Traumatism cranian

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Traumatism cranian
Traumatism cerebral CT.jpg
O imagine generată de CT care arată contuzii cerebrale , hemoragie în emisfere, hematom subdural și fracturi ale craniului
Specialitate medicină de urgență-urgență
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 800.0 , 801.9 , 803.0 , 804.9 , 850.0 și 854.1
ICD-10 S06
Plasă D000070642
MedlinePlus 000028
eMedicină 433855 , 1163653 și 907273
Sinonime
Leziunea intracraniană
Editați datele pe Wikidata · Manual

Un traumatism cranian sau traumatic creier, în engleză Traumatic Brain Injury sau TBI (care poate fi tradus ca „traumatism cerebral traumatism”), apare atunci când o forță externă provoacă o leziune a creierului . Poate fi clasificat în funcție de severitate, tip (leziune închisă sau penetrantă) sau alte caracteristici (de exemplu, dacă apare într-o anumită locație sau într-o zonă răspândită). Traumatismele craniene pot provoca simptome fizice, cognitive, sociale, emoționale și comportamentale; prognosticul poate varia de la recuperare completă la invaliditate permanentă sau deces.

Diferitele cauze pot include căderi, accidente de circulație și acte violente. Traumatismul cranian apare ca urmare a unei accelerări sau decelerări bruște în interiorul craniului sau dintr-o combinație complexă de mișcări și un impact brusc. În plus față de daunele provocate în momentul rănirii, diverse fenomene care pot apărea în minutele sau zilele următoare evenimentului traumatic pot provoca leziuni secundare. Aceste procese includ modificări ale fluxului sanguin cerebral și ale presiunii intracraniene . Unele dintre tehnicile de imagistică biomedicală utilizate pentru a face diagnosticul includ tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică .

Măsurile preventive includ utilizarea dispozitivelor de siguranță pasivă în vehicule, cum ar fi centurile de siguranță și căștile pentru motocicliști, precum și inițiativele de reducere a numărului de accidente, precum programele de educație pentru siguranță și aplicarea reglementărilor de siguranță. În funcție de leziune, tratamentul necesar poate fi minim sau poate include intervenții farmacologice , intervenții chirurgicale de urgență sau ulterior. Fizioterapia , reabilitarea neuropsihologică , logopedia și terapia ocupațională , printre altele, pot fi utile în reabilitare .

Traumatismele craniene sunt principala cauză de deces și dizabilitate la nivel mondial, în special la copii și adulți mai tineri. Bărbații suferă leziuni la cap mai frecvent decât femelele. În secolul al XX-lea au existat mari evoluții în diagnosticul și tratamentul traumatismelor craniene până la reducerea ratelor de mortalitate și îmbunătățirea prognosticului.

Istorie

Papirusul Edwin Smith .

Leziunile la cap sunt prezente în miturile antice care, în unele cazuri, datează din tradiția orală . [1] Pe unele cranii găsite în înmormântări lângă câmpurile de luptă antice s-a constatat prezența găurilor pe liniile de fractură care sugerează utilizarea trepanării ca tratament pentru traumatismele craniene încă din cele mai vechi timpuri. [2] Vechii locuitori din Mesopotamia erau conștienți de faptul că leziunile la cap ar putea fi cauza anumitor complicații, cum ar fi convulsiile , paralizia și pierderea vederii, auzului sau vorbirii. [3] Papirusul Edwin Smith , datând în jurul anilor 1650-1550 î.Hr., descrie diverse leziuni ale craniului și simptome conexe, descriindu-le în funcție de manifestările și tratabilitatea lor. [4] Medicii greci antici , inclusiv Hipocrate din Kos , au înțeles în mod clar că creierul era centrul gândirii, probabil datorită observațiilor lor asupra efectelor traumatismului cranian. [5]

Medicii medievali și renascentisti au continuat în practica trepanării pentru leziuni la cap. [5] În Evul Mediu , medicii au descris simptome suplimentare de traumatism cranian și termenul „comotie” a devenit mai frecvent. [6] În secolul al XVI-lea , Berengario da Carpi a descris sistematic simptomele afecțiunii. [5]

În secolul al XVIII-lea s-a sugerat pentru prima dată că creșterea presiunii intracraniene, mai degrabă decât deteriorarea craniului, a fost cauza consecințelor traumei cerebrale. Această ipoteză a fost confirmată pe la sfârșitul secolului al XIX-lea și deschiderea craniului pentru ameliorarea presiunii a fost ulterior propusă ca tratament. [2]

În secolul al XIX-lea, s-a observat că trauma capului este legată de dezvoltarea psihozei . [7] În acel moment a început o dezbatere cu privire la faptul că sindromul postcomoțional se datorează unei modificări a țesutului cerebral sau a unor factori psihologici. [6] Această dispută continuă astăzi.

Phineas Gage cu tija de fier care i-a intrat în obrazul stâng și a ieșit din vârful craniului

Probabil primul caz, cel puțin documentat, de schimbare a personalității în urma unei leziuni cerebrale este cel care implică Phineas Gage , care a supraviețuit unui accident în care o bară de fier a trecut prin craniu, distrugându-i unul sau ambii lobi frontali ; De atunci, au fost raportate numeroase cazuri de modificări ale personalității după ce a suferit o leziune cerebrală. [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15]

Secolul al XX-lea a cunoscut mari progrese tehnologice care au dus la îmbunătățiri ale tratamentului și diagnosticului, cum ar fi dezvoltarea instrumentelor de imagistică biomedicală , inclusiv tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică , iar în secolul al XXI-lea reglarea fină a tehnicii imagistice. Cu difuzie tensor (DTI). Introducerea monitorizării presiunii intracraniene, care a avut loc în anii 1950 , coincide cu începutul „erei moderne” a managementului TBI. [16] [17] Până în secolul al XX-lea, rata mortalității prin traumatisme craniene a fost extrem de mare, iar activitățile de reabilitare au fost foarte rare; îmbunătățirile de îngrijire realizate în timpul primului război mondial au inversat acest scenariu. [1] Folosirea frecventă a explozivilor în bătăliile din Marele Război a cauzat multe răni în rândul soldaților și, în consecință, medicii au putut afla din ce în ce mai multe cunoștințe despre tratamentul lor, precum și au putut localiza unele dintre funcțiile creierul. [18]

În anii 1970 , conștientizarea traumei cerebrale ca problemă de sănătate publică a crescut [19] și de atunci s-au făcut numeroase progrese în cercetarea acestei patologii. [1] Ultimul deceniu al secolului al XX-lea a cunoscut dezvoltarea și diseminarea unor orientări standardizate pentru tratamentul traumatismelor craniene, cu protocoale prevăzute pentru o serie de subiecte, cum ar fi abordarea farmacologică și gestionarea presiunii intracraniene, [16] a făcut posibilă obținerea unor rezultate importante în îmbunătățirea supraviețuirii; [2] acest deceniu, datorită progreselor realizate, este cunoscut ca „deceniul creierului”. [20]

Epidemiologie

Cauzele deceselor TBI în Statele Unite. [21]

Traumatismele craniene reprezintă una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial [22], precum și o problemă socială, economică și de sănătate gravă la nivel global. [23] Este principala cauză de comă , joacă un rol cheie în dizabilități din cauza evenimentelor traumatice și este cea mai frecventă sursă de leziuni cerebrale la copii și adulți tineri. [24] În plus, joacă un rol semnificativ în jumătate din decesele legate de traume. [25] În Europa, leziunile la cap sunt responsabile de mai mulți ani de handicap decât orice altă cauză. [23]

Datele privind frecvența diferitelor niveluri de severitate a leziunilor craniene variază în funcție de definițiile și metodele utilizate în studiile epidemiologice . Un studiu efectuat de Organizația Mondială a Sănătății a estimat că între 70% și 90% dintre leziunile la cap care primesc tratament sunt încă minore [26], în timp ce un studiu din SUA a constatat că leziunile moderate și severe reprezintă fiecare 10% din totalul leziunilor la cap. [27]

Incidența traumei cerebrale variază în funcție de vârstă, sex, regiune geografică și alți factori mai puțin determinanți. [26] Datele de incidență șiprevalență din studiile epidemiologice variază în funcție de mai mulți factori, cum ar fi severitatea evenimentelor luate în considerare, dacă sunt incluse sau nu decesele, dacă studiul este limitat doar la persoanele spitalizate și locația geografică în care a avut loc studiul . [24] În acest context, incidența anuală a leziunilor craniene este dificil de determinat, cu toate acestea poate fi estimată între 100 și 600 de cazuri la 100.000 de persoane. [28]

Mortalitate

În Statele Unite, rata de deces asociată cu cazurile de TBI este estimată la 21% în următoarele 30 de zile după eveniment. [29] Un studiu al soldaților angajați în războiul din Irak a constatat că traumatismele cerebrale severe sunt însoțite de 30-50% mortalitate. [28] Datorită tratamentelor îmbunătățite și disponibilității, în țările mai bogate, de a beneficia de servicii moderne de prim ajutor și neurochirurgie, acestea au redus semnificativ numărul de decese. [16] Procentul celor care nu supraviețuiesc după spitalizare din cauza leziunilor la cap a scăzut de la aproape 50% la mijlocul anilor 1970 până la aproximativ un sfert până la începutul secolului 21. [30] Această scădere a mortalității a dus la o creștere concomitentă a persoanelor cu dizabilități după un traumatism cranian. [31]

Mai mulți factori biologici, clinici și demografici sunt corelați cu probabilitatea ca o leziune dată să fie fatală. [21] În plus, prognosticul este foarte dependent de cauza traumei. În Statele Unite, pacienții cu leziuni la cap datorate căderii au o rată de supraviețuire de 89%, în timp ce doar 9% dintre pacienții celor care au suferit-o din utilizarea armelor de foc supraviețuiesc. [21]

Incidența leziunilor la cap începând din 2016 pare să crească la nivel global, explicată în mare măsură de creșterea utilizării autovehiculelor în țările cu venituri mici și medii. [23] În țările în curs de dezvoltare , utilizarea mașinilor a crescut mai repede decât introducerea reglementărilor de siguranță și a infrastructurii. [32] În schimb, atât legislația activă, cât și cea pasivă privind siguranța vehiculelor au scăzut cazurile de leziuni ale capului în țările cu venituri mai mari. [23] [28] În fiecare an, în Statele Unite, aproximativ două milioane de persoane suferă de traumatisme craniene, [33] au fost observate aproximativ 675.000 de cazuri în secția de urgență [34] și aproximativ 500.000 de pacienți au suferit o spitalizare. [35] Incidența anuală a TBI este estimată la 180 - 250 de cazuri la 100.000 în Statele Unite, [35] 281 la 100.000 în Franța, 361 la 100.000 în Africa de Sud, 322 la 100.000 în Australia, [24] 430 la 100.000 în Anglia. [36] În Uniunea Europeană , incidența agregată a spitalizărilor și deceselor cauzate de leziuni la cap este estimată la 235 de cazuri la 100 000 de populație. [23]

