Stres

Dezambiguizare - Dacă sunteți în căutarea altor semnificații, consultați Stresul (dezambiguizarea) .

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Stresul este o reacție care apare atunci când o persoană percepe un dezechilibru între stresurile primite și resursele disponibile. Este, tocmai, un sindrom general de adaptare ( SGA ) capabil să restabilească un nou echilibru intern ( homeostazie ) în urma factorilor de stres ( factorii de stres ). Modificările echilibrului intern pot apărea la nivel endocrin , umoral, organic, biologic. Termenul de stres a fost introdus pentru prima dată în biologie de Walter Bradford Cannon în 1935; sindromul a fost definit în acest fel de Hans Selye în 1936. ^[1]

Sindromul poate fi fiziologic, dar poate avea și implicații patologice , inclusiv cronice, care se încadrează în domeniul psihosomaticelor . În general, se obișnuiește să se facă distincția între eustres și stres sau stresul „bun” și respectiv stresul „rău”.

În general, răspunsurile după expunerea la factorii de stres pot fi grupate în două moduri:

• răspunsuri instantanee, datorate naturii și fiziologiei sistemului nervos (de exemplu, sistemul nervos simpatic care folosește neurotransmițători deja sintetizați și depozitați);
• răspunsuri întârziate, datorită naturii și fiziologiei sistemului endocrin și neuroendocrin (de exemplu, recepția stresorului, activarea transcrierii proteinelor de sinteză hormonală, sinteza hormonilor și eliberarea acestora în circulația umorală); ^[1]

Deși răspunsurile sunt diversificate în funcție de diferiți factori de stres, mecanismul de răspuns este stereotipat ^[1] și implică în serie:

• mai întâi un răspuns instantaneu, prin stimularea sistemului SSMS (Sympathetic System → Medulla del Adrenal);
• ulterior un răspuns întârziat, prin acțiunea AIIS (axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală).

Schiță generală a răspunsului la stres. Mecanismul de semnalizare dintre o structură anatomică și alta definește, de asemenea, viteza de răspuns. De exemplu, răspunsul rapid se bazează pe neurotransmițători (rapid de sintetizat și ușor de eliberat deoarece sunt depozitați în vezicule). Răspunsul lent se bazează pe hormoni. Spre deosebire de neurotransmițători, hormonii sunt produși numai după mult timp (ore sau zile).

Descrierea factorilor care modulează sindromul

Scopul stresului

Fiecare factor de stres (stresor) invocă imediat reacții de reglare neuropsihice , emoționale , locomotorii , hormonale și imunologice care formează o imagine generală cunoscută sub numele de SGA (Sindromul general de adaptare).

Adaptarea este o activitate complexă care se împarte în implementarea acțiunilor finaliste care vizează:

1. Schimbați echilibrul intern al organismului (homeostazie) prin:
   • generarea unui răspuns emoțional subiectiv;
   • apărarea organismului de factorul stresant;
   • punerea în aplicare a strategiilor care urmează să fie dezvoltate în cazul expunerii viitoare la factorii de stres;
2. Schimbați echilibrul în afara organismului (mediului) pentru al adapta la nevoile subiectului.

Aceste două aspecte pot varia în funcție de factori multipli, dar, în general, răspunsul la vertebrate se bazează pe un model de acțiune constant și stereotip.

Factori care determină capacitatea de adaptare

Succesul mai mare sau mai mic al proceselor adaptive (capacitatea de adaptare) este dat de echilibrul dintre caracteristicile calitative și cantitative ale evenimentelor care le trezesc și resursele personale ale subiectului implicat.

