Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Sindromul metabolic

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Sindromul metabolic
Obezitate6.JPG
Om semnificativ obez. Greutate 182 kg, înălțime 185 cm. Indicele masei corporale (în engleză Body Mass Index-BMI ) este de 53.
Specialitate endocrinologie și medicină internă
Clasificare și resurse externe (EN)
OMIM 605552 , 615812 și 605552
Plasă D024821
MedlinePlus 007290
eMedicină 165124
Sinonime
Sindromul X
Sindromul de rezistență la insulină
Editați datele pe Wikidata · Manual

Sindromul metabolic [1] (numit și sindromul X , sindromul de rezistență la insulină , sindromul Reaven ) [2] este o situație clinică în care mai mulți factori interdependenți contribuie la creșterea posibilității de a dezvolta boli ale sistemului circulator și ale diabetului . [3]

Se disting mai multe anomalii metabolice, cum ar fi obezitatea centrală , dislipidemia , rezistența la insulină , hipertensiunea arterială și disfuncția endotelială . [4] Sindromul metabolic cuprinde un set de factori de risc cardiovascular care se împletesc pentru a crea un singur factor de risc multiplu pentru boala aterosclerotică , [5] [6], așa cum reiese și din Programul Național de Educație pentru Colesterol sau din raportul NCEP care se asociază în primul rând cuLDL ridicat.-nivelul colesterolului; [6] abia mai târziu, alte studii au pus bazele căutării unui numitor comun la baza etiologiei acestui întreg . [7] [8]

Prevalența sindromului este foarte variabilă, deoarece depinde de vârstă , grup etnic , diferite grade de obezitate și predispoziția de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 . [4] [9] În țările occidentale, cum ar fi Europa și Statele Unite ale Americii , peste 35% dintre cei peste 50 de ani suferă de sindrom metabolic, cu mai multe femei decât bărbați. [4]

Creșterea prevalenței obezității în lume duce la o creștere a evenimentelor cardiovasculare și a mortalității aferente: niciun sistem de sănătate nu pare pregătit să facă față unei astfel de pandemii și să facă față acestei urgențe de sănătate. [10] Răspunsul la această problemă se găsește în informarea corectă și promovarea controlului greutății și a activității fizice în populația generală, promovarea campaniilor de conștientizare și investițiile în medicina preventivă , singura care poate ajuta la modificarea obiceiurilor incorecte de viață la subiecți. la risc și nu. [10]

fundal

Boala este cunoscută încă din secolul al XVIII-lea, când în 1761, Giovanni Battista Morgagni a descris asocierea dintre obezitatea viscerală și mediastinală, hipertensiunea arterială, guta și apneea de somn . [11] Din 1921 până în 1965, asistăm în Europa și în Statele Unite ale Americii la un interes din ce în ce mai mare pentru patologia multifactorială care are un impact semnificativ asupra înrăutățirii factorilor de risc cardiovascular și, prin urmare, asupra mortalității și morbidității secundare. [12] [13] Pentru prima dată, în 1977, termenul de sindrom metabolic a fost folosit de savantul german Haller , care l-a asociat cu obezitatea, diabetul zaharat și steatoza hepatică . [14] [15] În același timp, colegul său Singer a publicat un articol similar în aceeași revistă. [16] Între 1977-78, cercetătorul Gerald B. Phillips a publicat date despre subiecții infarctați care demonstrează asocierea cu obezitatea și alți factori clinici, concluzionând că identificarea lor ar ajuta la prevenirea bolilor cardiovasculare. [17]

Epidemiologie

Riscul cardiovascular legat de greutate

Prevalența sindromului metabolic se poate modifica în funcție de variabilele luate în considerare, cum ar fi vârsta, sexul, rasa și stilul de viață. [18] Când se utilizează criteriile Organizației Mondiale a Sănătății ( OMS ), prevalența sindromului variază de la 2 la 15% în funcție de populație și vârstă, dar în Statele Unite se estimează la aproximativ 22%, variind de la un minim de 6,7% între 20 și 43 de ani, 43,5% la subiecții peste 60 de ani. Cu toate acestea, utilizând definiția sindromului metabolic de la Federația Internațională pentru Diabet (IDF) și Programul Național de Educație pentru Colesterol , prevalența sindromului este estimată a fi peste 30% în Statele Unite, dar, dacă folosim criteriile grupului de tratament pentru adulți , prevalența este estimată la aproximativ 22%. [19] Toate acestea ar putea părea contradictorii, în realitate este o demonstrație clară a modului în care factorii care determină sindromul și asocierile lor pot duce la rezultate atât de diferite: sindromul metabolic este un grup de factori de risc cardiometabolici asociați cu un risc crescut de boli cronice multiple , inclusiv cancer și boli cardiovasculare . [19] În sondajul în cauză, rezultatele pentru perioadele evaluate au fost următoarele:

  1. la adulții cu vârsta de 18 ani și peste, prevalența sindromului metabolic ar fi crescut cu peste 35% din 1988-1994 până în 2007-2012, crescând de la 25,3% la 34,2%; [19]
  2. în 2007-2012, bărbații negri non-hispanici aveau mai puține șanse decât alții ne-hispanici să contracteze sindromul metabolic ( odds ratio (OR) 0,77; 95% interval de încredere (IC) 0,66-0,89). Cu toate acestea, femeile negre non-hispanice au fost mai afectate decât femeile albe non-hispanice (OR, 1,20; 95% CI, 1,02-1,40); [19]
  3. nivelul scăzut de educație (OR, 1,56; IC 95%, 1,32-1,84) și vârsta mai mare (OR, 1,73; IC 95%, 1,67-1,80) au fost asociate independent cu un risc crescut de sindrom metabolic în perioada de cinci ani 2007-2012 . [19]

În Europa, prevalența sindromului metabolic la copii variază de la 33% în Marea Britanie la 27 și, respectiv, 9% în Turcia și Ungaria . În Spania, un alt studiu a arătat că prevalența este de 17-18% la populația pediatrică cu obezitate moderată. [20] O meta-analiză recentă care conține studii publicate din 2008 până în 2014 efectuate asupra populațiilor asiatice și europene confirmă faptul că etiologia sindromului metabolic la copii este legată de impactul pe termen lung care se dezvoltă încă din stadiul incipient al vieții și indică faptul că intervenția timpurie este necesară atât pentru excesul de greutate, cât și pentru obezitate: aceste constatări ar putea direcționa personalul de asistență medicală dedicat copiilor să recunoască riscul copilăriei timpurii și să pună în aplicare o intervenție preventivă. [21]

Etiologie

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: ateroscleroza și patbiologia aterosclerozei .
stresul oxidativ și disfuncția endotelială. COX = ciclooxigenaza. NOS = nitroxintetaza. NOX = NADPH-oxidază. XO = xantinoxidaza
Aterogeneza: rolul disfuncției endoteliale și modificarea LDL de către fosfolipazele secretoare (sPLA2) și enzimele oxidative. 15-LOX = 15-lipoxigenază. EIM = membrana elastică internă. LisoPL = lizofosfolipide. MPO = mieloperoxidaza. NEFA = acizi grași neesterificați .

Până în prezent, etiologia exactă nu este cunoscută, dar este considerată din ce în ce mai mult a fi de origine multifactorială. [4] Cele mai frecvente asociații au fost deja indicate, cum ar fi supraponderalitatea și / sau obezitatea (în special obezitatea android cu adipozitate centrală), factorii genetici, [22] [23] rezistența la insulină și diabetul zaharat de tip 2, [24] sedentarismul [ 25] [26] și vârstă avansată. Un număr de markeri sistemici de inflamație, inclusiv proteina C-reactivă , sunt adesea ridicați, cum ar fi fibrinogenul , interleukina 6 , factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) și altele.

Disfuncția endotelială , care, prin hiperpermeabilitatea peretelui arterial, permite trecereaLDL în intima arterelor ( declanșând astfel un răspuns inflamator , care este îmbunătățit de sindromul metabolic concomitent) este probabil cel mai implicat mecanism în aterogeneză . [7] Această descoperire a convins unii autori, precum Scott Grundy și Sidney Smith , să definească LDL și sindromul metabolic ca parteneri în evoluția aterogenezei. [7]

Într-un studiu polonez interesant și recent (din 2013), a fost observată o creștere a frecvenței factorilor de risc pentru sindromul metabolic la subiecții cu IMC la limita superioară a intervalului normal (18,5-24,9 kg / m 2 ). Pentru a identifica subiecții obezi metabolici , dar cu greutate normală, a fost necesar să se verifice circumferința taliei (≥ 94 cm la bărbați; ≥ 80 cm la femei) în cazurile în care IMC a depășit 22,5 la femei și 23, 8 la bărbați, întrucât valori în afara normei erau indicații pentru a promova investigații suplimentare pentru a căuta alți factori de risc. [27] Un studiu american din 2012 a constatat în mod similar că diferiți factori ai stilului de viață pot juca un rol important în dezvoltarea sindromului metabolic la greutatea normală față de persoanele obeze și că obezitatea nu poate fi obeză pentru persoanele sănătoase din punct de vedere metabolic . [28]

Patogenie

Dislipidemia sindromului metabolic. VLDL bogate în trigliceride (TG) sunt îmbogățite cu colesterol esterificat (EC); din ele se formează particule puternic aterogene: IDL bogat în CE și LDL mic . Lipoliza HDL generează apoproteina liberă A, care este eliminată de rinichi.
Excesul de acizi grași (FA) din țesuturile periferice este utilizat pentru sinteza lipidelor complexe, în special a diacilglicerolului (DAG). DAG activează enzima protein kinază C (PKC) care inhibă receptorul de insulină (IRS), provocând rezistență la insulină care este compensată de pancreas cu secreție crescută de insulină ( hiperinsulinemie ). Deteriorarea pancreatică progresivă duce astfel la deficit de insulină.

În patogeneza sindromului metabolic putem identifica atât factori exogeni, cât și factori endogeni care interacționează între ei. [29]

Factori exogeni

Obezitatea este cu siguranță cel mai important factor exogen, dar un stil de viață sedentar și o dietă bogată în acizi grași și zaharuri simple contribuie la înrăutățirea tabloului clinic. După cum sa indicat deja în epidemiologie , creșterea prevalenței sindromului în lume [18] [19] este secundară creșterii obezității, de fapt este direct proporțională cu acesta.