Demografie

Traumatismele craniene, singure sau însoțite de alte leziuni, se găsesc la 85% dintre copiii care suferă traume. [37] Cel mai mare număr de leziuni ale capului apar la persoanele cu vârste cuprinse între 15 și 24 de ani. [38] [39] Întrucât este mai frecvent la tineri, costurile pentru societate sunt chiar mai mari datorită pierderii anilor de producție care rezultă din deces sau dizabilitate. [23] Grupurile de vârstă cu cel mai mare risc de consecințe ale TBI sunt copiii cu vârste cuprinse între cinci și nouă ani și adulții cu vârsta peste 80 de ani [40], în timp ce cele mai ridicate rate de mortalitate și spitalizare se întâlnesc la persoanele cu vârsta peste 65 de ani. [23]

Indiferent de vârstă, leziunile la nivelul capului apar mai frecvent la bărbați [39] , mai precis decât la femei și prezintă un risc de patru ori mai mare de apariție fatală.[41] Aceste date, limitate la copilărie și adolescență, arată că două treimi din leziunile craniene implică bărbați. [42] Cu toate acestea, atunci când se evaluează gravitatea leziunii, femeile par să aibă consecințe mai grave decât bărbații. [43]

Clasificare

Leziunile traumatice ale creierului sunt definite ca leziuni cerebrale cauzate de o forță mecanică externă, cum ar fi accelerarea sau decelerarea rapidă, impactul, undele rezultate în urma unei explozii sau a pătrunderii unui glonț. [23] Funcția creierului suferă o modificare temporară sau permanentă, iar daunele structurale pot fi sau nu detectabile cu tehnologia actuală. [44]

Traumatismul cranian este unul dintre cele două subseturi de leziuni cerebrale dobândite, adică care apar după naștere; celălalt subset este format din leziuni netraumatice, care nu implică o forță mecanică externă, cum ar fi un accident vascular cerebral și o infecție . [38] [45] Toate leziunile traumatice ale creierului sunt, de asemenea, leziuni ale capului, dar ultimul termen se poate referi și la leziuni care implică alte părți ale craniului în sine sau exclusiv acesta. [24] [46] [47] Cu toate acestea, termenii leziuni ale capului și leziuni ale creierului sunt adesea folosiți interschimbabil. [48] În mod similar, leziunile cerebrale se încadrează în clasificarea leziunilor sistemului nervos central [49] și a neurotraumatismului. [50] În literatura de specialitate privind cercetarea neuropsihologică, termenul „traumatism cerebral traumatic” este, în general, utilizat pentru a se referi la leziunile traumatice nepenetrante ale creierului.

TBI este de obicei clasificat pe baza gravității, caracteristicilor anatomice ale daunelor și mecanismului (tipul forțelor care au provocat-o). [51] Clasificarea după mecanism împarte leziunile capului în închise și penetrante. [23] O leziune închisă (numită și nepenetrantă) [46] apare atunci când creierul nu este expus. [24] Traumatismul penetrant apare atunci când un obiect trece prin craniu și afectează dura mater , membrana cea mai exterioară care înconjoară creierul . [24]

Severitate

Severitatea leziunii capului [33]
GCS Amnezie
posttraumatic		 Pierdere de
cunoştinţe
Blând 13-15 <1
zi		 0-30
minute
Moderat 9-12 > 1 până la <7
zile		 > 30 minute a
<24 ore
Serios 3-8 > 7 zile > 24
ore

Leziunile cerebrale pot fi clasificate drept ușoare, moderate și severe. [51] Glasgow Coma Scale (GCS), cel mai frecvent utilizat sistem pentru clasificarea severității TBI, identifică nivelul de conștiință al unei persoane pe o scară numerotată de la 3 la 15 pe baza reacțiilor verbale, motorii și de răspuns la stimuli. În general, un pacient cu GCS 13 sau mai mare se crede că se află într-o stare ușoară, între 9 și 12 moderate, 8 sau mai puțin severe. [25] [44] [47] Există alte sisteme similare pentru copiii mai mici. [47] Deși sistemul GCS este utilizat pe scară largă, are o capacitate de prognostic limitată. Pentru a depăși acest lucru, sunt utilizate alte sisteme de clasificare, precum cel indicat în tabel. De asemenea, s-a propus să se utilizeze modificări vizibile la neuroimagistică , cum ar fi umflarea, leziunile focale sau leziunile difuze, ca metodă de clasificare. [33] Există, de asemenea, scale utile pentru clasificarea severității leziunilor ușoare ale capului, denumite în mod obișnuit comotie cerebrală ; acestea utilizează nivelul de conștiință și amnezie post-traumatică și alte simptome de comotie. [52]

Caracteristici patologice

Imagine obținută prin tomografie computerizată ; se remarcă răspândirea hematomului subdural (săgeți simple) și deplasarea liniei medii (săgeți duble)

Există, de asemenea, sisteme de clasificare a leziunilor craniene pe baza caracteristicilor sale patologice . [53] Leziunile pot fi extra-axiale (adică, care apar în interiorul craniului, dar în afara creierului) sau intra-axiale (care apar în țesutul cerebral). [54] Deteriorarea TBI poate fi focală sau difuză, limitată la anumite zone sau mai general distribuită. [53] Cu toate acestea, este comun ca ambele leziuni să fie prezente într-un caz dat. [53]

În studiile de neuroimagistică , o leziune cerebrală difuză se manifestă cu leziuni aparent ușoare, dar în autopsie , leziunile pot fi observate la microscop [53] [55] și, începând cu începutul anilor 2000, cercetătorii au introdus tehnica imagistică cu tensor de difuzie (DTI) ) care permite obținerea de imagini ale substanței albe oferind astfel un instrument valid pentru a evidenția gradul de deteriorare axonală difuză . [56] [57] Tipurile de leziuni considerate a fi răspândite includ edemul (umflarea) și leziunea axonală difuză, care este o leziune care se extinde de-a lungul axonilor, incluzând tractele de substanță albă și proiecțiile lor către cortex. [58] [59] Vătămarea cerebrală difuză este frecvent asociată cu comotie (scuturare sau răsucire și / sau decelerare a creierului ca răspuns la mișcare bruscă și / sau decelerare a capului). [58]

Leziunile focale, limitate la o zonă a creierului, produc adesea simptome legate de funcția zonei deteriorate. [49] Cercetările arată că cele mai frecvente zone care trebuie afectate de leziuni focale nepenetrante în leziunile capului sunt cortexul orbitofrontal (suprafața inferioară a lobilor frontali) și lobii temporali anteriori, zone implicate în comportamentul social, reglarea emoțiilor, în simțul mirosului și în procesul decizional, deci cele mai frecvente deficite emoționale și sociale rezultate dintr-o leziune a capului medie-severă. [8] [9] [10] [60] Simptomele precum hemipareza sau afazia pot apărea, de asemenea, mai rar atunci când zonele motorii sau limbajul sunt compromise, respectiv. [61] [62]

Un tip de leziune focală, lacerarea creierului , apare atunci când parenchimul creierului suferă o tăietură sau o ruptură. [39] Acest lucru este mai frecvent în cortexul orbitofrontal datorită protuberanțelor osoase găsite în interiorul craniului în acea zonă. [8] În acest caz, poate apărea o contuzie cerebrală în cazul în care sângele se amestecă între țesuturi. [25] În schimb, hemoragia intracraniană implică sângerări amestecate cu țesuturi. [39]

Hematoamele, numite și leziuni focale, sunt colecții de sânge în jurul sau în interiorul creierului care pot rezulta dintr-o hemoragie . [44] Hemoragia intracerebrală este o leziune intraaxială. Leziunile extra-axiale includ hematom epidural , hematom subdural , hemoragie subarahnoidiană și hemoragie intraventriculară . [63] Hematomul epidural implică sângerări în zona dintre craniu și dură mater , cea mai exterioară a meningelor , cele trei membrane care înconjoară creierul. În hematomul subdural, sângerarea apare între dura mater și arahnoidă . [25] În cele din urmă, hemoragia subarahnoidiană are loc în spațiul dintre arahnoid și pia mater . [25] Hemoragiile intraventriculare apar atunci când există sângerări în ventriculii creierului . [63]

semne si simptome

O dimensiune inegală a elevului poate fi un semn potențial de leziuni cerebrale severe. [64]

Simptomele care apar depind de tipul leziunii capului (difuză sau focală) și de zona creierului afectată. [65] Inconștiența tinde să dureze mai mult la persoanele cu leziuni pe partea stângă a creierului decât la cei care au suferit leziuni la partea dreaptă. [66] Simptomele depind, de asemenea, de gravitatea leziunii; în cazul traumatismelor ușoare, pacientul rămâne în general conștient sau poate pierde cunoștința pentru câteva secunde sau minute. [67] Alte simptome întâlnite în cazuri mai ușoare includ: cefalee , vărsături , greață , lipsa coordonării motorii, amețeli , dificultăți de echilibru, vedere încețoșată sau ochi obosiți, tinitus , prost gust în gură, oboseală sau letargie și modificări ale obiceiurilor de somn. . [67] Simptomele cognitive și emoționale includ schimbări de comportament sau dispoziție, confuzie și probleme cu memoria, concentrarea, atenția sau gândirea. [67] Simptomele ușoare ale TBI pot apărea și în cazuri moderate sau chiar severe. [67]

O persoană cu traume cerebrale moderate sau severe poate prezenta o durere de cap care nu se îmbunătățește, greață sau vărsături repetate, convulsii , inconștiență, dilatarea unuia sau a ambilor ochi , afazie (dificultate la vorbire), disartrie (dificultate la vorbire), coordonare slabă, confuzie, neliniște sau agitație. [67] Simptomele pe termen lung ale cazurilor clasificate ca moderate până la severe sunt modificările comportamentului social adecvat, deficitele de judecată socială și modificările cognitive, în special problemele cu atenție constantă, viteza de procesare și funcționarea executivă. [10] [11] [12] [68] [69] Alexitimia , o lipsă de identificare, înțelegere, procesare și descriere a emoțiilor, apare la 60,9% dintre indivizii cu TBI. [70] Deficiențele cognitive și sociale au consecințe pe termen lung pentru viața de zi cu zi a oamenilor, dar pot beneficia de îmbunătățiri dacă există posibilitatea de a recurge la o reabilitare adecvată. [13] [69] [71] [72]

Presiunea excesiv de mare în interiorul craniului ( presiune intracraniană ) poate fi fatală. [73] Semnele unei posibile creșteri includ scăderea nivelului de conștiență, paralizie sau slăbiciune pe o parte a corpului și o pupilă dilatată care nu reușește să se restrângă sau o face încet, ca răspuns la o sursă de lumină. Triada lui Cushing , o frecvență cardiacă scăzută cu tensiune arterială crescută și dificultăți de respirație este o manifestare clasică a presiunii intracraniene semnificativ crescute. [44] Anisocoria , o dimensiune inegală a pupilei, este un alt semn de leziune severă a capului [44] la fel ca și o postură anormală, uneori rezultând dintr-o poziționare caracteristică a ochilor din cauza leziunilor severe răspândite sau a hipertensiunii intracraniene. [44]

Copiii mai mici cu leziuni moderate sau severe ale capului pot prezenta unele dintre aceste simptome, dar au dificultăți în comunicarea acestora. [74] Alte semne observate la copii includ plânsul persistent, incapacitatea de a fi mângâiat, ostilitatea, refuzul de a mânca [74] și iritabilitatea severă. [44]

