Acesta este un articol prezentat. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Schizofrenie

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Notă despre dezambiguizare.svg Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea jocului video, consultați Schizofrenie (joc video) .
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Schizofrenie
Pânză brodată de un bolnav de schizofrenie.jpg
Țesătură brodată de o persoană diagnosticată cu schizofrenie
Specialitate psihiatrie și psihologie clinică
Etiologie psihiatric , cu componente genetice
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM295295
ICD-10 F20
OMIM 181500
Plasă D012559
MedlinePlus 000928
eMedicină 288259 și 805988

Schizofrenia ( AFI : / skiʣʣofreˈnia / [1] ) este o psihoză cronică caracterizată prin persistența simptomelor alterării funcțiilor cognitive și perceptive, comportamentului și afectivității , cu un curs de mai mult de șase luni și cu o puternică dezadaptare a persoanei sau o severitate de natură să limiteze sau să compromită activitățile normale de viață . [2]

Termenul a fost inventat de psihiatrul elvețian Eugen Bleuler în 1908 și derivă din grecescul σχίζω ( schízō , „împart”) și φρήν ( phrḗn , „ creier ”), adică „despărțirea minții”: a înlocuit al XIX - lea - secolul unu al Dementia praecox , formulat de Emil Kraepelin . În ciuda etimologiei termenului, schizofrenia nu implică în sine nicio „dublă personalitate” sau „ tulburare de personalitate multiplă ”, o afecțiune cu care este adesea confundată greșit în limbajul comun și care este în schimb prezentă în unele sindroame disociative . [3] Mai degrabă, termenul indică „separarea funcțiilor mentale ” tipice prezentării simptomatice a bolii.

Simptomele frecvente includ halucinații auditive , iluzii paranoide și gânduri sau vorbire dezorganizate. Debutul simptomelor apare de obicei la vârsta adultă, cu o prevalență globală de off 0,3-0,7%. [4] Diagnosticul se bazează pe observarea comportamentului pacientului și pe experiențele raportate de acesta. Genetica , factorii de mediu timpurii și procesele psihologice și sociale par să contribuie semnificativ la dezvoltarea acesteia. Administrarea anumitor medicamente sau medicamente pare să provoace sau să agraveze simptomele. Cercetările actuale se concentrează pe rolul neurologiei , deși încă nu se cunoaște o cauză organică precisă. Combinațiile posibile de simptome au declanșat o dezbatere dacă diagnosticul se poate referi la o singură tulburare sau la suma unui număr de sindroame distincte.

Baza tratamentului este administrarea unui medicament antipsihotic , care suprima în principal activitatea dopaminei și, uneori, a receptorilor de serotonină . Intervenția psihoterapeutică și reabilitarea profesională și socială sunt, de asemenea, importante în tratament. În cazurile severe, în care există un risc pentru sine și pentru alții, poate fi necesar un tratament medical obligatoriu , deși acest lucru are loc mai rar decât în ​​trecut. [5]

Boala duce la dezvoltarea diferitelor probleme legate de comportament și sfera emoțională, rezultând un deficit semnificativ în viața socială și profesională. Persoanele cu schizofrenie pot prezenta comorbidități suplimentare, inclusiv depresie majoră și tulburări de anxietate . Există, de asemenea, cazuri frecvente de abuz de substanțe (întâlnite la aproape 50% dintre pacienți), [6] probleme sociale, precum șomajul și sărăcia . Medie de viață Speranța de oameni cu starea variază de la 12 la 15 ani mai puțin decât populația generală. Acesta este rezultatul unei creșteri a problemelor de sănătate fizică și a unei rate mai mari de sinucidere , în jur de 5%. [4]

Istorie

Psihiatrul Emil Kraepelin .

Istoria schizofreniei este complexă și nu se pretează cu ușurință unei narațiuni liniare. [7] Descrierile sindroamelor asemănătoare schizofreniei apar rar în înregistrările istorice anterioare secolului al XIX-lea , deși sunt frecvente relatări despre comportament irațional, de neînțeles sau necontrolat. Primele cazuri de schizofrenie raportate în literatura medicală datează din 1797 , grație lucrărilor lui James Tilly Matthews și publicațiilor făcute de Philippe Pinel în 1809 . [8]

Demența prematură a fost termenul folosit în 1891 de Arnold Pick pentru a clasifica un caz de tulburare psihotică . În 1893, Emil Kraepelin a introdus o distincție în clasificarea tulburărilor mentale între demența timpurie și tulburările de dispoziție (care includeau depresia unipolară și bipolară ). [9] Kraepelin credea că demența timpurie era în primul rând o boală a creierului [10] și, în special, o formă care iese în evidență de altele, cum ar fi boala Alzheimer , care apare de obicei în viața ulterioară. [11] Există cei care susțin că utilizarea termenului, în 1852, de démence précoce de către medicul francez Bénédict Morel constituie descoperirea medicală a schizofreniei. Cu toate acestea, această considerație nu ține seama de faptul că există puține date care leagă utilizarea descriptivă a termenului de către Morel și dezvoltarea autonomă a conceptului de boală numită demență precoce, care a avut loc la sfârșitul secolului al XIX-lea. [12]

Termenul „schizofrenie“ traduce ca „divizare a minții“ și derivă din grecescul cuvintele schizein (σχίζειν, „ de a diviza“) și phrēn (φρήν, φρενός genitiv, „minte“). [13] Termenul a fost inventat de Eugen Bleuler în 1908 și a fost destinat să descrie separarea dintre personalitate , gândire , memorie și percepție . Bleuler a descris principalele simptome drept cele 4 A: aplatizarea afecțiunii , autismul , asocierea redusă a ideilor și ambivalența . [14] [15] Bleuler și-a dat seama că boala nu era demență, datorită faptului că unii dintre pacienții săi au avut tendința de a se îmbunătăți, mai degrabă decât de a se agrava și, prin urmare, a propus termenul de schizofrenie. Tratamentul a fost revoluționat la mijlocul anilor 1950 cu dezvoltarea și introducerea clorpromazinei . [16]

La începutul anilor '70 , criteriile de diagnostic pentru schizofrenie au făcut obiectul mai multor controverse care au dus în cele din urmă la utilizarea criteriilor operaționale încă în 2010. [17] Termenul de schizofrenie este în mod obișnuit înțeles greșit, ceea ce duce la gândirea că cei afectați pot suferi de o "Personalitate dublă". Deși unele persoane diagnosticate cu schizofrenie pot auzi voci și acestea pot fi identificate ca personalități distincte, schizofrenia nu implică mai multe personalități distincte. Confuzia apare, în parte datorită interpretării literal a termenului inventat de Bleuler. [18] [19] Tulburarea de identitate disociativă a fost adesea diagnosticată greșit ca schizofrenie în conformitate cu criteriile raportate în DSM-II . [19] [20]

Societate și cultură

Termenul „schizofrenie” a fost inventat de Eugen Bleuler .

În 2002, în Japonia , termenul pentru schizofrenie a fost schimbat din Seishin-Bunretsu-Byō (精神分裂 病? ) În Tōgō-shitchō-shō (統 合 失調 症? "Tulburare de integrare"), pentru a reduce stigmatizarea . [21] Noul nume a fost inspirat de un model biopsihosocial și a crescut procentul de pacienți care au fost informați despre diagnostic de la 37 la 70% pe parcursul a trei ani. [22]

În Statele Unite, costul schizofreniei, inclusiv costurile directe (ambulatorii, internarea, medicamentele și îngrijirea pe termen lung) și non-asistența medicală (aplicarea legii, productivitatea redusă la locul de muncă și șomajul) a fost estimat la 62, 7 miliarde dolari în 2002. [23] Cartea O minte frumoasă , din care se baza filmul cu același nume , povestește viața lui John Nash , câștigătorul Premiului Nobel pentru economie diagnosticat cu schizofrenie.

Violenţă

Persoanele cu boli psihice severe, inclusiv schizofrenia, prezintă un risc semnificativ mai mare de a fi victime ale infracțiunilor violente și nonviolente. [24] Pe de altă parte, schizofrenia a fost uneori asociată cu o rată mai mare de violență, deși acest lucru se datorează în primul rând ratelor ridicate de consum de droguri de către cei afectați. [25] Ratele de crimă legate de psihoză sunt similare cu cele legate de abuzul de substanțe. [26] Rolul schizofreniei asupra violenței, indiferent de abuzul de droguri, este controversat, cu toate acestea unele aspecte ale istoriei sau stărilor mentale ale fiecăruia pot fi cauza. [27]

Acoperirea media legată de schizofrenie tinde să se concentreze pe episoade rare și neobișnuite de violență. Mai mult, într-un mare eșantion reprezentativ analizat într-un studiu din 1999, 12,8% dintre americani consideră că persoanele cu schizofrenie „cel mai probabil” se pot angaja în acte violente împotriva altora și 48,1% au spus că este „destul de probabil”. Peste 74% au spus că persoanele cu schizofrenie au fost fie „incapabile”, fie „incapabile” de a lua decizii cu privire la tratamentul lor și 70,2% au spus același lucru cu privire la deciziile de gestionare a banilor. [28] Conform unei meta-analize , percepția comună a indivizilor psihotici ca persoane violente s-a dublat mai mult decât din anii 1950 . [29]

Dezbaterea științifică în jurul schizofreniei

Casa de locos , Francisco Goya , 1815 . În trecut, pacienții cu boli mintale erau în mare parte segregați.

Existența condiției schizofrenice atribuibile unei părți a umanității a fost într-un sens cunoscut de secole în cultura occidentală. Condiția subiectului de inadaptare și incapacitate de a comunica cu alte persoane este asociată cu denumirea tradițională a nebuniei și persoanele afectate de această inadaptare severă ar putea fi numite „maniaci”, „nebuni” sau „posedați” și așa mai departe. [30]

Apariția unei observații sistematice a fost concomitentă cu dezvoltarea psihiatriei , urmată de încercări de „vindecare” a „nebunilor” cu metode inspirate de principii științifice. Acest lucru s-a întâmplat în secolul al XIX-lea în locuri care erau de fapt doar structuri de izolare sau segregare, cum ar fi sanatorii, azilurile și închisorile . [31] „Explicația” schizofreniei a rămas un mister și, potrivit multora, este încă: modelele descriptive ale diferitelor școli de psihologie și psihanaliză , precum și investigațiile neurologice nu descriu funcționarea minții sub toate aspectele și nu dați un răspuns final.

