Sindromul Guillain Barre

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Sindromul Guillain Barre
Specialitate neurologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 139393
Plasă D020275
MedlinePlus 000684
eMedicină 792008 , 1169959 , 315632 și 1180594
Sinonime
Paralizia lui Landry
Sindromul Guillain Barre
Eponime
Georges Guillain
Jean Barré
Editați datele pe Wikidata · Manual

Guillain-Barré (pronunțat [ɡi'lɛ sicriele]), numit uneori Landry paralizie sau Guillain-Barré-Strohl, este un radicolo- polinevrite acută (AIDP, acută demielinizantă inflamatorie Poliradiculoneuropatia) care se manifesta prin paralizie progresiva a membrelor cu disto -curs proximal (de obicei mai întâi picioarele și apoi brațele ). [1] Debutul său este destul de rapid și este cauzat de propriul sistem imunitar al pacientului care atacă sistemul lor nervos periferic . [2] Simptomele tipice sunt modificări ale senzației sau percepției durerii și a slăbiciunii musculare, începând cu picioarele și mâinile. [2] Aceasta se răspândește adesea pe brațe și pe partea superioară a corpului, implicând ambele părți. [2] Simptomele se dezvoltă în câteva ore până la câteva săptămâni. [2] În timpul fazei acute, boala poate pune viața în pericol, aproximativ 15% dintre pacienți dezvoltând slăbiciune musculară respiratorie care necesită ventilație mecanică . [3] Unii pot prezenta modificări ale funcției sistemului nervos autonom , inclusiv anomalii periculoase ale ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale . [2]

Cauza este necunoscută . [2] Mecanismul de bază implică o boală autoimună în care sistemul imunitar atacă în mod greșit nervii periferici și le afectează izolarea mielinei . [2] Uneori această disfuncție imună este declanșată de o infecție sau, mai rar, de o intervenție chirurgicală și chiar mai rar de vaccinare . [2] [3] Diagnosticul se face, de obicei, pe baza semnelor și simptomelor, prin excluderea cauzelor alternative , și susținut de teste precum studii de conducere nervoasă (electromiografie ) și examinarea lichidului cefalorahidian . [2] Există o serie de subtipuri ale afecțiunii, bazate pe zone de slăbiciune, rezultatele studiilor de conducere nervoasă și prezența anumitor anticorpi . [4] Este clasificată ca polineuropatie acută. [3]

La cei cu slăbiciune severă, tratamentul prompt cu imunoglobulină intravenoasă sau plasmafereză , împreună cu îngrijirea de susținere, vor duce la o recuperare bună în majoritatea cazurilor. [2] Cu toate acestea, o recuperare completă ar putea dura săptămâni sau ani. [2] Aproximativ o treime va avea o slăbiciune permanentă. [2] 20%, chiar și cu tratament, păstrează tulburările neuromusculare legate de GBS pentru viață după recuperarea nervoasă totală. [5]

La nivel global, moartea apare la aproximativ 7,5% dintre cei afectați. [3] Sindromul Guillain-Barré este rar cu 1 sau 2 cazuri la 100.000 de indivizi pe an, dar este cea mai frecventă cauză de paralizie acută netraumatică la nivel mondial. [2] [6] Ambele sexe și toate zonele lumii au o incidență similară. [2] [3] Sindromul poartă numele neurologilor francezi Georges Guillain și Jean Alexandre Barré , care l-au descris împreună cu medicul francez André Strohl în 1916. [7]

Istorie

Medicul francez Jean Landry a descris-o pentru prima dată în 1859.

Prima descriere a bolii a fost făcută în 1859 de medicul francez Jean Landry [8] , deși sindromul a fost probabil întotdeauna prezent în istoria omenirii. Potrivit unui studiu realizat de Katherine Hall, cercetător la Școala de Medicină Dunedin de la Universitatea din Otago , publicat în „ The Ancient History Bulletin ”, rezultă că moartea lui Alexandru cel Mare ar fi putut fi sindromul Guillain-Barré , mai degrabă decât febra malarică sau otrăvirea , la care se face referire în mod tradițional, sau abuzul de alcool sau pancreatita acută, așa cum se presupune de mulți în timpurile moderne. [9] [10]

În 1916 , Georges Guillain , Jean Alexandre Barré și André Strohl au diagnosticat-o pe doi soldați și au descris metoda de diagnostic - disocierea albuminei-citologice - într-o creștere anormală a producției de proteine în lichidul cefalorahidian, dar cu un număr normal de celule. [7] [11] [12] Sindromul este, de asemenea, cunoscut sub numele de poliradiculoneurită idiopatică acută , polinevrită idiopatică acută , paralizie ascendentă a lui Landry , poliradiculoneuropatie inflamatorie acută demielinizantă . [13]

În 1956, neurologul canadian Miller Fisher a descris varianta care îi poartă numele. [14] în timp ce cu patru ani mai devreme, neurologul britanic Edwin Bickerstaff , din Birmingham , a observat tipul de encefalită a trunchiului cerebral și împreună cu Philip Cloake au contribuit în continuare la descrierea stării într-o publicație din 1957. [15] [16] [17] Deja în În 1938, Guillain a raportat însă unele dintre aceste caracteristici înainte de descrierea lor completă. [15] De atunci au fost descrise alte subtipuri: descrierea neuropatiei senzoriale axonale datează din 1990. [18]

Criteriile de diagnostic au fost elaborate la sfârșitul anilor 1970, după o serie de cazuri legate de vaccinarea împotriva gripei porcine și au fost rafinate în 1990. [4] [19] Definiția a fost revizuită în 2009 de Brighton Collaboration (o instituție de siguranță a vaccinurilor ) [20] dar acest lucru a fost făcut în primul rând pentru cercetare. [4] Transfuzia de plasmă a fost utilizată din 1978 și utilitatea sa a fost confirmată în studii mai ample efectuate în 1985. [21] Administrarea intravenoasă de imunoglobuline a fost practicată din 1988 și non-inferioritatea sa față de plasmafereză a fost demonstrată în studiile efectuate la începutul anilor 1990. [21]

Potrivit unui studiu din 2003, boala care l-a lovit pe viitorul președinte al Statelor Unite Franklin Delano Roosevelt în 1921, cauzându-i o dizabilitate permanentă la nivelul membrelor inferioare și o aritmie cardiacă , nu a fost poliomielita, ci sindromul Guillain-Barré. [22]

Epidemiologie

Boala are o incidență anuală la nivel mondial de aproximativ 0,6-4 cazuri la 100 000 de persoane, Europa având în medie 1,2-1,9 cazuri la 100 000, în timp ce China are valori mult mai mici, cu aproximativ 0,66 cazuri. [23] În Statele Unite ale Americii , sindromul Guillain-Barré este cea mai frecventă cauză de paralizie flască. [24] Bărbații se îmbolnăvesc de 1,78 ori mai mult decât femeile. [1] [6] Incidența crește odată cu vârsta: există aproximativ 1 caz la 100.000 de persoane sub 30 de ani și aproximativ 4 cazuri la 100.000 la cei peste 75 de ani. [23] Un risc mai mare a fost observat în rândul personalului militar, probabil din cauza probabilității mai mari de a fi avut anterior un episod de gastroenterită infecțioasă. [25]

Incidența sindromului Guillain-Barré în timpul sarcinii este de 1,7 cazuri la 100.000 [26] și au fost raportate și cazuri neonatale congenitale . [27]

Variantele AMAN ( neuropatie axonală motorie acută ) și AMSAN ( neuropatia axonală motor- axială acută ) apar în principal în nordul Chinei, Japonia și Mexic . [28] În China, aproximativ 65% din cazuri au patologie axonală. [29] Acest lucru poate fi legat de expunerea la diferite tipuri de infecții, dar și de caracteristicile genetice ale populațiilor. [4] În cele din urmă, varianta Miller Fisher se crede că este mai frecventă în Asia de Sud-Est . [1] [18] Unele studii epidemiologice efectuate în Japonia și Bangladesh au arătat o prevalență ridicată a cazurilor de sindrom Guillain-Barré declanșat de o infecție antecedentă cu Campylobacter jejuni (aproximativ 69% din cazuri) comparativ cu Europa și Statele Unite. [30]

Etiologie

Imaginea unui Campylobacter jejuni văzut printr- un microscop electronic cu scanare , bacteria este responsabilă pentru aproximativ 30% din cazurile de sindrom Guillain-Barré.

