Schistosomiaza

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Schistosomiaza
Schistosoma japonicum (1) histopatologie.JPG
Specialitate boală infecțioasă
Etiologie Schistosoma
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-10 B65
Plasă D012552
MedlinePlus 001321
eMedicină 228392
Sinonime
Bilharziosis
Distomatoza sanguină
Eponime
Theodor Bilharz
Editați datele pe Wikidata · Manual

Schistosomiaza (numită și bilharzia sau distomatoza din sânge ) este o parazitoză cauzată de Platelminti din genul Schistosoma . Rezervorul de paraziți este indivizi infestați cronic: bovinele pot fi rezervoare de S. japonicum . [1] Gazdele intermediare sunt moluștele gastropode de apă dulce , care diferă în funcție de specia în cauză. Boala are forme acute și cronice, care diferă în funcție de speciile implicate și de organele sau țesuturile implicate. Boala cauzează aproape 10.000 de decese pe an. [2]

Etiologie

Boala este cauzată de 5 specii de Trematode Platelminti din genul Schistosoma : [3]

Schistozomii paraziți ai altor mamifere pot infecta accidental oamenii, dar sunt rareori patogeni:

Ciclul de viață al schistozomilor include o etapă sexuală la om și o etapă asexuată la moluștele de apă dulce. Gazdele intermediare sunt moluștele de apă dulce:

Viermii adulți au sexe separate și măsoară 10-30 mm în lungime și 0,3-1,0 mm în lățime. Ouăle au forme și dimensiuni diferite pentru fiecare specie (între 60 și 170 µm în lungime și 60 µm în lățime). Ouăle de S.haematobium și S.intercalatum au coloana vertebrală terminală, cele ale S.mansoni , S.japonicum și S.mekongi au coloana vertebrală laterală (ouăle speciilor asiatice sunt mai mici și mai rotunde).

Istorie

Forme adulte de Schistosoma mansoni . În stânga un cuplu (bărbat și femeie); la mijloc o femelă; în dreapta un bărbat

Schistosomiaza este o boală antică și datează de la invenția agriculturii . Hematuria a fost găsită descrisă în papirusurile egiptene antice, dovadă că schistosomiaza hematobă era cu siguranță răspândită chiar și atunci. [4]

Epidemiologie

Zonele cu cea mai mare incidență a schistosomiazei

După malarie , schistosomiaza în ansamblu este a doua cea mai răspândită boală tropicală din lume. Diferitele specii schistozomiale sunt endemice în cel puțin 74 de națiuni din lumea a treia , din Africa , în special în zona din apropierea deșertului Sahara , [10] până în Orientul Îndepărtat, Brazilia și America Centrală.

Estimările recente ale Organizației Mondiale a Sănătății raportează că peste 700 de milioane de persoane (1/6 din populația lumii) sunt expuse riscului de a contracta infestarea; peste 200 de milioane de persoane sunt infestate și, dintre acestea, 120 de milioane sunt simptomatice, cu 20 de milioane de cazuri de boli severe avansate. [11] S.intercalatum este responsabil numai pentru bolile intestinale și se găsește în Africa [12] . Dintre speciile responsabile de boala intestinală și hepatosplenică, S.mansoni se găsește în Africa , Orientul Mijlociu și America Latină ( Brazilia , Caraibe ) unde a fost adus din Africa cu comerțul cu sclavi. [13] S.japonicum se găsește în China , Indonezia , Filipine [14] și S.mekongi se găsește în Cambodgia și Laos . S.haematobium responsabil de boala genito-urinară se găsește în Africa și Orientul Mijlociu [15] .

Deoarece niciuna dintre speciile de moluște care acționează ca gazde intermediare nu trăiește în Italia , nu există cazuri autohtone de schistosomioză. Toate cazurile înregistrate în Italia și în Europa sunt importate de turiști sau de imigranți din zone endemice. [16] În regiunile endemice, boala are o incidență mai mare la bărbați și tineri, [17] deoarece aceștia sunt mai expuși la contactul cu apă dulce contaminată, mai ales în timpul activităților agricole.

Modul de transmitere și ciclul de viață

Ciclul de viață al schistozomilor (Sursa: CDC din Atlanta )

Infestarea se dobândește prin contactul cu apă proaspătă contaminată cu fecale sau, pentru S. haematobium , prin urina persoanelor parazitate; aceste ape sunt populate de anumite specii de moluște care sunt infestate de forme larvare , numite miracide , eliberate de ouăle conținute în excremente; în aceste „melci” de apă dulce, gazde intermediare, miracidele se înmulțesc prin două generații de sporociste (cu alte cuvinte se reproduc exponențial prin pedogeneză ), sunt transformate și apoi eliberate în apă sub forme de infestare pentru oameni, cercariae , care pătrund în pielea sănătoasă, se transformă în schistosomule și migrează, maturându-se, către vasele mezenterice, în cazul S.mansoni , S.japonicum , S.mekongi și S.intercalatum , și spre vasele perivescicale în cazul S.haematobium .

Schistozomii adulți, masculi și femele cuplați, ajung la plexurile venoase mezenterice sau perivescicale și rămân acolo mult timp, unde femelele produc cantități mari de ouă (de la 200 la 2000 pe zi în funcție de specie), care sunt eliberate parțial în mediu pentru a perpetua ciclul de viață al parazitului .

Patogenie și anatomie patologică

O parte din ouăle produse de viermii adulți rămân prinși în țesuturile gazdei, provocând leziuni tisulare. Viermii adulți nu sunt patogeni în sine; schistosomulele pot fi patogene în faza acută a invaziei, în timp ce ouăle sunt principalii vinovați ai leziunilor cronice anatomo-patologice. Liberi în circulația venoasă, au tendința de a traversa pereții intestinali sau ai vezicii urinare , de a ajunge la lumenul viscerelor și apoi de a fi eliminați în mediu, dar pot rămâne închiși acolo și pot muri: altfel pot fi transportați de sânge și se pot opri în filtrul hepatic sau pulmonar sau sări în circulația sistemică și se pot localiza în orice țesut. În cazul în care oul se oprește, moare și provoacă o reacție inflamatorie inflamatorie întârziată specifică: se formează un granulom cu oul în centru, înconjurat de un infiltrat de eozinofile , histiocite , celule gigant și ulterior fibroblaste ; acestea din urmă depun cantități mari de țesut cicatricios fibros, care se poate retrage și calcifica, provocând leziuni anatomice și funcționale în țesuturile unde este depus. [18] .