Există autori care au teoretizat, de asemenea, că boala mintală trebuie să fie considerată în mod necesar un mister și că pur și simplu nu există un răspuns: poziția este exemplificată de Karl Jaspers , care susține că starea psihotică nu are conținut și nu ar trebui căutată. explicație în cadrul experienței pacientului. Ideea diametral opusă, formulată de Ronald Laing , este că psihozele - adică un fenomen în care comportamentul și comunicarea pacientului ni se par total ilogice - este de fapt o experiență umană perfect de înțeles ca toate celelalte, care poate fi imaginată empatic prin cei care vor să se pună în punctul de vedere potrivit. [32] [33]

Epidemiologie

An de viață ajustat pentru dizabilitate pentru schizofrenie la 100.000 de persoane în 2004 (Sursa: OMS [34] ).

     nu există date

     ≤ 185

     185–197

     197-207

     207-218

     218-229

     229-240

     240-251

     251-262

     262-273

     273-284

     284–295

     ≥ 295

Schizofrenia afectează aproximativ 0,3-0,7% dintre oameni la un moment dat în viața lor. [4] Aceasta corespunde unei prevalențe de 24 de milioane de oameni la nivel mondial în 2011. [35] Apare de 1,4 ori mai frecvent la bărbați decât la femei și apare de obicei mai devreme la bărbați. [3] Vârsta maximă de debut este între 20 și 28 de ani pentru bărbați și între 26 și 32 de ani pentru femei. [36] Debutul pediatric este mult mai rar,[37] la fel ca debutul la vârsta mijlocie sau la bătrânețe. [38]

Prevalența afecțiunii variază la nivel mondial, [39] în țări, [40] și, de asemenea, la nivel local, [41] Provoacă aproximativ 1% din anii de viață ponderati cu dizabilitățile pierduți la nivel mondial. [3] Datele epidemiologice referitoare la schizofrenie variază de până la trei, în funcție de modul în care este definită. [4]

Etiologie

O combinație de factori genetici și de mediu joacă un rol vital în dezvoltarea schizofreniei. [3] [4] Persoanele cu antecedente familiale de schizofrenie și care suferă de psihoză tranzitorie au șanse de 20 până la 40% să fie diagnosticate în decurs de un an.[42]

Genetica

Estimările moștenirii variază din cauza dificultății de a separa efectele geneticii de cele ale mediului. [43] Cel mai mare risc de a dezvolta schizofrenie este în prezența unei rude de gradul I cu boală (probabilitate 6,5%). Mai mult de 40% dintre gemenii homozigoti ai pacienților cu schizofrenie sunt, de asemenea, afectați. [3] Este posibil să fie implicate multe gene, fiecare cu efecte mici și cu mecanisme de transmitere și expresie necunoscute. [3]

Au fost propuși mulți candidați posibili, inclusiv:

Presupunând o bază ereditară, o întrebare din psihologia evoluției este de ce au evoluat genele care cresc riscul de psihoză, presupunând că afecțiunea ar fi dezadaptativă din punct de vedere al dezvoltării. O idee este că astfel de gene sunt implicate în evoluția limbajului și a naturii umane, dar până în prezent aceste idei rămân puțin mai mult decât ipotetice în natură. [50] [51]

Cauze de mediu

Factorii de mediu acționează adesea ca adjuvanți și niciodată ca principală cauză a apariției schizofreniei. [4] Studiile au arătat că trăirea într-un mediu urbanizat, în copilărie sau la vârsta adultă, este corelată cu un risc dublu de a dezvolta schizofrenie, [3] [4] chiar și atunci când se ia în considerare consumul de droguri, grupul etnic și dimensiunea grup. [52] Alți factori care joacă un rol foarte important sunt izolarea socială și adversitatea socială datorată imigrației , discriminării rasiale, problemelor familiale, șomajului și condițiilor precare de locuință. [3] [53] Cercetările din 2010 au stabilit că aproximativ două treimi dintre pacienții cu schizofrenie au suferit evenimente de violență fizică și / sau sexuală în timpul copilăriei. [54]

Abuz de substante

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Substanțe narcotice .
Abuzul de amfetamine a fost asociat cu dezvoltarea schizofreniei.

Luarea unui număr de medicamente a fost asociată cu dezvoltarea schizofreniei, inclusiv canabis , cocaină și amfetamine . [3] [55] Aproximativ jumătate dintre cei diagnosticați cu schizofrenie consumă excesiv droguri sau alcool .[56] Statistic, încă din 2009, incidența schizofreniei în rândul fumătorilor obișnuiți de canabis a fost de șase ori mai mare decât cea a populației din Marea Britanie. [57] Rolul canabisului poate fi cauzal, [58] dar alte medicamente pot fi utilizate de pacienții cu schizofrenie ca mecanisme pentru a face față depresiei, anxietății , plictiselii , singurătății.[56] [59] În special, efectul dependent de doză al THC și al canabidiolului . [60] [61] [62]

Canabisul este asociat cu o creștere dependentă de doză a riscului de a dezvolta o tulburare psihotică. [63] Utilizarea frecventă este corelată cu un risc dublu de a dezvolta psihoză și schizofrenie. [59] [64] Deși canabisul este acceptat de mulți ca un factor care contribuie la schizofrenie, [65] rolul său rămâne controversat. [44] [66] Amfetaminele, cocaina și, într-o măsură mai mică, alcoolul pot duce la dezvoltarea unei psihoze care se prezintă foarte asemănătoare cu schizofrenia. [3] [55] Deși nu se crede că provoacă boala, mulți oameni cu schizofrenie consumă mult mai multă nicotină decât populația generală. [67]

Factori de dezvoltare

Prezența la mamă a unor probleme precum infecții , hipoxie , stres și malnutriție în timpul dezvoltării fetale poate provoca un risc ușor crescut de a dezvolta schizofrenie la copilul nenăscut pe parcursul vieții sale. [4] Persoanele născute iarna în emisfera nordică sunt mai susceptibile de a fi diagnosticate cu schizofrenie; acest lucru poate fi explicat prin creșterea ratelor expunerilor virale în uter. [3] Diferența variază între aproximativ 5 și 8%. [68]

Factori psihologici

Multe mecanisme psihologice au fost considerate responsabile pentru dezvoltarea schizofreniei. Biasul cognitiv a fost identificat la pacienții diagnosticați cu schizofrenie sau la persoanele cu risc, mai ales atunci când se află sub stres sau în situații confuze. [69] Unele funcții cognitive pot reflecta deficite neurocognitive globale, cum ar fi pierderea memoriei , în timp ce altele pot fi legate de anumite probleme și experiențe. [70] [71]

Deși nu întotdeauna aparente, rezultatele studiilor recente indică faptul că mulți indivizi diagnosticați cu schizofrenie sunt sensibili emoțional, în special la stimuli stresanți sau negativi și că o astfel de sensibilitate poate provoca o vulnerabilitate mai mare la simptome sau boli. [72] [73] Unele date sugerează că temele iluziilor și experiențelor psihotice pot reflecta cauzele emoționale ale bolii și că modul în care o persoană interpretează astfel de experiențe poate influența simptomele. [74] [75] [76] Utilizarea „comportamentelor de siguranță” pentru a evita amenințările imaginare poate contribui la cronicizarea iluziilor.[77] Alte dovezi ale rolului mecanismelor psihologice derivă din efectele psihoterapiei asupra simptomelor schizofreniei. [78]

Factori neurologici

Imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (RMN) și alte tehnologii de imagistică a creierului permit studiul diferențelor în activitatea creierului la persoanele diagnosticate cu schizofrenie. Imaginea prezintă două creiere comparate, cu zone care au fost mai active, la portocaliu, la pacienții sănătoși decât la pacienții cu schizofrenie, în timpul unui studiu RMN cu memorie.

Schizofrenia este asociată cu diferențe subtile în structura creierului care apar în 40-50% din cazuri. [4] Există, de asemenea, modificări ale chimiei creierului în timpul stărilor psihotice acute. [4] Studiile care utilizează teste neuropsihologice și tehnologii de imagistică a creierului, cum ar fi RMN și PET, care sunt capabile să examineze diferențele în activitățile funcționale din creier, au arătat că diferențele apar mai frecvent în lobi frontali , hipocamp și lobi temporali . [79]

O reducere a volumului creierului, mai mică decât cea constatată în boala Alzheimer , a fost raportată în zonele cortexului frontal și ale lobilor temporali. Nu este clar dacă aceste modificări volumetrice sunt progresive sau preexistente la debutul bolii. [80] Aceste diferențe sunt legate de deficitele neurocognitive asociate adesea cu schizofrenia. [81] Deoarece circuitele neuronale sunt afectate, s-a propus alternativ că schizofrenia poate fi considerată un set de tulburări ale neurodezvoltării. [82]

O atenție deosebită a fost acordată funcției dopaminei în calea mezolimbică a creierului. Această concentrare este în mare parte rezultatul descoperirii accidentale că medicamentele fenotiazinice , care blochează funcția dopaminei, pot reduce simptomele psihotice. Acest lucru este susținut și de faptul că amfetaminele , care declanșează eliberarea de dopamină, pot exacerba simptomele psihotice din schizofrenie. [83] Ipoteza că dopamina poate influența dezvoltarea schizofreniei sugerează că activarea excesivă a receptorilor D 2 este cauza simptomelor pozitive ale bolii. Deși rolul tuturor antipsihoticelor în blocarea receptorilor D 2 a fost considerat a fi corect timp de peste 20 de ani, acest lucru nu a fost dovedit până la mijlocul anilor 1990, datorită studiilor PET și SPECT . Totuși, ipoteza dopaminei pare a fi o interpretare reductivă, și pentru că medicamentele antipsihotice mai recente (medicamente antipsihotice atipice), care pot fi la fel de eficiente ca medicamentele mai vechi (medicamente antipsihotice tipice), acționează și asupra transmiterii serotoninei. Și poate avea un efect ușor redus asupra blocării dopaminei. [84]

Interesul cercetării se concentrează, de asemenea, pe rolul glutamatului , un neurotransmițător și pe funcția redusă a receptorului glutamat NMDA găsit în schizofrenie, în mare parte datorită nivelurilor anormal de scăzute de receptori glutamat găsite în creierul pacienților cu diagnostic de schizofrenie examinat post-mortem . [85] De asemenea, s-a constatat că medicamentele care blochează glutamatul, precum fenciclidina și ketamina , pot imita simptomele și problemele cognitive asociate cu această afecțiune. [86]

Patogenie

S-au făcut mai multe încercări de a explica legătura dintre funcția creierului afectată și schizofrenia [4] . Una dintre cele mai frecvente ipoteze se referă la rolul dopaminei : funcționarea defectuoasă a neuronilor dopaminergici ar putea fi cauza interpretărilor greșite ale minții care duc la dezvoltarea psihozei [4] .

Ipoteze alternative în studiu

Reprezentarea tridimensională a unei molecule de acid folic , lipsa sau funcția modificată a acesteia ar putea fi o cauză fiziopatologică a schizofreniei.