1. În ceea ce privește caracteristicile calitative, se iau în considerare următoarele :
   • temperamentul și caracteristicile personalității ;
   • nivel cultural;
   • condițiile socio-economice;
   • rezonanță subiectivă a evenimentului.
2. În ceea ce privește caracteristicile cantitative , se ia în considerare o axă de timp și, prin urmare:
   • vârsta subiectului;
   • timpul său de reacție;
   • timpul necesar evenimentului pentru a realiza o adaptare eficientă;
   • durata expunerii la factorul de stres

   De fapt, un copil mic nu va putea folosi aceeași capacitate de adaptare ca adultul pe deplin și cu aceeași viteză . Pe de altă parte, va fi mai dificil să eviți un glonț de armă de foc decât un balon;

3. Un al treilea factor care implică atât caracteristici calitative cât și cantitative este dat de abilitățile intelectuale ale subiectului: predictibilitatea, cunoașterea și severitatea evenimentelor joacă un rol fundamental în posibilitatea stabilirii unor strategii adaptive pentru a le gestiona (mecanism feed-forward ).

De exemplu, durerea pentru pierderea unei persoane dragi este de obicei mai ușor procesată atunci când persoana era în vârstă și dispariția lor a fost prevăzută de mult timp. În schimb, adaptarea în caz de expunere la evenimente catastrofale și bruște este problematică.

Un subiect poate fi capabil să facă față anumitor evenimente, dar să nu poată face față și să gestioneze adaptativ diferite evenimente cu aceleași rezultate. Stresul cronic este una dintre principalele cauze ale deceselor accidentale în evenimente de război, identificate și ca stres de luptă, în special pentru cazurile de „foc prietenos” ( frații care ucid frați ) adesea atribuibili erorilor de identificare și conștientizare din cauza stării de nerecunoscut și stres neadministrat ^[2] .

Un model de răspuns la stres: sindromul general de adaptare

Diagrama sindromului general de adaptare H. Selye

Hans Selye a definit ca „ Sindromul general de adaptare ” ^[3] răspunsul pe care organismul îl pune în aplicare atunci când este supus efectelor prelungite ale multiplilor factori de stres, cum ar fi stimuli fizici (de ex. Oboseală), mental (de ex. Angajament) ocupațional), sociale sau de mediu (de ex. obligații sau cerințe ale mediului social). În cuvintele sale: " niciuna dintre marile forțe ale materiei nu este la fel de eficientă ca apărarea și adaptabilitatea ființelor vii în fața oricărei schimbări. În fiecare om există probabil un paralelism între vitalitate și gradul de adaptabilitate ".

Evoluția sindromului are loc în trei etape ^[4] :

Etapa 1: Reacție de alarmă

Etapa 1 poate fi împărțită în două etape:

1. Faza de șoc: Organismul primește factorul de stres și încă nu a elaborat un răspuns pentru a face față acestuia (de exemplu: trebuie să decidă dacă modifică mediul intern sau extern). Adaptarea nu este încă prezentă și, prin urmare, rezistența împotriva factorului de stres este minimă (curba u în grafic).
2. Faza antisoc: Corpul răspunde factorilor de stres prin punerea în aplicare atât a mecanismelor fizice, cât și a celor psihice. Exemple sunt frecvența cardiacă crescută, tensiunea arterială, tonusul muscular și excitarea (activare psihofiziologică).

În general, răspunsul fizic este activat:

• Instantaneu : sistemul simpatic → suprarenală medulară; aceasta permite eliberarea în sânge a catecolaminelor (acest lucru explică tahicardie, contracție musculară și alți factori tipici luptei sau reacției de fugă );
• După câteva ore și parțial: axul endocrin hipotalamus → hipofiză → suprarenală; aceasta permite eliberarea în sânge a hormonilor glicoactivi (exemplu: corticosteroizi);

Etapa 2: Rezistență

Organismul încearcă să lupte și să contracareze efectele negative ale oboselii prelungite, producând răspunsuri hormonale specifice din diferite glande endocrine, de ex. glandele suprarenale . Răspunsul de tip întârziat este cel prezent într-un mod predominant și durata acestuia este corelată cu durata expunerii la factorul de stres și cu cantitatea de rezerve de energie ale organismului.

