Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Sindromul hemolitic-uremic

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Sindromul hemolitic-uremic
EscherichiaColi NIAID.jpg
Escherichia coli O157: H7
Boala rara
Cod. SSN RD0010
Specialitate hematologie
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 612923 , 235400 , 612924 , 612926 , 612925 și 612922
Plasă D006463
MedlinePlus 000510
eMedicină 982025
Sinonime
Sindromul Gasser [1]
Eponime
Conrad Gasser
Editați datele pe Wikidata · Manual

Sindromul hemolitic-uremic , prescurtat ca HUS sau HUS (din sindromul hemolitic-uremic englezesc ) este un sindrom caracterizat prin asocierea manifestărilor patologice care afectează sângele și rinichii, precum anemia hemolitică , trombocitopenia (numită și trombocitopenia ) și insuficiența renală acută (care provoacă o acumulare de uree în sânge, „ uremică ”) [2] . Împreună cu purpura trombotică trombocitopenică , o patologie cu care împărtășește multe caracteristici patogenetice și aceleași leziuni microscopice, aparține grupului de microangiopatii trombotice . [3]

Așa-numita „formă tipică” a bolii, care constituie aproximativ 90% din cazuri, este asociată cu infecții gastro-intestinale. [3] Printre cele mai frecvent implicate microorganisme se numără bacterii precum Escherichia coli și Shigella dysenteriae , care împărtășesc capacitatea de a provoca, prin anumite toxine, leziuni endoteliale (în principal în glomerul ) și activarea trombocitelor (cu consum ulterior). Într-o minoritate de cazuri („forme atipice”) aceste efecte pot fi cauzate de modificări congenitale ale complementului. Aceasta afectează în principal, dar nu exclusiv, copiii. În majoritatea cazurilor este precedat de episoade de diaree cauzate de o tulpină de Escherichia coli , enterohemoragica (O157: H7) , considerată ca tulburări de alimentație .

Mortalitatea datorată sindromului este cuprinsă între 5 și 10% din cazuri. Cei care supraviețuiesc se recuperează fără consecințe; doar o mică parte din bolnavi pot dezvolta boli renale cronice . [4]

SUA a fost definit pentru prima dată ca sindrom în 1955. [5] [6]

Epidemiologie

Vârsta de debut este de obicei între doi ani și adolescență. Are o incidență generală de 2,1 / 100 000 / an cazuri, în timp ce la vârsta pediatrică, incidența este de 6,1 / 100 000 / an. [7]

HUS apare la 2-7% din toate infecțiile cu E. coli O157: H7 , aproximativ la o săptămână după debutul diareei (2-14 zile). [7] [8]

În Europa , până în 2009, au existat 3.573 de cazuri cauzate de serotipul STEC O157: H7; [9] în timp ce în Italia , până în 2010, au fost înregistrate 710 cazuri de SUE, cu 0,35 / 100.000 / an în vârstă pediatrică. O incidență mai mare apare în regiunile nordice decât în ​​cele sudice. [10]

Focare epidemice

Boala apare epidemic în timpul focarelor de intoxicație alimentară, din cauza contaminării cu fecale rumegătoare (bovine) din alimentele crude sau prea puțin gătite. Primul focar cunoscut a fost raportat în 1982 în Statele Unite în urma consumului de carne de hamburger necuecată dintr-un lanț de fast-food ; focarul a implicat 732 de persoane, au fost 200 de spitalizări în patru state și patru persoane au murit. [11] [12] Se estimează că după acel episod aproximativ o jumătate de milion de persoane din Statele Unite au fost intoxicați cu mii de spitalizări și mai multe decese, în special în rândul copiilor. [13] [14]

Un alt focar epidemic a fost raportat în 2007 în Philadelphia, de asemenea, în Statele Unite. [15] În 2009, în Canada, în orașul Walkerton, a existat o epidemie cu 22 de copii care au dezvoltat SUA. [16]

Ulterior, multe episoade de focare sunt raportate în întreaga lume, indicând infecția cu E. coli și ulterior HUS ca o adevărată urgență medicală planetară. [17] [18] [19] [20] [21] [22]