Printre ipotezele cauzelor fiziopatologice ale schizofreniei există un deficit și / sau o funcție modificată a acidului folic care implică:

Cercetări recente indică o corelație între creșterea IL-6 și TNF-α cu nivelurile patologice de homocisteină din cauza mutației genei C677> T a enzimei MTHFR [96] .

Un studiu leagă apariția simptomelor schizofrenice cu o deficiență a activității glutamatului carboxipeptidazei II (GCPII), o enzimă cheie pentru absorbția acidului folic [97] Un alt grup de cercetare de la Massachusetts General Hospital și Harvard Medical School din Boston relatează simptome ale schizofreniei la deficit de acid folic din cauza deficitului de enzimă MTHFR. [98] .

Utilizarea acidului folic în contextul terapiei complementare și alternative (CAM) pare să aibă un rol clar și interesant, cu siguranță demn de cercetările ulterioare [99] .

Există câteva studii care leagă infecția cu Toxoplasma gondii de dezvoltarea schizofreniei [100] [101] .

Clinica

semne si simptome

La o persoană diagnosticată cu schizofrenie pot apărea halucinații auditive , iluzii (de obicei de natură bizară sau persecutorie), tulburări de gândire și limbaj. Acestea din urmă pot varia de la pierderea firului logic al unui discurs până la fraze care sunt doar slab conectate în cele mai grave cazuri. Abandonarea din viața socială, neglijența în îmbrăcăminte și igiena personală, pierderea motivației și a judecății sunt elemente comune în schizofrenie. [102] Dificultăți emoționale, cum ar fi lipsa de reacție, sunt adesea observate. [103] Dificultăți în muncă, memorie pe termen lung, atenție și viteză de procesare chiar și practici obișnuite apar frecvent. [4] În unele cazuri rare, persoana poate să nu mai vorbească, să rămână imobilă cu posturi ciudate sau să se agite fără un scop, toate semnele de catatonie . [104]

Adolescența târzie și vârsta adultă timpurie sunt perioadele în care apar vârfurile schizofreniei, [4] ani critici în dezvoltarea socială și profesională a unui tânăr adult. [105] La 40% dintre bărbați și 23% dintre femeile diagnosticate cu schizofrenie, afecțiunea a apărut pentru prima dată la vârsta de 19 ani. [106] Pentru a minimiza exacerbarea tabloului clinic, s-au depus multe eforturi pentru a identifica și trata faza prodromală (pre-debut) a bolii, care poate fi detectată cu până la 30 de luni înainte de apariția simptomelor. [105] Persoanele care încep să dezvolte schizofrenie pot prezenta, în faza prodromală, simptome psihotice tranzitorii sau autolimitate [107] și nespecifice, cum ar fi retragerea socială, iritabilitate, disforie , [108] și stângăcie. [109]

Clasificare

Clasificarea Schneider

În secolul al XX-lea , psihiatrul Kurt Schneider a enumerat formele simptomelor psihotice despre care credea că distinge schizofrenia de alte tulburări psihotice. Acestea au fost denumite „simptome de ordinul întâi” sau „simptome Schneider sau„ simptome de ordinul întâi ".

Acestea includ amăgiri de a fi controlate de o forță externă, credința că gândurile sunt inserate sau eliminate din mintea conștientă, credința că gândurile sunt transmise de alte persoane și auzirea unor voci halucinaționale care comentează gândurile sau acțiunile sau experimentează o conversație cu celelalte voci halucinante. [110]

Deși au contribuit semnificativ la dezvoltarea criteriilor de diagnostic actuale, specificitatea simptomelor de prim rang a fost pusă la îndoială. Una revisione degli studi diagnostici condotti tra il 1970 e il 2005 , non ha confermato né confutato i risultati di Schneider, tuttavia ha suggerito che i sintomi di primo rango debbano essere de-enfatizzati nelle future revisioni dei metodi diagnostici. [111]

Classificazione standard

La classificazione più tradizionale considera quattro forme principali di schizofrenia: la "schizofrenia catatonica"; la " schizofrenia ebefrenica "; la " schizofrenia paranoide ", e la "schizofrenia semplice". Il criterio DSM classifica cinque forme, indicate di seguito. È indicata a fianco la classificazione alfanumerica corrispondente nelle tabelle ICD-9 (a sinistra) e ICD-10 (a destra) dell' Organizzazione mondiale della sanità . Il criterio ICD-10 identifica invece 7 forme. [112] [113]

  • (295.2/F20.2) tipo catatonico : dove sono evidenti macroscopici disturbi psicomotori, come ad esempio lo stupore catatonico, rigidità o flessibilità anomale del tono muscolare;
  • (295.1/F20.1) tipo disorganizzato (o ebefrenico): l'appiattimento affettivo (chiusura in sé, disinteresse ecc.) è presente insieme alla disorganizzazione del pensiero , eventuali disordini del comportamento ;
  • (295.3/F20.0) tipo paranoide : i sintomi principali sono idee fisse ( deliri ) che includono allucinazioni , ma possono essere assenti i disturbi/disorganizzazione del pensiero o comportamento e appiattimento affettivo, esordio tardivo ma quasi sempre acuto;
  • (295.6/F20.5) tipo residuo : viene definita così una forma dove i sintomi positivi (psicotici ma non paranoidi) sono presenti ma hanno bassa intensità, mentre quelli negativi sono significativi, spesso compare come esito di un disturbo psichico maggiore (es: episodio schizofrenico acuto, depressione maggiore);
  • (295.9/F20.3) tipo indifferenziato : presenza di sintomi positivi ( psicosi ) non strutturati secondo i criteri delle precedenti forme.

Nel DSM-5 (2013) la schizofrenia non è più distinta nei suoi diversi sottotipi ed è ricompresa tra i disturbi dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici . Categorie a sé stanti nello spettro sono: il disturbo delirante , il disturbo schizofreniforme , il disturbo schizoaffettivo , il disturbo schizotipico di personalità , il disturbo psicotico breve e il disturbo psicotico indotto da sostanze/farmaci.

I sintomi positivi e negativi

La schizofrenia è spesso descritta in termini di sintomi "positivi" e "negativi" (o deficit). [114]

I sintomi positivi sono quelli che non si verificano normalmente nelle persone sane, ma sono presenti nelle persone affette da schizofrenia. Possono includere deliri , pensieri disordinati e di parola e allucinazioni tattili, uditive, visive, olfattive e gustative, in genere considerate come manifestazioni di psicosi . [115] Le allucinazioni sono in genere relative al contenuto del tema delirante. [116] I sintomi positivi generalmente rispondono bene ai farmaci . [116]

I sintomi negativi sono i deficit delle normali risposte emotive o di altri processi di pensiero. Questi rispondono meno bene ai farmaci. [116] Essi solitamente comprendono una sfera affettiva piatta o poco accentuata, scarsità a provare emozioni, povertà del linguaggio ( alogia ), incapacità di provare piacere ( anedonia ), mancanza di desiderio di formare relazioni (asocialità) e la mancanza di motivazione ( abulia ). La ricerca suggerisce che i sintomi negativi contribuiscano maggiormente alla scarsa qualità di vita , alla disabilità funzionale e comportano un peso per gli altri più di quanto non facciano i sintomi positivi. [117] Gli individui con importanti sintomi negativi spesso presentano una storia di scarso adattamento già prima della comparsa della malattia e la risposta alla terapia farmacologica è spesso limitata. [102] [118]

Diagnosi differenziale

John Nash , matematico statunitense vincitore del Premio Nobel nel 1994 per l'Economia, soffriva di schizofrenia. La sua vita è stata raccontata nel film A Beautiful Mind , vincitore di quattro Premi Oscar .

Per la diagnosi di schizofrenia conta sia la natura sia la durata dei sintomi (sintomi che differiscono per durata caratterizzano ad esempio il disturbo schizofreniforme ).

I sintomi psicotici possono essere presenti in molti altri disturbi mentali, tra cui il disturbo bipolare , [119] ildisturbo borderline di personalità , [120] le intossicazione da sostanze stupefacenti e la psicosi farmaco-indotta. Deliri ("non bizzarri") sono presenti anche nel disturbo delirante e il ritiro sociale nella fobia sociale , nel disturbo evitante di personalità e nel disturbo schizotipico di personalità . La schizofrenia è in comorbilità con il disturbo ossessivo-compulsivo (OCD), molto più spesso di quanto potrebbe essere spiegato per puro caso, anche se può essere difficile distinguere le ossessioni che si verificano nelle OCD dalle illusioni della schizofrenia. [121] Una ridotta percentuale delle persone che smettono di assumere benzodiazepine sperimenta una grave sindrome da astinenza protratta, che può assomigliare alla schizofrenia e che in seguito può essere diagnosticata erroneamente come tale. [122]

La schizofrenia viene diagnosticata in base a criteri del Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali , edito dall' American Psychiatric Association , giunto nel 2013 alla sua quinta edizione ( DSM-5 ), o con quelli della International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems ( ICD-10 ) dell' Organizzazione Mondiale della Sanità . [4] Questi criteri utilizzano le esperienze auto-riferite dei pazienti e descrivono le anomalie nel comportamento; devono essere seguiti da una valutazione clinica da parte di un professionista della salute mentale. I sintomi associati alla schizofrenia devono verificarsi per un continuum e devono raggiungere una certa gravità, prima che una diagnosi possa essere formulata. [3] Al 2009 non esiste un test diagnostico oggettivo. [4]

I criteri espressi nell'ICD-10 sono tipicamente utilizzati nei paesi europei, mentre quelli del DSM-5 sono adottati negli Stati Uniti e in varia misura in tutto il mondo e inoltre sono prevalenti negli studi di ricerca. I criteri dell'ICD-10 pongono maggiormente l'attenzione sui sintomi di Schneider di primo rango. Nella pratica, l'accordo tra i due sistemi è elevato. [123]

Secondo l'edizione riveduta del DSM-V, tre criteri diagnostici devono essere soddisfatti per una diagnosi di schizofrenia: [124]

  • (A) Sintomi caratteristici : la presenza persistente di due o più dei sintomi che seguono, per un periodo significativo che si considera di almeno un mese (si osserva che la durata può essere inferiore se il sintomo recede a seguito di trattamento):
    • deliri
    • allucinazioni
    • disorganizzazione del discorso verbale (es: perdere il filo, incoerenza, divagazione e espressione troppo astratta)
    • grave disorganizzazione del comportamento (es. nel vestiario, nelle abitudini diurne, disturbi del sonno, disforia , piangere o ridere frequentemente e inappropriatamente), oppure stato gravemente catatonico
    • presenza di sintomi negativi, cioè che trasmettono un forte senso di disinteresse, lontananza o assenza del soggetto: appiattimento affettivo (mancanza o forte diminuzione di risposte emozionali), alogia (assenza di discorso), avolizione (mancanza di motivazione), disturbi dell'attenzione e delle capacità intellettive, assenza di contatto visivo
  • (B) Deficit o disfunzione sociale e/o occupazionale : per un periodo di tempo significativo uno o più degli ambiti principali della vita del soggetto sono gravemente compromessi rispetto a prima della comparsa del disturbo (lavoro, relazioni interpersonali, cura del proprio corpo, alimentazione, ecc.)
  • (C) Durata : persistenza dei sintomi "B" per almeno sei mesi, che includano almeno un mese di persistenza dei sintomi "A".