Cauze

În Statele Unite, cele mai frecvente cauze ale traumatismelor craniene sunt actele violente, accidentele legate de transport, construcții și sport. [66] [75] Utilizarea motocicletelor este principala cauză, chiar mai importantă în țările în curs de dezvoltare, deoarece alte motive sunt reduse. [32] Se estimează că între 1,6 și 3,8 milioane de leziuni cerebrale traumatice din Statele Unite sunt rezultatul activităților sportive și recreative în fiecare an. [76] La copiii cu vârste cuprinse între doi și patru ani, căderile sunt cauza comună, însoțită de accidentele rutiere la copiii mai mari și adolescenți. [77] Complotul cranian este al treilea cel mai frecvent prejudiciu rezultat din fenomenele de abuz asupra copiilor . [78] Acest lucru cauzează 19% din cazurile pediatrice și rata mortalității este mai mare. [79] Violența în familie este o altă cauză a traumatismului cranian, [80] la fel ca rănile la locul de muncă și accidentele de muncă. [36] Armele de foc și exploziile sunt, de asemenea, cauze ale traumatismelor cerebrale și sunt principala cauză de deces și invaliditate în zonele de război. [24] [81]

Mecanism

Forțe fizice

O scuturare a creierului în interiorul craniului poate provoca o lovitură și o reacție adversă. [82]

Tipul, direcția, intensitatea și durata forței care au cauzat trauma contribuie la tipul și severitatea traumei cerebrale. [82] Forțele care contribuie includ forțe unghiulare, de rotație, de tăiere și de translație. [39]

Chiar și în absența impactului, accelerații sau decelerări semnificative ale capului pot provoca traume; cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, acest lucru este probabil cauzat de o combinație de impact și accelerație. [39] Forțele care implică capul sunt cauza majorității leziunilor focale și a mișcării creierului în interiorul craniului, care este de obicei cauza leziunilor difuze. [51] O scuturare violentă a unui nou-născut care provoacă sindromul copilului zdruncinat se manifestă ca o leziune difuză. [83] Când apare un impact, forța creează unde de șoc prin craniu și creier, provocând leziuni tisulare . [39] Valurile de șoc cauzate de rănirea pătrunzătoare pot distruge, de asemenea, țesuturile de-a lungul traseului obiectului care a pătruns, crescând daunele cauzate de obiectul însuși. [25]

Deteriorarea poate apărea direct la locul impactului sau poate apărea pe partea opusă a impactului (vătămare prin lovitură și retragere). [82] Atunci când un obiect în mișcare lovește un cap staționar, există leziuni tipice prin lovitură, [84] în timp ce leziunile de recul apar de obicei atunci când capul în mișcare lovește un obiect staționar. [85]

Leziuni primare și secundare

Imagine obținută prin RMN care arată leziuni cauzate de hernia creierului după un traumatism cranian. [86]

Persoanele care suferă un traumatism cranian foarte grav rareori mor imediat, ci mai degrabă, în cazuri mai severe, după zile sau săptămâni după eveniment. [87] Pot exista îmbunătățiri după spitalizare, dar, în aproximativ 40% din cazuri, există o deteriorare după aceea. [27] Leziunile cerebrale primare (leziuni care apar în momentul traumei atunci când țesuturile și vasele de sânge sunt întinse, comprimate și rupte) nu sunt suficiente pentru a explica această deteriorare; mai degrabă se crede că acest lucru se datorează leziunilor secundare , un set complex de procese celulare și cascade biochimice care apar în câteva minute și zile de la traumatism. [88] Aceste procese patologice secundare pot provoca o înrăutățire drastică a daunelor cauzate de leziunile primare [28] și pot duce la cel mai mare număr de decese TBI care au loc în spitale. [64]

Leziuni cerebrale secundare includ deteriorarea barierei hematoencefalice , eliberarea de factori care determina inflamatie , radicali liberi de suprasarcină, eliberarea excesivă a neurotransmițătorului acidului glutamic ( excitotoxicitate ), influxul de calciu si sodiu ioni in neuroni, si disfunctie a mitocondriilor . Axonii răniți din substanța albă a creierului se pot separa de corpul celular, [28] putând ucide acești neuroni. Altri fattori caratteristici della lesione secondaria sono i cambiamenti nel flusso sanguigno nel cervello come ischemia (insufficiente flusso sanguigno), ipossia cerebrale (insufficiente ossigenazione del cervello), edema cerebrale (gonfiore del cervello) e ipertensione intracranica (aumento della pressione all'interno del cranio ). [89] La pressione intracranica può aumentare a causa del gonfiore o per l'effetto della crescita di una massa a seguito di una lesione, come ad esempio una emorragia . [73] Di conseguenza, la pressione della perfusione cerebrale (pressione del flusso sanguigno nel cervello) viene ridotta comportando un'ischemia. [64] [90] ] Quando la pressione all'interno del cranio aumenta troppo, può verificarsi la morte cerebrale o una erniazione cioè una situazione in cui una parte del cervello viene compressa dalle strutture nel cranio. [73]

Diagnosi

Immagine ottenuta tramite tomografia computerizzata che mostra ematoma epidurale (freccia)
Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Neuroradiologia del trauma cranico .

La diagnosi è possibile sospettarla in base alle circostanze del trauma e agli esami clinico, in particolare all'esame neurologico, ad esempio valutando se la risposta delle pupille alla luce e assegnando un punteggio della scala di Glasgow . [25] Tecniche di neuroimaging aiutano nella determinazione della diagnosi e della prognosi , decidendo quali trattamenti perseguire. [30]

In una situazione di emergenza, l'esame medico più utilizzato è la tomografia computerizzata (TC): in quanto veloce, accurata e facilmente disponibile. [30] Successivamente possono essere seguite anche scansioni TC come follow-up per determinare l'evoluzione della lesione. [23]

La risonanza magnetica (RMN) è in grado di mostrare maggiori dettagli rispetto alla TC e può aggiungere informazioni sulla prognosi a lungo termine. [25] Essa risulta più utile della TC per rilevare le caratteristiche della lesione, come il danno assonale diffuso. [23] Tuttavia, la RMN non viene utilizzata nei casi di emergenza per diverse ragioni, tra cui la relativa inefficacia nel rilevare emorragie e fratture , i lunghi tempi necessari per l'acquisizione delle immagini, la difficoltà di accesso del paziente nella macchina e la sua incompatibilità con molti dei presidi contenenti metallo utilizzati nei trattamenti di emergenza. [25]

Altre tecniche possono essere utilizzate per confermare una particolare diagnosi. La tradizionale radiografia viene ancora usata per i traumi della cranio, ma vi sono prove che dimostrano la loro scarsa utilità, infatti i traumi cranici spesso sono talmente lievi da non necessitare il ricorso alla radiologia o tanto gravi da consigliare una valutazione più accurata tramite TC. [91] L' angiografia può essere usata per rilevare eventuali patologie dei vasi sanguigni quando vi è il rischio che possano essere coinvolti, come nel caso dei traumi penetranti alla testa. [23] Il neuroimaging funzionale può misurare il flusso o il metabolismo del sangue nel cervello, valutare l'attività neuronale in regioni specifiche e, quindi, potenzialmente aiutare a prevedere l'esito del danno. [92] [93] [94]

Una valutazione neuropsicologica può essere effettuata per valutare le sequenze cognitive a lungo termine e per aiutare la pianificazione della riabilitazione. [30]

Complicazioni

Il rischio relativo delle crisi post-traumatiche aumenta con la gravità del danno cerebrale traumatico. [95]
Un'immagine ottenuta tramite tomografia computerizzata del cranio anni dopo una lesione cerebrale traumatica che mostra uno spazio vuoto dove era avvenuto il danno (segnato dalla freccia).

Affinché si abbia un miglioramento della funzione neurologica occorrono, solitamente, due o più anni dopo il trauma. Per molto tempo si è ritenuto che vi fosse un recupero più veloce nei primi sei mesi, ma non sono mai state riscontrate prove a sostegno di questa tesi. Essa potrebbe essere stata correlata alla sospensione dei trattamenti intensivi che generalmente avviene dopo questo periodo piuttosto che per una qualsiasi motivazione fisiologica che limiti ulteriori progressi dopo il primo semestre. [23] Tendenzialmente i bambini sono in grado di recuperare meglio nell'immediato e vanno incontro un a netto miglioramento se osservati in periodi più lunghi. [44]

Le complicanze sono problemi medici distinti, che possono sorgere di conseguenza a un trauma cranico. Le conseguenze di una lesione traumatica cerebrale possono variare notevolmente nel tipo e nella durata. Esse comprendono complicazioni fisiche, cognitive, emotive e comportamentali. Un trauma cranico può causare effetti prolungati o permanenti sullo stato di coscienza , come il coma , la morte cerebrale , lo stato vegetativo persistente (in cui i pazienti non sono in grado di raggiungere uno stato di vigilanza sufficiente per interagire con il loro ambiente) e lo stato minimamente cosciente (in cui i pazienti mostrano minimi segni di consapevolezza di sé e dell'ambiente). [96] [97] Una compromissione dello stato di coscienza che perdura per un lungo periodo può causare ulteriori complicazioni come lesioni da decubito , polmonite o altre infezioni, progressiva insufficienza multiorgano [98] e trombosi venosa profonda che può essere causa di embolia polmonare . [96] [97] Le infezioni che possono seguire le fratture del cranio e le lesioni penetranti, includono la meningite e gli ascessi . [98] Le complicanze che coinvolgono i vasi sanguigni includono il vasospasmo , in cui i vasi si restringo impedendo un sufficiente passaggio del flusso sanguigno e la formazione di aneurismi , in cui un lato del vaso si indebolisce e formando una estroflessione che può rischiare di rompersi. [98]

In seguito ad un trauma cranico, possono svilupparsi alcuni disturbi del movimento, tra cui tremore , atassia (movimenti muscolari non coordinati) e mioclono (contrazioni muscolari simili a scossoni). [98] Il rischio di convulsioni post-traumatiche aumenta proporzionalmente alla gravità del trauma ed è particolarmente elevata in presenza di alcuni tipi danno cerebrale come le contusioni cerebrali o gli ematomi. [99] Le persone con epilessia precoce, ovvero che si verifica entro una settimana dal trauma, vedono aumentare il rischio di sviluppare una costante epilessia post-traumatica (crisi epilettiche ricorrenti che si verificano oltre una settimana dopo il trauma iniziale). [100] Nelle vittime di trauma cranico i sensi , come la vista , l' olfatto e l' udito , possono essere perduti o alterati. [44]

Alcuni squilibri ormonali possono riscontrarsi in seguito all' ipopituitarismo , una condizione che si verifica immediatamente o anche dopo anni nel 10%-15% dei pazienti con trauma cranico. Lo sviluppo di diabete insipido o un'anomalia acuta degli elettroliti indica la necessità di un consulto endocrinologico . I segni ei sintomi dell'ipopituitarismo possono svilupparsi e essere valutati tramite screening negli adulti con trauma cranico moderato e nei casi di lieve ma con anomalie nell' imaging . Anche i bambini con lesioni cerebrali classificate da moderate a gravi possono sviluppare ipopituitarismo. In questi casi lo screening dovrebbe avvenire dopo 3, 6 e 12 mesi dopo la lesione, ma i problemi possono verificarsi anche più tardi. [101]