În mai 2011, s-a înregistrat o epidemie de HUS cu zeci de bolnavi și unele cazuri letale în Germania (zece cazuri la 29 mai 2011) [23] , a cărei cauză a fost atribuită unei intoxicații alimentare cauzată de germeni organici contaminați ai unor legume, deși nu există certitudinea locului în care a avut loc contaminarea lor. [24] Potrivit Centrului European pentru Prevenirea și Controlul Bolilor (ECDC), [9] au existat 25 de cazuri de contagiune în Suedia, 7 în Danemarca, 3 în Franța și Marea Britanie, 2 în Austria și 1 în Olanda. [9] [25] Potrivit Reuters, această epidemie care s-a dezvoltat în Germania ar fi putut fi cea mai importantă care a apărut vreodată în lume; începând cu 21 iulie 2011, 48 de decese confirmate au fost de fapt în Germania și 50 în Europa, cu 857 anumite cazuri de HUS și 3.078 cazuri neconfirmate de HUS. [26]

În această circumstanță, anticorpul monoclonal eculizumab a fost testat pe larg la Spitalul Universitar din Hamburg - Eppendorf . [27]

Patogenie

În forma clasică (90% din cazuri), toxina de tip Shiga pătrunde în sânge și provoacă leziuni endoteliului vascular. [28] [29] [30] [31] Acest lucru este deosebit de dăunător pentru rinichi , unde toxina se leagă de endoteliul glomerular provocând o reacție inflamatorie care duce la insuficiență renală acută . Mai mult, deteriorarea endotelială generalizată duce la activarea trombocitelor .

Fiziopatologia tipică a sindromului implică legarea toxinei Shiga de proteinele de pe suprafața endoteliului glomerular . Această toxină inactivează o metaloproteină dependentă de zinc (ADAMTS13, care este enzima de scindare a factorului von Willebrand ). Această inactivare enzimatică este implicată și în purpura trombotică trombocitopenică (TTP). [32] Odată ce ADAMTS13 este inactivat de toxină, începe activarea trombocitelor, provocând formarea microtrombilor. Arteriolele și capilarele din corp devin ocluse datorită complexelor plachetare activate (microtrombi) care aderă la endoteliu . Cheagurile de sânge în creștere sunt capabile să distrugă și să distrugă globulele roșii (globule roșii din sânge ) prin determinarea comprimării acestora în vasele de sânge mici, formând astfel schistocite sau fragmente de globule roșii. Acest mecanism este cunoscut sub numele de hemoliză microangiopatică, prezența schistocitelor este constatarea cheie pentru diagnosticarea HUS. [33]

Consumul de trombocite care participă la formarea cheagurilor de sânge în vasele mici poate duce la trombocitopenie severă.

În starea legată de TTP, fluxul de sânge redus prin vasele de sânge ale microcirculației duce la reducerea fluxului de sânge către organele vitale, rezultând ischemie secundară. Rinichii și sistemul nervos central ( creierul și măduva spinării ) sunt structurile anatomice ale organismului care depind cel mai mult de fluxul sanguin, prin urmare sunt cele mai sensibile la ischemia rezultată în aceste sindroame de hipercoagulare a sângelui . Cu toate acestea, comparativ cu TTP, în SUA, rinichii tind să fie mai grav afectați, în timp ce sistemul nervos central este mai puțin implicat. [34]

Spre deosebire de coagularea intravasculară tipică diseminată (DIC) care rezultă de obicei din sepsis și chiar ocazional din tumori în stadiu avansat, factorii de coagulare nu sunt circulați în HUS (sau TTP). De fapt, fibrinogenul și toți ceilalți factori de coagulare sunt în general normali, în ciuda numărului redus de trombocite (trombocitopenie). [35]

Există, de asemenea, o formă familială foarte rară de HUS. [36]

Anatomie patologică

Macroscopic, rinichii prezintă necroză corticală neuniformă sau difuză. Histologic, există o îngroșare parietală sau uneori a soluțiilor de continuitate a capilarelor glomerulare, în principal datorită edemului endotelial; au, de asemenea, depozite mari de material fibrinos în lumenul capilar, în localizarea subendotelială și în mezangiu. Vasele interlobulare și arteriolele aferente prezintă necroză fibrinoidă și hiperplazie intimă și sunt adesea ocluse de tromb. [37]

Clinica

Schizocite prezente în sângele unei persoane cu sindrom uremic hemolitic
Toxina 2 (Stx2) produsă de Escherichia coli O157: H7 [38]

Escherichia coli O157: Infecția cu H7 provoacă diaree hemoragică severă cu crampe abdominale și febră de grad scăzut. De obicei, simptomele se rezolvă în 5-10 zile. HUS poate apărea la copii cu vârsta sub 5 ani, cu distrugerea globulelor roșii și afectarea rinichilor. Aproximativ 2-7% dintre copiii afectați de infecție dezvoltă acest sindrom , mai ales atunci când scaunele sunt sângeroase și diareea este severă. [39]

În SUA, infecția cu Escherichia coli O157: H7 este principala cauză de insuficiență renală acută la copii, care necesită adesea dializă . [40]

Mortalitatea HUS este estimată la aproximativ 5-10%. [41]

Simptomele prodromale ale HUS sunt manifestări ale sângerărilor gastrointestinale (în special hematemeza și melena ), oliguria gravă, hematuria , o anemie microangiopatică hemolitică și, la unii pacienți, semne neurologice majore. [34]

SEU face parte din microangiopatia trombotică , o categorie de tulburări care include purpura trombotică trombotică purpurie (TTP).