Clinica

Incubație

De la momentul pătrunderii cercariilor până la apariția primelor simptome ale formei acute, de obicei, trece nu mai puțin de o lună, dar infestarea poate rămâne, de asemenea, asimptomatică timp de mulți ani sau nu se poate manifesta deloc.

Forme acute

Dermatită cercarială

Se compune din erupții eritematoase, la locurile în care cercariae au pătruns în piele. Cel mai adesea cauzat de specii aviare de schistozomi, se autolimită.

Dermatită cercarială. Sursa: CDC

Febra Katayama

De obicei, la indivizii care locuiesc în zone endemice, etapele inițiale ale infestării se desfășoară asimptomatic. Schistosomiaza acută (sau febra Katayama) apare cel mai frecvent la turiști și are caracteristicile tipice ale bolii complexului imunitar. [19] Pot apărea reacții de hipersensibilitate la alergeni schistosomuli (forme pre-posturale) sau ouă schistozomiale după depunerea lor (forme post-posturale) [20] : erupții cutanate , bronhospasm și infiltrate pulmonare eozinofile, diaree , adenopatie și enteroragii .

Pot apărea hepatosplenomegalie și limfadenomegalie reactivă inflamatorie. Frisoanele, febra , transpirația și prostrația sunt manifestări ale stării toxice. Ocazional schistosomiaza acută se poate complica cu revărsături seroase, pleurale sau pericardice sau cu abcese hepatice piogene [21] sau cu formarea de mase hepatice pseudotumorale de natură inflamatorie granulomatoasă, chiar de dimensiuni considerabile. [22] febra Katayama este mult mai frecventă în infestările S.japonicum și S.mekongi și mai puțin în formă S.mansoni, deoarece cantitatea de ouă depuse de sex feminin din specii asiatice este mai mare. [23] . Forma acută se rezolvă spontan și boala poate evolua ulterior în forme cronice, care pot rămâne asimptomatice mult timp.

Schistosomiaza coloanei vertebrale și cerebrale

Ocazional, ouăle schistozomice ajung în sistemul nervos prin plexurile venoase care leagă vasele abdominale și spinale. Ouăle de S.mansoni și S.haematobium se opresc mai des în segmentele lombare ale măduvei spinării , în timp ce cele de S.japonicum , mai mici, pot ajunge și la creier . Mielopatia schistosomului este cauzată de mase granulomatoase intratecale care comprimă măduva spinării . [24] Debutul este subacut și poate apărea în același timp cu febra Katayama sau o urmează în scurt timp, dar poate apărea în absența semnelor și simptomelor schistosomiazei, chiar și în cursul infestării cronice, cu debut progresiv de tip radicular dureri lombare, parapareză flască , disfuncție sfincteriană și areflexie . Schistosomiaza cerebrală constă dintr-o encefalită granulomatoasă, rezultată din formarea de mase inflamatorii intracraniene: este responsabilă de sindroame de hipertensiune intracraniană , cefalee , deficite neurologice focale, convulsii și, în cele mai grave cazuri, comă și deces.

Formele cronice

Schistosomiaza intestinală

Cea mai frecventă dintre formele cronice, în urma depunerii continue și de durată a ouălor, în cele mai masive infestări sau reinfestări ulterioare, se manifestă cu o simptomatologie mai mult sau mai puțin importantă constând în dureri abdominale colice, neregularitate alvus , mai ales diaree și sângerare . În pereții intestinali, leziunile granulomatoase se formează în jurul ouălor care au rămas prinse în trecerea lor către lumenul viscerelor. [25] . Imaginea poate evolua într-o formă catarală cronică, cu edem și ulcerații ale mucoasei colonice și depunerea țesutului fibros în pereții intestinali și în omentul mai mare . Complicațiile constau într-un sindrom disenteric cronic cu pierderi de sânge și malabsorbție , fibroză a pereților intestinali, cu retracții, calcificări [26] și formarea polipilor și în imagini de obstrucție intestinală . [27]

Schistosomiaza hepato-splenică

O parte din infestările cu S.mansoni , S.japonicum și S.mekongi evoluează în forma hepato-splenică. Ouăle produse în plexurile mezenterice, împinse de curentul sanguin către ficat , rămân prinse acolo și provoacă obstrucția parțială a vaselor portale, inducând o formare progresivă a granuloamelor și depunerea țesutului fibros în spațiile portale. Există o imagine a pileflebitelor cronice și a peri-pileflebitelor, cu fibroză periportală (numită „Symmers”) [28] și obstrucție a lumenului portal. Prin persistarea depunerii ouălor în spațiile portalului, chiar și pentru reinfestări continue ulterioare, apare un fenomen de neoangiogeneză în contextul țesutului fibros care a obstrucționat spațiile portalului, cu recanalizare, ulterioară nouă obstrucție și depunere a țesutului fibros, pentru a agrava fibroza hepatica. [29]

Fibroza începe din spațiile portalului periferic, mai presus de toate ale lobului stâng (fibroza „inel” sau „coadă de țeavă”) și implică ulterior ramificațiile portalului mai centrale; de aici pătrunde în parenchim, cu benzi și striuri care ajung la capsula Glissiană și o întind, deformând contururile ficatului . Consecința acestui proces este apariția hipertensiunii portale (schistosomiaza hepato-splenică este cauza majoră în lume) și a splenomegaliei congestive, care apar în aproximativ 10% din aceste cazuri.