È richiesto un solo sintomo del criterio A sé i deliri sono bizzarri, o se le allucinazioni consistono di una voce che continua a commentare il comportamento oi pensieri del soggetto, o di due o più voci che conversano tra loro.

Esistono ulteriori criteri (D, E ed F) che servono per diagnosi differenziali o per escludere la schizofrenia nel caso in cui sia stato diagnosticato il disturbo schizoaffettivo o un disturbo dell'umore grave (come la depressione maggiore con manifestazioni psicotiche); oppure in caso di grave disturbo dell'età evolutiva , o disturbi neurologici dovuti a condizioni mediche generali, oi sintomi che siano effetto dell'uso di sostanze stupefacenti o farmaci .

Un esame medico generale e neurologico può rendersi necessario per escludere patologie mediche che, raramente, possono produrre psicosi simili alla schizofrenia, [124] come, ad esempio, disturbi metabolici, infezioni sistemiche, sifilide , infezione da HIV , epilessia o lesioni cerebrali. Le indagini non sono generalmente ripetute per le recidive, a meno che non vi sia una specifica indicazione medica o eventuali effetti indesiderati dovuti ai farmaci antipsicotici.

Prevenzione

La prevenzione della schizofrenia è difficile perché non vi sono indicatori affidabili per il successivo sviluppo della malattia. [125] Non vi sono prove conclusive circa l'efficacia degli interventi precoci per prevenirla. [126] Tuttavia vi sono alcune evidenze che l'intervento precoce nei pazienti con un episodio psicotico possa migliorare risultati a breve termine, ma si riscontra poco beneficio da queste misure dopo cinque anni. Il tentativo di evitare la schizofrenia in fase prodromica è di incerto successo. [127] La psicoterapia cognitivo-comportamentale può ridurre il rischio di sviluppare psicosi nei soggetti ad alto rischio. [128]

Trattamento

Il trattamento primario della schizofrenia prevede l'uso di farmaci antipsicotici , spesso in combinazione con un supporto psicologico e sociale. [4] L'ospedalizzazione può essere necessaria solo per gravi episodi e può essere decisa volontariamente o, se la legislazione lo permette, contro la volontà del paziente. L'ospedalizzazione a lungo termine è rara, soprattutto dal 1950 in poi, anche se si verifica ancora. [5] Le terapie di supporto comprendono i centri di accoglienza, le visite routinarie da parte di sanitari dedicati alla salute mentale della comunità, il sostenimento dell'occupazione [129] e la creazione di gruppi di sostegno. Alcune evidenze indicano che un regolare esercizio fisico comporti un effetto positivo sulla salute fisica e mentale delle persone con schizofrenia, [130] così come la pratica musicale. [131]

Le terapie del passato, come le applicazioni elettroconvulsivanti e l' insulinoterapia , non hanno mai dato risultati apprezzabili e sono sempre meno impiegate. La TEC ( terapia elettroconvulsivante ) è tuttavia ancora utilizzata nelle forme particolarmente resistenti ai farmaci, sebbene in condizioni molto più controllate di quanto non si facesse in passato [132] .

Trattamento farmacologico

Il risperidone , un antipsicotico atipico.

Il trattamento psichiatrico di prima linea per la schizofrenia è l'assunzione di farmaci antipsicotici [133] in grado di ridurre i sintomi positivi della psicosi in circa 7-14 giorni. Gli antipsicotici, tuttavia, non riescono a migliorare significativamente i sintomi negativi e la disfunzione cognitiva. [118] [134] L'uso a lungo termine riduce il rischio di recidiva . [135]

La scelta di quale antipsicotico utilizzare si basa sulla valutazione dei benefici, dei rischi e dei costi. [4] Si può discernere su quale classe di antipsicotici sia migliore, differenziando tra tipici o atipici. [136] [137] Entrambi hanno uguale frequenza di ricadute quando vengono utilizzati a basse dosi. [138] Vi è una buona risposta nel 40-50% dei casi, una risposta parziale nel 30-40%, e una resistenza al trattamento (fallimento della risposta in termini sintomatologici dopo sei settimane di trattamento con due o tre antipsicotici diversi) nel 20% delle persone. [118] La clozapina è un farmaco efficace per coloro che rispondono poco agli altri preparati, ma presenta un effetto collaterale potenzialmente grave: l' agranulocitosi (ridotto numero di globuli bianchi ) nel 1-4% dei casi. [3] [4] [139]

Gli antipsicotici tipici presentano effetti collaterali più spesso riguardanti il sistema extrapiramidale , mentre gli atipici sono associati a un più alto grado di rischio di sviluppare obesità , diabete e sindrome metabolica . [138] Alcuni atipici, come la quetiapina e il risperidone sono associati a un più alto rischio di morte rispetto all'antipsicotico tipico perfenazina , mentre la clozapina è associata con il più basso rischio di decesso tra tutti. [140] Non è chiaro se gli antipsicotici più recenti riducano le possibilità di sviluppare la sindrome neurolettica maligna , una malattia neurologica rara ma molto grave. [141]

Per gli individui che non sono disposti, o non sono in grado, di assumere regolarmente farmaci, possono essere utilizzate preparazioni di antipsicotici a lunga durata d'azione, al fine di ottenere il controllo dei sintomi. [142] Essi riducono il rischio di recidiva in misura maggiore dei farmaci assunti per via orale. [135] Se ciò viene utilizzato in combinazione con gli interventi psicosociali, può migliorare a lungo termine l'adesione al trattamento. [142]

Tra le terapie farmacologiche di supporto, recenti lavori scientifici confermano un ruolo per l'assunzione di acido folico come precursore chiave per la sintesi dei principali mediatori chimici della patologia psichiatrica; [87][88] nonché come modulatore delle anormalità nella trasmissione glutaminergica, [89] [143] e nelle frequenti alterazioni della funzione mitocondriale presenti in corso di schizofrenia. [91] [92] Infine, è notoriamente usato per la correzione dei deficit dei folati presenti in corso di schizofrenia. [93] [94] Anche l' acetilcisteina è stata sperimentata con risultati preliminari promettenti. [144] [145]

La sarcosina [146] [147] (un derivato amminoacidico) ed il Tofisopam [148] [149] (una benzodiazepina atipica) hanno mostrato in diversi studi un effetto positivo nei confronti dei sintomi della malattia, in particolare i negativi. Altri studi hanno indagato l'utilità di composti classificati come integratori, ad esempio alte dosi di N-Acetil Cisteina hanno evidenziato diversi effetti benefici, anche se saranno necessari studi futuri per chiarirne ulteriormente l'efficacia nei disturbi dello spettro della malattia e gli effetti sulla cognizione. [150]

Intervento psicosociale

Un certo numero di interventi psicosociali possono risultare utili nel trattamento della schizofrenia, tra cui: la terapia familiare , [151] il trattamento assertivo della comunità, l'occupazione assistita, [152] la psicoterapia cognitivo-comportamentale , interventi economici e psicosociali al fine di limitare l'uso di sostanze e per la gestione del peso. [153] La terapia familiare o assertiva di comunità, che coinvolge l'intero sistema familiare dell'individuo, può ridurre le recidive e le ospedalizzazioni. [151] Le prove che la terapia cognitivo-comportamentale sia efficace per prevenire le ricadute e ridurre i sintomi è minima. [154] [155] La teatroterapia e la terapia artistica non sono state ben studiate. [156] [157]

Prognosi

La schizofrenia è una condizione che comporta elevati costi sia umani, sia economici. [4] La condizione si traduce in un' aspettativa di vita ridotta di 12-15 anni rispetto alla popolazione generale, soprattutto a causa della sua associazione con l' obesità , a stili di vita sedentari, al tabagismo ea un aumento del tasso di suicidi che, tuttavia, riveste un ruolo minore. [4] Questa differenza nella speranza di vita è aumentata tra gli anni settanta e anni novanta , [158] e tra gli anni 1990 e primo decennio del XXI secolo non è sostanzialmente cambiata neppure in un sistema sanitario con accesso aperto alle cure (come in Finlandia ). [140]

La schizofrenia è una delle principali cause di disabilità, con la psicosi attiva classificata come la terza condizione più invalidante dopo la tetraplegia e la demenza e davanti alla paraplegia e alla cecità . [159] Circa tre quarti delle persone con schizofrenia hanno disabilità in corso con recidive [118] e 16,7 milioni di persone nel mondo sono considerate con disabilità moderata o grave a causa di questa condizione. [160] Alcune persone guariscono completamente e altre riescono comunque a integrarsi bene nella società. [161] La maggior parte delle persone affette da schizofrenia riesce a vivere in modo indipendente con il sostegno della comunità. [4] Nelle persone con un primo episodio di psicosi, un buon risultato a lungo termine si verifica nel 42% dei casi, un risultato intermedio nel 35% e un risultato scarso nel 27%. [162] Il decorso per la schizofrenia appare migliore nei paesi in via di sviluppo rispetto al mondo sviluppato. [163] Queste conclusioni, tuttavia, sono state messe in discussione. [164] [165]

Si riscontra un tasso di suicidi maggiore associato alla schizofrenia, ritenuto essere del 10%; tuttavia un'analisi più recente su studi e statistiche ha rivisto al ribasso la stima portandola al 4,9%. Più spesso i suicidi si verificano nel periodo successivo all'insorgenza della condizione o con il primo ricovero ospedaliero. [166] Spesso (dal 20 al 40% dei casi) vi è almeno un tentativo di suicidio. [167] [168] Vi sono una serie di fattori di rischio, tra cui il sesso maschile, la depressione e un elevato quoziente d'intelligenza . [167]

In studi effettuati in tutto il mondo, si è rilevata una forte associazione tra il tabagismo e la schizofrenia. [169] [170] L'uso di sigarette è particolarmente elevato nei soggetti con diagnosi di schizofrenia, con stime che vanno dall'80 al 90% di fumatori abituali tra i pazienti schizofrenici, rispetto al 20% nella popolazione generale. [170] Coloro che fumano tendono a farlo molto e in aggiunta fumano sigarette ad alto contenuto di nicotina . [168] Alcune evidenze suggeriscono che la schizofrenia paranoide possa avere una prospettiva migliore rispetto agli altri tipi di schizofrenia per la vita indipendente e per la vita lavorativa. [171]