Țesutul adipos eliberează acizi grași neesterificați (NEFA, Acizi grași neesterificați) , care, dacă sunt în exces, se acumulează în mușchi și ficat , favorizând rezistența la insulină [30] și această alterare predispune cu siguranță la dezvoltarea sindromului metabolic. [29] O creștere a acizilor grași intracelulari, sau mai degrabă a unora dintre metaboliții lor, contribuie la apariția rezistenței la insulină , împiedicând căile de transmisie intracelulară ale semnalului insulinei. [4] Metaboliții se acumulează sub formă de trigliceride și creșterea lor favorizează producția de citokine proinflamatorii. [4]

Mai mult, la subiecții cu greutate în exces, țesutul adipos este invadat de macrofage ; unii cercetători speculează că macrofagele activate pot crește producția de citokine , care la rândul lor ar fi implicate în rezistența la insulină. [31] Adipozitatea viscerală devine astfel locul unei reacții inflamatorii cronice de mică intensitate, pentru care unele substanțe sunt eliberate din țesutul adipos: factor de necroză tumorală , diverse citokine inflamatorii , proteine ​​C-reactive , inhibitor PAI-1 al fibrinolizei . Adipocitele produc, de asemenea, unii hormoni: leptina [32] și adiponectina , [33] [34], dar numai aceasta din urmă pare să aibă un rol protector în dezvoltarea rezistenței la insulină . [35] [36] Mecanismele prin care adiponectina își joacă rolul de protecție sunt încă studiate și investigate. [37]

Factori endogeni: susceptibilitate metabolică endogenă

Adipocite uniloculare ale țesutului adipos alb

Factorii endogeni includ, pe lângă rezistența la insulină , modificări endocrine și modificări genetice : sunt grupați în general sub termenul „susceptibilitate metabolică”. De fapt, pentru ca sindromul să se manifeste, trebuie să existe o anumită susceptibilitate individuală, chiar dacă tranziția la sindromul metabolic complet nu are loc în general în absența obezității. [29] Nu toți pacienții cu obezitate dezvoltă sindromul metabolic, acest lucru s-ar întâmpla deoarece nu toți subiecții au aceeași susceptibilitate endogenă. [37] Sunt implicați mai mulți factori: în primul rând disfuncția țesutului adipos, apoi forme genetice de rezistență la insulină și diverse modificări de tip endocrin. [37]

Disfuncția țesutului adipos visceral este, printre cauzele care contribuie, cea mai importantă și în special deficitul țesutului adipos subcutanat , care în forma sa cea mai severă se numește lipodistrofie . [38] [39] În acest caz, depozitarea grăsimilor are loc în zone ectopice , cum ar fi ficatul și mușchiul: această situație duce la un sindrom metabolic sever. Posibile disfuncții în cadrul adipocitelor pot contribui la modificări ale distribuției grăsimilor. [31]

În cele din urmă, diferențele metabolice dintre cele două sexe pot fi factori predispozanți: femeile cu ovar polichistic și subiecții afectați de modificări ale cortizolului sunt predispuși la sindrom. [31]

Clinica

Nu există simptome specifice ale sindromului metabolic: semnele sunt mai reprezentative.

Semne

Evaluare a riscurilor
hipertensiune arterială ușoară hipertensiune arterială moderată hipertensiune arterială severă
Nu există alți factori de risc Risc scazut Risc mediu Risc ridicat
1-2 factori de risc Risc mediu Risc mediu Risc foarte mare
3 sau + factori de risc sau diabet Risc ridicat Risc ridicat Risc foarte mare
Condiții clinice asociate Risc foarte mare Risc foarte mare Risc foarte mare

Principalul semn al sindromului metabolic este obezitatea centrală (sau viscerală, care la bărbați se manifestă ca adipozitate abdominală "în formă de măr") și supraponderală, cu acumularea de țesut gras în jurul taliei.

Alte semne ale sindromului metabolic includ hipertensiunea arterială (cu diferite evaluări ale riscurilor asociate), HDL scăzut, trigliceridă ridicată și VLDL , [40] afectarea glucozei la post și rezistența la insulină. [41]

Condițiile asociate includ hiperuricaemia , boala hepatică grasă nealcoolică, [42] sindromul ovarului polichistic , [43] [44] disfuncția erectilă [45] și acanthosis nigricans . [46]

Diagnostic

În 2005, Asociația Americană a Inimii și Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui (NHLBI) au actualizat criteriile ATP III : au scăzut valoarea glicemiei în repaus alimentar de la 110 mg / dl la 100 mg / dl în conformitate cu Federația Internațională pentru Diabet (IDF) ). [47] [48]

Criteriile NCEP: ATP III ( Programul Național de Educație pentru Colesterol: Panoul de tratament pentru adulți III ) 2005 pentru sindromul metabolic necesită prezența a 3 sau mai multe dintre următoarele elemente: [49] [50]