Nu toate dezvoltă forme clinice severe: în infestarea cu Schistosoma mansoni forma hepatosplenică apare într-o proporție variabilă de cazuri între 25% și 50%, mai frecvent în zonele hiperendemice, unde oamenii au contact intens cu apele infestate și poartă sarcini parazitare ridicate în intestin. ; [30] cu toate acestea, motive genetice par a fi implicate în patogeneza fibrozei (indivizii negri par să fie mai puțin afectați și regresia leziunilor după tratament, în astfel de cazuri, este mai frecventă decât la caucazieni). [31]

Nu există ciroză hepatică , deoarece nu există nici regenerarea hepatocitelor în micronodulii nefuncționali, nici modificarea arhitecturii parenchimatoase hepatice: de regulă, funcția hepatică este păstrată până la cele mai avansate etape ale bolii. [32] Cea mai importantă manifestare clinică este sângerarea digestivă ridicată de la varicele esofagiene sau gastrice rupte. Formele asiatice ale S.japonicum și S.mekongi provoacă daune mai mari organelor și țesuturilor și mai rapid decât alte specii, deoarece femelele depun de până la 10 ori mai multe ouă. Decompensarea hepatică și formarea ascitei , în aceste cazuri, sunt mai frecvente și mai timpurii.

Salmoneloză septicemică prelungită
Ou Schistosoma mansoni care conține miracida

Formele hepatosplenice pot fi complicate cu abcese hepatice bacteriene [33] și cu sepsis recurent de la bacterii Gram negative (de exemplu Salmonella ). [34] Salmonelele colonizează viermi adulți în fluxul sanguin, aderând la suprafața lor, în special în tegumentul masculilor, dar pot depune și în tractul lor digestiv : schistozomii infectați sunt o sursă continuă de episoade septicemice recurente. [35] Tabloul clinic se caracterizează prin febră septică de lungă durată, diaree , scădere în greutate, dureri abdominale, edem la nivelul membrelor inferioare. Forme similare au fost descrise și pentru Escherichia coli și Staphylococcus aureus . [36] Tratamentul infecției bacteriene duce la recuperarea temporară; tratamentul parazitozei duce la recuperarea definitivă.

Schistosomiaza pulmonară

Forma pulmonară se dezvoltă doar în câteva cazuri, mai ales la indivizii cu formă hepatosplenică complicată de hipertensiune portală . [37] Prin anastomozele porto-sistemice ouăle ajung în vasele arteriale pulmonare care sunt obstrucționate. Boala constă într-o formă de endarteriolită pulmonară cu hipertrofie a mediilor, distrugerea intimei și obliterare vasculară; [38] ulterior vasele sunt recanalizate cu neoangiogeneză, pentru a forma structuri angiomatoide. Imaginea evoluează spre hipertensiune pulmonară și cor pulmonale cronice. Formarea de fistule arteriovenoase pulmonare poate duce la un sindrom cianotic. [39] Constatările clinice și instrumentale sunt similare cu cele asociate cu alte cauze ale hipertensiunii pulmonare : oboseală ușoară, dispnee cu efort, palpitații, tuse cu hemoptizie , hipertrofie ventriculară dreaptă și dilatare a arterei pulmonare . Hipertensiunea pulmonară apare la aproximativ 13-16% dintre pacienții cu formă hepatosplenică, iar cor pulmonale la aproximativ 2%.

Glomerulonefrita cronică

Complica aproximativ 15% din formele hepatosplenice. În astfel de cazuri se manifestă cu un sindrom nefrotic . [40] Leziunile glomerulare din depunerea complexului imun evoluează foarte lent și pot preceda simptomele cu ani de zile. Complicațiile renale devin o apariție din ce în ce mai rară, în care au fost organizate campanii de tratament în masă ale populațiilor cu risc. [41]

Schistosomiaza urinară

Specimen histologic vezical care prezintă ouă de Schistosoma haematobium cu infiltrarea granulocitelor eozinofile , Sursa: CDC

Schistosoma haematobium este responsabilă. Ouăle produse în plexurile venoase pervesicale rămân parțial prinse în peretele vezicii urinare și provoacă inițial iritații ale mucoasei care se manifestă ca hematurie , cu emisia de cheaguri , polakiurie și disurie . Boala vezicii urinare progresează cronic odată cu formarea granuloamelor , fibrozei și calcificărilor : îngroșarea pereților, se formează mase intravezicale și pseudopolipi. Vezica uriașă pierde elasticitatea și apar polakiuria și retenția urinară care facilitează suprapunerile bacteriene. Procesul se poate extinde la diluarea ureterelor și a rinichilor , cu hidronefroză și insuficiență renală , în special la persoanele mai tinere. Prevalența și severitatea daunelor sunt proporționale cu încărcătura de infestare și cu cantitatea de ouă eliminate în urină.

Schistosomiaza vezicii cronice predispune la dezvoltarea cancerului vezicii urinare , una dintre cele mai frecvente afecțiuni maligne din Orientul Mijlociu și regiunile africane endemice pentru Schistosoma haematobium . [42] Tipul histologic asociat schistosomiazei urinare este mai des un carcinom cu celule scuamoase [43] și afectează indivizii mai tineri [44] spre deosebire de forma care afectează țările bogate, care este aproape întotdeauna un carcinom cu celule de tranziție ( uroteliom ), [45] care apare cel mai adesea în grupa de vârstă între 60 și 70 de ani [46] și este legată de expunerea profesională la substanțe cancerigene de origine industrială [47] și de fumatul de țigări. [48]

Schistosomiaza genitală

Ouăle de Schistosoma haematobium pot ajunge cu ușurință la toate organele pelvine, datorită prezenței anastomozelor venoase, prin urmare localizarea lor în organele genitale masculine și feminine este foarte frecventă. Formele mansonica [49] și japonica [50] afectează organele genitale mai rar. La mascul, formele genitale implică prostata , veziculele seminale și epididimul . [51] Există prostatită cu calcificări prostatice , hidrocel , spermatociste și hemospermia este frecventă. În testicule se pot forma mase solide care pot simula neoplasmele maligne. [52] Boala cauzează infertilitate mai rar la bărbați decât la femei, cu rezultate mai slabe, în special în asociere cu alte infecții genitale.