Se crede că toate formele sindromului Guillain-Barré se datorează unui răspuns imun la antigene străine (de exemplu, agenți infecțioși) care afectează în mod eronat țesuturile nervoase , datorită unui fenomen numit mimetism molecular . [31] Se consideră că țintele acestui atac imunitar sunt gangliozide , care sunt prezente în cantități mari în țesuturile nervoase periferice umane.

Două treimi dintre persoanele cu sindrom Guillain-Barré au avut o infecție înainte de debutul bolii, cu câteva zile sau săptămâni mai devreme. Cel mai frecvent sunt episoade de gastroenterită sau o infecție a tractului respirator. În multe cazuri, natura exactă a infecției poate fi confirmată [4] și în aproximativ 30% dintre ele sunt cauzate de bacteria Campylobacter jejuni , care provoacă diaree . [32] [33]

Un alt 10% din cazuri sunt, pe de altă parte, atribuibile citomegalovirusului (CMV, HHV-5). [34] În ciuda acestui fapt, doar foarte puțini oameni cu infecții cu Campylobacter sau CMV dezvoltă sindromul Guillain-Barré (0,25-0,65 la 1000 și respectiv 0,6-2,2 la 1000). [1] Tulpina de Campylobacter în cauză poate determina riscul sindromului, diferite forme de bacterii au numeroase lipopolizaharide pe suprafața lor și unele pot induce starea, în timp ce altele nu pot face acest lucru. [4]

Corelațiile dintre alte infecții și sindromul Guillain-Barré sunt mai puțin sigure. Alte două herpesvirusuri ( virusul Epstein-Barr / HHV-4 și virusul varicelei-zoster / HHV-3) și bacteria Mycoplasma pneumoniae au fost asociate cu dezvoltarea sindromului. [1] Febra tropicală de dengue virală și infecția cu virusul Zika au fost, de asemenea, legate de episoadele de Guillain-Barré. [35] [36] Sa constatat că o infecție anterioară cu virusul hepatitei E este mai frecventă la persoanele cu sindrom Guillain-Barré. [4] [11]

În ciuda celor de mai sus, 60% din cazuri nu au o cauză cunoscută. În unele dintre ele se presupune că poate fi declanșat de virusul gripal sau de o reacție imună la virus. [37] A existat o incidență crescută a sindromului Guillain-Barré după vaccinarea antigripală în timpul pandemiei de gripă porcină 1976-1977. [38] în care se estimează că 8,8 cazuri la un milion de vaccinați au dezvoltat complicații.

De atunci, o monitorizare atentă a cazurilor imputabile vaccinării a arătat că gripa poate provoca sindromul Guillain-Barré. Creșteri mici ale incidenței au fost observate și în campaniile de vaccinare ulterioare, dar nu în aceeași măsură. [39] [40] Vaccinul pandemic gripal din 2009 (pandemia virusului H1N1 / 09 ) nu a cauzat o creștere semnificativă a cazurilor. [1] Cu toate acestea, beneficiile vaccinării împotriva gripei depășesc riscurile mici ale sindromului Guillain-Barré. Chiar și pentru cei care au experimentat deja Guillain-Barré, este considerat sigur să primiți vaccinuri antigripale în viitor. [4] Alte vaccinuri, cum ar fi vaccinurile împotriva poliomielitei , tetanosului și rujeolei , nu au fost niciodată asociate cu riscul de a dezvolta sindromul. [41] Câteva cazuri de sindrom Guillain-Barré sunt precedate de neoplasme viscerale, limfoame , infecție cu HIV sau intervenții chirurgicale .

Rezultatul final al acestui atac autoimun asupra nervilor periferici este deteriorarea mielinei , stratul lipidic care izolează nervul. Acest lucru duce la un bloc de conducere nervoasă care duce la paralizie musculară care poate fi însoțită de tulburări senzoriale sau autonome .

În cazurile ușoare, funcția axonului (porțiunea subțire lungă a unui nerv responsabil pentru conducerea semnalului) rămâne intactă și recuperarea poate fi rapidă datorită remielinizării. În cazurile severe, se produc leziuni axonale, iar recuperarea depinde de regenerarea acestui țesut. Aproximativ 80% dintre pacienți au pierdere de mielină, în restul de 20% există o pierdere patologică a axonilor.

Sindromul Guillain-Barré, spre deosebire de boli precum scleroza multiplă și scleroza laterală amiotrofică, este o tulburare a nervului periferic și nu provoacă, în general, leziuni ale creierului sau măduvei spinării.

În plus față de cele de mai sus, sindromul Guillain-Barré poate apărea la pacienții cu cancer tratați cu nelarabină, deoarece reprezintă unul dintre efectele secundare ale acestui medicament. [42]

Fiziopatologie

Structura tipică a unui neuron

În sindromul Guillain-Barré, disfuncția nervoasă este cauzată de un atac imunitar asupra celulelor nervoase ale sistemului nervos periferic și a structurilor lor de susținere. Celulele nervoase au corpul ( soma ) în măduva spinării și o proiecție lungă ( axonul ) care transportă impulsuri electrice de la nerv la joncțiunea neuromusculară unde impulsul este transferat către mușchi. Axonii sunt înfășurați într-o teacă de celule Schwann care conțin mielină . Între celulele Schwann există goluri ( noduri Ranvier ) în care axonul este expus. [1] Unele variante clinice ale sindromului Guillain-Barré au diferite tipuri de atac imunitar. Varianta demielinizantă (AIDP) prezintă leziuni ale învelișului de mielină perpetuat de celulele albe din sânge ( limfocite T și macrofage ); acest proces este precedat de activarea unui grup de proteine din sânge cunoscut sub numele de „ sistemul complementului ”. În schimb, varianta axonală este mediată de anticorpii IgG și de sistemul complementului împotriva membranei celulare care acoperă axonul fără implicarea directă a limfocitelor. [1]