I deficit cognitivi che possono seguire ad una lesione traumatica cerebrale includono un deficit nell'attenzione, nella percezione, nel giudizio nel pensiero; una riduzione della velocità di elaborazione; distraibilità e una limitazione nelle funzioni esecutive come il ragionamento astratto, la pianificazione e la risoluzione dei problemi. [102] La perdita di memoria , la più comune disfunzione cognitiva tra le persone colpite alla testa, si verifica tra il 20% e il 79% dei casi di trauma cranico chiuso, a seconda della gravità. [103] Le persone che hanno sofferto di una lesione cerebrale traumatica possono anche avere difficoltà a comprendere o produrre linguaggio parlato o scritto o altri aspetti più fini della comunicazione, come il linguaggio del corpo . [98] La sindrome postcommozionale , una serie di sintomi duraturi sperimentati dopo una lesione traumatica cerebrale lieve, può includere problemi fisici, cognitivi, emozionali e comportamentali come mal di testa , vertigini , difficoltà di concentrazione e depressione . [44] Traumi cranici multipli possono provocare un effetto cumulativo. [97] Si ritiene che un giovane individuo che va incontro ad un secondo trauma cranico quando sono ancora presenti i sintomi del primo possa essere a rischio di sviluppare una condizione molto rara ma mortale denominata sindrome da secondo impatto , in cui il cervello si gonfia catastroficamente anche a seguito di un leggero colpo, con effetti debilitanti o mortali. Circa un pugile su cinque in attività è portatore di lesioni cerebrali traumatiche croniche, che gli provoca disfunzioni cognitive, comportamentali e fisiche. La demenza pugilistica riguarda principalmente i pugili dopo anni di attività e ancora in carriera. Essa si manifesta comunemente come demenza, problemi di memoria e parkinsonismo (tremori e mancanza di coordinamento). [104]

Il danno cerebrale da trauma può causare problemi emozionali, sociali o comportamentali e cambiamenti nella personalità. [105] [106] [107] [108] Queste possono includere instabilità emotiva, depressione, ansia , ipomania , mania , apatia , irritabilità e alterazioni delle capacità di conservazione. [105] [108] [109] I sopravvissuti ad un trauma cranico sembrano essere più inclini a sviluppare disturbi psichiatrici tra cui il disturbo ossessivo compulsivo , la tossicodipendenza , la distimia , il disturbo bipolare ei disturbi d'ansia . [110] Nei pazienti sofferenti di depressione a seguito di un trauma cerebrale, non è rara che vi sia anche una ideazione suicidiaria ; tra essi, il tasso di suicidio appare aumentato da 2 a 3 volte. [111] I sintomi sociali e comportamentali che possono seguire il trauma cranico possono includere disinibizione , incapacità di controllare la rabbia, l'impulsività, mancanza di iniziativa, inadeguata attività sessuale , asocialità ed esclusione volontaria dalla vita sociale e altre modifiche della personalità. [105] [107] [108] [112]

Il verificarsi di una lesione cerebrale traumatica comporta anche un sostanziale impatto sulla vita famigliare del paziente. [113] Spesso i membri della famiglia sono costretti a modificare le proprie abitudini e responsabilità per offrire il sostegno al parente malato. Le tipiche sfide a cui i congiunti di un lesionato traumatico cerebrale devono andare incontro sono frustrazione, reciproca impazienza, deterioramento delle relazioni esterne, difficoltà a fissare obiettivi ragionevoli a medio e lungo termine, incapacità di risolvere efficacemente problemi quotidiani e un aumento dello stress e della tensione familiare. I modelli psicoeducativi e di consulenza si sono dimostrati efficaci nel minimizzare gli impatti sul benessere della famiglia. [114]

Effetti sulla coscienza e vigilanza

Generalmente, vi sono cinque stati anormali di coscienza che possono risultare da un trauma cranico (TBI): stupor , coma , stato vegetativo persistente , sindrome locked-in , e la morte cerebrale .

Lo stupor è uno stato di veglia in cui il paziente non risponde a richiami verbali ma può essere risvegliato brevemente da un forte stimolo doloroso, come p.es un forte pizzico al capezzolo. Il coma è uno stato in cui il paziente è totalmente non cosciente, non risponde a nessuno stimolo, non si accorge di nulla di ciò che accade nel luogo dove si trova, e non è risvegliabile. I pazienti in stato vegetativo persistente sono in stato non cosciente e non si accorgono di nulla di ciò che accade attorno a loro, ma continuano ad avere un ciclo sonno-veglia e possono avere periodi di veglia. Uno stato vegetativo può derivare da un danno diffuso agli emisferi cerebrali senza danneggiamento all'encefalo inferiore ( diencefalo ) e al tronco encefalico . L' anossia , cioè la mancanza di ossigeno al cervello, che è una complicanza comune dell'arresto cardiaco, può spesso portare allo stato vegetativo.

La sindrome locked-in è una condizione in cui il paziente è cosciente e anche sveglio, ma non può muoversi o comunicare per via della completa paralisi dei muscoli del corpo. La morte cerebrale è la mancanza di attività cerebrale misurabile dovuta a danni gravi e diffusi agli emisferi cerebrali e al tronco encefalico, con la perdita di qualsiasi attività cerebrale nelle diverse aree encefaliche, e dei riflessi del tronco encefalico. La morte cerebrale, constatata da tre elettroencefalogrammi piatti (sensibilità di 2uV/mm) a distanza di tre ore l'uno dall'altro, è considerata dalla neurologia ufficiale e dalla legge come irreversibile. La rimozione dei meccanismi di assistenza (come per esempio la ventilazione assistita ) causerà quasi sempre l'immediata cessazione della respirazione regolare, l'instaurarsi di respirazione patologica e molto spesso anche crisi di bradicardia e/o tachicardia , crisi di ipertensione e/o ipotensione arteriosa e dopo poche ore o giorni l' arresto cardiaco con conseguente danno sistemico d'organo e morte conclamata.

Trattamento

È importante iniziare un trattamento di emergenza entro la cosiddetta " golden hour " dal momento del trauma. [115] Le persone che hanno subito lesioni da moderate a gravi dovrebbero essere trattate in un'unità di terapia intensiva e successivamente da un reparto neurochirurgico . [98] Il trattamento dipende dalla fase in cui si trova il paziente. Nella fase acuta, l'obiettivo primario del personale medico è quello di stabilizzare il traumatizzato e di concentrarsi sulla prevenzione di ulteriori danni, poiché poco può essere fatto per ridurre quelli già presenti a seguito del trauma. [98] Nelle fasi subacute e croniche, la riabilitazione assume il ruolo di trattamento principale. [98] Sono state proposte, sulla base dellepiù efficaci prove disponibili , delle linee guida cliniche internazionali allo scopo di guidare le decisioni nel trattamento del trauma cranico. [23]

Stadio acuto

Alcuni servizi sanitari sono attrezzati per gestire i traumi cranici meglio di altri, pertanto il primo provvedimento consiste nel trasportare il paziente nel centro più appropriato. [29] [73] Sul territorio l'intervento consiste nell'immobilizzazione accurata dell'infortunato con collare cervicale e tavola spinale , nel prevenire eventuale ipotermia, nel reperimento di due accessi venosi , nel supporto dei parametri vitali . Sia durante il trasporto che in ospedale gli obbiettivi più urgenti sono quelli di garantire un adeguato apporto di ossigeno , un adeguato flusso di sangue al cervello e il controllo della pressione intracranica, [44] poiché un elevato valore di quest'ultima (ipertensione intracranica) priva il cervello del flusso di sangue necessario [43] e può causare l'erniazione cerebrale dagli esiti mortali. Al fine di prevenire le complicanze da sanguinamento esterno o interno è indicata la somministrazione di 1 g. di acido tranexamico in dieci minuti entro le prime tre ore dal trauma (tra gli altri, studi CRASH-3 [116] e CRASH-2 [117] ).

Altri metodi per prevenire i danni includono il trattamento di eventuali altre lesioni e la prevenzione dalle crisi epilettiche . [25] [30] Alcuni dati sostengono il ricorso alla ossigenoterapia iperbarica per migliorare la prognosi. [118] .

L'utilizzo del neuroimaging può essere utile, ma non privo di errori, nella valutazione della pressione intracranica. [119] Un metodo più preciso consiste nell'imserire un catetere in uno dei ventricoli cerebrali , [64] con il vantaggio che con questo sistema si può, all'occorrenza, effettuare il drenaggio del liquido cerebrospinale , diminuendo così la pressione. [64] Il trattamento dell'ipertensione intracrancia può anche essere più semplice, inclinando il letto del paziente raddrizzandone il capo per favorire il deflusso del sangue attraverso le vene del collo. Spesso vengono somministrati al paziente dei sedativi , degli analgesici e agenti paralizzanti. [73] Una soluzione salina ipertonica può migliorare la pressione intracranica riducendo la quantità di acqua nel cervello (l'edema), anche se viene usata con cautela per evitare squilibri negli elettroliti o insufficienza cardiaca . [23] Il mannitolo , un diuretico osmotico , [23] sembra essere ugualmente efficace nel ridurre l'ipertensione, [120] [121] [122] tuttavia anche in questo caso sono state sollevate alcune preoccupazioni in seguito ad alcuni studi effettuati. [123] Diuretici , farmaci che aumentano la produzione di urina per ridurre i liquidi all'interno dell'organismo in generale, possono essere utilizzati per il trattamento dell'ipertensione intracranica, ma possono causare ipovolemia (insufficiente volume del sangue). [64] L' iperventilazione (ratti respiratori più veloci o più corposi) riduce i livelli di anidride carbonica e causa costrizione dei vasi sanguigni; ciò riduce il flusso di sangue al cervello e di conseguenza la sua ipertensione, ma potenzialmente può provocare un' ischemia [44] [64] [124] e viene quindi utilizzata solo per un breve tempo. [44] La somministrazione di corticosteroidi è associata ad un aumento del rischio di decesso e pertanto si raccomanda di non somministrargli in maniera regolare. [125]

L' intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica possono essere utilizzate per garantire una corretta fornitura di ossigeno e garantire la sicurezza delle vie aeree. [30] L' ipotensione (bassa pressione sanguigna), che ha effetti estremamente negativi nei casi di trauma cranico, può essere impedita somministrando liquidi per via endovenosa al fine di mantenere una normale pressione sanguigna. [126] La pressione arteriosa può essere artificialmente mantenuta ad un livello adeguato mediante l'infusione di norepinefrina o di farmaci simili; questo aiuta a mantenere una sufficiente perfusione cerebrale. [25] Molta attenzione deve essere posta anche alla regolazione della temperatura corporea poiché se essa aumenta, aumentano anche le necessità metaboliche del cervello, privandolo potenzialmente di sostanze nutritive. [16] Le crisi epilettiche sono comuni; esse possono essere gestite tramite la somministrazione di benzodiazepine , tuttavia esse devono essere utilizzate attentamente poiché possono ridurre la capacità respiratoria e la pressione del sangue. [73] I pazienti con trauma cranico sono più suscettibili agli effetti collaterali e possono reagire negativamente o essere particolarmente sensibili ad alcuni agenti farmacologici. [98] Durante il trattamento, deve essere mantenuto un costante monitoraggio per rilevare eventuali segni di peggioramento, come un eventuale diminuzione dello stato di coscienza. [23] [44]

La lesione traumatica del cervello può causare una serie di gravi complicanze correlate che possono comprendere aritmie cardiache . [127] ed edema polmonare neurogeno. [127] Queste condizioni devono essere adeguatamente trattate e stabilizzate nell'ambito del trattamento base di questi pazienti.