Clasificare

Sindromul uremic-hemolitic are multe afinități cu purpura trombotică trombocitopenică sau PTT, care ar arăta o imagine aproape suprapusă; potrivit unor autori, pe de altă parte, insuficiența renală predomină în SHU, în timp ce simptomele neurologice prevalează în TTP.

În prezent nu se definește dacă sunt patologii identice (în afară de vârsta debutului ulterior al TTP) sau două aspecte ale aceleiași patologii. În ambele cazuri, momentul patogenetic fundamental ar fi formarea microtrombilor cu leziuni microvasculare ale tuturor organelor.

Cu toate acestea, sindromul clasic uremic hemolitic se observă în general la vârsta copiilor și se disting trei forme:

  • „sindromul hemolitic-uremic D +” , în urma diareei
  • „sindromul D-hemolitic-uremic” , nu legat de diaree, ci de modificări congenitale ale sistemului complementului sau de alți factori de coagulare.
  • „sindromul P-hemolitic-uremic” secundar infecției cu Streptococcus pneumoniae . [42]

Diagnostic

HUS este precedat de diaree afebrilă și se caracterizează prin triada: [37]

Prognoză

Tratamentul agresiv permite mai mult de 90% dintre pacienți să supraviețuiască fazei acute, în timp ce aproximativ 9% pot dezvolta o boală renală în stadiu final. În plus, aproximativ o treime din persoanele cu SHU au modificări ale funcției rinichilor mulți ani mai târziu, iar unele necesită dializă pe termen lung. Alți 8% dintre persoanele cu HUS au alte complicații de-a lungul vieții, cum ar fi hipertensiunea arterială , convulsii , orbire , paralizie . [37]

Mortalitatea generală a HUS este de 5-15%. Copiii și vârstnicii au un prognostic mai prost. [43]

HUS are simptome și boli similare la adulți, dar este mai rar și poate fi asociat cu infecția cu HIV , sindromul anticorpilor antifosfolipidici (asociat cu lupus eritematos și hipercoagulabilitate generalizată); insuficiență renală postpartum; hipertensiune arterială malignă, sclerodermie , unele medicamente, inclusiv unii agenți chimioterapeutici și alți agenți imunosupresori ( mitomicină , ciclosporină , cisplatină și bleomicină ). [44]

Terapie

Medicamente

Steroizii , antibioticele , loperamida , agenții antiplachetari (cum ar fi aspirina sau dipiridamolul ) și fibrinoliticele nu sunt, în general, utile în acest sindrom. În timp ce se utilizează vincristina sau ciclosporina A. [45]

Anticorpul monoclonal eculizumab este investigat pe bază experimentală. [46] [47][48] [49] [50] [51]

Antibiotice

Literatura sugerează că tratamentul cu antibiotice nu îmbunătățește rezultatul infecției și, de fapt, poate crește foarte mult șansele de a dezvolta SHU. Acest lucru se datorează probabil faptului că antibioticul promovează eliberarea toxinei de tip Shiga de către bacteria deteriorată de antibiotic. [52] [53] [54]

Hemodializa

În cazurile severe, caracterizate prin insuficiență renală severă , este necesară hemodializa . [30] [55] [56] [57]

Schimb de plasmă

Plasmafereza este tratamentul de alegere pentru a asigura remisiunea bolii, împreună cu terapii antihipertensive și hidratante și posibilul tratament al hiperkaliemiei . [58] [59] [60] [61]

Probiotice

Lactobacillus acidophilus , studii recente îl indică ca o posibilă abordare terapeutică, de tip probiotic , în SUA

Multe date recente sugerează utilitatea utilizării, în scop profilactic în SUA, a probioticelor, în special a celor din genul Lactobacillus . [62] [63]