S-au găsit numeroase tipuri de anticorpi care pot viza celulele nervoase. În subtipul axonal, s-a demonstrat că acești anticorpi se leagă de gangliozide , un grup de substanțe care pot fi găsite în nervii periferici. O gangliozidă este o moleculă formată din ceramidă legată de un grup mic de zaharuri de tip hexoză și care conține mai multe grupuri de acid N-acetilneuraminic . Principalele patru gangliozide care sunt atacate de anticorpii anti-gangliozidici sunt GM1, GD1a, GT1a și GQ1b, cu anticorpi diferiți asociați cu caracteristici particulare; de exemplu, anticorpii GQ1b au fost corelați cu varianta Miller Fisher și cu unele forme similare, cum ar fi encefalita Bickerstaff. [1] Se crede că producerea acestor anticorpi după o infecție poate fi rezultatul unei mimici moleculare în care sistemul imunitar reacționează la substanțele microbiene infecțioase, dar anticorpii rezultați reacționează și cu elemente care apar în mod natural în organism. [1] [18]

În urma unei infecții cu Campylobacter , organismul produce anticorpi din clasa IgA ; doar un procent mic de oameni produc, de asemenea, anticorpi IgG destinați să atace elementele peretelui celular bacterian (de exemplu lipopolizaharidă ) care apoi ajung să afecteze și gangliozidele celulelor nervoase ale corpului. În prezent nu se știe cum acest proces scapă de toleranța centrală la gangliozide, care este menită să suprime producția de anticorpi împotriva organismului însuși. [43] Nu toți anticorpii antigangliozidici cauzează boli și s-a sugerat recent că unii anticorpi se leagă la mai multe tipuri de epitop în același timp (legare heterodimerică) și acest lucru determină răspunsul. Mai mult, dezvoltarea anticorpilor patogeni poate depinde de prezența altor tulpini de bacterii în intestin . [43]

semne si simptome

Primele simptome care apar în sindromul Guillain-Barré sunt amorțeala, parestezia și durerea , singure sau în combinație. Acestea sunt urmate de slăbiciune bilaterală a picioarelor, care se manifestă ca „picioare cauciucate” sau picioare care tind să se deformeze cu sau fără disestezie , și a brațelor; slăbiciune care tinde să se înrăutățească în timp. [1] Poate dura de la o jumătate de zi până la peste două săptămâni pentru a atinge severitatea maximă și apoi situația tinde să se stabilizeze. [1] În unul din cinci cazuri, slăbiciunea continuă să progreseze mai mult de patru săptămâni. [4] Mușchii gâtului pot fi, de asemenea, afectați, iar jumătate dintre pacienți prezintă afectarea nervilor cranieni , care inervează capul și fața; acest lucru poate duce la slăbiciune a mușchilor feței, dificultăți la înghițire , salivare, dificultăți de respirație și, uneori, slăbiciune a mușchilor ochilor . [4]

La 8% dintre pacienți, slăbiciunea afectează doar picioarele ( paraplegie sau parapareză ). [4] Implicarea mușchilor care controlează vezica și anusul este neobișnuită. [1] În total, aproximativ o treime din persoanele cu sindrom Guillain-Barré continuă să poată merge. [4] Odată ce slăbiciunea a încetat să progreseze, aceasta persistă la un nivel stabil, „faza platoului ”, înainte de a se produce îmbunătățirea. Faza platoului poate dura între două zile și șase luni, dar cel mai frecvent persistă o săptămână. [4] Mai mult de jumătate dintre pacienți prezintă simptome de durere , inclusiv dureri de spate , parestezii dureroase, dureri musculare, dureri de cap și dureri de gât , legate de iritarea mucoasei creierului . [4]

Multe persoane cu sindrom Guillain-Barré experimentează semnele și simptomele unei infecții în 3-6 săptămâni înainte de apariția simptomelor neurologice. Aceasta se poate prezenta ca o infecție a căilor respiratorii superioare ( rinită , dureri în gât ) sau diaree . [1]

La copii, în special la cei cu vârsta sub șase ani, diagnosticul poate fi complicat și starea este adesea greșită inițial, uneori până la două săptămâni, pentru alte cauze de durere și dificultăți de mers, cum ar fi infecții virale [4] sau probleme cu sistemul musculo - scheletic . [41]

La examenul neurologic, trăsăturile caracteristice sunt puterea redusă și reflexele tendinoase reduse sau absente, respectiv hiporeflexia sau areflexia . Cu toate acestea, un procent mic are reflexe normale la nivelul membrelor afectate înainte de apariția areflexiei, în timp ce unele pot avea reflexe exagerate. [4] În subtipul „varianta Miller Fisher”, slăbiciunea mușchilor oculari ( oftalmoplegia ) este mai pronunțată și poate apărea cu anomalii de coordonare ( ataxie ). [1] Nivelul de conștiență nu este afectat în mod normal în sindromul Guillain-Barré, dar subtipul „Encefalita trunchiului cerebral Bickerstaff” poate provoca somnolență sau comă . [7] [15]

Forme ușoare

Există, de asemenea, forme ușoare [44] care reprezintă aproximativ 14% din cazuri [45] , fără paralizie totală și fără probleme respiratorii, care ar trebui în orice caz monitorizate și tratate pentru a evita deteriorarea permanentă și slăbirea generală a mușchilor, cu riscul a problemelor musculo-scheletice ulterioare., slăbirea datorită denervării și degenerescenței valeriene ; aceste forme prezintă, de exemplu, doar dificultăți bruște în mers (care poate fi confundat cu oboseala din exercițiul fizic intens), care apare ușor eșalonat sau șchiopătat, dar este în întregime conservat, cu mișcarea piciorului „asemănătoare unei rațe” [44] (mers anserin ), sau mersul treptat, datorită implicării nervului tibial (chiar și fără a ajunge la picătura piciorului ) și a peronealului comun , a mâncărimii și a slăbiciunii musculare la nivelul membrelor superioare și, în consecință, a dificultății în efectuarea unor operații manuale și a unor ușoare disfuncții autonome . [44] Medicii generaliști au raportat numeroși pacienți care au raportat mâncărime sau parestezie ușoară după infecții respiratorii sau intestinale; aceste tulburări sunt atribuite unor forme ușoare, adesea nediagnosticate de GBS. [44]

În faza de recuperare, prezența posibilă a fasciculărilor , miocloniei , crampelor , tremorului , oboselii și epuizării musculare care pot deveni persistente, ca și alte sechele neurologice (vezi Prognostic ); la pacienții cu forme ușoare, prezența semnelor reziduale permanente se datorează aproape întotdeauna lipsei diagnosticului sau tratamentului , ceea ce ar justifica utilizarea imunoglobulinelor și în aceste cazuri. [45] Adesea, pacientul care a avut un GBS non-sever și prezintă oboseală cronică persistentă după 6 luni-1 an, prezintă totuși constatări electroneurografice și electromiografice aproape normale față de media pacienților sănătoși, deoarece regenerarea tecii de mielină este oricum aproape completă după această perioadă. [46]

Insuficiență respiratorie

Un sfert din toate persoanele cu sindrom Guillain-Barré dezvoltă slăbiciune a mușchilor respiratori, ducând la insuficiență respiratorie și, prin urmare, incapacitatea de a respira adecvat pentru a menține un nivel adecvat de oxigen și / sau dioxid de carbon în sânge. [1] [4] [47] Majoritatea pacienților necesită spitalizare și aproximativ 30% necesită asistență ventilatorie pentru tratamentul insuficienței respiratorii de tip II. [48] Acest scenariu pune viața în pericol și reprezintă o complicație dacă există alte probleme medicale precum pneumonie , infecții severe, cheaguri de sânge în plămâni și sângerări gastro-intestinale la 60% dintre cei care necesită ventilație artificială . [1]

Disfuncție a sistemului nervos autonom

Sistemul nervos autonom sau involuntar, care este implicat în controlul funcțiilor de bază ale corpului, cum ar fi menținerea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale , este afectat în două treimi din cazurile de sindrom Guillain-Barré, dar acest impact este variabil. [1] Fluctuații severe ale tensiunii arteriale și bătăi neregulate ale inimii apar în 20%, uneori până la punctul în care este nevoie de un stimulator cardiac . [1] Alte probleme conexe sunt anomalii ale transpirației ( anhidroză , hipohidroză sau hiperhidroză ) și modificări ale reactivității elevilor . [7] Implicarea sistemului nervos poate afecta, de asemenea, pe cei care nu au slăbiciune musculară severă. [7]

Diagnostic

Rachicenteza (sau puncția lombară), este un test pentru diagnosticarea sindromului Guillain-Barré.