Diagramma che schematizza un intervento chirurgico di craniectomia decompressiva .

Un intervento chirurgico può essere eseguito su lesioni che sviluppano una massa o per eliminare oggetti che sono penetrati nel cervello. Contusioni o ematomi che causano una significativa formazione di una massa con un conseguente spostamento delle strutture intracraniche sono considerate emergenze e pertanto devono essere rimossi chirurgicamente. [25] Nel caso degli ematomi intracranici, il sangue accumulatosi può essere rimosso usando l'aspirazione o per mezzo di pinze o spazzato via con l'acqua. [25] I chirurghi devono cercare i vasi sanguigni da cui fuoriesce il sangue e tentare di controllare l'emorragia. [25] Nel caso di una lesione cerebrale penetrante, il tessuto danneggiato necrotico deve essere sbrigliato (rimosso) chirurgicamente ea tale scopo può essere necessario praticare una craniotomia . [25] La craniotomia, in cui viene rimossa una parte del cranio , può essere necessaria anche per eliminare eventuali frammenti di osso della scatola cranica fratturata o oggetti penetrati nel cervello. [128] La craniectomia decompressiva (CD) può essere eseguita nell'immediato periodo successivo ad un trauma cranico, durante le operazioni per il trattamento degli ematomi: una parte del cranio viene rimossa temporaneamente fino all'assorbimento (CD primaria). [128] Una craniectomia decompressiva eseguita ore o giorni dopo l'evento traumatico al fine di controllare le elevate pressioni intracraniche (DC secondaria) non è stata dimostrata, in alcuni studi, in grado di migliorare la prognosi del paziente e può essere associata a gravi effetti collaterali. [23] [129]

Stadio cronico e riabilitazione

Generalmente, la terapia fisica comprende l'esercizio della forza muscolare.

Una volta che il paziente viene stabilito essere stabile da un punto di vista medico, può essere trasferito in un'unità riabilitativa sub-acuta dell'ospedale o in una struttura sanitaria dedicata a ciò. [98] La riabilitazione mira a migliorare l'indipendenza del paziente nella prospettiva del suo ritorno a casa e nella società e ad aiutare affinché si adatti alle eventuali disabilità riportate. [98] Questo approccio ha dimostrato una sua generale efficacia se condotta da un team di professionisti sanitari specializzati nella lesione cerebrale traumatica. [130] Per quanto riguarda i pazienti con deficit neurologici, un approccio multidisciplinare è fondamentale per ottimizzare l'esito della terapia. Fisiatri e neurologi sono, tendenzialmente, i medici più importanti a essere coinvolti nel processo riabilitativo ma, a seconda del caso, possono essere utili anche altre specialità. Professionisti sanitarie quali fisioterapista , logopedista e la terapista occupazionale sono essenziali essenziali affinché di possa valutare la migliore pianificazione del percorso riabilitativo per ogni paziente. Il trattamento dei sintomi neuropsichiatrici , come il distress emotivo e la depressione clinica possono richiedere il consulto di professionisti della salute mentale come psicoterapeuti , psicologi e psichiatri , mentre i neuropsicologi possono aiutare nel valutare e gestire i deficit cognitivi. [98]

Dopo la dimissione dall'unità di trattamento ospedaliera, la terapia può essere proseguita a livello ambulatoriale. [131] Le persone che presentano conseguenze da trauma cranico e che non sono in grado di svolgere una vita indipendente o che non possono contare sull'aiuto della famiglia, potrebbero richiedere assistenza in strutture di residenza assistita. [131] Centri diurni e strutture dedicate al tempo libero per i disabili, permettono ai propri famigliari che li accudiscono di godere di tempo libero e ai traumatizzati di svolgere attività. [131]

Il trattamento farmacologico può aiutare a gestire gravi problemi psichiatrici o comportamentali. [132] I farmaci vengono utilizzati anche per controllare l' epilessia post-traumatica ; tuttavia l'uso preventivo di antiepilettici non è raccomandato. [132]

Prognosi

Danni più gravi comportano un peggioramento della prognosi . [42] La maggior parte dei casi di trauma cranico sono lievi e non causano disabilità permanente e nemmeno di lunga durata; tuttavia, tutti i gradi di gravità possono potenzialmente causare una disabilità significativa e duratura. [40] Si ritiene che una disabilità permanente si possa verificare nel 10% dei casi lievi, nel 66% in quelli moderati e nel 100% in quelli gravi. [99] La maggior parte dei traumi cranici si risolve completamente entro tre settimane e quasi tutte le persone che ne hanno subito uno di lieve entità sono in grado di vivere mantenendo la propria indipendenza e tornare a svolgere tutte le attività che svolgevano prima dell'infortunio, sebbene una parte di essi possa avere lievi disturbi cognitivi e sociali. Oltre il 90% delle persone con un trauma cranico di moderata gravità mantiene la propria indipendenza anche se alcuni di loro necessitano di una particolare assistenza in alcuni settori come le abilità fisiche, il lavoro e la gestione finanziaria. [133] La maggior parte delle persone che ha avuto una grave lesione cerebrale, o non sopravvive all'evento o riesce a guarire, seppur non completamente, sufficientemente bene; una via di mezzo è meno frequente. [23] Lo stato di coma , in quanto strettamente connesso con la gravità, è un importante predittivo di un esito non positivo. [44]

La prognosi differisce in base alla gravità e alla posizione della lesione e alla possibilità di avere accesso a cure immediate e specializzate durante la fase acuta. Il verificarsi di una emorragia subaracnoidea raddoppia approssimativamente la mortalità. [134] La presenza di un ematoma subdurale è correlato ad una prognosi peggiore e ad una maggiore mortalità, mentre le persone con ematoma epidurale possono sperare in un esito discreto se sottoposte precocemente ad un intervento chirurgico. [30] Una lesione assonale diffusa, quando grave, può portare al come e ad un esito nefasto. [23] Dopo la fase acuta, la prognosi è fortemente influenzata dal coinvolgimento del paziente nelle attività volte a ottenere un recupero, che per la maggior parte dei pazienti richiede il sottoporsi ad un programma di riabilitazione specializzato e intensivo. Il grado di indipendenza funzionale è un modo per tenere traccia del progresso e del livello di indipendenza raggiunto dal paziente durante la fase di riabilitazione. [135]

Il verificarsi di complicanze mediche è correlato ad una prognosi peggiore. Esempi possono essere l' ipotensione (bassa pressione sanguigna), l' ipossia , scarsa pressione di perfusione cerebrale e un lungo tempo trascorso con ipertensione intracranica. [23] Anche le caratteristiche proprie del paziente possono influenzare la prognosi. Alcuni fattori ritenuti in grado di peggiorare il recupero includono l' abuso di sostanze , come droghe e l'alcol e un'età maggiore si sessanta anni o minore di due l'età più di sessanta o due anni (nei bambini, una età particolarmente giovane, al momento della lesione, può essere associata ad un recupero più lento di alcune abilità). [30] Altre fattori che possono influenzare il recupero includono la capacità intellettuale prima del trauma, le strategie di coping , la propria personalità, l'ambiente familiare del paziente, la disponibilità di apparati di sostegno sociale e la propria situazione finanziaria. [136]

Prevenzione

Attrezzatura sportiva protettiva, come i caschi, possono aiutare a proteggere gli atleti da lesioni alla testa.

Poiché una della cause principali del verificarsi di un trauma cranico è l' incidente automobilistico , iniziative volte alla loro prevenzione o l'uso di dispositivi atti a limitarne le conseguenze, possono ridurre l'incidenza ei casi. In caso di incidente, i danni possono essere ridotti sensibilmente indossando cintura di sicurezza , utilizzando seggiolini dedicati ai bambini, [76] l'uso del casco per i motociclisti, [137] e la presenza sul proprio veicolo di roll-bar e airbag . [39] Spesso vengono intrapresi dei programmi educativi finalizzati alla diminuzione del numero di incidenti. [30] Inoltre, possono essere apportate modifiche alle norme relative alla circolazione stradale; come l'introduzione di opportuni limiti di velocità, l'obbligo delle cinture di sicurezza e del casco e disposizioni riguardo alle caratteristiche della strada (segnaletica, guard rail , asfalti drenanti,...). [28]

Inoltre, riguardo agli incidenti sportivi, sono state discusse alcune modifiche nella pratica di diverse discipline, ad esempio, un aumento dell'uso di caschi protettivi durante le attività potrebbe ridurre l'incidenza dei casi di trauma cranico. [138] A causa della possibilità che ripetuti "colpi di testa" possano causare lesini cumulative cerebrali nei giocatori di calcio, è stato proposto di introdurre cappellini protettivi per i giocatori. [139] Regole che vietino i contatti più pericolosi, Le regole contro i tipi di contatto pericolosi, come ad esempio lo " Spear Tackle " (un tipo di placcaggio pericoloso ) nel rugby , possono ridurre i tassi di lesioni cerebrali. [139]

Le cadute accidentali possono essere evitate grazie all'installazione di particolari barre nei bagni e di un corrimano sulle scale; rimuovere rischi di inciampo come i tappetini o l'installazione di cancelletti di sicurezza nella parte superiore e inferiore delle scale dove vi si trovano spesso bambini piccoli, sono tutte strategie preventive. [79] I parchi giochi con superfici ammortizzanti come il mattonelle di gomma o la sabbia impediscono sono ritenuti più sicuri perché si evitino lesioni alla testa. [79] Una prevenzione sugli abusi minorili è importante anche come prevenzione da traumi cranici: esistono programmi per prevenire la sindrome del bambino scosso con l'eduzione dei genitori o di chi ne ha la responsabilità. [79] Una particolare attenzione nella gestione delle armi da fuoco, compreso il mantenere le armi scaricate e bloccate, è un'altra misura preventiva. [133]

Alcune ricerche cliniche e di laboratorio portate avanti dall' Università della Virginia Occidentale hanno dimostrano che una supplementazione alimentare con omega-3 DHA possa offrire protezione contro il danno cerebrale biochimico che si verifica in seguito ad un trama cranico. [140] [141] Inoltre, l' acetilcisteina è stata confermata, in uno studio del 2013 a doppio cieco controllato con placebo condotto dalle forze armate statunitensi, di essere in grado di ridurre tra i soldati gli effetti di lievi danni cerebrali dovuti ad esplosioni. [141]