Note

  1. ^ Bruno Migliorini et al. ,Scheda sul lemma "schizofrenia" , in Dizionario d'ortografia e di pronunzia , Rai Eri, 2007, ISBN 978-88-397-1478-7 .
  2. ^ ( EN ) "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press , 2010. Oxford Reference Online. Maastricht University Library Archiviato il 14 giugno 2012 in Internet Archive .. 29 June 2010 prepaid subscription only Archiviato il 21 agosto 2020 in Internet Archive .
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m ( EN ) Picchioni MM, Murray RM,Schizophrenia , in BMJ , vol. 335, n. 7610, luglio 2007, pp. 91-5, DOI : 10.1136/bmj.39227.616447.BE , PMC 1914490 , PMID 17626963 .
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v ( EN ) Jim van Os, Kapur S, Schizophrenia ( PDF ), in Lancet , vol. 374, n. 9690, agosto 2009, pp. 635-45, DOI : 10.1016/S0140-6736(09)60995-8 , PMID 19700006 . URL consultato il 26 novembre 2012 (archiviato dall' url originale il 3 marzo 2016) .
  5. ^ a b ( EN ) Becker T, Kilian R, Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care? , in Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement , vol. 113, n. 429, 2006, pp. 9-16, DOI : 10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x , PMID 16445476 .
  6. ^ ( EN ) Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ,Psychiatric comorbidities and schizophrenia , in Schizophr Bull , vol. 35, n. 2, marzo 2009, pp. 383-402, DOI : 10.1093/schbul/sbn135 , PMC 2659306 , PMID 19011234 .
  7. ^ ( EN ) Daisy Yuhas, Throughout History, Defining Schizophrenia Has Remained a Challenge , su scientificamerican.com , Scientific American Mind (March/April 2013). URL consultato il 3 marzo 2013 ( archiviato il 13 aprile 2013) .
  8. ^ ( EN ) Heinrichs RW, Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness , in Journal of the History of the Behavioral Sciences , vol. 39, n. 4, 2003, pp. 349-63, DOI : 10.1002/jhbs.10152 , PMID 14601041 .
  9. ^ Richard Noll, American Madness:The Rise and Fall of Dementia Praecox , Cambridge, MA, Harvard University Press, 2011, ISBN 978-0-674-04739-6 .
  10. ^ ( EN ) Richard Noll, Whole Body Madness , in Psychiatric Times , vol. 29, n. 12, 2012, pp. 13-14. URL consultato il 20 marzo 2013 ( archiviato l'11 gennaio 2013) .
  11. ^ Hansen RA, Atchison B,Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance , Hagerstown, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, ISBN 0-683-30417-8 .
  12. ^ ( EN ) Berrios GE, Luque R, Villagran J, Schizophrenia: a conceptual history , in International Journal of Psychology and Psychological Therapy , vol. 3, n. 2, 2003, pp. 111-140.
  13. ^ ( EN ) Kuhn R, Eugen Bleuler's concepts of psychopathology , in History of Psychiatry , tr. Cahn CH, vol. 15, n. 3, 2004, pp. 361-6, DOI : 10.1177/0957154X04044603 , PMID 15386868 .
  14. ^ ( EN ) Stotz-Ingenlath G, Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 ( PDF ), in Medicine, Health Care and Philosophy , vol. 3, n. 2, 2000, pp. 153-9, DOI : 10.1023/A:1009919309015 , PMID 11079343 . URL consultato il 20 marzo 2013 ( archiviato il 31 marzo 2020) .
  15. ^ ( EN ) Kiernan McNally, Eugen Bleuler's "Four A's" , in History of Psychology , vol. 12, 2009, pp. 43-59.
  16. ^ ( EN ) Turner T, Unlocking psychosis , in British Medical Journal , vol. 334, suppl, 2007, pp. s7, DOI : 10.1136/bmj.39034.609074.94 , PMID 17204765 .
  17. ^ ( EN ) Wing JK, International comparisons in the study of the functional psychoses , in British Medical Bulletin , vol. 27, n. 1, gennaio 1971, pp. 77-81, PMID 4926366 .
  18. ^ Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153—159
  19. ^ a b Hayes, JA, & Mitchell, JC (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research and Practice, 25, 410-415
  20. ^ Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
  21. ^ ( EN ) Kim Y, Berrios GE, Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience , in Schizophr Bull , vol. 27, n. 2, 2001, pp. 181-5, PMID 11354585 .
  22. ^ ( EN ) Sato M,Renaming schizophrenia: a Japanese perspective , in World Psychiatry , vol. 5, n. 1, 2004, pp. 53-55, PMC 1472254 , PMID 16757998 .
  23. ^ ( EN ) Wu EQ, The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002 , in J Clin Psychiatry , vol. 66, n. 9, 2005, pp. 1122-9, PMID 16187769 .
  24. ^ ( EN ) Maniglio R, Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review , in Acta Psychiatr Scand , vol. 119, n. 3, marzo 2009, pp. 180-91, DOI : 10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x , PMID 19016668 .
  25. ^ ( EN ) Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M,Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis , in PLoS Med. , vol. 6, n. 8, agosto 2009, pp. e1000120, DOI : 10.1371/journal.pmed.1000120 , PMC 2718581 , PMID 19668362 .
  26. ^ ( EN ) Large M, Smith G, Nielssen O, The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis , in Schizophr. Res. , vol. 112, n. 1-3, luglio 2009, pp. 123-9, DOI : 10.1016/j.schres.2009.04.004 , PMID 19457644 .
  27. ^ ( EN ) Bo S, Abu-Akel A, Kongerslev M, Haahr UH, Simonsen E, Risk factors for violence among patients with schizophrenia , in Clin Psychol Rev , vol. 31, n. 5, luglio 2011, pp. 711-26, DOI : 10.1016/j.cpr.2011.03.002 , PMID 21497585 .
  28. ^ ( EN ) Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S,The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems , in American Journal of Public Health , vol. 89, n. 9, settembre 1999, pp. 1339-45, DOI : 10.2105/AJPH.89.9.1339 , PMC 1508769 , PMID 10474550 .
  29. ^ ( EN ) Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA, Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared? , in Journal of Health and Social Behavior , vol. 41, n. 2, giugno 2000, pp. 188-207, DOI : 10.2307/2676305 .
  30. ^ Fulvia Gicca Palli, A me chi mi cura? Un'odissea nella salute mentale , Armando Editore, 2004, p. 10, ISBN 978-88-8358-521-0 .
  31. ^ manicòmio , in Treccani.it – Enciclopedie on line , Istituto dell'Enciclopedia Italiana. URL consultato il 21 febbraio 2013 .
  32. ^ Piero De Giacomo, Salomon Resnik, G. Pierri, Psicologia medica e psichiatria clinica e dinamica , Piccin, 1980, p. 48, ISBN 978-88-212-0790-7 .
  33. ^ Ronald David Laing , L'io diviso , Pref. di Letizia Jervis Comba; trad. David Mazzacapa; collana: Nuovo politecnico , Torino, Einaudi, 1969.
  34. ^ ( EN ) Death and DALY estimates for 2004 by cause for WHO Member States (Persons, all ages) ( XLS ), su who.int . URL consultato il 29 giugno 2013 ( archiviato il 25 agosto 2011) .
  35. ^ ( EN ) Schizophrenia , su who.int , World Health Organization, 2011. URL consultato il 27 febbraio 2011 ( archiviato l'8 novembre 2016) .
  36. ^ ( EN ) Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM, The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84 , in The British Journal of Psychiatry , vol. 159, dicembre 1991, pp. 790-4, DOI : 10.1192/bjp.159.6.790 , PMID 1790446 .
  37. ^ ( EN ) Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R, Childhood-onset schizophrenia: research update , in Canadian Journal of Psychiatry , vol. 46, n. 10, 2001, pp. 923-30, PMID 11816313 .
  38. ^ Hassett Anne, et al. (eds), Psychosis in the Elderly , London: Taylor and Francis., 2005, p. 6, ISBN 1-84184-394-6 .
  39. ^ ( EN ) Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al. , Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study , in Psychological Medicine Monograph Supplement , vol. 20, 1992, pp. 1-97, DOI : 10.1017/S0264180100000904 , PMID 1565705 .
  40. ^ ( EN ) Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. , Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study , in Archives of General Psychiatry , vol. 63, n. 3, marzo 2006, pp. 250-8, DOI : 10.1001/archpsyc.63.3.250 , PMID 16520429 .
  41. ^ ( EN ) Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. , Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London , in Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology , vol. 42, n. 6, 2007, pp. 438-45, DOI : 10.1007/s00127-007-0193-0 , PMID 17473901 .
  42. ^ ( EN ) Drake RJ, Lewis SW, Early detection of schizophrenia , in Current Opinion in Psychiatry , vol. 18, n. 2, marzo 2005, pp. 147-50, DOI : 10.1097/00001504-200503000-00007 , PMID 16639167 .
  43. ^ ( EN ) O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ, Recent advances in the genetics of schizophrenia , in Hum. Mol. Genet. , 12 Spec No 2, ottobre 2003, pp. R125–33, DOI : 10.1093/hmg/ddg302 , PMID 12952866 .
  44. ^ a b ( EN ) McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W, Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies , in Int. J. Drug Policy , vol. 21, n. 1, gennaio 2010, pp. 10-9, DOI : 10.1016/j.drugpo.2009.09.001 , PMID 19783132 .
  45. ^ ( EN ) O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ, Genetics of psychosis; insights from views across the genome , in Hum. Genet. , vol. 126, n. 1, luglio 2009, pp. 3-12, DOI : 10.1007/s00439-009-0703-0 , PMID 19521722 .
  46. ^ ( EN ) Craddock N, Owen MJ,The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone , in The British Journal of Psychiatry , vol. 196, 2010, pp. 92-95, DOI : 10.1192/bjp.bp.109.073429 , PMC 2815936 , PMID 20118450 .
  47. ^ Bassett AS, Chow EW, AbdelMalik P, Gheorghiu M, Husted J, Weksberg R (2003) The schizophrenia phenotype in 22q11 deletion syndrome. Am J Psychiatry 2003, 160(9):1580-1586. PMID 12944331
  48. ^ Horowitz A, Shifman S, Rivlin N, Pisante A, Darvasi A (2005) A survey of the 22q11 microdeletion in a large cohort of schizophrenia patients. Schizophr Res 2005, 73(2-3):263-267. PMID 15653270
  49. ^ Genetics of psychosis; insights from views across the genome. , su ncbi.nlm.nih.gov . URL consultato il 2 aprile 2017 ( archiviato l'11 settembre 2017) .
  50. ^ ( EN ) Crow TJ, The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language , in Schizophrenia Research , vol. 102, 1–3, luglio 2008, pp. 31-52, DOI : 10.1016/j.schres.2008.03.010 , PMID 18502103 .
  51. ^ Mueser KT, Jeste DV, Clinical Handbook of Schizophrenia , New York, Guilford Press, 2008, pp. 22 –23, ISBN 1-59385-652-0 .
  52. ^ ( EN ) Jim van Os, Does the urban environment cause psychosis? , in British Journal of Psychiatry , vol. 184, n. 4, 2004, pp. 287-288, DOI : 10.1192/bjp.184.4.287 , PMID 15056569 .
  53. ^ ( EN ) Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS, Migration and schizophrenia , in Current Opinion in Psychiatry , vol. 20, n. 2, marzo 2007, pp. 111-115, DOI : 10.1097/YCO.0b013e328017f68e , PMID 17278906 .
  54. ^ ( EN ) Are child abuse and schizophrenia linked? , su newscientist.com , New scientist, Volumen 190, Numero 2556. URL consultato il 18 luglio 2010 ( archiviato il 15 marzo 2010) .
  55. ^ a b ( EN ) Larson, Michael, Alcohol-Related Psychosis , su eMedicine , WebMD, 30 marzo 2006. URL consultato il 27 settembre 2006 ( archiviato il 9 novembre 2008) .
  56. ^ a b ( EN ) Gregg L, Barrowclough C, Haddock G, Reasons for increased substance use in psychosis , in Clin Psychol Rev , vol. 27, n. 4, 2007, pp. 494-510, DOI : 10.1016/j.cpr.2006.09.004 , PMID 17240501 .
  57. ^ Robert Murray, A clear danger from cannabis , in The Guardian , 29 ottobre 2009. URL consultato l'8 novembre 2020 ( archiviato l'8 novembre 2020) .
  58. ^ ( EN ) Large M, Sharma S, Compton MT, Slade T, Nielssen O, Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis , in Arch. Gen. Psychiatry , vol. 68, n. 6, giugno 2011, pp. 555-61, DOI : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.5 , PMID 21300939 .
  59. ^ a b ( EN ) Leweke FM, Koethe D, Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction , in Addict Biol , vol. 13, n. 2, giugno 2008, pp. 264-75, DOI : 10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x , PMID 18482435 .
  60. ^ Josh Kaplan, Cannabis and Schizophrenia: Do THC and CBD Affect It Differently? , su leafly.ca , 5 marzo 2018. URL consultato l'8 novembre 2020 ( archiviato l'11 ottobre 2020) .
  61. ^ Sophie Wreeburg, Cannabis is linked to a greater risk of schizophrenia. Why isn't that part of the legalisation debate? , su thespinoff.co.nz , 14 ottobre 2020. URL consultato l'8 novembre 2020 ( archiviato il 30 ottobre 2020) .
  62. ^ Schizophrenia and Marijuana: Trigger or Treatment? , su webmd.com . URL consultato l'8 novembre 2020 ( archiviato l'11 novembre 2020) .
  63. ^ ( EN ) Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. , Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review , in Lancet , vol. 370, n. 9584, 2007, pp. 319-328, DOI : 10.1016/S0140-6736(07)61162-3 , PMID 17662880 .
  64. ^ ( EN ) RA Sewell, Ranganathan, M, D'Souza, DC, Cannabinoids and psychosis , in International review of psychiatry (Abingdon, England) , vol. 21, n. 2, 2009 Apr, pp. 152-62, DOI : 10.1080/09540260902782802 , PMID 19367509 .
  65. ^ ( EN ) C Henquet, Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM,Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis , in Schizophrenia bulletin , vol. 34, n. 6, 2008 Nov, pp. 1111-21, DOI : 10.1093/schbul/sbn108 , PMC 2632498 , PMID 18723841 .
  66. ^ ( EN ) Ben Amar M, Potvin S, Cannabis and psychosis: what is the link? , in Journal of Psychoactive Drugs , vol. 39, n. 2, 2007 Jun, pp. 131-42, DOI : 10.1080/02791072.2007.10399871 , PMID 17703707 .
  67. ^ ( EN ) M Sagud, Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M, Smoking and schizophrenia , in Psychiatria Danubina , vol. 21, n. 3, 2009 Sep, pp. 371-5, PMID 19794359 .
  68. ^ ( EN ) Yolken R., Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus. , in Herpes , vol. 11, Suppl 2, giugno 2004, pp. 83A–88A, PMID 15319094 . URL consultato il 26 novembre 2012 ( archiviato il 9 dicembre 2012) .
  69. ^ ( EN ) Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al. , What causes the onset of psychosis? , in Schizophr. Res. , vol. 79, n. 1, novembre 2005, pp. 23-34, DOI : 10.1016/j.schres.2005.02.007 , PMID 16198238 .
  70. ^ ( EN ) Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R, Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences , in Br J Clin Psychol , vol. 46, Pt 2, 2007, pp. 155-73, DOI : 10.1348/014466506X123011 , PMID 17524210 .
  71. ^ ( EN ) Kurtz MM, Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update , in Schizophrenia Research , vol. 74, n. 1, 2005, pp. 15-26, DOI : 10.1016/j.schres.2004.07.005 , PMID 15694750 .
  72. ^ ( EN ) Cohen AS, Docherty NM, Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia , in Schizophrenia Research , vol. 69, n. 1, 2004, pp. 7-14, DOI : 10.1016/S0920-9964(03)00069-0 , PMID 15145465 .
  73. ^ ( EN ) Horan WP, Blanchard JJ, Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping , in Schizophrenia Research , vol. 60, 2–3, 2003, pp. 271-83, DOI : 10.1016/S0920-9964(02)00227-X , PMID 12591589 .
  74. ^ ( EN ) Smith B, Fowler DG, Freeman D, et al. , Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations , in Schizophr. Res. , vol. 86, 1–3, settembre 2006, pp. 181-8, DOI : 10.1016/j.schres.2006.06.018 , PMID 16857346 .
  75. ^ ( EN ) Beck, AT, A Cognitive Model of Schizophrenia , in Journal of Cognitive Psychotherapy , vol. 18, n. 3, 2004, pp. 281-88, DOI : 10.1891/jcop.18.3.281.65649 .
  76. ^ ( EN ) Bell V, Halligan PW, Ellis HD, Explaining delusions: a cognitive perspective , in Trends in Cognitive Science , vol. 10, n. 5, 2006, pp. 219-26, DOI : 10.1016/j.tics.2006.03.004 , PMID 16600666 .
  77. ^ ( EN ) Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G, Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking , in Behav Res Ther , vol. 45, n. 1, gennaio 2007, pp. 89-99, DOI : 10.1016/j.brat.2006.01.014 , PMID 16530161 .
  78. ^ ( EN ) Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P,Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms , in Schizophr Bull , 32 Suppl 1, ottobre 2006, pp. S24–31, DOI : 10.1093/schbul/sbl014 , PMC 2632539 , PMID 16885206 .
  79. ^ Kircher, Tilo and Renate Thienel, Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia , in The Boundaries of Consciousness , Amsterdam, Elsevier, 2006, p. 302, ISBN 0-444-52876-8 .
  80. ^ Coyle , p. 878 .
  81. ^ ( EN ) Green MF, Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder , in Journal of Clinical Psychiatry , vol. 67, Suppl 9, 2006, pp. 3-8, PMID 16965182 .
  82. ^ ( EN ) Insel TR, Rethinking schizophrenia , in Nature , vol. 468, n. 7321, novembre 2010, pp. 187-93, DOI : 10.1038/nature09552 , PMID 21068826 .
  83. ^ ( EN ) Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al. , Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects , in Proc. Natl. Acad. Sci. USA , vol. 93, n. 17, agosto 1996, pp. 9235-40, DOI : 10.1073/pnas.93.17.9235 , PMC 38625 , PMID 8799184 .
  84. ^ ( EN ) Jones HM, Pilowsky LS, Dopamine and antipsychotic drug action revisited , in British Journal of Psychiatry , vol. 181, 2002, pp. 271-275, DOI : 10.1192/bjp.181.4.271 , PMID 12356650 .
  85. ^ ( EN ) Konradi C, Heckers S, Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment , in Pharmacology and Therapeutics , vol. 97, n. 2, 2003, pp. 153-79, DOI : 10.1016/S0163-7258(02)00328-5 , PMID 12559388 .
  86. ^ ( EN ) Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA, Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers , in Neuropsychopharmacology , vol. 25, n. 4, 2001, pp. 455-67, DOI : 10.1016/S0893-133X(01)00243-3 , PMID 11557159 .
  87. ^ a b ( EN ) J. Feng, G. Fan, The role of DNA methylation in the central nervous system and neuropsychiatric disorders. , in Int Rev Neurobiol , vol. 89, 2009, pp. 67-84, DOI : 10.1016/S0074-7742(09)89004-1 , PMID 19900616 .
  88. ^ a b ( EN ) JW. Muntjewerff, HJ. Blom, Aberrant folate status in schizophrenic patients: what is the evidence? , in Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry , vol. 29, n. 7, settembre 2005, pp. 1133-9, DOI : 10.1016/j.pnpbp.2005.06.024 , PMID 16111796 .
  89. ^ a b ( EN ) AJ. Fallgatter, AC. Ehlis; MJ. Herrmann; C. Hohoff; A. Reif; CM. Freitag; J. Deckert, DTNBP1 (dysbindin) gene variants modulate prefrontal brain function in schizophrenic patients--support for the glutamate hypothesis of schizophrenias. , in Genes Brain Behav , vol. 9, n. 5, luglio 2010, pp. 489-97, DOI : 10.1111/j.1601-183X.2010.00574.x , PMID 20180862 .
  90. ^ ( EN ) T. Kiss, WE. Hoffmann; M. Hajós, Delta oscillation and short-term plasticity in the rat medial prefrontal cortex: modelling NMDA hypofunction of schizophrenia. , in Int J Neuropsychopharmacol , vol. 14, n. 1, febbraio 2011, pp. 29-42, DOI : 10.1017/S1461145710000271 , PMID 20334724 .
  91. ^ a b ( EN ) B. Rollins, MV. Martin; PA. Sequeira; EA. Moon; LZ. Morgan; SJ. Watson; A. Schatzberg; H. Akil; RM. Myers; EG. Jones; DC. Wallace, Mitochondrial variants in schizophrenia, bipolar disorder, and major depressive disorder. , in PLoS One , vol. 4, n. 3, 2009, pp. e4913, DOI : 10.1371/journal.pone.0004913 , PMID 19290059 .
  92. ^ a b ( EN ) D. Ben-Shachar, The interplay between mitochondrial complex I, dopamine and Sp1 in schizophrenia. , in J Neural Transm , vol. 116, n. 11, novembre 2009, pp. 1383-96, DOI : 10.1007/s00702-009-0319-5 , PMID 19784753 .
  93. ^ a b ( EN ) ND. Petronijević, NV. Radonjić; MD. Ivković; D. Marinković; VD. Piperski; BM. Duricić; VR. Paunović, Plasma homocysteine levels in young male patients in the exacerbation and remission phase of schizophrenia. , in Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry , vol. 32, n. 8, dicembre 2008, pp. 1921-6, DOI : 10.1016/j.pnpbp.2008.09.009 , PMID 18824063 .
  94. ^ a b ( EN ) A. Haidemenos, D. Kontis; A. Gazi; E. Kallai; M. Allin; B. Lucia, Plasma homocysteine, folate and B12 in chronic schizophrenia. , in Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry , vol. 31, n. 6, agosto 2007, pp. 1289-96, DOI : 10.1016/j.pnpbp.2007.05.011 , PMID 17597277 .
  95. ^ ( EN ) S. Zammit, S. Lewis; D. Gunnell; GD. Smith, Schizophrenia and neural tube defects: comparisons from an epidemiological perspective. , in Schizophr Bull , vol. 33, n. 4, luglio 2007, pp. 853-8, DOI : 10.1093/schbul/sbl041 , PMID 16980574 .
  96. ^ ( EN ) Mdel R. García-Miss, J. Pérez-Mutul; B. López-Canul; F. Solís-Rodríguez; L. Puga-Machado; A. Oxté-Cabrera; J. Gurubel-Maldonado; G. Arankowsky-Sandoval, Folate, homocysteine, interleukin-6, and tumor necrosis factor alfa levels, but not the methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism, are risk factors for schizophrenia. , in J Psychiatr Res , vol. 44, n. 7, maggio 2010, pp. 441-6, DOI : 10.1016/j.jpsychires.2009.10.011 , PMID 19939410 .
  97. ^ ( EN ) DC. Goff, T. Bottiglieri; E. Arning; V. Shih; O. Freudenreich; AE. Evins; DC. Henderson; L. Baer; J. Coyle, Folate, homocysteine, and negative symptoms in schizophrenia. , in Am J Psychiatry , vol. 161, n. 9, settembre 2004, pp. 1705-8, DOI : 10.1176/appi.ajp.161.9.1705 , PMID 15337665 .
  98. ^ ( EN ) JL. Roffman, AP. Weiss; S. Purcell; CA. Caffalette; O. Freudenreich; DC. Henderson; T. Bottiglieri; DH. Wong; CH. Halsted; DC. Goff, Contribution of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) polymorphisms to negative symptoms in schizophrenia. , in Biol Psychiatry , vol. 63, n. 1, gennaio 2008, pp. 42-8, DOI : 10.1016/j.biopsych.2006.12.017 , PMID 17543893 .
  99. ^ ( EN ) U. Werneke, T. Turner; S. Priebe, Complementary medicines in psychiatry: review of effectiveness and safety. , in Br J Psychiatry , vol. 188, febbraio 2006, pp. 109-21, DOI : 10.1192/bjp.188.2.109 , PMID 16449696 .
  100. ^ ( EN ) J. Flegr, Influence of latent Toxoplasma infection on human personality, physiology and morphology: pros and cons of the Toxoplasma-human model in studying the manipulation hypothesis. , in J Exp Biol , vol. 216, Pt 1, gennaio 2013, pp. 127-33, DOI : 10.1242/jeb.073635 , PMID 23225875 . URL consultato il 29 marzo 2013 ( archiviato il 13 dicembre 2012) .
  101. ^ ( EN ) JP. Webster, M. Kaushik; GC. Bristow; GA. McConkey, Toxoplasma gondii infection, from predation to schizophrenia: can animal behaviour help us understand human behaviour? , in J Exp Biol , vol. 216, Pt 1, gennaio 2013, pp. 99-112, DOI : 10.1242/jeb.074716 , PMID 23225872 .
  102. ^ a b Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey Archiviato il 5 giugno 2013 in Internet Archive . WB Saunders. ISBN 978-0-7216-8053-8 . p. 638.
  103. ^ Hirsch SR e Weinberger DR, Schizophrenia , Wiley-Blackwell, 2003, p. 21, ISBN 978-0-632-06388-8 . URL consultato il 26 novembre 2012 ( archiviato il 6 giugno 2013) .
  104. ^ ( EN ) Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J, The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders , in Schizophr Bull , vol. 36, n. 2, marzo 2010, pp. 231-8, DOI : 10.1093/schbul/sbp105 , PMID 19776208 .
  105. ^ a b ( EN ) Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al. ,North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research , in Schizophrenia Bulletin , vol. 33, n. 3, 2007, pp. 665-72, DOI : 10.1093/schbul/sbl075 , PMC 2526151 , PMID 17255119 .
  106. ^ ( EN ) Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. , Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders , in Psychiatric Times , vol. 25, n. 3, 2008. URL consultato il 26 novembre 2012 ( archiviato il 28 dicembre 2008) .
  107. ^ ( EN ) Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al. , Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals , in Schizophrenia Research , vol. 84, n. 1, 2006, pp. 67-76, DOI : 10.1016/j.schres.2006.02.018 , PMID 16677803 .
  108. ^ ( EN ) Parnas J, Jorgensen A, Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum , in British Journal of Psychiatry , vol. 115, 1989, pp. 623-7, PMID 2611591 .
  109. ^ Joseph Coyle, Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia , in George J Siegal, R. Wayne Albers, Scott T Brady e Donald Price (a cura di), Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects , 7th, Burlington, MA, Elsevier Academic Press, 2006, p. 876, ISBN 0-12-088397-X .
  110. ^ K Schneider , Clinical Psychopathology , 5ª ed., New York, Grune & Stratton, 1959.
  111. ^ ( EN ) Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J,The diagnostic status of first-rank symptoms , in Schizophrenia Bulletin , vol. 34, n. 1, gennaio 2008, pp. 137-54, DOI : 10.1093/schbul/sbm044 , PMC 2632385 , PMID 17562695 .
  112. ^ American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010) Proposed Revisions – Schizophrenia and Other Psychotic Disorders Archiviato il 6 settembre 2012 in Internet Archive .. Retrieved 17 February 2010.
  113. ^ ( EN ) The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders ( PDF ), su World Health Organization , p. 26. URL consultato il 21 febbraio 2013 ( archiviato il 18 giugno 2016) .
  114. ^ Sims A, Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology , Philadelphia, WB Saunders, 2002, ISBN 0-7020-2627-1 .
  115. ^ Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  116. ^ a b c DSM-IV , p. 299 .
  117. ^ ( EN ) Velligan DI and Alphs LD, Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment , in Psychiatric Times , vol. 25, n. 3, 1º marzo 2008. URL consultato il 26 novembre 2012 ( archiviato il 6 ottobre 2009) .
  118. ^ a b c d ( EN ) Smith T, Weston C, Lieberman J, Schizophrenia (maintenance treatment) , in Am Fam Physician , vol. 82, n. 4, agosto 2010, pp. 338-9, PMID 20704164 .
  119. ^ ( EN ) Pope HG, Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports , in Hospital and Community Psychiatry , vol. 34, 1983, pp. 322-28.
  120. ^ ( EN ) McGlashan TH, Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders , in Archives of General Psychiatry , vol. 44, n. 2, febbraio 1987, pp. 143-8, PMID 3813809 .
  121. ^ ( EN ) Bottas A, Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder , in Psychiatric Times , vol. 26, n. 4, 15 aprile 2009. URL consultato il 21 febbraio 2013 ( archiviato il 3 aprile 2013) .
  122. ^ Glen O. Gabbard, Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders) , American Psychiatric Publishing, 15 maggio 2007, pp. 209-211, ISBN 1-58562-216-8 .
  123. ^ ( EN ) Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. , Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses , in Nordic Journal of Psychiatry , vol. 59, n. 3, 2005, pp. 209-12, DOI : 10.1080/08039480510027698 , PMID 16195122 .
  124. ^ a b American Psychiatric Association, Schizophrenia , in Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV , Washington, DC, American Psychiatric Publishing, Inc., 2000, ISBN 0-89042-024-6 . URL consultato il 4 luglio 2008 (archiviato dall'originale l'11 giugno 2008) .
  125. ^ ( EN ) Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P,The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm , in Schizophrenia Bulletin , vol. 33, n. 3, maggio 2007, pp. 661-4, DOI : 10.1093/schbul/sbm031 , PMC 2526144 , PMID 17470445 .
  126. ^ ( EN ) Marshall M, Rathbone J, Early intervention for psychosis , in Cochrane Database Syst Rev , n. 4, 2006, pp. CD004718, DOI : 10.1002/14651858.CD004718.pub2 , PMID 17054213 .
  127. ^ ( EN ) de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al. , Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks , in Acta Psychiatr Scand , vol. 119, n. 6, giugno 2009, pp. 426-42, DOI : 10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x , PMID 19392813 .
  128. ^ ( EN ) MR Stafford, Jackson, H; Mayo-Wilson, E; Morrison, AP; Kendall, T, Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis. , in BMJ (Clinical research ed.) , vol. 346, 18 gennaio 2013, pp. f185, PMID 23335473 .
  129. ^ ( EN ) McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A, Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial. , in American Journal of Psychiatry , vol. 164, n. 3, marzo 2007, pp. 437-41, DOI : 10.1176/appi.ajp.164.3.437 , PMID 17329468 . URL consultato il 1º dicembre 2012 ( archiviato il 3 marzo 2007) .
  130. ^ ( EN ) Gorczynski P, Faulkner G, Exercise therapy for schizophrenia , in Cochrane Database Syst Rev , n. 5, 2010, pp. CD004412, DOI : 10.1002/14651858.CD004412.pub2 , PMID 20464730 .
  131. ^ Shamsul Haque Nizamie e Sai Krishna Tikka, Psychiatry and music , in Indian Journal of Psychiatry , vol. 56, n. 2, 2014, pp. 128-140, DOI : 10.4103/0019-5545.130482 . URL consultato il 6 settembre 2017 ( archiviato il 27 aprile 2021) .
  132. ^ IM. Zervas, C. Theleritis; CR. Soldatos, Using ECT in schizophrenia: a review from a clinical perspective. , in World J Biol Psychiatry , vol. 13, n. 2, febbraio 2012, pp. 96-105, DOI : 10.3109/15622975.2011.564653 , PMID 21486108 .
  133. ^ ( EN ) National Collaborating Centre for Mental Health, Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care ( PDF ), su nice.org.uk , Gaskell and the British Psychological Society, 25 marzo 2009. URL consultato il 25 novembre 2009 ( archiviato il 12 maggio 2013) .