Diagnosticul sindromului Guillain-Barré se face în principal pe bază clinică și pe constatarea anumitor semne, precum dezvoltarea rapidă a paraliziei musculare, absența reflexelor, absența febrei și o cauză probabilă. Testele de diagnostic care se pot face pentru a clarifica starea sunt robinetul spinal (puncție lombară), care arată o creștere a proteinelor din lichidul spinal și celule și examinările electromiografice și histologice ale nervilor periferici . [1] [4] [11]

Examinarea LCR , prin puncție lombară , arată proteinorehia neasociată cu o creștere a celulelor LCR (disociere albumină-citologică), adică un nivel ridicat de proteine ​​cu un număr redus de celule albe din sânge; acest lucru poate distinge sindromul de o serie de alte afecțiuni, cum ar fi limfoamele și poliomielita , în care numărul de proteine ​​și celule este crescut. În majoritatea cazurilor de sindrom Guillain-Barré, un conținut de proteine ​​mai mare de 400 mg / L se găsește în LCR , cu număr normal de celule într-un număr fiziologic.[49] Cu toate acestea, testarea LCR în primele câteva zile după apariția simptomelor este nesemnificativă la 50% dintre oameni și la 80% după prima săptămână: prin urmare, rezultatele normale nu exclud starea. [4] Punctia lombară repetată nu este recomandată în cursul bolii, deoarece nivelurile de proteine ​​pot crește după inițierea tratamentului. [4]

La examinarea histologică a nervilor periferici, dar mai ales în fibrele și rădăcinile motorii, se pot găsi infiltrate inflamatorii formate din limfocite , monocite și macrofage .[49] [50] se crede că prezența macrofagelor poate fi responsabilă pentru demielinizare.[49]

Diagnosticul după 5-6 zile de la debut este demonstrat cu creșterea timpilor de conducere, reducerea potențialelor de acțiune musculară, latențele distale sunt prelungite, precum și unda F (care implică porțiuni proximale ale nervului) și undele H întârziate sau absente (pierderea reflexelor lui Ahile). [51] [52] Evaluarea directă a conducerii nervoase a impulsurilor electrice poate exclude alte cauze ale slăbiciunii musculare acute, precum și diferențierea diferitelor tipuri de sindrom Guillain-Barré. Pot fi efectuate studii de electromiografie (EMG) și de conducere nervoasă. În primele două săptămâni, aceste investigații pot să nu arate nicio anomalie. [4] [53] Cu toate acestea, studiile de neurofiziologie nu sunt necesare pentru a ajunge la un diagnostic. [1]

Testul pentru anticorpii gangliozidici este, de asemenea, adesea efectuat, dar rezultatul său nu este decisiv în scop diagnostic. [4] Testele de sânge sunt de obicei făcute pentru a exclude posibilitatea unor motive suplimentare care să explice slăbiciunea, cum ar fi un nivel scăzut de potasiu în sânge . [1] Un nivel anormal de scăzut de sodiu din sânge este adesea întâlnit în sindromul Guillain-Barré. Acest lucru a fost atribuit secreției inadecvate de hormon antidiuretic și retenției de apă aferente. [54]

Imagistica prin rezonanță magnetică este sensibilă, dar nu este specifică pentru diagnostic, cu toate acestea, poate fi un instrument adjuvant eficient, în special pentru a distinge între sindromul Guillain-Barré și alte afecțiuni care provoacă slăbiciunea membrelor, cum ar fi compresia măduvei spinării. [55] [56] . [1] [4] Dacă RMN arată îngroșarea rădăcinilor nervoase, acest lucru poate fi indicativ al sindromului Guillain-Barré. [4] Cu toate acestea, la copii, acest lucru se regăsește în 95% din teste și, prin urmare, sunt necesare teste suplimentare. [41]

Diagnosi differenziale

Tra le possibili diagnosi differenziali vi sono la miastenia gravis e polimiosite . Queste si distinguono per la flogosi , la distribuzione e la risposta alla terapia. Inoltre si può considerare il botulismo , la sindrome della cauda equina , l'intossicazione da metalli pesanti, malattia di Lyme , sclerosi multipla , neuropatia vasculitica, paralisi periodiche famigliari (es. paralisi periodica ipocaliemica ) e miopatie metaboliche .[49]

Varianti cliniche

Sono state riconosciute diverse varianti della sindrome. Esse le assomigliano per quanto riguarda l'evoluzione, i sintomi e la probabile patogenesi autoimmune, ma variano per quanto riguarda il recupero della salute. [57]

  • Poliradiculoneuropatia demielinizzante infiammatoria acuta (AIDP) è la forma che si riscontra più frequentemente negli Stati Uniti d'America . È generalmente preceduta da un'infezione batterica o virale. Quasi il 40% dei pazienti positivi per il batterio Campylobacter jejuni . Si riscontra una linfocitaria e macrofagica che causa la demielinizzazione dei nervi periferici. I sintomi generalmente si risolvono con la rimielinizzazione. [58]
  • Sindrome di Miller-Fisher (MFS): si riscontra in circa il 5% di tutti i casi di Guillain-Barré. Presenta i sintomi di atassia , areflessia e oftalmoplegia , quest'ultimo rappresenta una sua caratteristica cardinale. Il recupero avviene in genere in un periodo che varia da 1 a 3 mesi. [59]
  • Neuropatia assonale motoria acuta (AMAN): più frequente in età pediatrica. Caratterizzato da rapida progressione simmetrica e insufficienza respiratoria . [60] Molti casi si sono verificati nelle zone rurali della Cina . La prognosi è generalmente buona con un recupero rapido, anche se in alcuni casi possono protrarsi delle disabilità anche per anni. [61]
  • Neuropatia sensoriale assonale e motoria acuta (AMSAN): è una forma più grave che colpisce anche i nervi sensoriali e le radici. I paziente sono solitamente adulti. Caratteristica è una marcata atrofia muscolare . [62]
  • Neuropatia acuta autonomica ; è la variante più rara della sindrome. Coinvolge il sistema nervoso simpatico e parasimpatico . I pazienti accusano ipotensione posturale , anidrosi , diminuzione della salivazione e della lacrimazione e anomalie pupillari. Sintomi cardiovascolari sono comuni e le aritmie conseguenti possono essere causa di morte. Il recupero è graduale e talvolta non completo. [63]
  • Encefalite del tronco cerebrale di Bickerstaff : caratterizzato da una rapida insorgenza di areflessia e perdita sensoriale. La prognosi è solitamente buona. L' imaging a risonanza magnetica è fondamentale per la sua diagnosi. [64]