Stato della ricerca

Farmacologia

Non è mai stato approvato alcun farmaco che serva a fermare la progressione della lesione iniziale alla lesione secondaria . [28] La varietà degli eventi patologici offre opportunità per trovare trattamenti che possano interferire con i processi conseguenti al danno. [23] Metodi di neuroprotezione per diminuire le lesioni secondarie, sono state oggetto di studio. Tuttavia, i test sugli agenti che potrebbero arrestare questi meccanismi cellulari si sono conclusi in modo insoddisfacente. [23] Ad esempio, vi è stato interesse a raffreddare il cervello lesionato; tuttavia, una revisione della Cochrane Collaboration del 2014 non ha riscontrato sufficienti prove per dimostrare se ciò fosse utile o no. [142] Una revisione del 2016 ha riscontrato che mantenere una temperatura normale o poco più bassa del normale sembrava utile negli adulti ma non nei bambini. [143]

Inoltre, farmaci come gli antagonisti del recettore NMDA per fermare cascate neurochimiche come l' eccitotossicità hanno destato speranze nei test sugli animali ma queste poi non si sono concretizzate negli studi clinici . [16]

Altri studi hanno incluso ricerche su mannitolo , [144] desametasone , [145] progesterone , [146] xeno , [147] barbiturici , [148] magnesio , [149] calcio-antagonisti , [150] PPAR-γ agonisti, [151] [152] curcumina , [153] etanolo , [154] antagonisti dei recettori NMDA , [16] caffeina . [155]

Procedure

Oltre alle tradizionali tecniche di imaging biomedico , sono stati messi a punto diversi dispositivi che possono aiutano a monitorare le lesioni cerebrali ea facilitarne la ricerca. La microdialisi permette il campionamento continuo del fluido extracellulare per l'analisi dei metaboliti che potrebbero indicare la presenza di un' ischemia cerebrale o per valutare il metabolismo del cervello rilevando i livelli di glucosio , glicerolo e acido glutammico . In alcuni centri ospedalieri vengono oramai utilizzati in maniera routinaria sistemi di monitoraggio dell'ossigeno dei tessuti cerebrali intra-parenchimali (es. Licox o Neurovent-PTO). [156] [157]

La ricerca cerca di chiarire quali siano i fattori correlati alla prognosi delle lesioni conseguenti al trauma cranico e determinare in quali casi sia meglio eseguire scansioni con tomografia computerizzata e procedure chirurgiche, [158]

Si ritiene che l' ossigenoterapia iperbarica possa essere utile in aggiunta al trattamento seguente al trauma cranco. Tuttavia I risultati di una revisione sistematica della Cochrane Collaboration del 2012 non giustificano l'uso routinario della terapia iperbarica nel periodo di recupero. [159] Questa revisione ha anche evidenziato che solo un modesto numero di prove controllate randomizzate erano state condotte all'epoca dello studio, molte delle quali difettavano di problemi metodologici. [159] Pertanto la terapia iperbarica come trattamento per il trauma cranico è un tema tutt'oggi, 2017, controverso e saranno necessari ulteriori approfonditi studi per determinare la sua utilità. [159] [160]

