimite semnale către inimă , intestine și plămâni și nervul accesoriu care controlează mișcarea superioară a gâtului. Datorită efectului asupra înghițirii, secrețiile de mucus se pot acumula în căile respiratorii, provocând sufocare . [63] Alte semne și simptome includ slăbiciunea feței, cauzată de deteriorarea nervului trigeminal și a nervului facial , care inervează obrajii , canalele lacrimale și mușchii feței. În plus, poliomielita bulbară poate provoca vederea dublă , dificultăți de mestecat și o frecvență respiratorie anormală care poate duce la stop respirator. De asemenea, pot apărea edem pulmonar și șoc , potențial letal. [68]

Poliomielita bulbospinală

Aproximativ 19% din toate cazurile de poliomielită paralitică au simptome atât bulbare cât și la nivelul coloanei vertebrale. Acest subtip se numește poliomielită respiratorie sau poliomielită bulbospinală. [4] Când virusul afectează partea superioară a măduvei spinării cervicale, la nivelul vertebrelor cervicale C3-C5, paralizia apare în diafragmă . Nervii critici afectați sunt nervul frenic , care împinge diafragma să umfle plămânii și cei care controlează mușchii necesari pentru înghițire . Odată cu pierderea acestor nervi, respirația este afectată, îngreunată sau imposibilă fără sprijinul unui ventilator . Poliomielita bulbospinală poate duce, de asemenea, la paralizia brațelor și picioarelor și poate afecta, de asemenea, înghițirea și funcția inimii . [69]

Diagnostic

Poliomielita paralitică poate fi suspectată clinic la persoanele cu debut acut de paralizie flască la unul sau mai multe membre și reflexe tendinoase diminuate sau absente la membrele afectate, cu conservarea funcțiilor senzoriale sau cognitive și în absența altor cauze aparente. [70]

Un diagnostic de laborator poate fi făcut după izolarea poliovirusului într-o probă de scaun sau un tampon de gât. Anticorpii poliovirus pot fi găsiți în sânge în timpul fazei infecțioase. [4] Analiza lichidului cefalorahidian al pacientului (LCR), obținută prin puncție lombară , arată un număr crescut de celule albe din sânge (în principal limfocite ) și o ușoară creștere a concentrației de proteine . Detectarea virusului în LCR certifică faptul că sistemul nervos central a fost infectat și, prin urmare, este diagnosticarea poliomielitei paralitice, deși acest lucru apare rar. [4]

Dacă poliovirusul este izolat de la un pacient care are paralizie acută flască, acesta este testat în continuare prin cartografiere genetică sau, mai recent, prin reacție în lanț a polimerazei (PCR), pentru a determina dacă este „ de tip sălbatic ” (adică, virusul se întâlnește în natura) sau „din vaccin” (derivat dintr-o tulpină de virus poliomielitic utilizat pentru a produce vaccinul poliomielitic). [71] Este important să se determine originea virusului, deoarece pentru fiecare caz raportat de poliomielită paralitică cauzată de poliovirusuri sălbatice se estimează că pot exista alți 200 până la 3000 de purtători asimptomatici contagioși. [72]

Prevenirea

Imunizarea pasivă

Nel 1950, William Hammon, presso l'Università di Pittsburgh, isolò le gammaglobuline nel plasma sanguigno di pazienti con poliomielite. [73] Hammon propose le gammaglobuline, che contenevano anticorpi anti poliovirus, come possibile mezzo per bloccare l'infezione da poliovirus. I risultati di un ampio studio clinico erano promettenti: le gammaglobuline avevano dimostrato essere circa l'80% efficaci nel prevenire lo sviluppo di poliomielite paralitica. [74] È stato anche dimostrato che erano in grado di ridurre la gravità della malattia nei pazienti che avevano sviluppato la poliomielite. [73] L'approccio con le gammaglobuline è stato successivamente ritenuto impraticabile per un utilizzo diffuso a causa della limitata disponibilità di plasma umano, per cui la comunità medica decise di rivolgere gli sforzi verso lo sviluppo di un vaccino antipolio. [75]

Vaccino

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Vaccino antipoliomielite .
Una bambina che riceve un vaccino orale antipolio .

Tre tipi di vaccino sono stati utilizzati in tutto il mondo per combattere la poliomielite: il vaccino Koprowski, il vaccino Salk e il vaccino Sabin. Tutti inducono immunità al poliovirus in modo efficiente e bloccano la trasmissione, proteggendo in questo modo i soggetti vaccinati e la comunità (la cosiddetta immunità di branco ). [76]

Il vaccino Koprowski

Il primo vaccino antipolio proposto, realizzato sulla base di un sierotipo di un virus vivo ma indebolito, è stato sviluppato dal virologo Hilary Koprowski . Il prototipo del vaccino di Koprowski è stato somministrato, per la prima volta a un bambino di otto anni, il 27 febbraio 1950 . [77] Koprowski ha continuato a lavorare sul vaccino nel corso degli anni 1950 , arrivando a sperimentarlo su larga scala nell'allora Congo Belga e vaccinando sette milioni di bambini in Polonia contro i sierotipi PV1 e PV3 tra il 1958 e il 1960 . [78]