Cea mai comună formă implică colul uterin [53] ; mai rar, sunt afectate trompele uterine , ovarele , vaginul și organele genitale externe. [54] Există cervicită și endometrită , cu consecințe importante asupra funcției de reproducere, infertilitate , sarcini ectopice , complicații în timpul gestației , datorită unui risc crescut de naștere prematură și greutate mică la naștere a copilului, [55] avort , tulburări menstruale, dispareunie . [56] Schistosomiaza genitală are repercusiuni sociale importante, deoarece femeile sterile din țările sărace sunt mai des abandonate de soți, care pot avea copii de la alte femei sănătoase. [57] Clinica poate simula alte boli cu transmitere sexuală sau neoplasme genitale: secreții genitale și sângerări și dureri abdominale-pelvine persistente. Schistosomiaza genitală poate afecta accidental și călătorii din regiunile endemice și se manifestă la întoarcerea lor: aceste forme sunt adesea trecute cu vederea, cu întârzieri semnificative în diagnostic și tratament.

Diagnostic

Anamneză

Ședere recentă (pentru turiști) sau ședere prelungită (pentru imigranți, de exemplu egipteni sau brazilieni) în regiuni endemice pentru schistosomiază. Contact accidental sau obișnuit cu apă proaspătă contaminată de excrementele umane, probabil infestate de cercarii.

Examinări biohumorale

Forma acută este adesea asociată cu hipereozinofilie a sângelui periferic și a țesuturilor deteriorate; în formele cronice, hipereozinofilia periferică este minimă sau absentă, în timp ce hipereozinofilia tisulară persistă. Examenul biochimic al urinei poate prezenta hematurie , proteinurie , leucociturie , iar cel microbiologic poate prezenta suprapuneri bacteriene (de exemplu, Salmonella spp.). În bolile urinare avansate, pot apărea semne biohumorale ale insuficienței renale . Indicii funcției hepatice nu sunt de obicei compromise, cu excepția stadiilor foarte avansate ale bolii hepatosplenice. În caz contrar, ar putea coexista o boală hepatică cronică de etiologie diferită (de exemplu, virală, alcoolică).

Investigații microbiologice

Examinarea microscopică permite verificarea prezenței ouălor schistozomiale în fecale sau urină și identificarea speciilor acestora. În formele intestinale, examinarea microscopică directă a fecalelor nu este suficient de sensibilă. L'esame dei campioni dopo concentrazione (es. Kato-Katz) è più sensibile e consente una stima quantitativa delle uova escrete in un giorno. L'escrezione urinaria di uova di S.haematobium non è uniforme durante tutta la giornata, ma è maggiore tra le ore 10 e le 14, pertanto l'esame è più sensibile se viene esaminata l'urina raccolta in queste ore. L'esame parassitologico quantitativo sull'urina delle 24 ore consente di determinare la severità dell'infestazione. Il test di vitalità delle uova è importante per valutare l'efficacia di un trattamento: si mischiano le feci o le urine in acqua distillata a temperatura ambiente e si osserva se i miracidi escono dalle uova; in tal caso le uova sono vitali e l'infestazione è ancora attiva. La biopsia mucosa rettale e vescicale, in corso di rettoscopia o cistoscopia , è molto efficace nell'evidenziare la presenza delle uova nelle pareti dei visceri, più dell'esame microscopico delle feci. Contemporaneamente l'esame endoscopico può valutare la presenza e l'entità delle lesioni anatomiche macroscopiche.

Indagini sierologiche

Il dosaggio degli anticorpi anti-schistosoma è uno strumento utile per studi epidemiologici, ma non consente di distinguere l'infestazione attuale da una pregressa, e, pertanto, non è consigliato. [58] Tuttavia la sierologia consente ragionevolmente la diagnosi nei casi che coinvolgono individui non residenti in aree endemiche (es, turisti), che pertanto non dovrebbero essere mai stati precedentemente esposti all'infestazione. Si dosano anticorpi specifici contro gli antigeni microsomiali dei vermi adulti di S. mansoni , S. haematobium , e S. japonicum con metodiche ELISA e di immunoblotting . La ricerca degli antigeni circolanti nel sangue periferico o nelle urine ( antigene anodico circolante - CAA, e antigene catodico circolante - CCA), la presenza dei quali sarebbe segno di infestazione attiva, è ancora un test in sperimentazione.

Diagnostica d'immagine

Nelle forme di schistosomiasi acuta la radiografia del torace può mostrare un rinforzo aspecifico del disegno polmonare. Nelle forme intestinali l'esame contrastografico del tubo digerente può mostrare irregolarità delle mucose e stenosi . Nelle forme genito-urinarie croniche la radiografia diretta dell'addome può mostrare la presenza di calcificazioni addominali o pelviche (ureterali, vescicali, uterine), mentre l' urografia può evidenziare le irregolarità delle vie urinarie e della vescica. L' ecografia è la più utile tra le metodiche di immagine. Nelle forme epatospleniche, il reperto di ispessimento degli spazi portali è patognomonico , soprattutto nei casi avanzati. Reperti comuni ma meno specifici sono anche la fibrosi dei legamenti epatici e della colecisti , l' ipertrofia del lobo epatico sinistro e l' ipotrofia del lobo destro.

Nei casi di ipertensione portale si possono evidenziano l'aumento del calibro delle vene del circolo portale , la presenza di varici gastriche e di circoli collaterali, la splenomegalia , e, più spesso nelle forme asiatiche, l' ascite . Nelle forme genito-urinarie l' ecografia evidenzia la presenza e la gravità delle lesioni vescicali, e l' idronefrosi . La tomografia computerizzata e l' imaging a risonanza magnetica non aggiungono informazioni a un esame ecografico ben condotto, mentre restano indispensabili nella diagnosi delle forme neurologiche. Nella forma polmonare la tomografia computerizzata del torace con tecnica ad alta risoluzione ( HRTC ) può mostrare precocemente la comparsa di fibrosi interstiziale polmonare, mentre l' ecocardiografia evidenzia i segni di ipertensione polmonare e di cuore polmonare . Nelle forme epatospleniche l' esofago-gastroscopia consente di valutare la presenza di varici esofagee e il rischio di sanguinamento digestivo.