Note

  1. ^ a b c Boake and Diller (2005). p.3
  2. ^ a b c Granacher (2007). p.1.
  3. ^ Scurlock JA, Andersen BR, Diagnoses in Assyrian and Babylonian Medicine: Ancient Sources, Translations, and Modern Medical Analyses , Urbana, University of Illinois Press, 2005, p. 307, ISBN 0-252-02956-9 . URL consultato l'8 novembre 2008 .
  4. ^ Sanchez GM, Burridge AL, Decision making in head injury management in the Edwin Smith Papyrus , in Neurosurgical Focus , vol. 23, n. 1, 2007, pp. E5, DOI : 10.3171/foc.2007.23.1.5 , PMID 17961064 .
  5. ^ a b c Levin HS, Benton AL, Grossman R, Historical review of head injury , in Neurobehavioral Consequences of Closed Head Injury , Oxford [Oxfordshire], Oxford University Press, 1982, pp. 3-5, ISBN 0-19-503008-7 . URL consultato l'8 novembre 2008 .
  6. ^ a b Zillmer EA, Schneider J, Tinker J, Kaminaris CI, A history of sports-related concussions: A neuropsychological perspective , in Echemendia RJ (a cura di), Sports Neuropsychology: Assessment and Management of Traumatic Brain Injury , New York, The Guilford Press, 2006, pp. 21-23, ISBN 1-57230-078-7 . URL consultato il 31 ottobre 2008 .
  7. ^ Corcoran C, McAlister TW, Malaspina D, Psychotic disorders , in Textbook of Traumatic Brain Injury , Washington, DC, American Psychiatric Association, 2005, p. 213, ISBN 1-58562-105-6 . URL consultato l'8 novembre 2008 .
  8. ^ a b c AJ Mattson e Levin, HS, Frontal lobe dysfunction following closed head injury. A review of the literature , in Journal of Nervous & Mental Disorders , vol. 178, n. 5, 1990, pp. 282-291, DOI : 10.1097/00005053-199005000-00002 .
  9. ^ a b JL Cummings, Frontal-subcortical circuits and human behavior , in Archives of Neurology , vol. 50, n. 8, 1993, pp. 873-880, DOI : 10.1001/archneur.1993.00540080076020 , PMID 8352676 .
  10. ^ a b c S. McDonald, Flanagan, S., Rollins, J. e Kinch, J, TASIT: A new clinical tool for assessing social perception after traumatic brain injury , in Journal of Head Trauma Rehabilitation , vol. 18, n. 3, 2003, pp. 219-238, DOI : 10.1097/00001199-200305000-00001 , PMID 12802165 .
  11. ^ a b VE Stone, Baron-Cohen, S. e Knight, RT, Frontal lobe contributions to theory of mind , in Journal of Cognitive Neuroscience , vol. 10, n. 5, 1998, pp. 640-656, DOI : 10.1162/089892998562942 , PMID 9802997 .
  12. ^ a b E. Kim, Agitation, aggression, and disinhibition syndromes after traumatic brain injury , in NeuroRehabilitation , vol. 17, n. 4, 2002, pp. 297-310, PMID 12547978 .
  13. ^ a b M. Milders, Fuchs, S. e Crawford, JR, Neuropsychological impairments and changes in emotional and social behaviour following severe traumatic brain injury , in Journal of Clinical & Experimental Neuropsychology , vol. 25, n. 2, 2003, pp. 157-172, DOI : 10.1076/jcen.25.2.157.13642 .
  14. ^ PJ Eslinger e Damasio, AR, Severe disturbance of higher cognition after bilateral frontal lobe ablation: patient EVR , in Neurology , vol. 35, n. 12, 1985, pp. 1731-1741, DOI : 10.1212/wnl.35.12.1731 , PMID 4069365 .
  15. ^ O. Devinsky e D'Esposito, M., Neurology of Cognitive and Behavioral Disorders (Vol. 68) , New York, Oxford University Press, 2004, ISBN 978-0-19-513764-4 .
  16. ^ a b c d e f Marshall LF, Head injury: Recent past, present, and future , in Neurosurgery , vol. 47, n. 3, settembre 2000, pp. 546-61, DOI : 10.1097/00006123-200009000-00002 , PMID 10981741 .
  17. ^ Marion (1999). p.3.
  18. ^ Jones E, Fear NT, Wessely S, Shell shock and mild traumatic brain injury: A historical review , in The American Journal of Psychiatry , vol. 164, n. 11, novembre 2007, pp. 1641-5, DOI : 10.1176/appi.ajp.2007.07071180 , PMID 17974926 .
  19. ^ Boake and Diller (2005). p.8
  20. ^ George HW Bush, Project on the Decade of the Brain , su loc.gov , luglio 1990. URL consultato il 22 ottobre 2013 .
  21. ^ a b c León-Carrión J, Domínguez-Morales Mdel R, Barroso y Martín JM, Murillo-Cabezas F, Epidemiology of traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage , in Pituitary , vol. 8, 3–4, 2005, pp. 197-202, DOI : 10.1007/s11102-006-6041-5 , PMID 16508717 .
  22. ^ Alves OL, Bullock R, Excitotoxic damage in traumatic brain injury , in Brain injury , Boston, Kluwer Academic Publishers, 2001, p. 1, ISBN 0-7923-7532-7 . URL consultato il 28 novembre 2008 .
  23. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Maas AI, Stocchetti N, Bullock R, Moderate and severe traumatic brain injury in adults , in Lancet Neurology , vol. 7, n. 8, agosto 2008, pp. 728-41, DOI : 10.1016/S1474-4422(08)70164-9 , PMID 18635021 .
  24. ^ a b c d e f g Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD, Neuropathology for neuropsychologists , in Neuropsychological Assessment , Oxford [Oxfordshire], Oxford University Press, 2004, pp. 158-62, ISBN 0-19-511121-4 .
  25. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Valadka AB, Injury to the cranium , in Trauma , New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004, pp. 385-406, ISBN 0-07-137069-2 . URL consultato il 15 agosto 2008 .
  26. ^ a b Cassidy JD, Carroll LJ, Peloso PM, Borg J, von Holst H, Holm L, Jess Kraus, Victor Coronado e WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury, Incidence, risk factors and prevention of mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury , in Journal of Rehabilitation Medicine , vol. 36, Supplement 43, 2004, pp. 28-60, DOI : 10.1080/16501960410023732 , PMID 15083870 .
  27. ^ a b Narayan RK, Michel ME, Ansell B, Alex Baethmann, Anat Biegon, Michael B. Bracken, M. Ross Bullock, Sung C. Choi e Guy L. Clifton,Clinical trials in head injury , in Journal of Neurotrauma , vol. 19, n. 5, maggio 2002, pp. 503-57, DOI : 10.1089/089771502753754037 , PMC 1462953 , PMID 12042091 .
  28. ^ a b c d e f g Park E, Bell JD, Baker AJ,Traumatic brain injury: Can the consequences be stopped? , in Canadian Medical Association Journal , vol. 178, n. 9, aprile 2008, pp. 1163-70, DOI : 10.1503/cmaj.080282 , PMC 2292762 , PMID 18427091 .
  29. ^ a b Greenwald BD, Burnett DM, Miller MA, Congenital and acquired brain injury. 1. Brain injury: epidemiology and pathophysiology , in Archives of Physical Medicine and Rehabilitation , vol. 84, 3 Suppl 1, marzo 2003, pp. S3–7, DOI : 10.1053/apmr.2003.50052 , PMID 12708551 .
  30. ^ a b c d e f g h i Zink BJ, Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care , in Annals of Emergency Medicine , vol. 37, n. 3, marzo 2001, pp. 318-32, DOI : 10.1067/mem.2001.113505 , PMID 11223769 .
  31. ^ Chesnutt RM, Eisenberg JM, Introduction and background , in Rehabilitation for Traumatic Brain Injury , 1999, p. 9, ISBN 0-7881-8376-1 .
  32. ^ a b Reilly P., The impact of neurotrauma on society: An international perspective , in Weber JT (a cura di), Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment , Amsterdam, Academic Press, 2007, pp. 5-7, ISBN 0-444-53017-7 . URL consultato il 10 novembre 2008 .
  33. ^ a b c Department of Defense and Department of Veterans Affairs, Traumatic Brain Injury Task Force , in www.cdc.gov/nchs/data/icd9/Sep08TBI.pdf , 2008.
  34. ^ Kindermann D, Mutter R, Pines JM. Emergency Department Transfers to Acute Care Facilities, 2009. HCUP Statistical Brief #155. Agency for Healthcare Research and Quality. May 2013. [1]
  35. ^ a b D'Ambrosio R, Perucca E,Epilepsy after head injury , in Current Opinion in Neurology , vol. 17, n. 6, 2004, pp. 731-735, DOI : 10.1097/00019052-200412000-00014 , PMC 2672045 , PMID 15542983 .
  36. ^ a b Comper P, Bisschop SM, Carnide N e A. Tricco, A systematic review of treatments for mild traumatic brain injury , in Brain Injury , vol. 19, n. 11, 2005, pp. 863-880, DOI : 10.1080/02699050400025042 , PMID 16296570 .
  37. ^ Carli P, Orliaguet G, Severe traumatic brain injury in children , in Lancet , vol. 363, n. 9409, febbraio 2004, pp. 584-85, DOI : 10.1016/S0140-6736(04)15626-2 , PMID 14987880 .
  38. ^ a b Collins C, Dean J, Acquired brain injury , in Occupational Therapy and Physical Dysfunction: Principles, Skills and Practice , Edinburgh, Churchill Livingstone, 2002, pp. 395-96, ISBN 0-443-06224-2 . URL consultato il 13 novembre 2008 .
  39. ^ a b c d e f g h Hardman JM, Manoukian A, Pathology of head trauma , in Neuroimaging Clinics of North America , vol. 12, n. 2, 2002, pp. 175–87, vii, DOI : 10.1016/S1052-5149(02)00009-6 , PMID 12391630 .
    «TBI is highest in young adults aged 15 to 24 years and higher in men than women in all age groups.» .
  40. ^ a b Brown AW, Elovic EP, Kothari S, Flanagan SR, Kwasnica C, Congenital and acquired brain injury. 1. Epidemiology, pathophysiology, prognostication, innovative treatments, and prevention , in Archives of Physical Medicine and Rehabilitation , vol. 89, 3 Supplement 1, marzo 2008, pp. S3–8, DOI : 10.1016/j.apmr.2007.12.001 , PMID 18295647 .
  41. ^ O Necajauskaite, Endziniene M e Jureniene K, The prevalence, course and clinical features of post-concussion syndrome in children ( PDF ), in Medicina (Kaunas) , vol. 41, n. 6, 2005, pp. 457-64, PMID 15998982 . URL consultato l'11 settembre 2017 (archiviato dall' url originale il 19 ottobre 2013) .
  42. ^ a b Rao V, Lyketsos C, Neuropsychiatric sequelae of traumatic brain Injury , in Psychosomatics , vol. 41, n. 2, 2000, pp. 95-103, DOI : 10.1176/appi.psy.41.2.95 , PMID 10749946 .
  43. ^ a b Moppett IK, Traumatic brain injury: Assessment, resuscitation and early management , in British Journal of Anaesthesiology , vol. 99, n. 1, luglio 2007, pp. 18-31, DOI : 10.1093/bja/aem128 , PMID 17545555 . Moppet07
  44. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Parikh S, Koch M, Narayan RK, Traumatic brain injury , in International Anesthesiology Clinics , vol. 45, n. 3, 2007, pp. 119-35, DOI : 10.1097/AIA.0b013e318078cfe7 , PMID 17622833 .
  45. ^ Chapman SB, Levin HS, Lawyer SL, Communication problems resulting from brain injury in children: Special issues of assessment and management , in Communication Disorders Following Traumatic Brain Injury , East Sussex, Psychology Press, 1999, pp. 235-36, ISBN 0-86377-724-4 . URL consultato il 13 novembre 2008 .
  46. ^ a b Blissitt PA, Care of the critically ill patient with penetrating head injury , in Critical Care Nursing Clinics of North America , vol. 18, n. 3, settembre 2006, pp. 321-32, DOI : 10.1016/j.ccell.2006.05.006 , PMID 16962454 .
  47. ^ a b c Jennett B, Epidemiology of head injury , in Archives of Disease in Childhood , vol. 78, n. 5, maggio 1998, pp. 403-06, DOI : 10.1136/adc.78.5.403 , PMC 1717568 , PMID 9659083 .
  48. ^ McCaffrey RJ, Special issues in the evaluation of mild traumatic brain injury , in The Practice of Forensic Neuropsychology: Meeting Challenges in the Courtroom , New York, Plenum Press, 1997, pp. 71-75, ISBN 0-306-45256-1 .
  49. ^ a b LaPlaca et al. (2007). p.16
  50. ^ Weber JT, Maas AI, Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment , a cura di Weber JT, Amsterdam, Academic Press, 2007, p. xi , ISBN 0-444-53017-7 . URL consultato il 12 novembre 2008 .
  51. ^ a b c Saatman KE, Duhaime AC, Bullock R, Maas AI, Valadka A, Manley GT, ((Workshop Scientific Team and Advisory Panel Members)),Classification of traumatic brain injury for targeted therapies , in Journal of Neurotrauma , vol. 25, n. 7, 2008, pp. 719-38, DOI : 10.1089/neu.2008.0586 , PMC 2721779 , PMID 18627252 .
  52. ^ Hayden MG, Jandial R, Duenas HA, Mahajan R, Levy M, Pediatric concussions in sports: A simple and rapid assessment tool for concussive injury in children and adults , in Child's Nervous System , vol. 23, n. 4, 2007, pp. 431-435, DOI : 10.1007/s00381-006-0277-2 , PMID 17219233 .
  53. ^ a b c d Smith DH, Meaney DF, Shull WH, Diffuse axonal injury in head trauma , in Journal of Head Trauma Rehabilitation , vol. 18, n. 4, 2003, pp. 307-16, DOI : 10.1097/00001199-200307000-00003 , PMID 16222127 .
  54. ^ Seidenwurm DI, Introduction to brain imaging , in Fundamentals of Diagnostic Radiology , Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2007, pp. 53-55, ISBN 0-7817-6135-2 . URL consultato il 17 novembre 2008 .
  55. ^ Granacher (2007). p.32.
  56. ^ MF Kraus, Susmaras, T., Caughlin, BP, Walker, CJ, Sweeney, JA e Little, DM, White matter integrity and cognition in chronic traumatic brain injury: A diffusion tensor imaging study , in Brain , vol. 130, n. 10, 2007, pp. 2508-2519, DOI : 10.1093/brain/awm216 , PMID 17872928 .
  57. ^ R. Kumar, Husain M, Gupta RK, Hasan KM, Haris M, Agarwal AK, Pandey CM e Narayana PA, Serial changes in the white matter diffusion tensor imaging metrics in moderate traumatic brain injury and correlation with neuro-cognitive function , in Journal of Neurotrauma , vol. 26, n. 4, Feb 2009, pp. 481-495, DOI : 10.1089/neu.2008.0461 , PMID 19196176 .
  58. ^ a b Melvin JW, Lighthall JW, Accidental Injury: Biomechanics and Prevention , Berlin, Springer, 2002, pp. 280-81, ISBN 0-387-98820-3 . URL consultato il 22 ottobre 2013 .
    «brain injury biomechanics» .