Într-adevăr, bacteria enterohemoragică (EHEC) Escherichia coli O157: H7 inhibă producția de interferon gamma (IFN-γ) care stimulează fosforilarea traductoarelor de semnal tirozină și activatorul de transcripție ( STAT ) -1 în celulele epiteliale. Preincubarea în modelul experimental in vitro selectat a tulpinilor de lactobacili determină suprimarea semnalelor de transducție a răspunsurilor celulare ale epiteliului cauzate de bacteria EHEC O157: H7. [64]

Un studiu coreean din 2008 arată cum intestinul exploatează mecanisme de protecție chimico-fizică și împreună cu producerea de mucină care are funcția de a preveni aderența Escherichia coli O157: H7 . Lactobacilii au demonstrat, conform acestui studiu, capacitatea de a stimula producerea acestei substanțe, împreună cu unele citokine precum IL-8 , IL-1- beta și TNF- alfa într-o linie celulară în cultură (celule HT -29) , confirmând astfel, in vitro , capacitatea lactobacililor de a induce reglarea în sus (hiper-expresie) a mucinei MUC2 și citokinelor specifice și astfel inhibă aderența la epitelii intestinali a E. coli O157: H7 . [65]

Un studiu canadian arată cum Lactobacillus acidophilus secretă o moleculă, La-5, care acționează ca un inhibitor al semnalului de detectare a cvorumului QS (adezivitate datorită producției de biofilm ) prin interacțiunea cu bacteriile reglatoare transcripționale, care controlează genele implicate în producție. a factorilor de transcripție necesari pentru colonizarea agentului patogen E. coli EHEC O157 . [66]

Se sugerează ca lactobacilii să reducă factorii de virulență ai agentului patogen Escherichia coli O157: H7 datorită capacității de a modifica potențialul membranar al celulelor epiteliale intestinale, ceea ce determină o reducere a capacității de adeziune a Escherichia coli ; în plus, aceasta reduce modificările citoscheletului celulelor epiteliului induse de același agent patogen. [67]

Tulpinile probiotice Bifidobacterium arată capacitatea de a crește capacitatea de barieră a intestinului împotriva tulpinilor enterotoxigenice de E. coli , pentru o creștere a producției de acid acetic și, prin urmare, scăderea pH-ului intestinal. [68]

Mai mult, capacitatea de a răspândi tulpini patogene de Escherichia coli este redusă la bovinele crescute și tratate în prealabil cu probiotice. [69]