Diagnosi differenziale

Uno stato di malessere generale con febbre , insorto in viaggiatori tornati da almeno un mese da zone endemiche per schistosomiasi, deve far pensare alla febbre di Katayama, ma vanno considerate anche la malaria , la febbre tifoide e altre patologie febbrili d'importazione. Nei casi di schistosomiasi spinale o cerebrale per una prognosi favorevole è fondamentale un trattamento tempestivo, che andrebbe iniziato anche prima della dimostrazione della parassitosi, nei casi di ragionevole sospetto. Tali forme entrano in diagnosi differenziale con le neoplasie del sistema nervoso , primitive o secondarie, la neuro- cisticercosi , l' idatidosi cistica , la sindrome di Guillain-Barré , la poliomielite e la radicolonevrite erpetica. Le forme croniche sono più comuni negli immigrati provenienti dai Paesi endemici. La schistosomiasi intestinale entra in diagnosi differenziale con le malattie infiammatorie croniche intestinali , le sindromi da malassorbimento, le sindromi aderenziali o le neoplasie intestinali.

La forma epatosplenica si deve distinguere dalle epatopatie virali croniche, dalla leishmaniosi viscerale , dalla malaria e dalle malattie mielo-linfoproliferative. La schistosomiasi polmonare va distinta dalle altre cause di ipertensione polmonare (es. malattia embolica). La schistosomiasi urinaria va differenziata dalle cistiti, dalle patologie da reflusso urinario, dall' urolitiasi e dalle neoplasie vescicali, che tuttavia possono coesistere. La schistosomiasi genitale entra in diagnosi differenziale con altre malattie infiammatorie genitali e pelviche, con le neoplasie testicolari e della cervice uterina.

Terapia

Antiparassitaria

Immagine istopatologica di una forma di Schistosoma trovata in un' autopsia . Il deposito delle uova calcificate nel tratto epatico suggerisce che l'origine dell'infezione fosse dovuta alla Schistosoma japonicum

Consente la disinfestazione e, nella maggior parte dei casi, il miglioramento o la guarigione di tutte le forme cliniche, per interruzione della produzione di uova e del danno tissutale conseguente.

  • Storicamente fin dai primi anni del 1900 furono introdotti agenti schistosomicidi, i composti antimoniali , utilizzabili unicamente per via endovenosa e gravati da diversi effetti collaterali. Furono abbandonati verso il 1960. Ad essi seguirono lucantone e icantone somministrabili per via intramuscolare e orale, ma gravati da importanti disturbi gastrointestinali e da epatotossicità, rapidamente sostituiti da altri composti quali niridazolo , oxamnichina e metrifonato . [59]
  • Il farmaco di scelta è il praziquantel . È efficace contro tutte le specie ed è impiegato nelle campagne di trattamento di massa. Nelle infestazioni da Schistosoma haematobium , Schistosoma intercalatum e Schistosoma mansoni la dose è di 40 mg/kg per os per 1 giorno, divisa in due somministrazioni a 6-8 ore di distanza. Per Schistosoma japonicum e Schistosoma mekongi la dose è 60 mg/kg per os per 1 giorno, divisa in 2-3 somministrazioni. [60] Nei bambini le dosi sono di 70 mg/kg per os per 1 giorno, divise in 3 somministrazioni. È disponibile in compresse da 600 mg.

I rari effetti collaterali sono per lo più di tipo gastroenterico: vomito , nausea , diarrea , dolore addominale . La terapia ha successo nell'80% circa dei casi, pertanto può essere necessario un secondo ciclo di trattamento dopo un mese circa.

  • L' oxamnichina è farmaco di scelta per le forme da Schistosoma mansoni sudamericane: assunta per via intramuscolare, alla dose di 7,5 mg/kg in somministrazione singola, è molto efficace (92% circa di successi) e sarebbe abbastanza ben tollerata, se non fosse per il dolore e l' edema nel sito dell'iniezione. Per via orale è meno efficace (nell'80% circa dei casi) ma è meglio tollerata [61] : raramente può dare sintomi neurologici, quali cefalea , capogiri e crisi epilettiche in soggetti predisposti. Si trova in capsule da 250 mg o in sciroppo da 50 mg/ml e si impiega alle dosi di 15 mg/kg, in somministrazione singola. Nei bambini le dosi sono di 20 mg/kg per os per 1 giorno, divise in due somministrazioni.

Il farmaco non va impiegato in gravidanza . Nelle forme africane si dovrebbe somministrare una dose 4 volte maggiore, divisa in due giorni, pertanto si preferisce il trattamento con praziquantel .

Chirurgica

La terapia chirurgica è rivolta al controllo dell'ipertensione portale e delle sue complicanze emorragiche, riducendo il flusso sanguigno del circolo portale.

  • La Splenectomia , cioè l'asportazione della milza, elimina il contributo del circolo splenico al flusso portale. È l'intervento chirurgico più frequente, insieme a una serie di interventi di deviazione vascolare ( shunt ). [62]
  • L' Anastomosi porto-cavale è la deviazione chirurgica del flusso portale verso il circolo venoso sistemico, nella vena cava inferiore. È tuttavia quasi sempre complicata da encefalopatia porto-sistemica e da insufficienza epatica , perché il fegato viene privato completamente del sangue portale che è la sua fonte principale di ossigeno e sostanze nutritizie.
  • L' Anastomosi spleno-renale (secondo Warren) è la deviazione chirurgica del circolo splenico verso la vena renale sinistra e quindi nel circolo venoso sistemico. È l'intervento più efficace, perché non priva completamente il fegato del flusso portale, ma lo alleggerisce del contributo splenico senza dover asportare la milza, organo molto importante nell'ambito del sistema immunitario.
  • L'intervento sulle varici esofago-gastriche ( sclerosi , legatura, resezione ), previene il loro sanguinamento.