In letteratura vi sono descritte altre varianti, ma esse rappresentano casi molto rari. [57]

Trattamento

La terapia di supporto è la base di una buona gestione del paziente acuto affetto da sindrome di Guillain-Barré. Grande importanza è data al trattamento dell' insufficienza respiratoria dovuta alla paralisi del diaframma , il muscolo più importante per la respirazione . L' intubazione può rendersi necessaria quando vi è prova di danni a carico, quando la capacità vitale (VC) è minore di 20 ml/kg, la forza negativa inspiratoria (NIF) è maggiore (più vicino allo zero) rispetto -25 cmH 2 O, oltre il 30% di diminuzione della VC o della NIF entro 24 ore, nella rapida progressione di malattia o nel caso di instabilità autonomica. [15]

Il successivo trattamento consiste nel tentare di ridurre l'attacco delle proprie difese immunitarie al sistema nervoso, mediante plasmaferesi , filtrando gli anticorpi dal flusso sanguigno o somministrando immunoglobuline per via endovenosa (IVIG), al fine di neutralizzare gli anticorpi nocivi e la malattia che causa l'infiammazione. Questi due trattamenti sono ugualmente efficaci e una combinazione dei due non è significativamente migliore della scelta di uno soltanto. La somministrazione di glucocorticoidi non si è dimostrata efficace per il trattamento della sindrome. [65] [66] Il trattamento viene generalmente cominciato subito dopo la diagnosi. La plasmaferesi accelera il recupero se viene intrapresa entro 4 settimane dalla comparsa dei sintomi. [66] L'utilizzo di immunoglobuline ha un'efficacia equivalente alla plasmaferesi se cominciato entro 2 settimane dalla comparsa dei sintomi e presenta meno complicanze. [66] Le immunoglobuline sono solitamente utilizzate come prima scelta, per la loro facilità di somministrazione e sicurezza. L'uso di immunoglobuline per via endovenosa non è esente da rischi, infatti possono, a volte, essere causa di epatiti e in rari casi, di insufficienza renale , se somministrate per più di cinque giorni.

Dopo la fase acuta, il trattamento consiste nella riabilitazione con l'aiuto di un team multidisciplinare che si concentra sul miglioramento delle attività della vita quotidiana (ADL). I terapisti occupazionali possono offrire attrezzature (ad esempio: sedie a rotelle e posate speciali) per aiutare il paziente a raggiungere l'indipendenza. I fisioterapisti possono aiutare a correggere il movimento funzionale, evitando compensazioni nocive che potrebbero avere un effetto negativo a lungo termine. Vi sono anche alcune prove a sostegno della fisioterapia per aiutare i pazienti con sindrome di Guillain-Barré a riguadagnare forza, resistenza e la qualità del passo, [67] così come aiutarli a prevenire le contratture, le piaghe da decubito ei deficit cardiopolmonari. [68] I logopedisti possono contribuire a recuperare la capacità di parlare e deglutire, specialmente se il paziente viene intubato o sottoposto a una tracheotomia .

Prognosi

Nella maggior parte dei casi, i pazienti affetti da sindrome di Guillain-Barré hanno un ottimo recupero. [69] Esso solitamente comincia dopo la quarta settimana dal momento della comparsa del disturbo.

Circa l'80% dei pazienti ha un recupero completo in un tempo che va da pochi mesi a un anno, [70]

Sequele neurologiche permanenti minori, come ad esempio l' areflessia , l' ipotonia muscolare o un lieve tremore possono verificarsi nel 10%-40% dei casi. [71] Circa il 5-10% recuperano con gravi disabilità, in particolar modo con deficit motori prossimali e sensoriali, come: piede cadente bilaterale, atrofia muscolare , atassia e disestesia . [72] Alcuni pazienti possono sviluppare la fibromialgia o la sindrome di Isaac [73] [74] [75] , altri rigidezza e deformità osteoarticolare (es. piede cavo ) e vertebrale, con successive infiammazioni radicolari o artrosiche . [76]

Nonostante tutti i miglioramenti nella cura del trattamento e di supporto, il tasso di mortalità è ancora di circa il 2-3%, anche nel migliore dei reparti di terapia intensiva . Il tasso di mortalità su scala mondiale è leggermente superiore al 4%, principalmente per via della mancanza di disponibilità di apparecchiature di supporto vitale durante la fase critica, quando può essere necessario il ventilatore polmonare , nei peggiori casi. [77] [78] La principale causa di morte nei pazienti anziani con la sindrome di Guillain-Barré è il verificarsi di una aritmia . [69] Circa il 5-10% dei pazienti presenta una o più recidive tardive, nel qual caso vengono poi classificati come affetti da polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica . [79]

Tra i fattori che possono peggiorare la prognosi vi sono: precedente infezione gastrointestinale, età avanzata, necessità di ventilazione meccanica, ricovero in terapia intensiva, scarsa terapia riabilitativa. [80]

Stato della ricerca

La comprensione del meccanismo sottostante alla sindrome di Guillain-Barré si è evoluta negli ultimi anni. [53] Lo sviluppo dei nuovi trattamenti è stato limitato dall'introduzione, tra gli anni 1980 e 1990 , dell' immunoterapia . [21] [47] L'attuale ricerca ha lo scopo di dimostrare se alcune persone che hanno ricevuto immunoglobuline endovena possano trarre beneficio da un secondo ciclo di somministrazione, se i livelli di anticorpi nel sangue misurati dopo il trattamento hanno mostrato solo un piccolo aumento. [21] [47] Studi su farmaci immunosoppressivi come l' acido micofenolico , il fattore neurotrofico cerebrale e l' interferone beta (IFN-β) non hanno dimostrato benefici per sostenerne l'uso. [21]

Su modelli animali di neurite autoimmune , alcuni agenti hanno mostrato risultati promettenti. Fra essi spiccano il glatiramer acetato , il quinpramine , il fasudil (inibitore dell' enzima Rho-chinasi ) [53] e la flecainide (antiaritmico di classe Ic). [21]

Durante test di laboratorio, si sono dimostrati dei benefici con l'utilizzo di un anticorpo diretto contro l'anticorpo anti-ganglioside GD3. [53] Dato il ruolo del sistema del complemento nella sindrome di Guillain-Barré, è stato suggerito che gli inibitori del complemento (come l' eculizumab ) possono essere efficaci. [21]

La sindrome di Guillain-Barré si presenta normalmente dopo un'infezione. Sono stati studiati vari casi di Guillain-Barré associati all' infezione da SARS-CoV-2 [81] [82] [83] [84] [85] ma da primi studi su pochi casi non è stato possibile né determinare una causalità specifica [84] né se ci sono manifestazioni tipiche della sindrome di Guillain-Barré associata a Covid-19 . [86]