Notă

  1. ^ Paolo Larizza, Tratat asupra bolilor de sânge , PICCIN, 1991, pp. 2181–, ISBN 978-88-299-0854-7 . Adus la 28 mai 2011 .
  2. ^ Sindromul hemolitic uremic (HUS) - Tulburări de sânge , manual MSD, versiunea pacientului . Adus la 13 ianuarie 2021 .
  3. ^ a b FP Schena, FP Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Boli ale rinichiului și ale tractului urinar , ediția a 4-a, McGrawHill, 2008, p. 374, ISBN 978-88-386-2397-4 .
  4. ^ Corrigan JJ, Boineau FG, sindrom hemolitic-uremic , în Pediatr Rev , vol. 22, n. 11, noiembrie 2001, pp. 365-9, PMID 11691946 .
  5. ^ Anagnou NP, Papanicolaou N, Fessas P, atacuri recurente ale sindromului uremic hemolitic , în Haematologia (Budap) , vol. 24, n. 2, 1991, pp. 101-5, PMID 1816053 .
  6. ^ ( DE ) Gasser C, Gautier E, Steck A, Siebenmann RE, Oechslin R, Sindrom hemolitic-uremic: necroză bilaterală a cortexului renal în anemia hemolitică acută dobândită , în Schweiz Med Wochenschr , vol. 85, nr. 38-39, septembrie 1955, pp. 905-9, PMID 13274004 .
  7. ^ a b R. Lorini, P. Di Pietro și C. Romano, Emergency Pediatrics , Elsevier srl, 2005, pp. 281–, ISBN 978-88-214-2638-4 . Adus pe 29 mai 2011 .
  8. ^ Giampiero Carosi, Carosi - Pauluzzi și Sergio Pauluzzi, Boli infecțioase , PICCIN, 2007, pp. 119–, ISBN 978-88-299-1844-7 .
  9. ^ A b c (EN) Focar de E. coli producătoare de toxină Shiga (STEC) în Germania (PDF) pe ecdc.europa.eu, Centrul European pentru Prevenirea și Controlul Bolilor, 24 mai 2011. Accesat la 23 ianuarie 2012 ( Arhivat dinoriginal la 18 martie 2012) .
  10. ^ Castraveți contaminați, alarmă UE Șase victime în Germania, cazuri în alte șase țări - Repubblica.it , su repubblica.it . Adus pe 29 mai 2011 .
  11. ^ Eric Schlosser, Fast food nation. Latura întunecată a cheeseburgerului , Il Saggiatore, pp. 225–, ISBN 978-88-565-0028-8 . Adus pe 29 mai 2011 .
  12. ^ S. Razzaq, Sindromul hemolitic uremic: un risc emergent pentru sănătate. , în Am Fam Physician , vol. 74, nr. 6, septembrie 2006, pp. 991-6, PMID 17002034 .
  13. ^ Eric Schlosser, Fast food nation. Latura întunecată a cheeseburgerului , Il Saggiatore, pp. 225–, ISBN 978-88-565-0028-8 .
  14. ^ accessdate Norman G. Marriott și Robert B. Gravani, Sanitation in the Food Industry, Springer, decembrie 2007, pp. 6–, ISBN 978-88-470-0787-1 .
  15. ^ RM. Raffaelli, M. Paladini; H. Hanson; L. Kornstein; A. Agasan; S. Slavinski; D. Weiss; GJ. Fennelly; JT. Flynn, focar asociat copilului de Escherichia coli O157: H7 și sindrom hemolitic uremic. , în Pediatr Infect Dis J , vol. 26, n. 10, octombrie 2007, pp. 951-3, DOI : 10.1097 / INF.0b013e31812571f6 , PMID 17901803 .
  16. ^ DG. Matsell, CT. Alb, un focar de sindrom hemolitic uremic infantil asociat diareei: epidemia Walkerton. , în Suplimentul pentru rinichi , nr. 112, februarie 2009, pp. S35-7, DOI : 10.1038 / ki.2008.628 , PMID 19180130 .
  17. ^ DD. Ferguson, J. Scheftel; A. Cronquist; K. Smith; A. Woo-Ming; E. Anderson; J. Knutsen; AK. De; K. Gershman, Escherichia coli 0157 focare distincte temporar asociate cu germeni de lucernă legați de o sursă comună de semințe - Colorado și Minnesota, 2003. , în Epidemiol Infect , vol. 133, nr. 3, iunie 2005, pp. 439-47, PMID 15962550 .
  18. ^ P. Bidet, P. Mariani-Kurkdjian; F. Grimont; N. Brahimi; C. Courroux; P. Grimont; E. Bingen, Caracterizarea izolatelor Escherichia coli O157: H7 care provoacă sindrom uremic hemolitic în Franța. , în J Med Microbiol , vol. 54, Pt 1, ianuarie 2005, pp. 71-5, PMID 15591258 .
  19. ^ IN. Okeke, O. Ojo; A. Lamikanra; JB. Kaper, Etiologia diareei acute la adulți în sud-vestul Nigeriei. , în J Clin Microbiol , vol. 41, nr. 10, octombrie 2003, pp. 4525-30, PMID 14532177 .