Profilassi

In Cina , i serbatoi ei tubi di calcestruzzo raccolgono l'acqua, riducendo il rischio di infestazione da Schistosoma japonicum

Il trattamento delle acque dolci con molluschicidi non ha mai dato grandi risultati: le lumache ospiti degli schistosomi sono ermafrodite e ne basta una sopravvissuta a ripopolare le acque; inoltre le lumache del genere Oncomelania fuggono dall'acqua verso le rive fangose. Migliori risultati sono stati ottenuti con l'educazione delle popolazioni a evitare di disperdere feci e urine nelle acque peridomiciliari; tra gli agricoltori, con l'impiego di guanti e stivali di gomma. I trattamenti di massa delle popolazioni endemiche con praziquantel hanno dato buoni risultati, a breve termine; tuttavia, perdurando le condizioni sanitarie e socio-economiche, concause dell' endemia , dopo poco tempo, la situazione ritornava come prima dell'intervento.

Il controllo della schistosomiasi japonica è complicato dall'esistenza di importanti serbatoi animali (bovini). Poiché non c'è modo di riconoscere con certezza le acque infestate, i turisti dovrebbero evitare di bere e di bagnarsi nelle acque dolci delle zone endemiche. Eventualmente le acque possono essere scaldate fino ai 50 °C per 5 minuti o trattate con sostanze iodate o clorate, per distruggere le cercarie. Le acque lasciate a riposare per almeno 3 giorni dovrebbero essere sicure, perché le cercarie libere non sopravvivono più di 48 ore. Una vaccinazione è attualmente in studio, ma nessuna è comunemente disponibile.

Prognosi

La forma acuta si risolve spontaneamente: se l'infestazione persiste si può avere una successiva evoluzione verso le forme croniche. In assenza di trattamento tempestivo la schistosomiasi spinale evolve rapidamente in una mielite trasversa con danni spinali irreversibili e l' encefalite granulomatosa può portare a morte il paziente. La forma intestinale cronica, non trattata, predispone allo sviluppo di neoplasie intestinali. In assenza di trattamento la malattia epatosplenica progredisce molto lentamente verso l' insufficienza epatica , ma la mortalità di queste forme è dovuta più spesso alle più precoci complicanze dell' ipertensione portale , cioè ai sanguinamenti digestivi acuti per rottura di varici gastro-esofagee. [63] La fibrosi epatica è reversibile solo se la malattia viene trattata negli stadi precoci, prima che compaiano le complicanze: il trattamento antiparassitario negli stadi avanzati può al massimo arrestarne la progressione.

Quando la forma polmonare è clinicamente manifesta, essa è irreversibile ed evolve inesorabilmente verso lo scompenso cardio-respiratorio. La prognosi della sindrome nefrosica dopo trattamento specifico è ugualmente poco soddisfacente, poiché al momento della comparsa dei sintomi il danno renale è ormai avanzato. [64] Le forme urinarie, il più delle volte, si risolvono o regrediscono in modo significativo dopo il trattamento, purché non siano coinvolte le alte vie urinarie, che spesso sono danneggiate in modo irreversibile. Le forme non trattate possono evolvere verso l' idronefrosi e l' insufficienza renale cronica. La malattia vescicale cronica predispone allo sviluppo del carcinoma squamoso della vescica . Le forme genitali maschili rispondono bene alla terapia antiparassitaria; essa è meno efficace nelle forme femminili, nelle quali i danni sono più gravi e l'infertilità è una conseguenza più frequente. Inoltre in questi casi vi è la predisposizione al carcinoma della cervice uterina.