Il vaccino Salk

Il secondo vaccino, costituito da un virus inattivato (IPV), è stato sviluppato nel 1952 da Jonas Salk presso l' Università di Pittsburgh . La scoperta è stata annunciata al mondo il 12 aprile 1955. [79] Il vaccino Salk si basa su un poliovirus coltivato in un tipo di coltura tissutale di rene di scimmia che è chimicamente inattivato con formalina . [46] Dopo due dosi di tale vaccino, somministrato mediante iniezione, il 90% o più dei vaccinati sviluppa anticorpi protettivi nei confronti di tutti e tre i sierotipi di poliovirus, e, dopo tre dosi, l'immunità è presente in almeno il 99% dei soggetti vaccinati. [4]

Il vaccino Sabin

Successivamente, Albert Sabin sviluppò un altro vaccino antipolio orale con virus vivo (abbreviato OPV dall'inglese oral polio vaccine ). Questo è stato prodotto dal passaggio ripetuto del virus attraverso cellule non umane a temperature sub-fisiologica. [80] Il poliovirus attenuato nel vaccino Sabin si replica in modo molto efficiente a livello intestinale, ma il ceppo del vaccino non è in grado di replicarsi in modo efficiente all'interno del tessuto del sistema nervoso. [81] Una singola dose di vaccino orale antipolio Sabin produce l'immunità a tutti e tre sierotipi di poliovirus in circa il 50% dei destinatari. Tre dosi dell'OPV producono anticorpi protettivi per tutti i tipi di poliovirus in più del 95% dei destinatari. [4] Le prove umane del vaccino Sabin sono iniziate nel 1957. [78] [82] Autorizzato nel 1962, [82] è rapidamente diventato l'unico vaccino antipolio utilizzato a livello mondiale. [78]

Poiché l'OPV è poco costoso, facile da amministrare e produce un'eccellente immunità a livello intestinale (che aiuta a prevenire l'infezione con il virus selvaggio nelle zone dove è endemico), è stato il vaccino di scelta per il controllo di poliomielite in molti paesi. [83] In occasioni molto rare (circa un caso ogni 750 000 soggetti vaccinati), il virus attenuato in OPV muta e torna in una forma che può portare a paralisi. [47] La maggior parte dei paesi industrializzati sono perciò passati all'IPV sia come vaccino unico contro la poliomielite, sia in combinazione con il vaccino antipolio per via orale. [84]

Trattamento

Paziente affetto da poliomielite collocato in un respiratore a pressione negativa ( polmone d'acciaio ).

Non esiste una cura per la poliomielite. Il focus del trattamento moderno è stato posto sul sollievo dai sintomi, sull'accelerazione del recupero e sulla prevenzione delle complicanze. Misure di sostegno includono l'uso di antibiotici per prevenire sovrainfezioni batteriche ai muscoli indeboliti, analgesici per lenire il dolore, attività fisica moderata e una dieta nutriente. [85] Il trattamento della poliomielite spesso richiede una riabilitazione a lungo termine che includa terapia fisica, l'uso di bretelle, scarpe correttive e, in alcuni casi, un intervento chirurgico ortopedico . [68]

Ventilatori polmonari portatili possono essere necessari per sostenere la respirazione. Storicamente, un ventilatore a pressione negativa invasivo, più comunemente chiamato polmone d'acciaio , è stato utilizzato per mantenere artificialmente la respirazione durante l'infezione acuta di poliomielite, finché una persona non tornava a respirare autonomamente (generalmente dopo circa una o due settimane). Oggi molti pazienti con paralisi respiratoria permanente utilizzano moderne giacche a pressione negativa, indossate sul petto e sull'addome. [86]

Altri trattamenti storici per la polio sono stati l' idroterapia , l' elettroterapia , massaggi ed esercizi di mobilizzazione passiva e trattamenti chirurgici, come ad esempio l'allungamento dei tendini e l'innesto di nervi . [42]

Prognosi

Una fisioterapista segue due bambini affetti da poliomielite.

I pazienti con infezioni da poliomielite abortive recuperano completamente. In quelli che sviluppano solo meningite asettica, i sintomi possono persistere da due a dieci giorni, seguiti da un completo recupero. [87] Nei casi di polio spinale, se le cellule nervose colpite sono completamente distrutte, la paralisi sarà permanente. Le cellule che non vengono distrutte, ma che perdono temporaneamente la loro funzione, possono recuperare entro quattro-sei settimane dopo l'esordio. [87] La metà dei pazienti affetti da poliomielite spinale si riprende completamente, un quarto recupera con una lieve disabilità e nel restante quarto permane una grave disabilità. [88] Il grado di paralisi sia nella fase acuta che nella paralisi residua probabilmente è proporzionale sia al grado di viremia che inversamente proporzionale al grado di immunità. [62] La poliomielite spinale è raramente fatale. [63]

