Respingerea transplantului

Această intrare sau secțiune despre boli și intervenții chirurgicale nu menționează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . Puteți îmbunătăți această intrare adăugând citate din surse de încredere în conformitate cu liniile directoare privind utilizarea surselor . Urmați sfaturile de proiectare de referință .

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Respingerea transplantului
Micrografie în caz de respingere a transplantului pulmonar
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-10	T86
Plasă	D006084
MedlinePlus	000815
Editați datele pe Wikidata · Manual

Vorbim despre respingerea transplantului sau refionno când sistemul imunitar al unui pacient care a suferit un transplant atacă noul organ , recunoscându-l ca fiind străin, cum ar fi bacteriile sau virusurile . Un caz special de respingere a transplantului este boala grefă versus gazdă sau boala engleză Graft versus Gazdă (GVHD).

Tipuri de respingere

Respingere hiperacută

Respingerea hiperacută are loc în câteva minute sau cel mult câteva ore după transplant și se datorează în principal leziunilor mediate de complexele imune la nivelul endoteliului vaselor. Procesul este inițiat de anticorpi naturali (adică pre-existenți la expunerea la antigen, care includ anticorpi ai sistemului ABO) care se leagă de endoteliul vaselor de organ transplantate și determină activarea complementului in situ, cu consecința deteriorării țesuturilor. Procedurile moderne de selecție între donator și beneficiar au făcut din această formă de respingere o posibilitate din ce în ce mai rară.

Respingere acută

Respingerea acută apare de obicei la cinci până la zece zile după operație dacă pacientul nu primește medicamente imunosupresoare. În caz contrar (adică în cazul normal de astăzi), se poate dezvolta pe o perioadă lungă de timp și poate provoca daune definitive organului transplantat dacă nu este recunoscut imediat. Un singur episod nu este grav dacă este recunoscut și tratat imediat; dacă fenomenul apare de mai multe ori, tinde să devină cronic și să provoace eșecul transplantului. Acest tip de respingere este principalul motiv pentru care pacienții cu transplant trebuie să ia medicamente imunosupresoare pentru tot restul vieții cu o îngrijire și persistență extremă.

Respingerea cronică

Respingerea cronică indică pierderea pe termen lung a funcționalității organului transplantat și este asociată cu fibroza vaselor de sânge ale organului; acest lucru indică, de asemenea, reacția continuă a sistemului imunitar împotriva noului organ. Respingerea cronică cauzează de obicei pierderea de organe și necesitatea unui nou transplant în decurs de un deceniu sau cam așa.

Genetica respingerii

Respingerea este un fenomen controlat genetic de produsul genelor aparținând așa-numitului complex major de histocompatibilitate (Major Histocompatibility Complex - MHC), care sunt extrem de polimorfe în populație (deoarece acest lucru din punct de vedere evolutiv crește șansele de o specie de răspuns la infecții virale). Un transplant are aproape întotdeauna succes atunci când este un autotransplant sau chiar un transplant autolog (cum ar fi mișcarea unei clape de piele de la un loc la altul), dar și între gemeni homozigoti (vorbim de transplant syngenic ), are șanse mari de succes dacă este efectuat între indivizi strâns înrudiți ( izotransplant ) și este în schimb destinat să eșueze (în absența unor intervenții imunosupresive adecvate) dacă este efectuat între străini ( alogrefă ) sau aparținând unor specii diferite ( xenotransplant ).

Patogenie

Principalii factori care fac ca țesuturile transplantate să fie expuse fenomenului refionno sau recunoașterii lor ca structuri non-auto de către sistemul imunitar sunt:

• prezența unei structuri antigenice care este diferită calitativ sau cantitativ de cea a structurilor „de sine” (determinanți minori ai histocompatibilității)
• prezentarea de antigeni non-auto în contextul complexelor majore de histocompatibilitate (auto sau non-self) sau simpla prezență a MHC non-self capabil să activeze celulele sistemului imunitar al gazdei
• prezența unei stări periculoase sau a unei stări inflamatorii

Sensibilizarea sistemului imunitar la țesutul transplantat pare a depinde puternic de prezentarea antigenică în cadrul complexelor MHC de clasa II. Acestea din urmă, spre deosebire de expresia MHC clasa I, nu au omniprezente, ci sunt prezente numai pe celulele specializate în prezentarea antigenului (APC: celule prezentatoare de antigen), cum ar fi celulele dendritice , și sunt recunoscute numai de celulele din seria T de tip CD4 +. Limfocitele T CD4 + sunt, de asemenea, cunoscute sub numele de limfocite T-helper și ocupă partea superioară a ierarhiei celulare a sistemului imunitar, deoarece dirijează dezvoltarea humoralului (limfocite T-helper 2-> B) și mediate celular (T-helper 1). ) răspunsuri imune. -> limfocite T ucigătoare) pe lângă determinarea unui efect citotoxic direct (probabil decisiv în transplanturi) datorită eliberării de TNF (care determină apoptoza celulelor endoteliale ale vaselor care furnizează transplantul, determinând dezvoltarea fenomene trombotice și în cele din urmă ischemie a țesuturilor transplantate).

Prezentarea antigenelor derivate din grefă la celulele T CD4 + poate fi mediată de APC primitor (mecanism indirect) sau de APC donator prezent în țesutul transplantat (mecanism direct). În primul caz, activarea limfocitelor T urmează mecanismele clasice de recunoaștere antigenică (recunoașterea unui antigen exogen în contextul unui sine MHC). În al doilea caz, în schimb, unele limfocite T, selectate în timpul fazei de educație timică (care apare în copilăria timpurie) pentru a recunoaște (cu afinitate intermediară) structurile auto-MHC, reacționează încrucișat la afinitate mare cu structurile non-auto MHC prin activarea .

În ambele cazuri este necesar ca o stare inflamatorie să determine activarea funcțională a APC-urilor, care altfel nu ar putea opera prezentarea antigenică și ar migra către stațiile ganglionare limfatice pentru a interacționa cu limfocitele T. Prezența inflamației pe cealaltă partea de mână caracterizează invariabil țesuturile transplantate, datorită fenomenelor traumatice și ischemice prezente în fazele de îndepărtare, transport și altoire a țesuturilor în sine.

Prevenire și tratament

Respingerea este prevenită de o combinație de medicamente:

• Inhibitori ai calcineurinei
  • Ciclosporină
  • Tacrolimus
• Inhibitori mTOR
  • Sirolimus
  • Everolimus
• Anti proliferativ
  • Azatioprina
  • Micofenolat de mofetil
• Corticosteroizi
  • Prednisolon
  • Hidrocortizon
• Anticorpi
  • Anticorpi monoclonali anti-IL-2Rα
    • Basiliximab
    • Daclizumab
  • Anticorpi policlonali anti-celule T
    • globulină anti-timocit (ATG)
    • globulină anti-limfocitară (ALG)

În general se folosește o terapie triplă , bazată pe inhibitori de calcineurină, anti-proliferative și corticosteroizi.

Terapie

Respingerea acută este tratată cu o administrare scurtă de metilprednisolonă în doze mari, care este de obicei suficientă. În caz contrar, tratamentul poate fi repetat și, în cazuri mai severe, pot fi necesare perfuzii cu plasmă .

Respingerea cronică este ireversibilă și nu poate fi tratată cu succes; singura opțiune este un nou transplant, dacă este necesar.

Elemente conexe

• Transplant
• Complex major de histocompatibilitate
• Imunosupresor
• Disfuncție cronică a transplantului renal

Alte proiecte

• Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere despre respingerea transplantului

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină