Sindromul de disfuncție multi-organ

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Sindromul de disfuncție multi-organ
Mortalitate la nivel mondial 30-100%
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM995,90
ICD-10 R65.3
Plasă D009102
eMedicină 169640
Editați datele pe Wikidata · Manual

Sindromul insuficienței multi-organe (sau MODS, sindromul disfuncției multiplelor organe), numit odată sindromul insuficienței multiorganice (sau MOFS, sindromul insuficienței multiplelor organe) este un sindrom sistemic, care în general este asociat cu șocul , la sepsis , un sindrom sistemic răspuns inflamator , caracterizat prin apariția acută a funcției organice modificate la un pacient, în care este necesară intervenția medicală pentru a restabili homeostazia organismului. De obicei sunt implicate două sau mai multe aparate.

Epidemiologie și note istorice

De la infecție și sepsis, la SIRS

Timp de mulți ani, unele imagini clinice au fost clasificate generic ca sepsis sau sindrom septic . În anii mai recenți, aceste concepte au fost rafinate, astfel încât acum avem o definiție specifică a „septicemiei” care combină două concepte noi, Sindromul de răspuns inflamator sistemic (sau SIRS) și Sindromul disfuncției multiorganice (sau MODS). [1]

Etiologie

Sindromul este de obicei cauzat de infecții, leziuni (traume, intervenții chirurgicale), hipoperfuzie sau hipermetabolism : cauza declanșatoare, în orice caz, activează un răspuns inflamator necontrolat.

Sepsisul este cea mai frecventă cauză și poate provoca șoc septic . În absența infecției, afecțiunea este denumită sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) . Atât SIRS, cât și septicemia (care nu este altceva decât un SIRS cauzat de infecție) pot evolua către sindromul de disfuncție a organelor. Cu toate acestea, cauza principală nu se găsește la o treime din pacienți. [1]

Oamenii de știință au dezvoltat un model de sepsis la șoareci prin ligarea cecului și injectarea acestuia de substanțe active ( „CLP” ). [2]

Unora dintre șoarecii albini masculi supuși CLP li s-a administrat interleucina 10 legată de vector, alții doar un vector gol ca martor. Afectarea țesuturilor la plămâni , ficat și rinichi a fost măsurată prin detectarea activității mieloperoxidazei și malondialdehidei: aceștia sunt compuși oxidanți endogeni, produși în timpul inflamației unui țesut. Autorii au evaluat, de asemenea, nivelul de infiltrare a neutrofilelor în țesutul pulmonar și hepatic; expresia interleukinei 10 , măsurată prin imunohistochimie; Expresia ARNm TNFa , măsurată după 3, 8 și 24 de ore utilizând PCR .

Rezultatele arată că afectarea organelor este redusă semnificativ de interleukina 10, cuantificată prin reducerea activității mieloperoxidazei în plămâni , ficat și rinichi . Ficatul șoarecilor infectați cu vectorul a prezentat activitate neutrofilă redusă. Ei au concluzionat că creșterea expresiei genei interleukinei 10 a redus semnificativ leziunile multiorganice cauzate de sepsis.

Patogenie

O explicație patogenetică definitivă nu a fost încă găsită. Răspunsurile locale și sistemice sunt inițiate prin deteriorarea țesuturilor. Insuficiența respiratorie apare de obicei în primele 72 de ore după evenimentul declanșator; ulterior, pot să apară sângerări hepatice (în 5-7 zile), gastrointestinale (în 10-15 zile) și renale (11-17 zile). [1]

Deoarece cauza principală nu se găsește în majoritatea cazurilor, sindromul ar putea face parte dintr-o modificare a homeostaziei care implică următoarele mecanisme.

Ipoteza „viscerală”

Cea mai cunoscută ipoteză a fost formulată de Deitch: [3] datorită unei hipoperfuzii splanchnice și a ischemiei mucoasei care rezultă, există modificări structurale și modificări ale funcțiilor celulare. Acest lucru are ca rezultat creșterea permeabilității intestinale, modificări ale funcției imune a intestinului și creșterea invaziei bacteriene. Disfuncția hepatică duce la intrarea toxinelor în circulația sistemică, activând un răspuns imun. Toate acestea duc la leziuni tisulare și disfuncții ale organelor. [1]

Ipoteza endotoxică

Infecțiile bacteriene gram-negative la pacienții cu MODS sunt relativ frecvente, astfel încât endotoxina a fost propusă ca principal mediator al acestei tulburări. Se crede că după evenimentul declanșator sunt produse și eliberate diferite citokine , cum ar fi unii mediatori proinflamatori: TNF-α, interleukină-1, interleukină-6, tromboxan A2, prostaciclină , factor de activare a trombocitelor , oxid nitric . [1]

Ipoteza hipoxiei tisulare

Ca urmare a modificărilor macro și microvasculare, există o cantitate insuficientă de oxigen către organe. Hipoxia provoacă disfuncții ale organelor și moartea celulară.

Clinica

Sindromul de disfuncție multiorganică este definit acum ca etapa finală a unui continuum care merge de la „infecție” la „sindrom de răspuns inflamator sistemic”, la „sepsis”, la „sepsis sever”, la „disfuncție de organ”.

A fost propusă stadializarea clinică în patru etape:

Tratament

În prezent, nu există niciun tratament care să poată inversa o disfuncție continuă a organelor. Prin urmare, terapia se limitează la terapii de susținere, adică asistență hemodinamică și respiratorie. Menținerea oxigenării adecvate a țesuturilor este obiectivul principal.

Inițierea hrănirii enterale în decurs de 36 de ore de la spitalizare reduce complicațiile infecțioase. [1]

Un studiu controlat randomizat a concluzionat că proteina C recombinată activată umană ( APC , anticoagulantul fiziologic major al organismului), administrată sub formă de drotrecogină-alfa activată, poate reduce rata mortalității la 28 de zile; [4] reducerea relativă a riscului a fost de 21,8%. Pentru pacienții cu risc, similar cu cei considerați în studiul menționat anterior (în care mortalitatea la 28 de zile este de 33,9%), aceasta duce la o reducere absolută a riscului de 7,4%.

Cercetătorii caută în prezent ținte genetice pentru terapia genică pentru a preveni progresia disfuncției organelor. Unii autori au emis ipoteza că inactivarea factorilor de transcripție NF-κB și a factorului de transcripție AP-1 poate fi o țintă adecvată pentru prevenirea sepsisului și a SIRS [5] deoarece acestea sunt două gene pro-inflamatorii; cu toate acestea, ele sunt, de asemenea, componente esențiale ale unui răspuns imun normal și sănătos, astfel încât există riscul de a induce o vulnerabilitate crescândă la infecții care cauzează deteriorarea clinică.

Prognoză

Mortalitatea variază de la 30% la 100%; șansa de supraviețuire scade odată cu creșterea numărului de organe implicate. Rata mortalității nu s-a modificat din 1980. [1]


Notă

  1. ^ a b c d e f g Medicină de terapie intensivă Arhivat 22 aprilie 2006 la Internet Archive . de Irwin și Rippe
  2. ^ Kabay B, Kocaefe C, Baykal A și colab. , Transferul genei Interleukin-10: prevenirea leziunilor multiple ale organelor într-un model de ligatură cecală murină și puncție a sepsisului , în World J Surg , vol. 31, n. 1, 2007, pp. 105–15, DOI : 10.1007 / s00268-006-0066-9 , PMID 17171483 .
  3. ^ Deitch EA, obstrucția intestinală simplă determină translocația bacteriană la om , în Arch Surg , n. 124, 1989, pp. 699-701.
  4. ^ Dhainaut JF, Laterre PF, Janes JM și colab. , Drotrecogin alfa (activat) în tratamentul pacienților cu sepsis sever cu disfuncție cu mai multe organe: date din studiul PROWESS , în Terapia Intensivă Med , vol. 29, nr. 6, 2003, pp. 894–903, DOI : 10.1007 / s00134-003-1731-1 , PMID 12712239 .
  5. ^ Matsuda N, Hattori Y, sindromul răspunsului inflamator sistemic (SIRS): fiziopatologie moleculară și terapie genetică , în J. Pharmacol. Știință , vol. 101, nr. 3, 2006, pp. 189–98, DOI : 10.1254 / jphs.CRJ06010X , PMID 16823257 .

Bibliografie

Elemente conexe

Controlul autorității LCCN (EN) sh89005207 · GND (DE) 4334293-0
Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Syndrome_from_satisfaction_multiorgano&oldid=118579166 ”