Senza il supporto respiratorio le conseguenze della poliomielite con interessamento delle vie respiratorie comportano il soffocamento o una polmonite da aspirazione delle secrezioni. [86] Nel complesso, il 5-10% dei pazienti affetti da poliomielite paralitica muore a causa della paralisi dei muscoli utilizzati per la respirazione. Il tasso di mortalità varia con l'età: dal 2-5% nei bambini, fino al 15-30% negli adulti. [4] La poliomielite bulbare provoca spesso la morte se non viene fornito alcun supporto respiratorio. [69] Con supporto respiratorio il tasso di mortalità è compreso tra il 25% ed il 75%, a seconda dell'età del paziente. [4] [89] Quando sono disponibili ventilatori a pressione positiva la mortalità può essere ridotta al 15%. [90]

Recupero

Molti casi di poliomielite comportano soltanto una paralisi temporanea. [42] Gli impulsi nervosi possono tornare al muscolo paralizzato già entro un mese dall'infezione, ed il recupero è solitamente completato in sei-otto mesi. [87] I processi neurofisiologici implicati nel recupero a seguito della poliomielite paralitica acuta sono molto efficaci: i muscoli sono in grado di ripristinare la normale forza anche se la metà dei neuroni motori originali sono andati perduti. [91] Se la paralisi permane dopo un anno, è probabile che sia permanente, anche se sono possibili modesti recuperi della forza muscolare da 12 a 18 mesi dopo l'infezione. [87]

Uno dei meccanismi coinvolti nel recupero è la capacità dei neuroni del tronco encefalico di sviluppare nuovi germogli assonali e rami terminali [92] , che possono reinnervare le fibre muscolari che sono state denervate dall'infezione acuta da polio. [93] Un altro meccanismo consente di far compiere ad un motoneurone un lavoro fino a quattro-cinque volte maggiore di quello svolto normalmente, al fine di sopperire a quelli mancanti. [64] In questo modo se un neurone motorio controllava 200 cellule muscolari prima della paralisi, può arrivare a controllarne 800-1000.

In aggiunta a questi processi fisiologici, il corpo possiede una serie di meccanismi di compensazione per mantenere la funzionalità in presenza di paralisi residua. Tra questi il maggiore utilizzo di muscoli e legamenti più deboli per poter disporre di una maggior mobilità. [94]

Complicanze

Una bambina con una deformità alla gamba destra causata dalla polio.

Spesso si verificano complicanze residue di polio paralitica in seguito al processo del recupero iniziale. [41] Paresi muscolare e paralisi, a volte, possono portare a deformità scheletriche, al blocco delle articolazioni ea difficoltà di movimento. Una volta che i muscoli dell'arto diventano flaccidi possono interferire con la funzionalità degli altri muscoli. Una tipica manifestazione di questo problema è il piede equino . Questa deformità si sviluppa quando i muscoli che fanno abbassare le dita sono in grado di lavorare, mentre quelli che le innalzano non lo sono, e il piede tende naturalmente a cadere verso il suolo. Se il problema non viene trattato il tendine di Achille si può ritrarre e il piede non è più in grado di assumere la posizione fisiologica.

Le vittime della polio che sviluppano il piede equino non sono più in grado di camminare, poiché non possono più appoggiare a terra il tallone . Una situazione simile si può sviluppare con la paralisi delle braccia. [95] In alcuni casi in pazienti pediatrici la crescita di una gamba viene rallentata dalla poliomielite, mentre l'altra continua a crescere normalmente. Il risultato è una gamba più corta dell'altra, con il paziente costretto a zoppicare ed appoggiarsi ad un bastone sul lato della gamba corta. Ciò, a sua volta, porta a deformazioni della colonna vertebrale , in particolar modo di tipo scoliotico . [95] Possono, altresì, verificarsi osteoporosi e un'accresciuta probabilità di fratture patologiche .

L'uso prolungato di stampelle o sedie a rotelle possono causare neuropatia da compressione, come pure una perdita di funzionalità delle vene delle gambe, che può dare ristagno di sangue negli arti inferiori paralizzati. [69] [96] Le complicanze da immobilità prolungata, che possono coinvolgere polmoni , reni e cuore sono edema polmonare , polmonite ab ingestis , infezioni delle vie urinarie , calcoli renali , ileo paralitico , miocardite e cuore polmonare . [69] [96]

Sindrome post-polio

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Sindrome da post-poliomielite .

Tra gli individui che sopravvivono alla poliomielite paralizzante nell'infanzia, una percentuale compresa tra il 25 ed il 50% sviluppa ulteriori sintomi decenni dopo il recupero dall'infezione acuta, [97] in particolare debolezza muscolare ed estrema stanchezza. Questa condizione è nota come sindrome da post-poliomielite (PPS). [98] Si ritiene che i sintomi della PPS siano causati da un malfunzionamento delle sovradimensionate unità motorie createsi durante il recupero dalla malattia paralizzante. [99] [100]