Note

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Nobuhiro Yuki e Hans-Peter Hartung, Guillain–Barré Syndrome , in New England Journal of Medicine , vol. 366, n. 24, 14 giugno 2012, pp. 2294–2304, DOI : 10.1056/NEJMra1114525 , PMID 22694000 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n Guillain–Barré Syndrome Fact Sheet , su NIAMS , 1º giugno 2016. URL consultato il 13 agosto 2016 ( archiviato il 5 agosto 2016) .
  3. ^ a b c d e ( EN ) Fred F. Ferri, Ferri's Clinical Advisor 2017: 5 Books in 1 , Elsevier Health Sciences, 2016, p. 529, ISBN 978-0-323-44838-3 ( archiviato il 21 agosto 2016) .
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Bianca van den Berg, Christa Walgaard, Judith Drenthen, Christiaan Fokke, Bart C. Jacobs e Pieter A. van Doorn, Guillain–Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis , in Nature Reviews Neurology , vol. 10, n. 8, 15 luglio 2014, pp. 469–482, DOI : 10.1038/nrneurol.2014.121 , PMID 25023340 .
  5. ^ La sindrome di Guillain-Barré
  6. ^ a b James J. Sejvar, Andrew L. Baughman, Matthew Wise e Oliver W. Morgan, Population incidence of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis , in Neuroepidemiology , vol. 36, n. 2, 2011, pp. 123–133, DOI : 10.1159/000324710 , PMID 21422765 .
  7. ^ a b c d e Pieter A van Doorn, Liselotte Ruts e Bart C Jacobs, Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré syndrome , in The Lancet Neurology , vol. 7, n. 10, ottobre 2008, pp. 939–950, DOI : 10.1016/S1474-4422(08)70215-1 , PMID 18848313 .
  8. ^ Jean-Baptiste Landry, Note sur la paralysie ascendante aigue , in Gazette Hebdomadaire de Médecine et de Chirurgie , vol. 6, 1859, pp. 472–474, 486–488.
  9. ^ [1]
  10. ^ [2]
  11. ^ a b c Eldar AH, Chapman J, Guillain Barré syndrome and other immune mediated neuropathies: diagnosis and classification , in Autoimmunity Reviews , vol. 13, 4–5, aprile 2014, pp. 525–30, DOI : 10.1016/j.autrev.2014.01.033 , PMID 24434363 .
  12. ^ G. Guillain, J. Barré e A. Strohl, Sur un syndrome de radiculonévrite avec hyperalbuminose du liquide céphalo-rachidien sans réaction cellulaire. Remarques sur les caractères cliniques et graphiques des réflexes tendineux , in Bulletins et mémoires de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris , vol. 40, 1916, pp. 1462–70.
  13. ^ Malattie del sistema nervoso periferico- Neuropatie periferiche , su msd-italia.it . URL consultato il 24 agosto 2012 (archiviato dall' url originale il 21 luglio 2012) .
  14. ^ Fisher CM, An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmolplegia, ataxia and areflexia) , in N. Engl. J. Med. , vol. 255, n. 2, 1956, pp. 57–65, DOI : 10.1056/NEJM195607122550201 , PMID 13334797 .
  15. ^ a b c d N. Shahrizaila e N. Yuki, Bickerstaff brainstem encephalitis and Fisher syndrome: anti-GQ1b antibody syndrome , in Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry , vol. 84, n. 5, 15 settembre 2012, pp. 576–583, DOI : 10.1136/jnnp-2012-302824 , PMID 22984203 .
  16. ^ ER Bickerstaff e PC Cloake,Mesencephalitis and rhombencephalitis. , in British Medical Journal , vol. 2, n. 4723, 14 luglio 1951, pp. 77–81, DOI : 10.1136/bmj.2.4723.77 , PMC 2069534 , PMID 14848512 .
  17. ^ ER Bickerstaff,Brain-stem encephalitis; further observations on a grave syndrome with benign prognosis. , in British Medical Journal , vol. 1, n. 5032, 15 giugno 1957, pp. 1384–7, DOI : 10.1136/bmj.1.5032.1384 , PMC 1973653 , PMID 13436795 .
  18. ^ a b c Kuwabara S, Yuki N, Axonal Guillain-Barré syndrome: concepts and controversies , in The Lancet Neurology , vol. 12, n. 12, dicembre 2013, pp. 1180–8, DOI : 10.1016/S1474-4422(13)70215-1 , PMID 24229616 .
  19. ^ Arthur K. Asbury e David R. Cornblath, Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome. , in Annals of Neurology , 27 Suppl, 1990, pp. S21-4, DOI : 10.1002/ana.410270707 , PMID 2194422 .
  20. ^ James J. Sejvar, Katrin S. Kohl, Jane Gidudu, Anthony Amato e Nandini Bakshi, Guillain–Barré syndrome and Fisher syndrome: Case definitions and guidelines for collection, analysis, and presentation of immunization safety data , in Vaccine , vol. 29, n. 3, gennaio 2011, pp. 599–612, DOI : 10.1016/j.vaccine.2010.06.003 , PMID 20600491 .
  21. ^ a b c d e f g Christa Walgaard, Bart C Jacobs e Pieter A van Doorn, Emerging drugs for Guillain-Barré syndrome , in Expert Opinion on Emerging Drugs , vol. 16, n. 1, marzo 2011, pp. 105–120, DOI : 10.1517/14728214.2011.531699 , PMID 21352072 .
  22. ^ Did FDR Have Guillain-Barré?
  23. ^ a b Pithadia AB, Kakadia N., Guillain-Barré syndrome (GBS). ( PDF ), in Pharmacol Rep , vol. 62, n. 2, marzo-aprile 2010, pp. 220–32, PMID 20508277 .
  24. ^ Alshekhlee A, Hussain Z, Sultan B, Katirji B,Guillain-Barré syndrome: incidence and mortality rates in US hospitals , in Neurology , vol. 70, n. 18, aprile 2008, pp. 1608–13, DOI : 10.1212/01.wnl.0000310983.38724.d4 , PMID 18443311 .
  25. ^ Nelson L, Gormley R, Riddle MS, Tribble DR, Porter CK,The epidemiology of Guillain-Barré Syndrome in US military personnel: a case-control study , in BMC Res Notes , vol. 2, 2009, p. 171, DOI : 10.1186/1756-0500-2-171 , PMC 2739856 , PMID 19709434 .
  26. ^ H Brooks, Christian AS; May AE, Pregnancy, anaesthesia and Guillain-Barré syndrome , in Anaesthesia , vol. 55, n. 9, 2000, pp. 894–8, DOI : 10.1046/j.1365-2044.2000.01367.x , PMID 10947755 .
  27. ^ S Iannello, Guillain–Barré syndrome: Pathological, clinical and therapeutical aspects , Nova Publishers, 2004, ISBN 1-59454-170-1 .
  28. ^ McKhann GM, Cornblath DR, Griffin JW, et al. , Acute motor axonal neuropathy: a frequent cause of acute flaccid paralysis in China , in Ann. Neurol. , vol. 33, n. 4, aprile 1993, pp. 333–42, DOI : 10.1002/ana.410330402 , PMID 8489203 .
  29. ^ Ho TW, Mishu B, Li CY, et al. , Guillain-Barré syndrome in northern China. Relationship to Campylobacter jejuni infection and anti-glycolipid antibodies , in Brain , 118 ( Pt 3), giugno 1995, pp. 597–605, PMID 7600081 .