  • Obezitate abdominală (circumferința taliei: bărbați> 102cm, femei> 88cm)
  • Hipertrigliceridemie (> 150 mg / dl) sau tratament medicamentos în curs pentru hipertrigliceridemie
  • Colesterol HDL scăzut (bărbați <40 mg / dl, femei <50 mg / dl) sau terapie medicamentoasă specifică
  • Hipertensiune arterială (sistolică> 130 mmHg și diastolică> 85 mmHg) sau tratament medicamentos în curs
  • Hiperglicemie (post> 100 mg / dl) sau terapie medicamentoasă specifică sau diagnostic anterior de diabet zaharat de tip 2

Criteriile IDF variază numai pentru limitele circumferinței taliei, care sunt mai restrictive și țin cont de etnie : [49] [50]

Există noi descoperiri pentru comorbiditatea asociată cu bolile reumatice : atât psoriazisul, cât și artrita psoriazică au fost asociate cu sindromul metabolic. [51] [52]

Tratament

Acordând atenție așa-numitelor

„[...] forța motrice a sindromului metabolic, obezitatea [...]”

( Scott M. Grundy, Sidney C. Smith, Hurst, p. 2066 )

este clar că reprezintă obiectivul principal al terapiei. [49] Punctul crucial pentru gestionarea obezității este pierderea anuală în greutate, cuantificabilă în cel puțin 10% din greutate la începutul tratamentului: obiectivul final de atins ar fi un IMC de aproximativ 25 kg / m 2 într-o perioadă de timp adecvată.

Indicele masei corporale și mortalitatea: Lancet 2009, 373: 1083-96
Situația de greutate Min Max
Obezitate de clasa III (foarte gravă) ≥ 40,00
Obezitate de clasa II (severă) 35,00 39,99
Obezitate de clasa I (moderată) 30.0 34,99
Supraponderal 25.0 29,99
Regulat 18.50 24,99
Ușor subponderal 17.50 18.49
Vizibil subponderal (anorexie moderată) 16 17.49
Slăbiciune severă ( foamete ) <16

Dacă ne găsim tratarea pacienților cu obezitate severă (IMC> 40 kg / m2), tratamentul medicamentos singur nu poate fi un tratament suficient și de aceea chirurgicală a bolii poate fi necesară. [53]

Tratament chirurgical

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: chirurgia bariatrică .

Tratamentul pentru obezitate foarte severă este cu siguranță o intervenție chirurgicală bariatrică , care include [53] [54] :

Singurul motiv pentru operația bariatrică este pierderea în greutate pe termen lung, care este cât mai tolerată posibil și fără complicații, adică cu mortalitate și morbiditate reduse. [55] În general, intervențiile malabsorptive sunt utilizate mai frecvent decât cele restrictive. [54] Cu toate acestea, în fiecare tip de intervenție există efecte de durată asupra greutății, cu rate de pierdere între 50% și 90% la 5 ani. [53]

Tratamentul farmacologic

Prima terapie de abordare este cu siguranță corectarea stilurilor de viață, prin dobândirea unor comportamente alimentare adecvate și în ceea ce privește activitatea fizică zilnică. [56][57] Deși este adevărat că corectarea stilului de viață îmbunătățește toți factorii de risc metabolici ,[57] la pacienții cu diverse patologii, tratamentul farmacologic trebuie implementat pentru a controla comorbiditățile. [56] Medicamentele utilizate pe scară largă sunt cele care limitează afectarea dislipidemiei , hipertensiunii arteriale și a diabetului zaharat, precum și a stării protrombotice . [58] Următoarele sunt raportate în ordinea bolilor enumerate mai sus:

Orlistat este un medicament disponibil din 2006, aprobat pentru utilizare pe termen lung atât de AIFA, cât și de FDA . Rezultatele sunt destul de modeste, cu o pierdere medie în greutate de 2,9 kg de la 1 la 4 ani și există puține date despre modul în care medicamentul funcționează împotriva complicațiilor pe termen lung ale obezității. [59] Utilizarea acestuia a fost asociată cu tulburări gastrointestinale și cu unele efecte tulburătoare asupra rinichilor. [60]

În momentul de față, datele aflate în posesia noastră nu demonstrează un control al obezității în populația cu risc și, în consecință, a sindromului metabolic. [58] Eforturile depuse până în prezent cu campaniile de informare au condus la rezultate pozitive limitate în ceea ce privește prevenirea și reducerea evenimentelor cardiovasculare. [58] Epidemia , așa cum este definită acum, caracterizată prin obezitate / sindrom metabolic, ar putea duce la o catastrofă socială cu milioane de oameni afectați de problemă în secolul XXI, datorită și corelațiilor sale cu bolile neoplazice . [58] [61] [62]

Prevenirea

Au fost propuse numeroase strategii pentru a preveni dezvoltarea sindromului metabolic: creșterea activității fizice (mers pe jos cel puțin 30 de minute pe zi) și reducerea conținutului de calorii din dietă. [63]

În realitate, aceste măsuri sunt eficiente doar la o minoritate de oameni, datorită, de asemenea, nerespectării modificărilor stilului de viață și ale dietei, precum și a diferențelor genetice legate și de etnii. Grupul de lucru internațional pentru obezitate concluzionează că sunt necesare intervenții socio-politice și socio-sanitare pentru a reduce creșterea sindromului metabolic la populația lumii. [64]