Note

  1. ^ a b Cohen JI, Chapter 175: Enteroviruses and Reoviruses , in Kasper DL et al. (a cura di), Harrison's Principles of Internal Medicine , 16ª ed., McGraw-Hill Professional, 2004, p. 1144, ISBN 0-07-140235-7 .
  2. ^ a b c d Chamberlin SL e Narins B (a cura di), The Gale Encyclopedia of Neurological Disorders , Detroit, Thomson Gale, 2005, pp. 1859–70, ISBN 0-7876-9150-X .
  3. ^ a b c d Ryan KJ e Ray CG (a cura di), Enteroviruses , in Sherris Medical Microbiology , 4ª ed., McGraw Hill, 2004, pp. 535 –7, ISBN 0-8385-8529-9 .
  4. ^ a b c d e f g h i j k l Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L e Wolfe S (a cura di), Poliomyelitis ( PDF ), in Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) , 11ª ed., Washington DC, Public Health Foundation, 2009, pp. 231–44.
  5. ^ a b c Paul JR, A History of Poliomyelitis , Yale studies in the history of science and medicine, New Haven, Conn, Yale University Press, 1971, pp. 16–18, ISBN 0-300-01324-8 .
  6. ^ a b c Trevelyan B, Smallman-Raynor M e Cliff A,The Spatial Dynamics of Poliomyelitis in the United States: From Epidemic Emergence to Vaccine-Induced Retreat, 1910–1971 , in Ann Assoc Am Geogr , vol. 95, n. 2, 2005, pp. 269–93, DOI : 10.1111/j.1467-8306.2005.00460.x , PMC 1473032 , PMID 16741562 .
  7. ^ Aylward R, Eradicating polio: today's challenges and tomorrow's legacy , in Ann Trop Med Parasitol , vol. 100, 5–6, 2006, pp. 401–13, DOI : 10.1179/136485906X97354 , PMID 16899145 .
  8. ^ Heymann D, Global polio eradication initiative , in Bull. World Health Organ. , vol. 84, n. 8, 2006, p. 595, DOI : 10.2471/BLT.05.029512 , PMC 2627439 , PMID 16917643 (archiviato dall' url originale il 16 agosto 2013) .
  9. ^ Donald McNeil, In Battle Against Polio, a Call for a Final Salvo , New York Times, 1º febbraio 2011. URL consultato il 18 luglio 2012 .
  10. ^ ( EN ) De Kevin M. Cock, (Book Review) The Eradication of Smallpox: Edward Jenner and The First and Only Eradication of a Human Infectious Disease , in Nature Medicine , vol. 7, n. 1, 2001, pp. 15–6, DOI : 10.1038/83283 .
  11. ^ ( EN ) Tognotti E., The eradication of smallpox, a success story for modern medicine and public health: What lessons for the future? ( PDF ), in J Infect Dev Ctries , vol. 4, n. 5, giugno 2010, pp. 264–266, PMID 20539058 . URL consultato il 17 luglio 2012 (archiviato dall' url originale il 2 aprile 2015) .
  12. ^ ( EN ) The world is free of rinderpest , su mg.co.za , The Mail and Guardian, 25 maggio 2011. URL consultato il 7 luglio 2012 .
  13. ^ Michael Underwood, Debility of the lower extremities. In: A treatise on the diseases [sic] of children, with general directions for the management of infants from the birth (1789) , Early American Imprints, 1st series, no. 26291 (filmed); Copyright 2002 by the American Antiquarian Society, vol. 2, Philadelphia: Printed by T. Dobson, no. 41, South Second-Street, 1793, pp. 254–6. URL consultato il 23 agosto 2008 (archiviato dall' url originale il 27 maggio 2020) .
  14. ^ Pearce J,Poliomyelitis (Heine-Medin disease) , in J Neurol Neurosurg Psychiatry , vol. 76, n. 1, 2005, p. 128, DOI : 10.1136/jnnp.2003.028548 , PMC 1739337 , PMID 15608013 .
  15. ^ a b Robertson S, Module 6: Poliomyelitis ( PDF ), su The Immunological Basis for Immunization Series , World Health Organization. Geneva, Switzerland., 1993. URL consultato il 23 agosto 2008 (archiviato dall' url originale il 24 marzo 2006) .
  16. ^ Melnick JL, Poliomyelitis. In: Tropical and Geographical Medicine , 2ª ed., McGraw-Hill, 1990, pp. 558–76, ISBN 0-07-068328-X .
  17. ^ Zamula E, A New Challenge for Former Polio Patients , in FDA Consumer , vol. 25, n. 5, 1991, pp. 21–5 (archiviato dall' url originale il 19 aprile 2007) .
  18. ^ Louise Reisner-Sénélar (2009) The Danish anaesthesiologist Björn Ibsen a pioneer of long-term ventilation on the upper airways , su docs.google.com .
  19. ^ Pincock S, Bjørn Aage Ibsen , in The Lancet , vol. 370, n. 9598, Elsevier, 2007, p. 1538, DOI : 10.1016/S0140-6736(07)61650-X .
  20. ^ https://extranet.who.int/polis/public/CaseCount.aspx
  21. ^ Lisa Mastny, Eradicating Polio: A Model for International Cooperation , su worldwatch.org , Worldwatch Institute, 25 gennaio 1999. URL consultato il 23 agosto 2008 (archiviato dall' url originale il 6 marzo 2008) .