Note

  1. ^ Ross AGP, Sleigh AC, Li Y, et al., Schistosomiasis in the People's Republic of China: Prospects and Challenges for the 21st Century. , in Clin Microbiol Rev , vol. 14, 2001, pp. 270-95.
  2. ^ Sayed AA, Simeonov A, Thomas CJ, Inglese J, Austin CP, Williams DL., Identification of oxadiazoles as new drug leads for the control of schistosomiasis , in Nat Med. , vol. 14, aprile 2008, pp. 407-412.
  3. ^ Salvana EM, King CH., Schistosomiasis in travelers and immigrants. , in Curr Infect Dis Rep. , vol. 10, marzo 2008, pp. 42-49.
  4. ^ Cox FE., History of human parasitology. , in Clin Microbiol Rev. , vol. 15, 2002, pp. 595-612.
  5. ^ Manuel Augusto Pirajá da Silva , Cercaire brésilienne (Cercaria blanchardi) à queue bifurquée. , in Arch Parasitol , vol. 15, 1912, pp. 398-400.
  6. ^ Bindseil E., Iburg T., et al., Distinguishing periportal fibrosis from portal fibrosis in hepatic schistosomiasis. , in Trends in Parasitology , vol. 20, agosto 2004, pp. 361-362.
  7. ^ M. Voge, D. Bruckner and JI Bruce, Schistosoma mekongi sp. n. from man and animals, compared with four geographic strains of Schistosoma japonicum. , in J. Parasitol. , vol. 64, 1978, pp. 577–584.
  8. ^ Carlo Urbani , M. Sinoun, et al., Epidemiology and control of mekongi schistosomiasis , in Acta Tropica , vol. 82, maggio 2002, pp. 157-168.
  9. ^ Copia archiviata , su aicu.it . URL consultato il 19 novembre 2005 (archiviato dall' url originale il 24 novembre 2005) .
  10. ^ Smith C, Smith H, Seaton RA, Fox R., Seroprevalence of schistosomiasis in African patients infected with HIV. , in HIV Med. , 2008.
  11. ^ Chitsulo L, Engels D, Montresor A, et al., The global status of schistosomiasis and its control. , in Acta Trop. , vol. 77, 2000, pp. 41-51.
  12. ^ Geographic Distribution of Schistosoma Intercalatum Infection Archiviato il 23 novembre 2005 in Internet Archive .
  13. ^ Geographic Distribution of Schistosoma Mansoni Infection Archiviato il 13 marzo 2005 in Internet Archive .
  14. ^ Geographic Distribution of Schistosoma Japonicum Infection Archiviato il 13 maggio 2006 in Internet Archive .
  15. ^ Geographic distribution of Schistosoma Haematobium Archiviato il 15 maggio 2006 in Internet Archive .
  16. ^ Grobusch MP, Mühlberger N, Jelinek T, Bisoffi Z, Corachán M, Harms G, Matteelli A, Fry G, Hatz C, Gjørup I, Schmid ML, Knobloch J, Puente S, Bronner U, Kapaun A, Clerinx J, Nielsen LN, Fleischer K, Beran J, da Cunha S, Schulze M, Myrvang B, Hellgren U., Imported schistosomiasis in Europe: sentinel surveillance data from TropNetEurop. , in J Travel Med. , vol. 10, 2003, pp. 164-169.
  17. ^ Clements AC, Barnett AG, Nyandindi U, Lwambo NJ, Kihamia CM, Blair L., Age and gender effects in self-reported urinary schistosomiasis in Tanzania. , in Trop Med Int Health. , vol. 13, 2008, pp. 713-721.
  18. ^ Grimaud JA., Immunopathology of hepatic fibrosis. , in Contr Microbial Immunol , vol. 7, 1983, pp. 190-7.
  19. ^ Stuiver PC., Acute schistosomiasis (Katayama fever). , in Br Med J (Clin Res Ed). , vol. 288, 1984, pp. 221-2.
  20. ^ Aluìzio Prata, Esquistossomose Mansoni. In: Veronesi R, Focaccia R, ed. Tratado de Infectologia. pag 1354-72 , São Paulo, ed Atheneu, 1996.
  21. ^ Lambertucci JR, Rayes AA, et al., Acute schistosomiasis: report on five singular cases. , in Mem Inst Oswaldo Cruz. , vol. 92, 1997, pp. 631-5.
  22. ^ Bankole-Sanni R, Coulibaly B, et al., Inflammatory pseudo-tumor of the liver in a child: case report. , in Med Trop , vol. 57, marzo 1997, pp. 269-72.
  23. ^ Hiatt RA, Sotomayor ZR, Sanchez G, et al., Factors in the pathogenesis of acute schistosomiasis mansoni. , in J Infect Dis. , vol. 139, 1979, pp. 659-66.
  24. ^ Stephen L. Hauser, Harrison: Neurologia clinica pag 401 , Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3923-4 .
  25. ^ Mahmoud AAF., Schistosomiasis: an overview. , in Immun Invest , vol. 21, 1992, pp. 383-90.
  26. ^ Lehman JS, Farid Z, Bassilly S, et al., Colonic calcifications and polyposis in schistosomiasis , in Radiology , vol. 98, 1971, p. 379.
  27. ^ Claudio Genchi, Pozio Edoardo, Parassitologia generale e umana, 13ª edizione pag 280 , Milano, Ambrosiana, 2004, ISBN 88-408-1269-5 .
  28. ^ Symmers WStC., Note on a new form of liver cirrhosis due to the presence of the ova of bilharzia haematobia. , in J Path Bact , vol. 9, 1904, pp. 237-9.
  29. ^ Luigi Bogliolo , Sobre o quadro anatomico do figado na forma hepatosplenica da esquistossomose mansonica. , in Hospital Rio de Janeiro , vol. 45, 1954, pp. 283-306.
  30. ^ Mohamed-Ali Q, Elwali NE, et al, Susceptibility to periportal (Symmers) fibrosis in human schistosoma mansoni infections: evidence that intensity and duration of infection, gender, and inherited factors are critical in disease progression. , in J Infect Dis , vol. 180, 1999, pp. 1298-306.
  31. ^ Prata A, Schroeder SA.., A comparison of whites and negroes infected with Schistosoma mansoni in a hyperendemic area. , in Gaz Med Bahìa , vol. 67, 1967, pp. 93-8.
  32. ^ Rebouças G., Clinical aspects of hepatosplenic schistosomiasis: a contrast with cirrhosis. , in Yale J Biol Med , vol. 48, 1975, pp. 369-76.
  33. ^ Teixeira R, Ferreira MD, et al., Pyogenic liver abscesses and acute schistosomiasis mansoni: report on 3 cases and experimental study. , in Trans R Soc Trop Med Hyg. , vol. 90, maggio-Jun 1996, pp. 280-3.
  34. ^ R. Teixeira, Associação de infecção por S.mansoni e bacteremia prolongada por enterobactérias. In: Aspectos peculiares da infecção por Schistosoma mansoni. Cap.2 pag 35-64 , Bahìa, 1984.
  35. ^ Delaunay-Chaillou MD, Miegeville M, et al., Essais de mise en évidence des relations schistosomes-salmonelles. Etudes in vivo et in vitro. , in Bull Soc Path Exot , vol. 75, 1962, pp. 183-91.
  36. ^ Lambertucci JR, Rayes AA, et al., Schistosomiasis and associated infections. , in Mem Inst Oswaldo Cruz. , 93 Suppl 1, 1998, pp. 135-9.
  37. ^ Barbosa MM, Lamounier JA, et al., Pulmonary hypertension in schistosomiasis mansoni. , in Trans R Soc Trop Med Hyg , vol. 90, 1996, pp. 663-5.
  38. ^ Meira JA., Estudo clinico das formas pulmonares da esquistossomose mansonica. , in Arq Cirug Clin Exp , vol. 6, 1996, pp. 3-136.
  39. ^ Faria JL, Barbas JV, et al., Pulmonary schistosomotic arteriovenous fistulas producing a new cyanotic syndrome in Manson's schistosomiasis. , in Am Heart J , vol. 54, dicembre 1967, pp. 196-204.
  40. ^ Ramos EA, Andrade ZA., Chronic glomerulonephritis associated with hepatosplenic Schistosomiasis mansoni. , in Rev Inst Med Trop Sao Paulo , vol. 29, 1987, pp. 162-7.
  41. ^ Correia EI, Martinelli RP, et al., Está desaparecendo a glomerulopatia da esquistossomose mansônica? , in Rev Soc Bras Med Trop , vol. 30, 1997, pp. 341-3.
  42. ^ Mostafa MH, Sheweita SA, et al., Relationship between Schistosomiasis and Bladder Cancer. , in Clin Microbiol Rev , vol. 12, 1999, pp. 97-111.
  43. ^ Lucas SB., Squamous cell carcinoma of the bladder and schistosomiasis. , in East Afr. Med. J. , vol. 59, 1982, pp. 345-351.
  44. ^ El-Bolkainy MN, Mokhtar M, et al., The impact of schistosomiasis on the pathology of bladder carcinoma. , in Cancer , vol. 48, 2007, pp. 2643-8.
  45. ^ Lamm DL, Torti FM., Bladder cancer. , in CA Cancer J Clin , vol. 49, 1996, pp. 103-112.
  46. ^ Burnham N., Bladder cancer: detection, prevention and therapeutics. , in Am J Pharmacol , vol. 29, 1989, pp. 33-38.
  47. ^ International Agency for Research on Cancer., An evaluation of chemicals and industrial process associated with cancer in humans based on human and animal data. , in Cancer Res , vol. 40, 1980, pp. 1-12.
  48. ^ World Health Organization., IACR monographs on the evaluation of carcinogenic risk to humans , in Tobacco smoking. IARC, Lyon, France , vol. 38, 1986.
  49. ^ Lopes EJ, de Almeida CE, Jacobino M., Schistosomiasis mansoni in the seminal vesicle , in Rev Soc Bras Med Trop. , 2007.
  50. ^ Qunhua L, Jiawen Z, et al., Investigation of association between female genital tract diseases and Schistosomiasis japonica infection. , in Acta Trop , vol. 77, 2000, pp. 179-83.
  51. ^ Vilana R, Corachan M, et al., Schistosomiasis of the male genital tract: transrectal sonographic findings. , in J Urol , vol. 158, 1997, pp. 1491-3.
  52. ^ Abdel-Wahab MF, Shoeb SM, et al., Pathogenesis of hydrocele in Egypt , in J Egypt Soc Paras , vol. 2, 1981, pp. 279-86.
  53. ^ Houston S., Schistosoma haematobium infection of the cervix. , in Clin Infect Dis. , vol. 20, 1995, pp. 1442-3.
  54. ^ Gouzouv A, Baldassini B, et al., Anatomicopathological aspects of genital bilharziasis in women. , in Med Trop (Mars) , vol. 44, 1984, pp. 331-7.
  55. ^ Siegrist D, Siegrist-Obimpeh P., Schistosoma haematobium infection in pregnancy. , in Acta Trop , vol. 50, 1992, pp. 317-21.
  56. ^ Helling-Giese G, Kjetland EF, et al., Schistosomiasis in women: manifestations in the upper reproductive tract. , in Acta Trop , vol. 62, 1996, pp. 225-38.
  57. ^ Poggensee G, Feldmeier H, et al., Schistosomiasis of the female genital tract: public health aspects. , in Parasitol Today , vol. 15, 1999, pp. 378-81.
  58. ^ Claudio Genchi, Pozio Edoardo, Parassitologia generale e umana, 13ª edizione pag 282 , Milano, Ambrosiana, 2004, ISBN 88-408-1269-5 .
  59. ^ KC. Shekhar, Schistosomiasis drug therapy and treatment considerations. , in Drugs , vol. 42, n. 3, Set 1991, pp. 379-405, PMID 1720380 .
  60. ^ Claudio Genchi, Pozio Edoardo, Parassitologia generale e umana, 13ª edizione pag. 519 , Milano, Ambrosiana, 2004, ISBN 88-408-1269-5 .
  61. ^ Mattos AC, Pereira GC, Jannotti-Passos LK, Kusel JR, Coelho PM., Evaluation of the effect of oxamniquine, praziquantel and a combination of both drugs on the intramolluscan phase of Schistosoma mansoni. , in Acta Trop. , maggio 2007.
  62. ^ Andersson KL, Chung RT, Hepatic schistosomiasis. , in Curr Treat Options Gastroenterol. , dicembre 2007.
  63. ^ Andersson KL, Chung RT., Hepatic schistosomiasis. , in Curr Treat Options Gastroenterol. , vol. 10, dicembre 2007, pp. 504-512.
  64. ^ Martinelli R, Pereira LJ, et al., Clinical corse of focal segmental glomerulosclerosis associated with hepatosplenic schistosomiasis mansoni. , in Nephron , vol. 69, 1995, pp. 131-4.