  30. ^ Islam Z, Jacobs BC, van Belkum A, et al. , Axonal variant of Guillain-Barre syndrome associated with Campylobacter infection in Bangladesh , in Neurology , vol. 74, n. 7, febbraio 2010, pp. 581–7, DOI : 10.1212/WNL.0b013e3181cff735 , PMID 20157160 .
  31. ^ Ang CW, Jacobs BC, Laman JD, Guillain-Barré syndrome: a true case of molecular mimicry. , in Trends in Immunoology , vol. 25, n. 2, 1, pp. 61–66.
  32. ^ ( JA ) Yuki N, [Campylobacter genes responsible for the development and determinant of clinical features of Guillain-Barré syndrome] , in Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine , vol. 66, n. 6, giugno 2008, pp. 1205–10, PMID 18540372 .
  33. ^ Kuwabara S. et al., Does Campylobacter jejuni infection elicit "demyelinating" Guillain-Barré syndrome? , in Neurology , vol. 63, n. 3, Lippincott Williams & Wilkins, 10 agosto 2004, pp. 529–33, PMID 15304587 .
  34. ^ Orlikowski D,Guillain–Barré Syndrome following Primary Cytomegalovirus Infection: A Prospective Cohort Study , in Clin Infect Dis. , vol. 52, n. 7, aprile 2011, pp. 837–844, DOI : 10.1093/cid/cir074 , PMID 21427390 .
  35. ^ Carod-Artal FJ, Wichmann O, Farrar J, Gascón J, Neurological complications of dengue virus infection , in The Lancet Neurology , vol. 12, n. 9, settembre 2013, pp. 906–19, DOI : 10.1016/S1474-4422(13)70150-9 , PMID 23948177 .
  36. ^ Kohl A, Gatherer D, Zika virus: a previously slow pandemic spreads rapidly through the Americas , in Journal of General Virology , 18 dicembre 2015, DOI : 10.1099/jgv.0.000381 , PMID 26684466 .
  37. ^ Sivadon-Tardy V. et al., Guillain-Barré syndrome and influenza virus infection , in Clinical Infectious Diseases , vol. 48, n. 1, The University of Chicago Press, Jan. 1 2009, pp. 48 –56, DOI : 10.1086/594124 , PMID 19025491 .
  38. ^ Haber P et al., Guillain-Barré syndrome following influenza vaccination , in JAMA , vol. 292, n. 20, 24 novembre 2004, pp. 2478–81, DOI : 10.1001/jama.292.20.2478 , PMID 15562126 .
  39. ^ Lehmann HC, Hartung HP, Kieseier BC, Hughes RA, Guillain-Barré syndrome following influenza vaccination , in The Lancet Infectious Diseases , vol. 10, n. 9, Sep 2010, pp. 643–51, DOI : 10.1016/S1473-3099(10)70140-7 , PMID 20797646 .
  40. ^ Liang et al, Safety of Influenza A (H1N1) Vaccine in Postmarketing Surveillance in China , in New England Journal of Medicine , vol. 364, febbraio 2011, pp. 638–647, DOI : 10.1056/NEJMoa1008553 , PMID 21288090 .
  41. ^ a b c Monique M. Ryan, Pediatric Guillain-Barré syndrome , in Current Opinion in Pediatrics , vol. 25, n. 6, dicembre 2013, pp. 689–693, DOI : 10.1097/MOP.0b013e328365ad3f , PMID 24240288 .
  42. ^ Bruce A. Chabner; Dan L. Longo, Harrison's Manual of Oncology - 2nd edition , Stadi Uniti d'America, McGraw-Hill Education, 2014.
  43. ^ a b Hugh J. Willison e Carl S. Goodyear, Glycolipid antigens and autoantibodies in autoimmune neuropathies , in Trends in Immunology , vol. 34, n. 9, settembre 2013, pp. 453–459, DOI : 10.1016/j.it.2013.05.001 , PMID 23770405 .
  44. ^ a b c d Salvatore Iannotti, Sindrome di Guillain-Barré. Polineurite acuta idiopatica e polineuropatia infiammatoria cronica. Nozioni fondamentali , ed. Fondazione Internazionale Sindrome di Guillain-Barré, 2014, p.12
  45. ^ a b R. Van Koningsveld, MD, PhD et al., Infections and course of disease in mild forms of Guillain–Barré syndrome
  46. ^ Salvatore Iannotti, Sindrome di Guillain-Barré. Polineurite acuta idiopatica e polineuropatia infiammatoria cronica. Nozioni fondamentali , ed. Fondazione Internazionale Sindrome di Guillain-Barré, 2014, p.27-29
  47. ^ a b c van Doorn PA, Kuitwaard K, Walgaard C et al ,IVIG treatment and prognosis in Guillain-Barré syndrome , in Journal of Clinical Immunology , 30 Suppl 1, maggio 2010, pp. S74–8, DOI : 10.1007/s10875-010-9407-4 , PMC 2883091 , PMID 20396937 .
  48. ^ Christiana C. Burt, Arrowsmith, Joseph E., Respiratory failure , in Surgery (Oxford) , vol. 27, n. 11, 1º novembre 2009, pp. 475–479, DOI : 10.1016/j.mpsur.2009.09.007 .
  49. ^ a b c d ( EN ) Guillain-Barré: Approach Considerations , su emedicine.medscape.com . URL consultato il 24 agosto 2012 .
  50. ^ Jacob S, Rajabally YA,Current proposed mechanisms of action of intravenous immunoglobulins in inflammatory neuropathies , in Curr Neuropharmacol , vol. 7, n. 4, dicembre 2009, pp. 337–42, DOI : 10.2174/157015909790031166 , PMC 2811867 , PMID 20514213 .
  51. ^ Albers JW, Kelly JJ, Acquired inflammatory demyelinating polyneuropathies: clinical and electrodiagnostic features , in Muscle Nerve , vol. 12, n. 6, giugno 1989, pp. 435–51, DOI : 10.1002/mus.880120602 , PMID 2657418 .
  52. ^ Winer JB, Guillain-Barré syndrome , in BMJ , vol. 337, 2008, pp. a671, PMID 18640954 .
  53. ^ a b c d Simon Rinaldi, Update on Guillain-Barré syndrome , in Journal of the Peripheral Nervous System , vol. 18, n. 2, giugno 2013, pp. 99–112, DOI : 10.1111/jns5.12020 , PMID 23781958 .
  54. ^ Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al , Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia , in European Journal of Endocrinology , vol. 170, n. 3, 25 febbraio 2014, pp. G1-47, DOI : 10.1530/EJE-13-1020 .
  55. ^ Yikilmaz A, Doganay S, Gumus H, Per H, Kumandas S, Coskun A, Magnetic resonance imaging of childhood Guillain-Barre syndrome , in Childs Nerv Syst , vol. 26, n. 8, agosto 2010, pp. 1103–8, DOI : 10.1007/s00381-010-1197-8 , PMID 20556395 .
  56. ^ Perry JR, Fung A, Poon P, Bayer N, Magnetic resonance imaging of nerve root inflammation in the Guillain-Barré syndrome , in Neuroradiology , vol. 36, n. 2, 1994, pp. 139–40, PMID 8183455 .
  57. ^ a b ( EN ) Guillain-Barré: Background , su emedicine.medscape.com . URL consultato il 24 agosto 2012 .
  58. ^ Shui IM, Rett MD, Weintraub E, et al. , Guillain-Barré Syndrome Incidence in a Large United States Cohort (2000-2009) , in Neuroepidemiology , vol. 39, n. 2, luglio 2012, pp. 109–115, DOI : 10.1159/000339248 , PMID 22846726 .
  59. ^ Gabaldón Torres L, Badía Picazo C, Salas Felipe J, Role of neurophysiological studies in Miller-Fisher syndrome , in Neurologia , giugno 2012, DOI : 10.1016/j.nrl.2012.04.014 , PMID 22703759 .