  22. ^ a b Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Update on vaccine-derived polioviruses , in MMWR Morb Mortal Wkly Rep , vol. 55, n. 40, 2006, pp. 1093–7, PMID 17035927 .
  23. ^ Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Progress toward interruption of wild poliovirus transmission—worldwide, January 2007–April 2008 , in MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. , vol. 57, n. 18, maggio 2008, pp. 489–94, PMID 18463607 .
  24. ^ Smallpox , su WHO Factsheet . URL consultato il 23 agosto 2008 (archiviato dall' url originale il 21 settembre 2007) .
  25. ^ ( EN ) No more deaths from rinderpest , in World Organisation for Animal Health , Parigi/Roma, FAO, 25 maggio 2011. URL consultato il 18 luglio 2012 .
  26. ^ Centers for Disease Control and Prevention (CDC), International Notes Certification of Poliomyelitis Eradication—the Americas, 1994 , in MMWR Morb Mortal Wkly Rep , vol. 43, n. 39, Centers for Disease Control and Prevention, 1994, pp. 720–2, PMID 7522302 .
  27. ^ ,, General News. Major Milestone reached in Global Polio Eradication: Western Pacific Region is certified Polio-Free ( PDF ), in Health Educ Res , vol. 16, n. 1, 2001, p. 109, DOI : 10.1093/her/16.1.109 .
  28. ^ D'Souza R, Kennett M e Watson C, Australia declared polio free , in Commun Dis Intell , vol. 26, n. 2, 2002, pp. 253–60, PMID 12206379 .
  29. ^ Europe achieves historic milestone as Region is declared polio-free , su who.int , European Region of the World Health Organization, 21 giugno 2002. URL consultato il 23 agosto 2008 .
  30. ^ Kalyan Ray, India wins battle against dreaded polio , in Deccan Herald , 26 febbraio 2012. URL consultato il 26 febbraio 2012 .
  31. ^ India polio-free for a year: 'First time in history we're able to put up such a map' , in The Telegraph , 26 febbraio 2012. URL consultato il 26 febbraio 2012 .
  32. ^ WHO, India records one year without polio cases , su who.int , 12 gennaio 2012. URL consultato il 31 agosto 2012 .
  33. ^ WHO, WHO South-East Asia Region certified polio-free , su searo.who.int , 27 marzo 2014. URL consultato il 25 maggio 2015 .
  34. ^ Fine PEM, Polio: Measuring the protection that matters most , in J Infect Dis , vol. 200, n. 5, 2009, pp. 673–675, DOI : 10.1086/605331 , PMID 19624277 .
  35. ^ Lista di casi di poliovirus selvaggio dal 2000 al 2010; dati WHO/HQ al 9 novembre 2010 Copia archiviata , su polioeradication.org . URL consultato il 17 novembre 2010 (archiviato dall' url originale il 22 dicembre 2010) . .
  36. ^ New polio outbreak hits China - CNN.com , CNN, 21 settembre 2011.
  37. ^ ( EN ) Global Eradication Initiative - The virus , su polioeradication.org . URL consultato il 4 agosto 2012 .
  38. ^ Kew O., Reaching the last one per cent: progress and challenges in global polio eradication , in Curr Opin Virol , 2012 Apr, PMID 22482715 .
  39. ^ Global polio eradication initiative applauds WHO African region for wild polio-free certification , OMS, 25 agosto 2020.
  40. ^ Falconer M e Bollenbach E, Late functional loss in nonparalytic polio , in American journal of physical medicine & rehabilitation / Association of Academic Physiatrists , vol. 79, n. 1, 2000, pp. 19–23, DOI : 10.1097/00002060-200001000-00006 , PMID 10678598 .
  41. ^ a b c Leboeuf C, The late effects of Polio: Information For Health Care Providers. ( PDF ), Commonwealth Department of Community Services and Health, 1992, ISBN 1-875412-05-0 . URL consultato il 23 agosto 2008 (archiviato dall' url originale il 25 giugno 2008) .
  42. ^ a b c d Frauenthal HWA e Manning JVV, Manual of infantile paralysis, with modern methods of treatment. , su books.google.com , Philadelphia Davis, 1914, pp. 79–101, OCLC 2078290 .
  43. ^ Lawrence DH Wood, Jesse B. Hall e Gregory D. Schmidt, Principles of Critical Care , 3ª ed., McGraw-Hill Professional, 2005, p. 870 , ISBN 0-07-141640-4 .
  44. ^ Samuel L. Katz, Anne A. Gershon, Saul Krugman e Peter J. Hotez,Krugman's infectious diseases of children , St. Louis, Mosby, 2004, pp. 81 –97, ISBN 0-323-01756-8 .
  45. ^ a b c Linda K. Ohri e Jonathan G. Marquess, Polio: Will We Soon Vanquish an Old Enemy? , in Drug Benefit Trends , vol. 11, n. 6, 1999, pp. 41–54. URL consultato il 23 agosto 2008 (archiviato dall' url originale il 5 febbraio 2005) .