Alte probleme

Termenul sindrom metabolic se referă la un grup de factori specifici de risc cardiovascular a căror fiziopatologie se concentrează pe rezistența la insulină. Unii savanți, deoarece termenul a fost folosit sistematic în cercetare și practică clinică, au întreprins o revizuire extinsă a literaturii în legătură cu definiția sindromului. [65] În concluzie, au ajuns să pună sub semnul întrebării desemnarea acestuia ca sindrom , lucru pe care nu l-au putut confirma, totuși, și s-au limitat să recomande ca toți factorii de risc cardiovascular să fie tratați indiferent dacă un pacient îndeplinește criteriile pentru diagnosticarea sindromului. , indicații deja întreprinse în practica clinică zilnică. [66] De fapt, problema semantică a dispărut de-a lungul anilor, deși în 2013 alți autori au propus să redefinească sindromul metabolic pur și simplu ca o condiție de depozitare a grăsimilor, dar pe baza studiilor de fiziologie comparativă. [67] În acest studiu s-a constatat că sindromul metabolic este foarte asemănător cu procesul biologic în care animalele încep să depoziteze grăsimi în pregătirea pentru perioade de lipsă de alimente, cum ar fi în timpul hibernării . [67] În concluzie:

( EN )

„În concluzie, sindromul metabolic la om poate fi considerat un tip de condiție de depozitare a grăsimilor. Dovezi din ce în ce mai mari sugerează că sindromul metabolic reprezintă astăzi o interacțiune între modificările genetice pe care le-am dobândit pentru a ne proteja în timpul penuriei de alimente, împreună cu schimbările din mediul nostru. Una dintre modificările genetice pare a fi pierderea genei uricazei în Miocen. "

 ( IT )

„Sindromul metabolic la om poate fi considerat similar cu acumularea de grăsime la animale. Dovezile sugerează că sindromul metabolic reprezintă astăzi o interacțiune între schimbările genetice pe care le-am dobândit pentru a ne proteja în timpul penuriei de alimente, însoțite de schimbări în mediul nostru. Una dintre cele mai implicate mutații genetice pare să fie secundară pierderii genei uricazei în Miocen . "

( RJ. Johnson, Redefinirea sindromului metabolic ca condiție de depozitare a grăsimilor pe baza studiilor de fiziologie comparativă. )

Acest studiu trebuie considerat singurul care compară fiziologia umană cu cea animală. Printre rezultatele interesante, s-a confirmat că o caracteristică comună a acumulării de grăsime este că animalele dezvoltă și rezistență la insulină . [67]