Bibliografia

  • G. Carosi, F.Castelli, F.Di Nola, Malattie infettive tropicali (1 e 2) , Piccin-Nuova Libraria, 2000.
  • M.Moroni, R.Esposito, F.de Lalla ed. "Malattie infettive" Editore MASSON, 2003
  • FGCrippa, S.Novati, Trematodosi . In: EGRondanelli, G.Fìlice, L.Minoli, ed. Vademecum di Malattie Infettive . Pavia ed. Selecta, 2006; pp. 1197-206.
  • G.Penso, Parassiti, microbi e contagi nella storia dell'umanità . Ciba-Geigy edizioni 1990.
  • ( PT ) Aluìzio Prata, Esquistossomose Mansoni . In: R.Veronesi, R.Focaccia, ed. Tratado de Infectologia . São Paulo ed. Atheneu, 1996; pp. 1354-72.
  • ( EN ) G.Cook Manson's P. Tropical Diseases . 12th ed. Saunders, 1998
  • Center for Disease Control - Schistosomiasis . (2004)
  • ( EN ) Steinmann P, Keiser J, Bet al. Schistosomiasis and water resources development: sytematic review, meta-analysis, and estimates of people at risk. Lancet Infect Dis 2006;6:411-425.

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 40511
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Schistosomiasi&oldid=122261022 "