  46. ^ a b c d e f g h Kew O, Sutter R, de Gourville E, Dowdle W e Pallansch M, Vaccine-derived polioviruses and the endgame strategy for global polio eradication , in Annu Rev Microbiol , vol. 59, 2005, pp. 587–635, DOI : 10.1146/annurev.micro.58.030603.123625 , PMID 16153180 .
  47. ^ a b c Racaniello V, One hundred years of poliovirus pathogenesis , in Virology , vol. 344, n. 1, 2006, pp. 9–16, DOI : 10.1016/j.virol.2005.09.015 , PMID 16364730 .
  48. ^ Davis L, Bodian D, Price D, Butler I e Vickers J, Chronic progressive poliomyelitis secondary to vaccination of an immunodeficient child , in N Engl J Med , vol. 297, n. 5, 1977, pp. 241–5, DOI : 10.1056/NEJM197708042970503 , PMID 195206 .
  49. ^ Chandra R,Reduced secretory antibody response to live attenuated measles and poliovirus vaccines in malnourished children , in Br Med J , vol. 2, n. 5971, 14 giugno 1975, pp. 583–5, DOI : 10.1136/bmj.2.5971.583 , PMC 1673535 , PMID 1131622 .
  50. ^ Miller A,Incidence of poliomyelitis — The Effect of Tonsillectomy and Other Operations on the Nose and Throat , in Calif Med , vol. 77, n. 1, luglio 1952, pp. 19–21, PMC 1521652 , PMID 12978882 .
  51. ^ Horstmann D, Acute poliomyelitis relation of physical activity at the time of onset to the course of the disease , in J Am Med Assoc , vol. 142, n. 4, 1950, pp. 236–41, PMID 15400610 .
  52. ^ Gromeier M e Wimmer E, Mechanism of Injury-Provoked Poliomyelitis , in J. Virol. , vol. 72, n. 6, 1998, pp. 5056–60, PMC 110068 , PMID 9573275 .
  53. ^ Evans C, Factors influencing the occurrence of illness during naturally acquired poliomyelitis virus infections ( PDF ), in Bacteriol Rev , vol. 24, n. 4, 1960, pp. 341–52, PMC 441061 , PMID 13697553 .
  54. ^ Joint Committee on Vaccination and Immunisation (Salisbury A, Ramsay M, Noakes K) (a cura di), Chapter 26:Poliomyelitis. in: Immunisation Against Infectious Disease, 2006 ( PDF ), Edinburgh, Office of Public Sector Information, 2006, pp. 313–29, ISBN 0-11-322528-8 . URL consultato il 15 giugno 2012 (archiviato dall' url originale il 26 marzo 2009) .
  55. ^ Sauerbrei A, Groh A, Bischoff A, Prager J e Wutzler P, Antibodies against vaccine-preventable diseases in pregnant women and their offspring in the eastern part of Germany , in Med Microbiol Immunol , vol. 190, n. 4, 2002, pp. 167–72, DOI : 10.1007/s00430-001-0100-3 , PMID 12005329 .
  56. ^ ( EN ) Southern Alberta - Post Polio Support Society, Post-Polio Syndrome , su sappss.com . URL consultato il 4 agosto 2012 (archiviato dall' url originale l'8 giugno 2012) .
  57. ^ ( EN ) Polio and Swimming Pools: Historical Connections , su historyofvaccines.org , The History Of Vaccines. URL consultato il 4 agosto 2012 .
  58. ^ He Y et al. , Complexes of Poliovirus Serotypes with Their Common Cellular Receptor, CD155 , in Journal of Virology , vol. 77, n. 8, 2003, pp. 4827–35, DOI :10.1128/JVI.77.8.4827-4835.2003 , PMC 152153 , PMID 12663789 .
  59. ^ a b c Yin-Murphy M e Almond JW, Picornaviruses: The Enteroviruses: Polioviruses , in Baron's Medical Microbiology (Baron S et al. , eds.) , 4ª ed., Univ of Texas Medical Branch, 1996, ISBN 0-9631172-1-1 .
  60. ^ Todar K, Polio , su Ken Todar's Microbial World , University of Wisconsin - Madison, 2006. URL consultato il 23 aprile 2007 (archiviato dall' url originale il 27 aprile 2010) .
  61. ^ Sabin A, Pathogenesis of poliomyelitis; reappraisal in the light of new data , in Science , vol. 123, n. 3209, 1956, pp. 1151–7, DOI : 10.1126/science.123.3209.1151 , PMID 13337331 .
  62. ^ a b c d e Mueller S, Wimmer E e Cello J, Poliovirus and poliomyelitis: a tale of guts, brains, and an accidental event , in Virus Res , vol. 111, n. 2, 2005, pp. 175–93, DOI : 10.1016/j.virusres.2005.04.008 , PMID 15885840 .
  63. ^ a b c Silverstein A, Silverstein V e Nunn LS, Polio , Diseases and People, Berkeley Heights, NJ, Enslow Publishers, 2001, p. 12 , ISBN 0-7660-1592-0 .
  64. ^ a b Gawne AC e Halstead LS, Post-polio syndrome: pathophysiology and clinical management , in Critical Review in Physical Medicine and Rehabilitation , vol. 7, 1995, pp. 147–88 (archiviato dall' url originale il 6 agosto 2007) . Riproduzione online su autorizzazione della Lincolnshire Post-Polio Library; recuperato il 10 novembre 2007.