  60. ^ Asbury AK, Cornblath DR, Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome , in Ann. Neurol. , 27 Suppl, 1990, pp. S21–4, PMID 2194422 .
  61. ^ Hiraga A, Mori M, Ogawara K, Kojima S, Kanesaka T, Misawa S, Hattori T, Kuwabara S,Recovery patterns and long term prognosis for axonal Guillain-Barré syndrome , in J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. , vol. 76, n. 5, maggio 2005, pp. 719–22, DOI : 10.1136/jnnp.2004.051136 , PMC 1739613 , PMID 15834034 .
  62. ^ Brown WF, Feasby TE, Hahn AF, Electrophysiological changes in the acute "axonal" form of Guillain-Barre syndrome , in Muscle Nerve , vol. 16, n. 2, febbraio 1993, pp. 200–5, DOI : 10.1002/mus.880160214 , PMID 8429846 .
  63. ^ Low PA, Dyck PJ, Lambert EH, Brimijoin WS, Trautmann JC, Malagelada JR, Fealey RD, Barrett DM, Acute panautonomic neuropathy , in Ann. Neurol. , vol. 13, n. 4, aprile 1983, pp. 412–7, DOI : 10.1002/ana.410130407 , PMID 6301359 .
  64. ^ Koga M, Kusunoki S, Kaida K, Uehara R, Nakamura Y, Kohriyama T, Kanda T, Nationwide survey of patients in Japan with Bickerstaff brainstem encephalitis: epidemiological and clinical characteristics , in J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. , luglio 2012, DOI : 10.1136/jnnp-2012-303060 , PMID 22851608 .
  65. ^ Merck Manual [Online]. Peripheral Neuropathy, Treatment . Retrieved 8-22-2009.
  66. ^ a b c Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, et al. , Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology , in Neurology , vol. 61, n. 6, settembre 2003, pp. 736–40, PMID 14504313 .
  67. ^ Davidson, I., Wilson, C., Walton, T., & Brissenden, S. (2009). Physiotherapy and guillain-barre syndrome: Results of a national survey. Physiotherapy, 95(3), 157-163.
  68. ^ Karavatas, SG (2005). The role of neurodevelopmental sequencing in the physical therapy management of a geriatric patient with guillain-barre syndrome. Topics in Geriatric Rehabilitation, 21(2), 133-135.
  69. ^ a b ( EN ) Michael T Andary, Guillain-Barre Syndrome , su emedicine.medscape.com , Medscape. URL consultato il 24 agosto 2012 .
  70. ^ ( ES ) Tellería-Díaz A, Calzada-Sierra DJ, [Guillain Barre syndrome] , in Rev Neurol , vol. 34, n. 10, 2002, pp. 966–76, PMID 12134330 .
  71. ^ Dornonville de la Cour C, Jakobsen J,Residual neuropathy in long-term population-based follow-up of Guillain-Barré syndrome , in Neurology , vol. 64, n. 2, gennaio 2005, pp. 246–53, DOI : 10.1212/01.WNL.0000149521.65474.83 , PMID 15668421 .
  72. ^ Rudolph T, Larsen JP, Farbu E, The long-term functional status in patients with Guillain-Barré syndrome , in Eur. J. Neurol. , vol. 15, n. 12, dicembre 2008, pp. 1332–7, DOI : 10.1111/j.1468-1331.2008.02311.x , PMID 19049550 .
  73. ^ Simposio: Membrana assonale e fisiopatologia del nervo periferico (a cura di A. Repetto)
  74. ^ American Academy of Neurology - Guillain-Barré Syndrome, Fibromyalgia, and Dystonias
  75. ^ Can Guillain Barre cause fibromyalgia?
  76. ^ I. Soryal, E. Sinclair, J. Hornby, B. Pentland,Impaired joint mobility in Guillain-Barré syndrome: a primary or a secondary phenomenon? , Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1992;55:1014-1017, pp. 1015-1016
  77. ^ Netto AB, Taly AB, Kulkarni GB, Uma Maheshwara Rao GS, Rao S, Prognosis of patients with Guillain-Barré syndrome requiring mechanical ventilation , in Neurol India , vol. 59, n. 5, 2011, pp. 707–11, DOI : 10.4103/0028-3886.86545 , PMID 22019655 .
  78. ^ Aggarwal AN, Gupta D, Lal V, Behera D, Jindal SK, Prabhakar S, Ventilatory management of respiratory failure in patients with severe Guillain-Barre syndrome , in Neurol India , vol. 51, n. 2, giugno 2003, pp. 203–5, PMID 14571003 .
  79. ^ Das A, Kalita J, Misra UK, Recurrent Guillain Barre' syndrome , in Electromyogr Clin Neurophysiol , vol. 44, n. 2, marzo 2004, pp. 95–102, PMID 15061403 .
  80. ^ Khan F, Pallant JF, Ng L, Bhasker A, Factors associated with long-term functional outcomes and psychological sequelae in Guillain-Barre syndrome , in J. Neurol. , vol. 257, n. 12, dicembre 2010, pp. 2024–31, DOI : 10.1007/s00415-010-5653-x , PMID 20625757 .
  81. ^ ( EN ) Coen M, Jeanson G, Culebras Almeida La, Hübers A, Stierlin F, Najjar I, Guillain-Barré Syndrome as a Complication of SARS-CoV-2 Infection , su Brain, behavior, and immunity , 28 aprile 2020. URL consultato il 22 maggio 2020 .
  82. ^ ( EN ) Virani A, Rabold E, Hanson T, Haag A, Elrufay R, Cheema T, Guillain-Barré Syndrome Associated With SARS-CoV-2 Infection , su IDCases , 18 aprile 2020. URL consultato il 22 maggio 2020 .
  83. ^ ( EN ) Scheidl E, Canseco Dd, Hadji-Naumov A, Bereznai B, Guillain-Barre Syndrome During SARS-CoV-2 Pandemic: A Case Report and Review of Recent Literature , su Journal of the peripheral nervous system : JPNS , 10 maggio 2020. URL consultato il 22 maggio 2020 .
  84. ^ a b Hua Zhao, Dingding Shen e Haiyan Zhou, Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence? , in The Lancet. Neurology , vol. 19, n. 5, 2020-5, pp. 383–384, DOI : 10.1016/S1474-4422(20)30109-5 . URL consultato il 22 maggio 2020 .
  85. ^ Alberto Velayos Galán, Pablo del Saz Saucedo e Félix Peinado Postigo, Síndrome de Guillain Barré asociado a infección por SARS-CoV-2 , in Neurologia (Barcelona, Spain) , 23 aprile 2020, DOI : 10.1016/j.nrl.2020.04.007 . URL consultato il 22 maggio 2020 .
  86. ^ ( EN ) Toscano G, Palmerini F, Ravaglia S, Ruiz L, Invernizzi P, Cuzzoni Mg, Guillain-Barré Syndrome Associated With SARS-CoV-2 , su The New England journal of medicine , 17 aprile 2020. URL consultato il 21 maggio 2020 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Classificazione
e risorse esterne ( EN )		 ICD-10-CM : G61.0 ; OMIM : 139393 ; MeSH : D020275 ; DiseasesDB : 5465 ;

MedlinePlus : 000684 ; eMedicine : 792008 , 1169959 , 315632 e 1180594 ;

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrome_di_Guillain-Barré&oldid=122222070 "