Exemple de factori de stres

Etapa 3: epuizare sau recuperare

Epuizare , dacă factorii de stres continuă să acționeze, subiectul poate fi copleșit și pot apărea efecte adverse permanente asupra structurii psihice și / sau somatice. ^[5]

Recuperare , dacă organismul a reușit să elimine efectele stresorului (modificarea mediului intern sau a setului homeostatic) sau a stresorului ca atare (modificarea mediului extern). Un exemplu de răspuns simplu și stereotip este următorul:

1. Expunerea la factorii de stres sau predicția unui factor de stres în viitor (mecanism feed-forward )
2. Recepția factorului de stres și posibila prelucrare a mesajului;
3. Implementarea sindromului de adaptare și modificarea valorilor normale („set points”) ale diferitelor sisteme homeostatice;
4. Adaptarea sau rezolvarea problemei. ^[6]

De exemplu, pentru a vă adapta la un climat dur (factor de stres), puteți decide să aprindeți un foc sau să purtați haine mai grele: adaptarea depinde de capacitatea de a rezolva o problemă , dar și de prezența unor elemente economice și de mediu adecvate. sau relațional.

Fiziologia stresului

Fiziologia stresului

Neurologia cognitivă modelează sindromul general de adaptare ca majoritatea proceselor biologice:

1. Recepția stimulului;
2. Integrarea stimulului cu alte sisteme biologice;
3. Procesarea unui răspuns

1. Biochimia moleculară în recepția stresului

Pe baza naturii factorilor de stres, corpul este capabil să primească următorii stimuli:

2. Biochimia moleculară a răspunsului rapid

Stresul este identificat cu o secreție psiho-indusă de hormoni catabolici de către glandele suprarenale ca răspuns la hipotalamus - stimulii hipofizari . Sistemul simpatic determină eliberarea de adrenalină și noradrenalină , în special din medulla suprarenală. Acești hormoni cauzează:

• o constricție a vaselor cutanate (paloare) și viscerale abdominale (receptori alfa)
• o dilatare a vaselor musculare (receptori beta)
• ritm cardiac crescut (care duce la creșterea debitului cardiac ) (receptori beta)
• bronhodilatație
• midriază
• inhibarea insulinei de eliberare și eficacitate (rezistența la insulină și posibil diabet zaharat de tip 2)
• sensibilitate crescută la glucagon

Aceste ultime două efecte determină alterarea metabolismului, împinsă către menținerea unor niveluri glicemice ridicate.

Pe scurt, o creștere a hidrolizei proteinelor musculare și a trigliceridelor oferă aminoacizi și glicerol pentru gluconeogeneză și determină pierderea în greutate; glicoliza este inhibată.

3. Biochimia moleculară a răspunsului lent

Hipotalamusul secretă factori de eliberare în glanda pituitară pentru producerea de ADH și ACTH .

• ADH (sau vasopresina) face față volumului scăzut (raportul dintre volumul de sânge și patul vascular) prin retenția de apă (determinând creșterea volumului de sânge) și constricția vaselor.

• ACTH acționează la nivel cortical suprarenal provocând eliberarea de cortizol și aldosteron .
  • Cortizolul stimulează gluconeogeneza (conversia proteinelor în zaharuri) și inhibă acțiunea insulinei ( rezistența la insulină );

• • Aldosteronul acționează în rinichi prin stimularea reabsorbției de sodiu, care prin osmoză „trage” cu el apă, ajutând la restabilirea nivelului corect de volum.

Reabsorbția sodiului este cuplată cu excreția ionilor de potasiu și hidrogen, a căror epuizare determină acidificarea urinei și alcalinizarea sângelui (cauzată în sinergie de hiperventilație).

• Rinichiul detectează căderea de presiune prin aparatul juxtaglomerular al aparatului macula densa și prin secreția de renină activează sistemul renină-angiotensină ; angiotensina II este un puternic vasoconstrictor.

• Dacă cortizolul este numit și hormon al stresului, serotonina este hormonul de simțire. Stresul contrastează și cu acțiunile care vizează creșterea serotoninei. Suplimentarea dietetică a triptofanului, un precursor al serotoninei, în acest sens s-a dovedit însă nereușită: doar 1% din triptofan ajunge să crească serotonina în creier, în timp ce restul este utilizat în principal pentru a crea diverse proteine ​​în organism.