  65. ^ Young GR, Occupational therapy and the postpolio syndrome , in The American Journal of Occupational Therapy , vol. 43, n. 2, 1989, pp. 97–103, PMID 2522741 (archiviato dall' url originale l'11 agosto 2007) .
  66. ^ Nathanson N e Martin J, The epidemiology of poliomyelitis: enigmas surrounding its appearance, epidemicity, and disappearance , in Am J Epidemiol , vol. 110, n. 6, 1979, pp. 672–92, PMID 400274 .
  67. ^ a b c Cono J e Alexander LN, Chapter 10, Poliomyelitis. ( PDF ), in Vaccine Preventable Disease Surveillance Manual , 3ª ed., Centers for Disease Control and Prevention, 2002, pp. 10–1 (archiviato dall' url originale l'8 marzo 2010) .
  68. ^ a b c Professional Guide to Diseases (Professional Guide Series) , Hagerstown, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp. 243 –5, ISBN 1-58255-370-X .
  69. ^ a b c d William Graves Hoyt, Neil Miller e Frank Walsh,Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology , Hagerstown, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp. 3264 –65, ISBN 0-7817-4814-3 .
  70. ^ Case definitions for infectious conditions under public health surveillance. Centers for Disease Control and Prevention ( PDF ), in Morbidity and mortality weekly report , vol. 46, RR–10, 1997, pp. 26–7, PMID 9148133 . URL consultato il 15 giugno 2012 (archiviato dall' url originale il 10 agosto 2009) .
  71. ^ Chezzi C, Rapid diagnosis of poliovirus infection by PCR amplification , in J Clin Microbiol , vol. 34, n. 7, luglio 1996, pp. 1722–5, PMC 229102 , PMID 8784577 .
  72. ^ Gawande A, The mop-up: eradicating polio from the planet, one child at a time , The New Yorker , 12 gennaio 2004, pp. 34–40, ISSN 0028-792X ( WC · ACNP ) .
  73. ^ a b Hammon W, Passive immunization against poliomyelitis , in Monogr Ser World Health Organ , vol. 26, 1955, pp. 357–70, PMID 14374581 .
  74. ^ Hammon W et al. , Evaluation of Red Cross gamma globulin as a prophylactic agent for poliomyelitis. 5. Reanalysis of results based on laboratory-confirmed cases , in J Am Med Assoc , vol. 156, n. 1, 1954, pp. 21–7, PMID 13183798 .
  75. ^ Rinaldo C,Passive Immunization Against Poliomyelitis: The Hammon Gamma Globulin Field Trials, 1951–1953 , in American Journal of Public Health , vol. 95, n. 5, 2005, pp. 790–9, DOI : 10.2105/AJPH.2004.040790 , PMC 1449257 , PMID 15855454 .
  76. ^ Fine P e Carneiro I, Transmissibility and persistence of oral polio vaccine viruses: implications for the global poliomyelitis eradication initiative , in Am J Epidemiol , vol. 150, n. 10, 15 novembre 1999, pp. 1001–21, PMID 10568615 .
  77. ^ Hilary Koprowski, Interview with Hilary Koprowski, sourced at History of Vaccines website , su historyofvaccines.org , College of Physicians of Philadelphia, 15 ottobre 2010. URL consultato il 15 ottobre 2010 .
  78. ^ a b c ( EN ) Sanofi Pasteur Inc: Competition to develop an oral vaccine , su polio.info . URL consultato il 19 luglio 2012 (archiviato dall' url originale il 7 ottobre 2007) .
  79. ^ Spice B, Tireless polio research effort bears fruit and indignation , in The Salk vaccine: 50 years later/ second of two parts , Pittsburgh Post-Gazette, 4 aprile 2005. URL consultato il 23 agosto 2008 .
  80. ^ Sabin AB e Boulger LR, History of Sabin attenuated poliovirus oral live vaccine strains , in J Biol Stand , vol. 1, n. 2, 1973, pp. 115–8, DOI : 10.1016/0092-1157(73)90048-6 .
  81. ^ Sabin A et al. , Live, orally given poliovirus vaccine. Effects of rapid mass immunization on population under conditions of massive enteric infection with other viruses , in Journal of the American Medical Association , vol. 173, 1960, pp. 1521–6, PMID 14440553 .
  82. ^ a b A Science Odyssey: People and Discoveries , su pbs.org , PBS, 1998. URL consultato il 23 agosto 2008 .
  83. ^ Poliomyelitis prevention: recommendations for use of inactivated poliovirus vaccine and live oral poliovirus vaccine. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases , in Pediatrics , vol. 99, n. 2, 1997, pp. 300–5, DOI : 10.1542/peds.99.2.300 , PMID 9024465 .
  84. ^ WHO: Vaccines for routine use , su International travel and health , p. 12. URL consultato il 23 agosto 2008 (archiviato dall' url originale il 6 giugno 2008) .