  134. ^ ( EN ) Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA, Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview ( PDF ), in Schizophrenia Research , vol. 100, 1–3, marzo 2008, pp. 4-19, DOI : 10.1016/j.schres.2008.01.022 , PMID 18291627 .
  135. ^ a b ( EN ) Stefan Leucht, Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M, Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis , in The Lancet , 1º maggio 2012, DOI : 10.1016/S0140-6736(12)60239-6 .
  136. ^ ( EN ) Kane JM, Correll CU, Pharmacologic treatment of schizophrenia , in Dialogues Clin Neurosci , vol. 12, n. 3, 2010, pp. 345-57, PMID 20954430 .
  137. ^ ( EN ) L Hartling, Abou-Setta, AM; Dursun, S; Mousavi, SS; Pasichnyk, D; Newton, AS, Antipsychotics in Adults With Schizophrenia: Comparative Effectiveness of First-Generation Versus Second-Generation Medications: A Systematic Review and Meta-analysis. , in Annals of internal medicine , 14 agosto 2012, PMID 22893011 .
  138. ^ a b ( EN ) Schultz SH, North SW, Shields CG, Schizophrenia: a review , in Am Fam Physician , vol. 75, n. 12, giugno 2007, pp. 1821-9, PMID 17619525 .
  139. ^ ( EN ) A Essali, Al-Haj Haasan, N; Li, C; Rathbone, J, Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. , in Cochrane database of systematic reviews (Online) , n. 1, 21 gennaio 2009, pp. CD000059, PMID 19160174 .
  140. ^ a b ( EN ) Chwastiak LA, Tek C, The unchanging mortality gap for people with schizophrenia , in Lancet , vol. 374, n. 9690, agosto 2009, pp. 590-2, DOI : 10.1016/S0140-6736(09)61072-2 , PMID 19595448 .
  141. ^ ( EN ) Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T, Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs , in Journal of Clinical Psychiatry , vol. 65, n. 4, aprile 2004, pp. 464-70, DOI : 10.4088/JCP.v65n0403 , PMID 15119907 .
  142. ^ a b ( EN ) McEvoy JP, Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics , in J Clin Psychiatry , 67 Suppl 5, 2006, pp. 15-8, PMID 16822092 .
  143. ^ ( EN ) Kiss T, Hoffmann WE, Hajós M, Delta oscillation and short-term plasticity in the rat medial prefrontal cortex: modelling NMDA hypofunction of schizophrenia , in Int. J. Neuropsychopharmacol. , vol. 14, n. 1, febbraio 2011, pp. 29-42, DOI : 10.1017/S1461145710000271 , PMID 20334724 .
  144. ^ Berk M, Malhi GS, Gray LJ, Dean OM, The promise of N-acetylcysteine in neuropsychiatry , in Trends Pharmacol. Sci. , vol. 34, n. 3, marzo 2013, pp. 167-77, DOI : 10.1016/j.tips.2013.01.001 , PMID 23369637 .
  145. ^ Magalhães, PV; Dean, OM; Bush, AI; Copolov, DL; Malhi, GS; Kohlmann, K; Jeavons, S; Schapkaitz, I; Anderson-Hunt, M; Berk, M, A preliminary investigation on the efficacy of N-acetyl cysteine for mania or hypomania , in The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry , vol. 47, n. 6, giugno 2013, pp. 564-8, DOI : 10.1177/0004867413481631 , PMID 23493756 .
  146. ^ Dominik Strzelecki, Michał Podgórski e Olga Kałużyńska, Adding Sarcosine to Antipsychotic Treatment in Patients with Stable Schizophrenia Changes the Concentrations of Neuronal and Glial Metabolites in the Left Dorsolateral Prefrontal Cortex , in International Journal of Molecular Sciences , vol. 16, n. 10, 15 ottobre 2015, pp. 24475-24489, DOI : 10.3390/ijms161024475 . URL consultato il 26 marzo 2017 ( archiviato il 27 aprile 2019) .
  147. ^ Dominik Strzelecki, Justyna Szyburska e Jolanta Rabe-Jabłońska, Two grams of sarcosine in schizophrenia – is it too much? A potential role of glutamate-serotonin interaction , in Neuropsychiatric Disease and Treatment , vol. 10, 4 febbraio 2014, pp. 263-266, DOI : 10.2147/NDT.S54024 . URL consultato il 26 marzo 2017 ( archiviato l'11 novembre 2020) .
  148. ^ Judith A. Siuciak, The role of phosphodiesterases in schizophrenia : therapeutic implications , in CNS drugs , vol. 22, n. 12, 1º gennaio 2008, pp. 983-993. URL consultato il 26 marzo 2017 ( archiviato il 27 marzo 2017) .
  149. ^ P. Bernard, C. Dufresne-Favetta e P. Favetta, Application of drug repositioning strategy to TOFISOPAM , in Current Medicinal Chemistry , vol. 15, n. 30, 1º gennaio 2008, pp. 3196-3203. URL consultato il 26 marzo 2017 ( archiviato il 27 marzo 2017) .
  150. ^ ( EN ) Effects of 12-month, double-blind N-acetyl cysteine on symptoms, cognition and brain morphology in early phase schizophrenia spectrum disorders , in Schizophrenia Research , 24 marzo 2018, DOI : 10.1016/j.schres.2018.03.012 . URL consultato il 15 maggio 2018 .
  151. ^ a b ( EN ) Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W, Family intervention for schizophrenia , in Cochrane Database Syst Rev , vol. 12, 2010, pp. CD000088, DOI : 10.1002/14651858.CD000088.pub3 , PMID 21154340 .
  152. ^ ( EN ) Medalia A, Choi J, Cognitive remediation in schizophrenia. ( PDF ), in Neuropsychology Rev , vol. 19, n. 3, 2009, pp. 353-364, DOI : 10.1007/s11065-009-9097-y , PMID 19444614 . URL consultato il 1º dicembre 2012 ( archiviato il 23 ottobre 2016) .
  153. ^ ( EN ) Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. , The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements , in Schizophr Bull , vol. 36, n. 1, gennaio 2010, pp. 48-70, DOI : 10.1093/schbul/sbp115 , PMID 19955389 .
  154. ^ ( EN ) Lynch D, Laws KR, McKenna PJ, Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials , in Psychol Med , vol. 40, n. 1, gennaio 2010, pp. 9-24, DOI : 10.1017/S003329170900590X , PMID 19476688 .
  155. ^ ( EN ) Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C, Cognitive behaviour therapy for schizophrenia , in Cochrane Database Syst Rev , n. 4, 2004, pp. CD000524, DOI : 10.1002/14651858.CD000524.pub2 , PMID 15495000 .
  156. ^ ( EN ) Ruddy R, Milnes D, Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. , in Cochrane Database Syst Rev , n. 4, 2005, pp. CD003728, DOI : 10.1002/14651858.CD003728.pub2 , PMID 16235338 . URL consultato il 1º dicembre 2012 ( archiviato il 27 ottobre 2011) .
  157. ^ ( EN ) Ruddy RA, Dent-Brown K, Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. , in Cochrane Database Syst Rev , n. 1, 2007, pp. CD005378, DOI : 10.1002/14651858.CD005378.pub2 , PMID 17253555 . URL consultato il 1º dicembre 2012 ( archiviato il 25 agosto 2011) .
  158. ^ ( EN ) Saha S, Chant D, McGrath J, A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time? , in Arch. Gen. Psychiatry , vol. 64, n. 10, ottobre 2007, pp. 1123-31, DOI : 10.1001/archpsyc.64.10.1123 , PMID 17909124 .
  159. ^ ( EN ) Ustun TB, Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO / NIH , Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries , in The Lancet , vol. 354, n. 9173, 1999, pp. 111-15, DOI : 10.1016/S0140-6736(98)07507-2 , PMID 10408486 .
  160. ^ World Health Organization, The global burden of disease : 2004 update. , [Online-Ausg.], Geneva, Switzerland, World Health Organization, 2008, p. 35, ISBN 978-92-4-156371-0 .
  161. ^ ( EN ) Warner R, Recovery from schizophrenia and the recovery model , in Curr Opin Psychiatry , vol. 22, n. 4, luglio 2009, pp. 374-80, DOI : 10.1097/YCO.0b013e32832c920b , PMID 19417668 .
  162. ^ ( EN ) Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB, A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis , in Psychol Med , vol. 36, n. 10, ottobre 2006, pp. 1349-62, DOI : 10.1017/S0033291706007951 , PMID 16756689 .
  163. ^ ( EN ) Isaac M, Chand P, Murthy P, Schizophrenia outcome measures in the wider international community , in Br J Psychiatry Suppl , vol. 50, agosto 2007, pp. s71–7, PMID 18019048 .
  164. ^ ( EN ) Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O,Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world? , in Schizophr Bull , vol. 34, n. 2, marzo 2008, pp. 229-44, DOI : 10.1093/schbul/sbm105 , PMC 2632419 , PMID 17905787 .
  165. ^ ( EN ) Burns J, Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia , in Afr J Psychiatry (Johannesbg) , vol. 12, n. 3, agosto 2009, pp. 200-5, PMID 19894340 .
  166. ^ ( EN ) Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM, The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination , in Archives of General Psychiatry , vol. 62, n. 3, marzo 2005, pp. 247-53, DOI : 10.1001/archpsyc.62.3.247 , PMID 15753237 .
  167. ^ a b ( EN ) Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P, Suicide in schizophrenia , in Expert Rev Neurother , vol. 10, n. 7, luglio 2010, pp. 1153-64, DOI : 10.1586/ern.10.82 , PMID 20586695 .
  168. ^ a b DSM-IV , p. 304 .
  169. ^ ( EN ) De Leon J, Diaz FJ, A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors , in Schizophrenia research , vol. 76, n. 2-3, 2005, pp. 135-57, DOI : 10.1016/j.schres.2005.02.010 , PMID 15949648 .
  170. ^ a b ( EN ) Keltner NL, Grant JS, Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette , in Perspectives in Psychiatric Care , vol. 42, n. 4, 2006, p. 256, DOI : 10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x , PMID 17107571 .
  171. ^ DSM-IV , p. 314 .

Bibliografia

Testi in italiano

Tesi in inglese

Linee guida

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 17039 · LCCN ( EN ) sh85118162 · GND ( DE ) 4052527-2 · BNF ( FR ) cb119458692 (data) · NDL ( EN , JA ) 00570393
Wikimedaglia
Questa è una voce in vetrina , identificata come una delle migliori voci prodotte dalla comunità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 12 agosto 2013 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci in vetrina in altre lingue · Voci in vetrina in altre lingue senza equivalente su it.wiki