  20. ^ JA. Crump, AC. Sulka; AJ. Langer; C. Schaben; LA FEL DE. Crielly; R. Gage; M. Baysinger; M. Moll; G. Withers; DM. Toney; SB. Hunter, Un focar de infecții cu Escherichia coli O157: H7 în rândul vizitatorilor unei ferme lactate. , în N Engl J Med , vol. 347, nr. 8, august 2002, pp. 555-60, DOI : 10.1056 / NEJMoa020524 , PMID 12192014 .
  21. ^ P. Cunin, E. Tedjouka; Y. Germani; C. Ncharre; R. Bercion; J. Morvan; P.M. Martin, O epidemie de diaree sângeroasă: Escherichia coli O157 apare în Camerun? , în Emerg Infect Dis , vol. 5, nr. 2, pp. 285-90, PMID 10221885 .
  22. ^ SF. Altekruse, ML. Cohen; DL. Swerdlow, Boli emergente de origine alimentară. , în Emerg Infect Dis , vol. 3, nr. 3, pp. 285-93, PMID 9284372 .
  23. ^ TMNews - Health / E.Coli bacterie , cazuri suspectate în creștere în Europa , pe tmnews.it . Adus pe 29 mai 2011 (arhivat din original la 13 martie 2014) .
  24. ^ Castraveți contaminați, alarmă UE Șase victime în Germania, cazuri în alte șase țări - Repubblica.it , pe repubblica.it . Adus la 28 mai 2011 .
  25. ^ Ucigaș de bacterii, cazuri suspectate în Europa - Top News - ANSA.it pe ansa.it. Adus pe 29 mai 2011 .
  26. ^ OMS, focar EHEC: Actualizare 30 (22 iulie 2011) Această actualizare și actualizările anterioare sunt disponibile la: [1] [ conexiune întreruptă ]
  27. ^ ( DE ) Neue Therapie gegen EHEC-Infektionen , pe heute-gesund-leben.de . Adus la 23 ianuarie 2012 (arhivat din original la 20 iunie 2012) .
  28. ^ C. Zoja, S. Buelli; M. Morigi, sindromul hemolitic uremic asociat toxinei Shiga: fiziopatologia disfuncției endoteliale. , în Pediatr Nephrol , vol. 25, nr. 11, noiembrie 2010, pp. 2231-40, DOI : 10.1007 / s00467-010-1522-1 , PMID 20424866 .
  29. ^ PI. Tarr, sindromul uremic hemolitic asociat toxinei Shiga și purpura trombotică trombocitopenică: mecanisme distincte de patogenie. , în Suplimentul pentru rinichi , nr. 112, februarie 2009, pp. S29-32, DOI : 10.1038 / ki.2008.615 , PMID 19180128 .
  30. ^ a b J. Scheiring, SP. Andreoli; LIVRE. Zimmerhackl, Tratamentul și rezultatul sindromului hemolitic uremic asociat cu toxina Shiga (HUS). , în Pediatr Nephrol , vol. 23, n. 10, octombrie 2008, pp. 1749-60, DOI : 10.1007 / s00467-008-0935-6 , PMID 18704506 .
  31. ^ A. Serna, EC. Boedeker, Patogenie și tratamentul infecțiilor cu Escherichia coli producătoare de toxine Shiga. , în Curr Opin Gastroenterol , vol. 24, n. 1, ianuarie 2008, pp. 38-47, DOI : 10.1097 / MOG.0b013e3282f2dfb8 , PMID 18043231 .
  32. ^ JE. Sadler, JL. Moake; T. Miyata; JN. George, Progrese recente în purpura trombotică trombocitopenică. , în Hematology Am Soc Hematol Educ Program , 2004, pp. 407-23, DOI :10.1182 / asheducation-2004.1.407 , PMID 15561695 .
  33. ^ Christopher D. Hillyer, Beth H. Shaz, James C. Zimring, Thomas C. Abshire, Transfusion Medicine and Hemostasis: Clinical and Laboratory Aspects , Elsevier, 17 iunie 2009, pp. 635–, ISBN 978-0-12-374432-6 . Adus la 28 mai 2011 .
  34. ^ a b Sindrom hemolitic-uremic , pe epicentro.iss.it , Centrul Național de Epidemiologie, Supraveghere și Promovare a Sănătății. Adus la 23 ianuarie 2012 .
  35. ^ Gaetano Crepaldi și Aldo Baritussio, Tratat de medicină internă , PICCIN, 2002, pp. 3240–, ISBN 978-88-299-1642-9 . Adus la 28 mai 2011 .
  36. ^ Paolo Larizza, Tratat asupra bolilor de sânge , PICCIN, 1991, pp. 2181–, ISBN 978-88-299-0854-7 .
  37. ^ a b c Mario Raso, Tratat de anatomie clinică patologică , PICCIN, 1986, pp. 498–, ISBN 978-88-299-0409-9 .
  38. ^ (EN) RCSB PDB - 1R4P Structure Summary , pe rcsb.org.
  39. ^ Giorgio Bartolozzi și Maurizio Guglielmelli, Pediatrie. Principii și practică clinică. Cu CD-ROM , Elsevier srl, 2008, pp. 1048–, ISBN 978-88-214-3033-6 . Adus la 28 mai 2011 .