Notă

  1. ^ (EN) MS. Grundy și colab. ,Diagnosticul și gestionarea sindromului metabolic: o declarație științifică a Asociației Americane a Inimii / Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui. , în Circulation , vol. 112, nr. 17, octombrie 2005, pp. 2735-52, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.169404 , PMID 16157765 . Adus la 18 martie 2017 .
  2. ^ (EN) Sindromul Reaven , pe gpnotebook.co.uk. Adus la 18 martie 2017 . .
  3. ^ Michael J. Blaha and Rajesh Tota-Maharaj, Metabolic Syndrome: From Factors Risk to Management , SEEd, 20 octombrie 2014, ISBN 978-88-97419-56-3 . Adus la 15 martie 2017 .
  4. ^ a b c d e f Harrison , p.808 .
  5. ^ Hurst , p.2064
  6. ^ a b ( EN ) PG. Talwalkar, CG. Sreenivas; A. Gulati; H. Baxi, Călătorie în liniile directoare pentru gestionarea lipidelor: de la panoul de tratament pentru adulți (ATP) -I la ATP-III și la ce să ne așteptăm în ATP-IV. , în Indian J Endocrinol Metab , voi. 17, n. 4, iul 2013, pp. 628-35, DOI : 10.4103 / 2230-8210.113753 , PMID 23961478 . .
  7. ^ a b c Hurst , p.2065 .
  8. ^ (EN) Manel Pladevall și colab. , Un singur factor stă la baza sindromului metabolic ( PDF ), la researchgate.net . Adus la 18 martie 2017 . .
  9. ^ Luigi Fiocca și colab. , Sindromul metabolic: impact asupra riscului cardiovascular ( PDF ), pe journaledicardiologia.it . Adus la 18 martie 2017 .
  10. ^ a b Hurst , p.2075 .
  11. ^ ( EN ) HF. Lopes și colab. , Sindromul adipozității viscerale. , în Diabetol Metab Syndr , vol. 8, iulie 2016, p. 40, DOI : 10.1186 / s13098-016-0156-2 , PMID 27437032 .
  12. ^ ( SV ) S. Nilsson, E. Kylin, [Contribuțiile de cercetare ale lui Eskil Kylin]. , în Sven Med Tidskr , vol. 5, nr. 1, 2001, pp. 15-28, PMID 11813720 .
  13. ^ (EN) BM. Rifkind, M. Gale; ID. Jackson,nivelurile serice de lipide și distribuția grăsimii corporale la femeile obeze. , în J Clin Pathol , voi. 20, nr. 3, mai 1967, pp. 249-51, PMID 5602557 . Adus la 19 martie 2917 .
  14. ^ ( DE ) H. Haller, Epidermiologie și factorii de risc asociați ai hiperlipoproteinemiei. , în Z Gesamte Inn Med , vol. 32, nr. 8, apr 1977, pp. 124-8, PMID 883354 . Adus la 19 martie 2917 .
  15. ^ (EN) ES. Ali și colab. , Analogul exagonin-4 al peptidei de tip glucagon inversează semnalizarea Ca (2+) intracelulară afectată în hepatocitele steatotice. , în Biochim Biophys Acta , vol. 1863, nr. 9 septembrie 2016, pp. 2135-46, DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2016.05.006 , PMID 27178543 .
  16. ^ ( DE ) P. Singer, Zur Diagnostik der primaren Hyperlipoproteinamien , în Z Gesamte Inn Med. , Vol. 32, nr. 9, aprilie 1977, pp. 129-133, PMID 906591 . Adus la 19 martie 2917 .
  17. ^ ( EN ) GB. Phillips,Relația dintre hormonii sexuali serici și anomalii ale glucozei, insulinei și lipidelor la bărbații cu infarct miocardic. , în Proc Natl Acad Sci SUA , vol. 74, nr. 4, apr 1977, pp. 1729-33, PMID 193114 . Adus la 19 martie 2917 .
  18. ^ a b ( EN ) S. Cuschieri și colab. , Efectul vârstei, al genului, al raportului TG / HDL-C și al stilurilor de viață comportamentale asupra sindromului metabolic la populația cu risc ridicat din Insulele Mediteraneene din Malta. , în Diabetes Metab Syndr , mar 2017, DOI : 10.1016 / j.dsx.2017.03.009 , PMID 28283398 .
  19. ^ a b c d e f ( EN ) JX. Moore, N. Chaudhary; T. Akinyemiju, Prevalența sindromului metabolic în funcție de rasă / etnie și sex în Statele Unite, sondaj național de examinare a sănătății și nutriției, 1988-2012. , în Prev Chronic Dis , vol. 14, mar 2017, pp. E24, DOI : 10.5888 / pcd14.160287 , PMID 28301314 . Adus la 19 martie 2917 .
  20. ^ ( ES ) MT Muñoz Calvo, Síndrome metabólico ( PDF ), în Pediatr Integral , XI, n. 7, 2007, pp. 615-622. Adus la 19 martie 2917 (arhivat din original la 28 decembrie 2009) .
  21. ^ (EN) J. Kim, I. Lee; S. Lim, Overweight or obesity in children aged 0 to 6 and the risk of adult metabolic-syndrome: A systematic review and meta-analysis. , in J Clin Nurs , Mar 2017, DOI : 10.1111/jocn.13802 , PMID 28295797 .
  22. ^ RL. Pollex, RA. Hegele, Genetic determinants of the metabolic syndrome. , in Nat Clin Pract Cardiovasc Med , vol. 3, n. 9, Sep 2006, pp. 482-9, DOI : 10.1038/ncpcardio0638 , PMID 16932765 .
  23. ^ ( EN ) P. Poulsen et al. , Genetic versus environmental aetiology of the metabolic syndrome among male and female twins. , in Diabetologia , vol. 44, n. 5, May 2001, pp. 537-43, DOI : 10.1007/s001250051659 , PMID 11380071 .
  24. ^ ( EN ) VS. Malik et al. , Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. , in Diabetes Care , vol. 33, n. 11, Nov 2010, pp. 2477-83, DOI : 10.2337/dc10-1079 , PMID 20693348 . URL consultato il 20 marzo 2017 .
  25. ^ ( EN ) CL. Edwardson et al. , Association of sedentary behaviour with metabolic syndrome: a meta-analysis. , in PLoS One , vol. 7, n. 4, 2012, pp. e34916, DOI : 10.1371/journal.pone.0034916 , PMID 22514690 . URL consultato il 20 marzo 2017 .