• O mică parte din triptofan este transformată în ficat pentru excreția urinară de către o enzimă (triptofan pirolază) în două substanțe toxice potențial responsabile de cancerul vezicii urinare: acidul xanturetic (XA) și acidul hidroxiantranilic (3-OH-AA). Acest lucru se întâmplă prin formarea intermediară a kineureninei, care este ulterior transformată în hidroxineurenină (3-OH-K). La rândul său, enzima triptofan pirolază este stimulată de cortizol și o cantitate crescută de triptofan.

Reglarea stresului

Aspecte patologice ale stresului

Patologie

Un răspuns inadaptativ la un eveniment stresant poate duce la apariția unei imagini patologice. În caz de tulburare psihică, tabloul clinic va imita, din punct de vedere simptomatologic , expresia tulburării majore.

Maladaptarea poate fi de interes clinic dacă constă în simptome emoționale sau comportamentale, astfel încât să provoace suferințe subiective și o afectare semnificativă a funcționării sociale și ocupaționale a subiectului. Caracteristicile fragilității sau rigidității subiectului joacă un rol important în momentul în care el trebuie să producă strategii pentru a răspunde în mod adecvat la o modificare a mediului.

Caracteristicile sindromului de stres sunt

• simptomatologie precedată de un eveniment stresant identificabil, pozitiv sau negativ, care a avut loc în cele trei luni anterioare dezvoltării simptomelor.
• aceasta trebuie să fie mai intensă decât reacțiile normale corespunzătoare și să aibă tendința de rezoluție spontană într-o perioadă de timp definită (6 luni)
• sindromul nu ar trebui să reprezinte exacerbarea simptomelor unei tulburări mentale subiacente, indiferent dacă este sau nu legată de evenimentul stresant.

Principala afecțiune (chiar dacă este mai evidentă și mai răspândită) datorată acestui mecanism este chelia .

Stresul în forma sa cea mai acută poate duce la moarte prin auto-coagulare a sângelui („ moartea din anatem ”).

Diagnostic

Diagnosticul nivelului de stres cronic la care este supus un individ nu este nici simplu, nici lipsit de ambiguitate, având în vedere natura generică a fenomenului și subiectivitatea în reacția la diferiți factori de stres.

Cea mai clasică metodă de măsurare a nivelului de stres, a unui sistem pur psihologic, se bazează pe compilarea chestionarelor care investighează prezența în viața pacientului (în prezent sau în trecutul apropiat) a factorilor de stres (cum ar fi pierderea a persoanelor dragi, a muncii etc.) sau a apariției simptomelor legate de stres sau depresie (probleme de somn, atacuri de panică etc.). Este clar că subiectivitatea în reacția la factorii de stres sau în evaluarea simptomelor în sine este principala problemă a acestei metodologii, oricât de larg adoptată în stadiul tehnicii.

În încercarea de a face evaluarea cât mai obiectivă posibil, în ultimele decenii am trecut la studierea alterărilor fiziologice ale stresului, care depind în principal de hiperactivarea simpatică și inhibarea compartimentului parasimpatic , afectând în principal efectorii cardiaci .

Măsurarea directă a activității sistemului nervos poate fi efectuată direct prin microneurografie , o tehnică complexă și delicată care înregistrează nivelul de activitate al unui nerv periferic prin microelectrozi; cu toate acestea, nu este potrivit pentru aplicații pe scară largă.

Deoarece sistemul simpatic este activat prin secreția de norepinefrină , debitul / nivelul acestui neurotransmițător poate fi măsurat prin teste de sânge. Alternativ, nivelul de ACTH și cortizol , un hormon imunosupresor și potențial diabetic eliberat în caz de stres, poate fi măsurat în sânge, urină sau salivă . O metodă complet diferită se bazează pe studiul activității cardiace și a tensiunii arteriale la subiect, deoarece ritmul cardiac și tensiunea arterială depind în esență de echilibrul activității simpatovagale.