  40. ^ (EN) Escherichia coli O157: H7 pe idph.state.il.us, Departamentul de Sănătate Publică din Illinois. Adus la 23 ianuarie 2012 .
  41. ^ Medscape: Medscape Access , la emedicine.medscape.com . Adus pe 29 mai 2011 .
  42. ^ Sindrom hemolitic uremic pediatric
  43. ^ Chu P, Hemphill RR,222: Anemie hemolitică dobândită , în Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS (ed.), Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide , 6th, New York, NY, McGraw-Hill, 2004, ISBN 0 -07-138875-3 .
  44. ^ (EN) The Stefanidis, Helmchen U, Schmitt H, N Maurin, Sieberth HG., Coincidența sindromului uremic hemolitic și a glomerulonefritei rapide progresive asociate c-ANCA , Oxford Journals - Nefrologie Transplant de dializă, în iulie 1998, PMID 9681736 .
  45. ^ Medscape: Medscape Access , la emedicine.medscape.com . Adus pe 29 mai 2011 .
  46. ^ O. Köse, LB. Zimmerhackl; T. Jungraithmayr; C. Mache; J. Nürnberger, Noi opțiuni de tratament pentru sindromul uremic hemolitic atipic cu inhibitorul complementului eculizumab. , în Semin Thromb Hemost , vol. 36, n. 6, septembrie 2010, pp. 669-72, DOI : 10.1055 / s-0030-1262889 , PMID 20865644 .
  47. ^ AM. Waters, C. Licht, aHUS cauzat de dereglarea complementului: noi terapii la orizont. , în Pediatr Nephrol , vol. 26, n. 1, ianuarie 2011, pp. 41-57, DOI : 10.1007 / s00467-010-1556-4 , PMID 20556434 .
  48. ^ LB. Zimmerhackl, J. Hofer; G. Cortina; W. Mark; R. Würzner; TC. Jungraithmayr; G. Khursigara; KO. Kliche; W. Radauer, Profilactic eculizumab după transplant renal în sindromul hemolitic-uremic atipic. , în N Engl J Med , vol. 362, nr. 18, mai 2010, pp. 1746-8, DOI : 10.1056 / NEJMc1001060 , PMID 20445192 .
  49. ^ CJ. Mache, B. Acham-Roschitz; V. Frémeaux-Bacchi; M. Kirschfink; PF. Zipfel; S. Roedl; U. Vester; E. Ring, inhibitor al complementului eculizumab în sindromul uremic hemolitic atipic. , în Clin J Am Soc Nephrol , voi. 4, nr. 8, august 2009, pp. 1312-6, DOI : 10.2215 / CJN.01090209 , PMID 19556379 .
  50. ^ JI. Shin, JS. Lee, Mai multe despre eculizumab pentru sindromul congenital atipic hemolitic-uremic. , în N Engl J Med , vol. 360, n. 20, mai 2009, pp. 2142-3; răspuns autor 2143, DOI : 10.1056 / NEJMc090453 , PMID 19439754 .
  51. ^ RA. Grup, RP. Rother, Eculizumab pentru sindromul congenital atipic hemolitic-uremic. , în N Engl J Med , vol. 360, n. 5, ianuarie 2009, pp. 544-6, DOI : 10.1056 / NEJMc0809959 , PMID 19179329 .
  52. ^ Medscape: Medscape Access , la emedicine.medscape.com . Adus pe 29 mai 2011 .
  53. ^ CS. Wong, S. Jelacic; RL. Habeeb; SL. Watkins; PI. Tarr, Riscul sindromului hemolitic-uremic după tratamentul antibiotic al infecțiilor cu Escherichia coli O157: H7. , în N Engl J Med , vol. 342, n. 26, iunie 2000, pp. 1930-6, DOI : 10.1056 / NEJM200006293422601 , PMID 10874060 .
  54. ^ GZ. Panos, GI. Betsi; EU INSUMI. Falagas, Revizuire sistematică: antibioticele sunt dăunătoare sau benefice pentru tratamentul pacienților cu infecție cu Escherichia coli O157: H7? , în Aliment Pharmacol Ther , vol. 24, n. 5, septembrie 2006, pp. 731-42, DOI : 10.1111 / j.1365-2036.2006.03036.x , PMID 16918877 .
  55. ^ M. Bitzan, F. Schaefer; D. Reymond, Tratamentul sindromului uremic hemolitic tipic (enteropatic). , în Semin Thromb Hemost , vol. 36, n. 6, septembrie 2010, pp. 594-610, DOI : 10.1055 / s-0030-1262881 , PMID 20865636 .
  56. ^ MS. Palermo, RA. Exeni; GC. Fernández, Sindromul hemolitic uremic: patogenie și actualizarea intervențiilor. , în Expert Rev Anti Infect Ther , voi. 7, nr. 6, august 2009, pp. 697-707, DOI : 10.1586 / eri.09.49 , PMID 19681698 .