  26. ^ ( EN ) D. He et al. , Association between leisure time physical activity and metabolic syndrome: a meta-analysis of prospective cohort studies. , in Endocrine , vol. 46, n. 2, Jun 2014, pp. 231-40, DOI : 10.1007/s12020-013-0110-0 , PMID 24287790 .
  27. ^ ( EN ) E. Suliga, D. Kozieł; S. Głuszek, Prevalence of metabolic syndrome in normal weight individuals. , in Ann Agric Environ Med , vol. 23, n. 4, dicembre 2016, pp. 631-635, DOI : 10.5604/12321966.1226858 , PMID 28030935 .
  28. ^ ( EN ) PT. Bradshaw, KL. Monda; J. Stevens, Metabolic syndrome in healthy obese, overweight, and normal weight individuals: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. , in Obesity (Silver Spring) , vol. 21, n. 1, Jan 2013, pp. 203-9, DOI : 10.1002/oby.20248 , PMID 23505187 . URL consultato il 20 marzo 2017 .
  29. ^ a b c Hurst , p.2066 .
  30. ^ ( EN ) S. Lee et al. , Interaction between plasma fetuin-A and free fatty acids predicts changes in insulin sensitivity in response to long-term exercise. , in Physiol Rep , vol. 5, n. 5, Mar 2017, DOI : 10.14814/phy2.13183 , PMID 28270597 . URL consultato il 20 marzo 2017 .
  31. ^ a b c Hurst , p.2068 .
  32. ^ ( EN ) MT. Berthier et al. , Impact of adiponectin gene polymorphisms on plasma lipoprotein and adiponectin concentrations of viscerally obese men. , in J Lipid Res , vol. 46, n. 2, Feb 2005, pp. 237-44, DOI : 10.1194/jlr.M400135-JLR200 , PMID 15547300 . URL consultato il 22 marzo 2017 .
  33. ^ ( EN ) T. Hara et al. , Decreased plasma adiponectin levels in young obese males. ( PDF ), in J Atheroscler Thromb , vol. 10, n. 4, 2003, pp. 234-8, PMID 14566086 . URL consultato il 22 marzo 2017 .
  34. ^ ( EN ) PA. Kern et al. , Adiponectin expression from human adipose tissue: relation to obesity, insulin resistance, and tumor necrosis factor-alpha expression. , in Diabetes , vol. 52, n. 7, Jul 2003, pp. 1779-85, PMID 12829646 . URL consultato il 22 marzo 2017 .
  35. ^ ( EN ) JA. Paniagua, Nutrition, insulin resistance and dysfunctional adipose tissue determine the different components of metabolic syndrome. , in World J Diabetes , vol. 7, n. 19, Nov 2016, pp. 483-514, DOI : 10.4239/wjd.v7.i19.483 , PMID 27895819 .
  36. ^ ( EN ) E. Filippi et al. , Association of the human adiponectin gene and insulin resistance. , in Eur J Hum Genet , vol. 12, n. 3, Mar 2004, pp. 199-205, DOI : 10.1038/sj.ejhg.5201120 , PMID 14673476 . URL consultato il 22 marzo 2017 .
  37. ^ a b c Hurst , p.2067 .
  38. ^ ( EN ) J. Capeau et al. , Human lipodystrophies: genetic and acquired diseases of adipose tissue. , in Endocr Dev , vol. 19, 2010, pp. 1-20, DOI : 10.1159/000316893 , PMID 20551664 . URL consultato il 22 marzo 2017 .
  39. ^ ( EN ) P. Herranz et al. , Lipodystrophy syndromes. , in Dermatol Clin , vol. 26, n. 4, Oct 2008, pp. 569-78, ix, DOI : 10.1016/j.det.2008.05.004 , PMID 18793991 . URL consultato il 22 marzo 2017 .
  40. ^ ( RU ) TP. Novgorodtseva et al. , Blood fatty acids in the development and correction of metabolic syndrome , in Ter Arkh , vol. 88, n. 8, pp. 30-4, PMID 27636924 .
  41. ^ ( EN ) J. Staaf et al. , Pancreatic Fat Is Associated With Metabolic Syndrome and Visceral Fat but Not Beta-Cell Function or Body Mass Index in Pediatric Obesity. , in Pancreas , vol. 46, n. 3, Mar 2017, pp. 358-365, DOI : 10.1097/MPA.0000000000000771 , PMID 27941426 . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  42. ^ ( RU ) VG. Radchenko, PV. Seliverstov; SS. Ledentsova; AV. Man'yakov, Nonalcoholic steatohepatitis and biliary sludge in people with metabolic syndrome , in Ter Arkh , vol. 88, n. 9, pp. 78-83, PMID 27735918 .
  43. ^ ( RU ) I. Păvăleanu, D. Gafiţanu; D. Popovici; LD. Duceac; M. Păvăleanu, TREATMENT OF METABOLIC ALTERATIONS IN POLYCYSTIC OVARY SYNDROME. , in Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi , vol. 120, n. 2, aprile 2016, pp. 258-63, PMID 27483702 .
  44. ^ ( EN ) R. Mortada, KJ. Kallail; F. Dong; S. Karakas, HbA1c in Patients with Polycystic Ovary Syndrome: A Potential Marker of Inflammation. , in J Reprod Infertil , vol. 16, n. 4, ottobre 2015, pp. 203-6, PMID 27110518 . URL consultato il 26 aprile 2017 .
  45. ^ ( EN ) M. Dursun, H. Besiroglu; A. Otunctemur; E. Ozbek, Association between cardiometabolic index and erectile dysfunction: A new index for predicting cardiovascular disease. , in Kaohsiung J Med Sci , vol. 32, n. 12, Dec 2016, pp. 620-623, DOI : 10.1016/j.kjms.2016.10.003 , PMID 27914613 . URL consultato il 26 aprile 2017 .
  46. ^ ( PT ) MA. de Ávila, LP. Borges; MS. Paez; RV. Bruno; AE. Nardi; AC. de Pessôa; Ede S. Palmeira, Acanthosis nigricans: metabolic interrelations inherent to the polycystic ovary syndrome. , in Rev Bras Ginecol Obstet , vol. 36, n. 9, Sep 2014, pp. 410-5, PMID 25272362 .