Prin monitorizarea subiectului prin electrocardiogramă și un holter de presiune într-un mediu pregătit cu grijă pentru a fi lipsit de orice stimul (pereți albi, aer adecvat și temperatură ambientală, liniște) este posibil, cu o precizie relativă, să se măsoare starea vegetativă a pacientului . Stresul poate fi deci cuantificat instrumental, ca variație a trei factori:

• impedanta pielii
• tiparul de presiune
• Variabilitatea ritmului cardiac (în engleză Heart Rate Variability, HRV)

S-a constatat că, în cazul subiectului stresat, există o creștere a impedanței pielii, precum și o creștere stabilă a tensiunii arteriale în repaus de 10 mmHg, atât în poziția culcat , cât și în poziția verticală . Dar indicii care s-au dovedit a fi mai indicativi sunt studiul în frecvență al variației lungimii bătăilor inimii, analiză efectuată pornind de la o tacogramă , un grafic obținut dintr-un ECG normal prin plasarea secvenței bătăilor inimii pe abscisă și lungime pe ordonată. (calculată în mod normal din vârful undei R luată în considerare la următorul vârf al R). Distribuția puterii pe diferite frecvențe se schimbă într-un mod aparte în funcție de nivelul de stres: în special, o activare a sistemului simpatic scade puterea distribuită la frecvențele superioare.

Stresul de lucru

Stresul legat de muncă sau stresul profesional nu este o patologie în sine, dar lucrătorul poate lipsi din cauza stării de disconfort cauzate, iar boala profesională poate fi compensată prin Inail dacă stresul provoacă leziuni fizice și psihologice: nu este neobișnuit, de exemplu, că stresul excesiv duce, de asemenea, la forme foarte grave de depresie.

Stresul legat de locul de muncă are multe cauze, inclusiv ore lungi, volumul de muncă, nesiguranța locului de muncă , amenințarea cu pierderea sau presiunea muncii și conflictele cu alți lucrători sau cu șeful.

Eustress

Același subiect în detaliu: Eustress .

Atunci când nivelul de stres este relevant, dar nu provoacă condiții patologice, este definit eustres sau eucrasie, o situație la limitele superioare ale normei, dar care este detectată de subiect ca viață pură de zi cu zi; potrivit unui studiu din 2005, această afecțiune a fost detectată la două populații statistice specifice: marine americane și operatorii unei echipe de Formula 1 . ^[7]

Într-o altă cercetare ^[8] au fost studiate două grupuri de studenți. S-a constatat astfel că:

• persoanele care au avut niveluri de stres peste nivelurile normale la începutul anului, au menținut această stare mai mult sau mai puțin intactă ( eucrazie ) și au obținut note mari la momentul examenelor de final de sezon;
• oamenii mai liniștiți la începutul anului și-au crescut nivelul de stres pe măsură ce data examenului se apropia, moment în care au produs note mai mici.

Notă

Bibliografie

• Selye, Hans, Stresul vieții ; McGraw-Hill (Volum broșat)
• Pancheri, Paolo, Stres, emoții, boli ; Mondadori 1983
• Grossarth-Maticek, Ronald, Systemische Epidemiologie und präventive Verhaltensmedizin chronischer Erkrankungen ; ISBN 3-11-016518-X ; de Gruyter, Walter, GmbH & Co., Berlin 1999
• Grossarth-Maticek, Ronald, Autonomietraining : ISBN 3-11-016881-2 ; de Gruyter, Walter, GmbH & Co., Berlin 2000
• Hüther, Gerald, Biologie der Angst ; ISBN 3-525-01439-2 ; Vandenhoeck & Ruprecht (GmbH &, Göttingen 1997)
• Santo Di Nuovo, Luciano Rispoli, Emilia Genta, Măsurarea stresului. Testul MSP și alte instrumente pentru evaluarea integrată ; Franco Angeli 2000
• Jeff Davidson, Opriți-vă și respirați , FrancoAngeli , 1993

Elemente conexe

Alte proiecte

• Wikicitată conține citate despre stres
• Wikimedia Commons conține imagini sau alte fișiere despre stres

linkuri externe

• Stres , pe Treccani.it - ​​Enciclopedii online , Institutul Enciclopediei Italiene .
• ( EN ) Stres , în Encyclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.

Portalul Medicinii

Portalul psihologiei