  57. ^ M. Michael, EJ. Elliott; GF. Ridley; EM. Hodson; JC. Craig, Interventions for haemolytic uraemic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura. , in Cochrane Database Syst Rev , n. 1, 2009, pp. CD003595, DOI : 10.1002/14651858.CD003595.pub2 , PMID 19160220 .
  58. ^ PF. Zipfel, C. Skerka,Complement dysfunction in hemolytic uremic syndrome. , in Curr Opin Rheumatol , vol. 18, n. 5, settembre 2006, pp. 548-55, DOI : 10.1097/01.bor.0000240370.47336.ae , PMID 16896298 .
  59. ^ TC. Nguyen, B. Stegmayr; R. Busund; TE. Bunchman; JA. Carcillo, Plasma therapies in thrombotic syndromes. , in Int J Artif Organs , vol. 28, n. 5, maggio 2005, pp. 459-65, PMID 15883960 .
  60. ^ MB. Marques, CA. Mayfield; DP. Blackall, Thrombotic thrombocytopenic purpura: from platelet aggregates to plasma. , in Am J Clin Pathol , 121 Suppl, giugno 2004, pp. S89-96, PMID 15298154 .
  61. ^ JL. Moake, Thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemolytic uremic syndrome. , in Arch Pathol Lab Med , vol. 126, n. 11, novembre 2002, pp. 1430-3, DOI : 10.1043/0003-9985(2002)1261430:TTPATH2.0.CO;2 , PMID 12421153 .
  62. ^ CM. Carey, M. Kostrzynska; S. Ojha; S. Thompson, The effect of probiotics and organic acids on Shiga-toxin 2 gene expression in enterohemorrhagic Escherichia coli O157:H7. , in J Microbiol Methods , vol. 73, n. 2, maggio 2008, pp. 125-32, DOI : 10.1016/j.mimet.2008.01.014 , PMID 18328583 .
  63. ^ KC. Johnson-Henry, KA. Donato; G. Shen-Tu; M. Gordanpour; PM. Sherman, Lactobacillus rhamnosus strain GG prevents enterohemorrhagic Escherichia coli O157:H7-induced changes in epithelial barrier function. , in Infect Immun , vol. 76, n. 4, aprile 2008, pp. 1340-8, DOI : 10.1128/IAI.00778-07 , PMID 18227169 .
  64. ^ N. Jandu, ZJ. Zeng; KC. Johnson-Henry; PM. Sherman, Probiotics prevent enterohaemorrhagic Escherichia coli O157:H7-mediated inhibition of interferon-gamma-induced tyrosine phosphorylation of STAT-1. , in Microbiology , vol. 155, Pt 2, febbraio 2009, pp. 531-40, DOI : 10.1099/mic.0.021931-0 , PMID 19202101 .
  65. ^ Y. Kim, SH. Kim; KY. Whang; YJ. Kim; S. Oh, Inhibition of Escherichia coli O157:H7 attachment by interactions between lactic acid bacteria and intestinal epithelial cells. , in J Microbiol Biotechnol , vol. 18, n. 7, luglio 2008, pp. 1278-85, PMID 18667857 .
  66. ^ MJ. Medellin-Peña, H. Wang; R. Johnson; S. Anand; MW. Griffiths, Probiotics affect virulence-related gene expression in Escherichia coli O157:H7. , in Appl Environ Microbiol , vol. 73, n. 13, luglio 2007, pp. 4259-67, DOI : 10.1128/AEM.00159-07 , PMID 17496132 .
  67. ^ PM. Sherman, KC. Johnson-Henry; HP. Yeung; PS. Ngo; J. Goulet; TA. Tompkins, Probiotics reduce enterohemorrhagic Escherichia coli O157:H7- and enteropathogenic E. coli O127:H6-induced changes in polarized T84 epithelial cell monolayers by reducing bacterial adhesion and cytoskeletal rearrangements. , in Infect Immun , vol. 73, n. 8, agosto 2005, pp. 5183-8, DOI :10.1128/IAI.73.8.5183-5188.2005 , PMID 16041036 .
  68. ^ T. Asahara, K. Shimizu; K. Nomoto; T. Hamabata; A. Ozawa; Y. Takeda, Probiotic bifidobacteria protect mice from lethal infection with Shiga toxin-producing Escherichia coli O157:H7. , in Infect Immun , vol. 72, n. 4, aprile 2004, pp. 2240-7, PMID 15039348 .
  69. ^ T. Zhao, MP. Doyle; BG. Harmon; CA. Brown; PO. Mueller; AH. Parks, Reduction of carriage of enterohemorrhagic Escherichia coli O157:H7 in cattle by inoculation with probiotic bacteria. , in J Clin Microbiol , vol. 36, n. 3, marzo 1998, pp. 641-7, PMID 9508288 .

Bibliografia

Medicina Veterinaria

Altri progetti

Collegamenti esterni

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 30 gennaio 2012 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrome_emolitico-uremica&oldid=122514151 "