  85. ^ Thomas M. Daniel e Frederick C. Robbins, Polio , Rochester, NY, USA, University of Rochester Press, 1997, pp. 8 –10, ISBN 1-58046-066-6 .
  86. ^ a b Goldberg A, Noninvasive mechanical ventilation at home: building upon the tradition , in Chest , vol. 121, n. 2, 2002, pp. 321–4, DOI : 10.1378/chest.121.2.321 , PMID 11834636 .
  87. ^ a b c d Neumann D, Polio: its impact on the people of the United States and the emerging profession of physical therapy ( PDF ), in The Journal of orthopaedic and sports physical therapy , vol. 34, n. 8, 2004, pp. 479–92, PMID 15373011 . URL consultato il 15 giugno 2012 (archiviato dall' url originale il 10 settembre 2008) . Riproduzione online su autorizzazione di "Post-Polio Health International"; ottenuto il 10 novembre 2007.
  88. ^ Cuccurullo SJ, Physical Medicine and Rehabilitation Board Review , Demos Medical Publishing, 2004, ISBN 1-888799-45-5 .
  89. ^ Miller AH e Buck LS,Tracheotomy in bulbar poliomyelitis , in California medicine , vol. 72, n. 1, 1950, pp. 34–6, PMC 1520308 , PMID 15398892 .
  90. ^ G. Wackers, Constructivist Medicine (PhD-thesis), Maastricht: Universitaire Pers Maastricht, 1994. URL consultato il 4 gennaio 2008 (archiviato dall' url originale il 23 dicembre 2007) .
  91. ^ Sandberg A, Hansson B e Stålberg E, Comparison between concentric needle EMG and macro EMG in patients with a history of polio , in Clinical Neurophysiology , vol. 110, n. 11, 1999, pp. 1900–8, DOI : 10.1016/S1388-2457(99)00150-9 , PMID 10576485 .
  92. ^ Cashman NR, Covault J, Wollman RL e Sanes JR, Neural cell adhesion molecule in normal, denervated, and myopathic human muscle , in Ann. Neurol. , vol. 21, n. 5, 1987, pp. 481–9, DOI : 10.1002/ana.410210512 , PMID 3296947 .
  93. ^ Agre JC, Rodríquez AA e Tafel JA, Late effects of polio: critical review of the literature on neuromuscular function , in Archives of physical medicine and rehabilitation , vol. 72, n. 11, 1991, pp. 923–31, DOI : 10.1016/0003-9993(91)90013-9 , PMID 1929813 .
  94. ^ Grimby G, Einarsson G, Hedberg M e Aniansson A, Muscle adaptive changes in post-polio subjects , in Scandinavian journal of rehabilitation medicine , vol. 21, n. 1, 1989, pp. 19–26, PMID 2711135 .
  95. ^ a b Sanofi Pasteur, Poliomyelitis virus (picornavirus, enterovirus), after-effects of the polio, paralysis, deformations , su Polio Eradication . URL consultato il 23 agosto 2008 (archiviato dall' url originale il 7 ottobre 2007) .
  96. ^ a b Mayo Clinic Staff, Polio: Complications , su mayoclinic.com , Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER), 19 maggio 2005. URL consultato il 26 febbraio 2007 .
  97. ^ Post-Polio Syndrome Fact Sheet: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) , su ninds.nih.gov . URL consultato il 2 agosto 2011 (archiviato dall' url originale il 29 luglio 2011) .
  98. ^ Trojan D e Cashman N, Post-poliomyelitis syndrome , in Muscle Nerve , vol. 31, n. 1, 2005, pp. 6–19, DOI : 10.1002/mus.20259 , PMID 15599928 .
  99. ^ Ramlow J, Alexander M, LaPorte R, Kaufmann C e Kuller L, Epidemiology of the post-polio syndrome , in Am. J. Epidemiol. , vol. 136, n. 7, 1992, pp. 769–86, DOI : 10.1093/aje/136.7.769 , PMID 1442743 .
  100. ^ Lin K e Lim Y, Post-poliomyelitis syndrome: case report and review of the literature ( PDF ), in Ann Acad Med Singapore , vol. 34, n. 7, 2005, pp. 447–9, PMID 16123820 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Classificazione
e risorse esterne ( EN )		 ICD-9-CM : 045 , 045.9 ,045.92 e045.90 ; ICD-10-CM : A80.9 , A80 , A80.3 , A80.2 , A80.4 , A80.1 e A80.0 ; MeSH : D011051 ; DiseasesDB : 10209 ;

MedlinePlus : 001402 ; eMedicine : 967950 , 306440 e 1259213 ;

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 14577 · LCCN ( EN ) sh85104268 · GND ( DE ) 4163840-2 · BNF ( FR ) cb119328187 (data) · NDL ( EN , JA ) 00572266
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce in vetrina , identificata come una delle migliori voci prodotte dalla comunità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 9 settembre 2012 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci in vetrina in altre lingue · Voci in vetrina in altre lingue senza equivalente su it.wiki

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Poliomielite&oldid=120651577 "