  47. ^ ( EN ) KG. Alberti, P. Zimmet; J. Shaw, The metabolic syndrome--a new worldwide definition. ( abstract ), in Lancet , vol. 366, n. 9491, 2005, pp. 1059-62, DOI : 10.1016/S0140-6736(05)67402-8 , PMID 16182882 . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  48. ^ ( EN ) KG. Alberti, P. Zimmet; J. Shaw, Metabolic syndrome--a new world-wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation. , in Diabet Med , vol. 23, n. 5, May 2006, pp. 469-80, DOI : 10.1111/j.1464-5491.2006.01858.x , PMID 16681555 .
  49. ^ a b c Hurst , pp.2068-2069 .
  50. ^ a b Harrison , p.809 .
  51. ^ ( EN ) SG. Özkan, H. Yazısız; A. Behlül; YA. Gökbelen; F. Borlu; V. Yazısız, Prevalence of metabolic syndrome and degree of cardiovascular disease risk in patients with Psoriatic Arthritis. , in Eur J Rheumatol , vol. 4, n. 1, Mar 2017, pp. 40-45, DOI : 10.5152/eurjrheum.2017.16052 , PMID 28293452 . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  52. ^ ( EN ) P. Jensen, L. Skov, Psoriasis and Obesity. , in Dermatology , Feb 2017, DOI : 10.1159/000455840 , PMID 28226326 .
  53. ^ a b c Luca Busetto, Terapia chirurgica dell'obesità: indicazioni e controindicazioni ( PDF ), su sio-obesita.org . URL consultato il 26 marzo 2017 (archiviato dall' url originale il 4 marzo 2016) .
  54. ^ a b Marco Anselmino, Terapia chirurgica dell'obesità , su lnx.endocrinologiaoggi.it . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  55. ^ ( PT ) F. Barros, S. Setúbal; JM. Martinho; L. Ferraz; A. Gaudêncio, CORRELATION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE AND FEATURES OF METABOLIC SYNDROME IN MORBIDLY OBESE PATIENTS IN THE PREOPERATIVE ASSESSMENT FOR BARIATRIC SURGERY. , in Arq Bras Cir Dig , vol. 29, n. 4, nov 2016, pp. 260-263, DOI : 10.1590/0102-6720201600040011 , PMID 28076482 . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  56. ^ a b Hurst , p.2070 .
  57. ^ a b ( EN ) A. Ensenyat et al. , Metabolic risk management, physical exercise and lifestyle counselling in low-active adults: controlled randomized trial (BELLUGAT). , in BMC Public Health , vol. 17, n. 1, Mar 2017, p. 257, DOI : 10.1186/s12889-017-4144-8 , PMID 28292282 . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  58. ^ a b c d Hurst , pp.2071-2074 .
  59. ^ ( EN ) Rucker D et al. ,Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: Updated meta-analysis , in BMJ , vol. 335, n. 7631, 2007, pp. 1194–99, DOI : 10.1136/bmj.39385.413113.25 , PMC 2128668 , PMID 18006966 .
  60. ^ ( EN ) Shelley Wood, Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries , su Medscape , Medscape News. URL consultato il 26 aprile 2011 .
  61. ^ ( EN ) P. Ranasinghe, Y. Mathangasinghe; R. Jayawardena; AP. Hills; A. Misra, Prevalence and trends of metabolic syndrome among adults in the asia-pacific region: a systematic review. , in BMC Public Health , vol. 17, n. 1, Jan 2017, p. 101, DOI : 10.1186/s12889-017-4041-1 , PMID 28109251 . URL consultato il 26 aprile 2017 .
  62. ^ ( EN ) A. Venniyoor, The most important questions in cancer research and clinical oncology-Question 2-5. Obesity-related cancers: more questions than answers. , in Chin J Cancer , vol. 36, n. 1, Jan 2017, p. 18, DOI : 10.1186/s40880-017-0185-8 , PMID 28143590 . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  63. ^ ( EN ) National Health Services (NHS), Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children ( PDF ), su nice.org.uk , National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), 2006. URL consultato il 27 marzo 2017 .
  64. ^ ( EN ) James PT,The obesity epidemic, metabolic syndrome and future prevention strategies , in Eur J Cardiovasc Prev Rehabil , vol. 11, n. 1, feb 2004, pp. 3–8, DOI : 10.1097/01.hjr.0000114707.27531.48 , PMID 15167200 .
  65. ^ ( EN ) N. Sattar et al. , Can metabolic syndrome usefully predict cardiovascular disease and diabetes? Outcome data from two prospective studies. , in Lancet , vol. 371, n. 9628, Jun 2008, pp. 1927-35, DOI : 10.1016/S0140-6736(08)60602-9 , PMID 18501419 . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  66. ^ ( EN ) R. Kahn et al. , The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. , in Diabetes Care , vol. 28, n. 9, Sep 2005, pp. 2289-304, PMID 16123508 . URL consultato il 26 marzo 2017 .
  67. ^ a b c ( EN ) RJ. Johnson et al. , Redefining metabolic syndrome as a fat storage condition based on studies of comparative physiology. , in Obesity (Silver Spring) , vol. 21, n. 4, Apr 2013, pp. 659-64, DOI : 10.1002/oby.20026 , PMID 23401356 . URL consultato il 26 marzo 2017 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità Thesaurus BNCF 63979 · LCCN ( EN ) sh2005005763 · GND ( DE ) 4380839-6 · BNF ( FR ) cb15056112m (data) · NDL ( EN , JA ) 01072616
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 19 giugno 2017 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrome_metabolica&oldid=121021815 "