  59. ^ M. McCrea, Mild Traumatic Brain Injury and Postconcussion Syndrome: The New Evidence Base for Diagnosis and Treatment (American Academy of Clinical Neuropsychology Workshop Series) , New York, Oxford University Press, 2007, ISBN 978-0-19-532829-5 .
  60. ^ PV Bayly, Cohen, TS, Leister, EP, Ajo, D., Leuthardt, EC e Genin, GM,Deformation of the human brain induced by mild acceleration , in Journal of Neurotrauma , vol. 22, n. 8, 2005, pp. 845-856, DOI : 10.1089/neu.2005.22.845 , PMC 2377024 , PMID 16083352 .
  61. ^ Basso A, Scarpa MT, Traumatic aphasia in children and adults: a comparison of clinical features and evolution , in Cortex , vol. 26, n. 4, dicembre 1990, pp. 501-14, DOI : 10.1016/s0010-9452(13)80300-0 , PMID 1706973 .
  62. ^ Mohr JP, Weiss GH, Caveness WF, JD Dillon, JP Kistler, AM Meirowsky e BL Rish, Language and motor disorders after penetrating head injury in Viet Nam , in Neurology , vol. 30, n. 12, dicembre 1980, pp. 1273-9, DOI : 10.1212/wnl.30.12.1273 , PMID 7192808 .
  63. ^ a b Barkley JM, Morales D, Hayman LA, Diaz-Marchan PJ, Static neuroimaging in the evaluation of TBI , in Brain Injury Medicine: Principles and Practice , Demos Medical Publishing, 2006, pp. 140-43, ISBN 1-888799-93-5 .
  64. ^ a b c d e f g Ghajar J, Traumatic brain injury , in Lancet , vol. 356, n. 9233, settembre 2000, pp. 923-29, DOI : 10.1016/S0140-6736(00)02689-1 , PMID 11036909 .
  65. ^ Arlinghaus KA, Shoaib AM, Price TR,Neuropsychiatric assessment , in Textbook of Traumatic Brain Injury , Washington, DC, American Psychiatric Association, 2005, pp. 63 –65, ISBN 1-58562-105-6 .
  66. ^ a b Kushner D, Mild traumatic brain injury: Toward understanding manifestations and treatment , in Archives of Internal Medicine , vol. 158, n. 15, 1998, pp. 1617-24, DOI : 10.1001/archinte.158.15.1617 , PMID 9701095 .
  67. ^ a b c d e NINDS Traumatic Brain Injury Information Page , su ninds.nih.gov , National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 15 settembre 2008. URL consultato il 27 ottobre 2008 .
  68. ^ RM Busch, McBride, A., Curtiss, G. e Vanderploeg, RD, The components of executive functioning in traumatic brain injury , in Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology , vol. 27, n. 8, 2005, pp. 1022-1032, DOI : 10.1080/13803390490919263 , PMID 16207623 .
  69. ^ a b J. Ponsford, K. Draper e M. Schonberger, Functional outcome 10 years after traumatic brain injury: its relationship with demographic, injury severity, and cognitive and emotional status , in Journal of the International Neuropsychological Society , vol. 14, n. 2, 2008, pp. 233-242, DOI : 10.1017/S1355617708080272 , PMID 18282321 .
  70. ^ Williams C, Wood RL, Alexithymia and emotional empathy following traumatic brain injury , in J Clin Exp Neuropsychol , vol. 32, n. 3, marzo 2010, pp. 259-67, DOI : 10.1080/13803390902976940 , PMID 19548166 .
  71. ^ T. Ownsworth e Fleming, J., The relative importance of metacognitive skills, emotional status, and executive function in psychosocial adjustment following acquired brain injury , in Journal of Head Trauma Rehabilitation , vol. 20, n. 4, 2005, pp. 315-332, DOI : 10.1097/00001199-200507000-00004 , PMID 16030439 .
  72. ^ CA Dahlberg, Cusick CP, Hawley LA, Newman JK, Morey CE, Harrison-Felix CL e Whiteneck GG., Treatment efficacy of social communication skills training after traumatic brain injury: A randomized treatment and deferred treatment controlled trial , in Archives of Physical Medicine & Rehabilitation , vol. 88, n. 12, 2007, pp. 1561-1573, DOI : 10.1016/j.apmr.2007.07.033 , PMID 18047870 .
  73. ^ a b c d e f Salomone JP, Frame SB, Prehospital care , in Trauma , New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004, pp. 117-18, ISBN 0-07-137069-2 . URL consultato il 15 agosto 2008 .
  74. ^ a b Signs and Symptoms , su cdc.gov , Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control, 7 luglio 2007. URL consultato il 27 ottobre 2008 .
  75. ^ Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG, Traumatic Brain Injury in the United States: Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths, 2002–2006 , su cdc.gov , National Center for Injury Prevention and Control, Centers for Disease Control and Prevention., 2010. URL consultato il 22 ottobre 2013 .
  76. ^ a b Traumatic brain injury , su cdc.gov , Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control, 2007. URL consultato il 28 ottobre 2008 .
  77. ^ Granacher (2007). p.16.
  78. ^ Hunt JP, Weintraub SL, Wang YZ, Buetcher KJ, Kinematics of trauma , in Trauma , New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004, p. 153, ISBN 0-07-137069-2 . URL consultato il 15 agosto 2008 .
  79. ^ a b c d Elovic E, Zafonte R,Prevention , in Textbook of Traumatic Brain Injury , Washington, DC, American Psychiatric Association, 2005, p. 740 , ISBN 1-58562-105-6 .
  80. ^ Bay E, McLean SA, Mild traumatic brain injury: An update for advanced practice nurses , in Journal of Neuroscience Nursing , vol. 39, n. 1, febbraio 2007, pp. 43-51, DOI : 10.1097/01376517-200702000-00009 , PMID 17396538 .
  81. ^ HR Champion, Holcomb JB e Young LA, Injuries from explosions , in Journal of Trauma , vol. 66, n. 5, 2009, pp. 1468-1476, DOI : 10.1097/TA.0b013e3181a27e7f .
  82. ^ a b c Shaw NA, The neurophysiology of concussion , in Progress in Neurobiology , vol. 67, n. 4, 2002, pp. 281-344, DOI : 10.1016/S0301-0082(02)00018-7 , PMID 12207973 .
  83. ^ American Academy of Pediatrics: Committee on Child Abuse and Neglect, Shaken baby syndrome: Rotational cranial injuries. Technical report , in Pediatrics , vol. 108, n. 1, luglio 2001, pp. 206-10, DOI : 10.1542/peds.108.1.206 , PMID 11433079 .
  84. ^ Morrison AL, King TM, Korell MA, Smialek JE, Troncoso JC, Acceleration-deceleration injuries to the brain in blunt force trauma , in American Journal of Forensic Medical Pathology , vol. 19, n. 2, 1998, pp. 109-112, DOI : 10.1097/00000433-199806000-00002 , PMID 9662103 .
  85. ^ Poirier MP, Concussions: Assessment, management, and recommendations for return to activity ( abstract ), in Clinical Pediatric Emergency Medicine , vol. 4, n. 3, 2003, pp. 179-185, DOI : 10.1016/S1522-8401(03)00061-2 .
  86. ^ Rehman T, Ali R, Tawil I, Yonas H, Rapid progression of traumatic bifrontal contusions to transtentorial herniation: A case report , in Cases journal , vol. 1, n. 1, 2008, p. 203, DOI : 10.1186/1757-1626-1-203 , PMC 2566562 , PMID 18831756 .
  87. ^ Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Kathe S. Moser, Regina Brennan, Robert A. Read e Peter T. Pons, Epidemiology of trauma deaths: A reassessment , in The Journal of Trauma , vol. 38, n. 2, febbraio 1995, pp. 185-93, DOI : 10.1097/00005373-199502000-00006 , PMID 7869433 .
  88. ^ Xiong Y, Lee CP, Peterson PL, Mitochondrial dysfunction following traumatic brain injury , in Head Trauma: Basic, Preclinical, and Clinical Directions , New York, John Wiley and Sons, Inc., 2000, pp. 257-80, ISBN 0-471-36015-5 .
  89. ^ Scalea TM,Does it matter how head injured patients are resuscitated? , in Neurotrauma: Evidence-based Answers to Common Questions , Thieme, 2005, pp. 3 –4, ISBN 3-13-130781-1 .
  90. ^ Morley EJ, Zehtabchi S, Mannitol for traumatic brain injury: Searching for the evidence , in Annals of Emergency Medicine , vol. 52, n. 3, settembre 2008, pp. 298-300, DOI : 10.1016/j.annemergmed.2007.10.013 , PMID 18763356 .
  91. ^ Barr RM, Gean AD, Le TH, Craniofacial trauma , in Fundamentals of Diagnostic Radiology , Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2007, p. 55, ISBN 0-7817-6135-2 . URL consultato il 17 novembre 2008 .
  92. ^ Coles JP, Imaging after brain injury , in British Journal of Anaesthesia , vol. 99, n. 1, luglio 2007, pp. 49-60, DOI : 10.1093/bja/aem141 , PMID 17573394 .
  93. ^ Thornton K, Exploratory Analysis: Mild Head Injury, Discriminant Analysis with High Frequency Bands (32–64 Hz) under Attentional Activation Conditions & Does Time Heal? , in Journal of Neurotherapy , vol. 3, n. 3/4, 2000, pp. 1-10, DOI : 10.1300/j184v03n03_01 .
  94. ^ Thornton K, Exploratory Investigation into Mild Brain Injury and Discriminant Analysis with High Frequency Bands (32–64 Hz) , in Brain Injury , vol. 1999, pp. 477-488.
  95. ^ Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M, Post-traumatic epilepsy: An overview , in Clinical Neurology and Neurosurgery , vol. 108, n. 5, 2006, pp. 433-39, DOI : 10.1016/j.clineuro.2005.09.001 , PMID 16225987 .
  96. ^ a b Schiff ND, Plum F, Rezai AR, Developing prosthetics to treat cognitive disabilities resulting from acquired brain injuries , in Neurological Research , vol. 24, n. 2, marzo 2002, pp. 116-24, DOI : 10.1179/016164102101199576 , PMID 11877893 .
  97. ^ a b c Kwasnica C, Brown AW, Elovic EP, Kothari S, Flanagan SR, Congenital and acquired brain injury. 3. Spectrum of the acquired brain injury population , in Archives of Physical Medicine and Rehabilitation , vol. 89, 3 Suppl 1, marzo 2008, pp. S15–20, DOI : 10.1016/j.apmr.2007.12.006 , PMID 18295644 .
  98. ^ a b c d e f g h i j k l Office of Communications and Public Liaison, Traumatic brain injury: Hope through research , su ninds.nih.gov , NIH Publication No. 02-2478. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, febbraio 2002. URL consultato il 17 agosto 2008 .
  99. ^ a b Frey LC, Epidemiology of posttraumatic epilepsy: A critical review , in Epilepsia , vol. 44, Supplement 10, 2003, pp. 11-17, DOI : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x , PMID 14511389 .
  100. ^ ( ES ) Oliveros-Juste A, Bertol V, Oliveros-Cid A, Preventive prophylactic treatment in posttraumatic epilepsy , in Revista de Neurolología , vol. 34, n. 5, 2002, pp. 448-59, PMID 12040514 .
  101. ^ Aimaretti G. e Ghigo E., Should Every Patient with Traumatic Brain Injury be referred to and Endocrinologist , in Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism , vol. 3, n. 4, 2007, pp. 318-19, DOI : 10.1038/ncpendmet0460 .
  102. ^ Arlinghaus KA, Shoaib AM, Price TR,Neuropsychiatric assessment , in Textbook of Traumatic Brain Injury , Washington, DC, American Psychiatric Association, 2005, pp. 59 –62, ISBN 1-58562-105-6 .
  103. ^ Hall RC, Hall RC, Chapman MJ, Definition, diagnosis, and forensic implications of postconcussional syndrome , in Psychosomatics , vol. 46, n. 3, 2005, pp. 195-202, DOI : 10.1176/appi.psy.46.3.195 , PMID 15883140 (archiviato dall' url originale il 15 maggio 2005) .
  104. ^ Mendez MF, The neuropsychiatric aspects of boxing , in International Journal of Psychiatry in Medicine , vol. 25, n. 3, 1995, pp. 249-62, DOI : 10.2190/CUMK-THT1-X98M-WB4C , PMID 8567192 .
  105. ^ a b c K Draper e Ponsford, J, Long-term outcome following traumatic brain injury: A comparison of subjective reports by those injured and their relatives , in Neuropsychological Rehabilitation , vol. 19, n. 5, 2009, pp. 645-661, DOI : 10.1080/17405620802613935 , PMID 19629849 .
  106. ^ GW Rutherford e Corrigan, JD, Long-term Consequences of Traumatic Brain Injury , in Journal of Head Trauma Rehabilitation , vol. 24, n. 6, 2009, pp. 421-23, DOI : 10.1097/HTR.0b013e3181c13439 , PMID 19940674 .
  107. ^ a b N Temkin, Corrigan, JD, Dikmen, SS e Machamer, J, Social functioning after traumatic brain injury , in Journal of Head Trauma Rehabilitation , vol. 24, n. 6, 2009, pp. 460-67, DOI : 10.1097/HTR.0b013e3181c13413 , PMID 19940679 .
  108. ^ a b c D Velikonja, Warriner, E e Brum, C, Profiles of emotional and behavioral sequelae following acquired brain injury: Cluster analysis of the Personality Assessment Inventory , in Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology , iFirst, 2009, pp. 1-12.
  109. ^ LA Hawley e Newman, JK, Group interactive structured treatment (GIST): a social competence intervention for individuals with brain injury , in Brain Injury , vol. 24, n. 11, 2010, pp. 1292-97, DOI : 10.3109/02699052.2010.506866 .
  110. ^ DC Hesdorffer, Rauch, SL e Tamminga, CA, Long-term Psychiatric Outcomes Following Traumatic Brain Injury: A Review of the Literature , in Journal of Head Trauma Rehabilitation , vol. 24, n. 6, 2009, pp. 452-59, DOI : 10.1097/htr.0b013e3181c133fd .
  111. ^ Fleminger S, Neuropsychiatric effects of traumatic brain injury , in Psychiatr Times , vol. 27, n. 3, 2010, pp. 40-45.
  112. ^ Dockree PM, O'Keeffe FM, Moloney P, Bishara AJ, Carton S, Jacoby LL, Robertson IH, Capture by misleading information and its false acceptance in patients with traumatic brain injury , in Brain , vol. 129, n. 1, 2006, pp. 128-40, DOI : 10.1093/brain/awh664 , PMID 16280354 .
  113. ^ Kreutzer J, Stejskal T, Ketchum J, et al., A preliminary investigation of the brain injury family intervention: Impact on family members , in Brain Injury , vol. 23, n. 6, marzo 2009, pp. 535-47, DOI : 10.1080/02699050902926291 , PMID 19484627 .
  114. ^ Kreutzer J, Kolokowsky-Hayner SA, Demm SR, Meade MA, A structured approach to family intervention after brain injury , in Journal of Head Trauma and Rehabilitation , vol. 17, n. 4, 2002, pp. 349-67, DOI : 10.1097/00001199-200208000-00008 .
  115. ^ Kluger, Jeffrey. "Dealing with Brain Injuries. Time Magazine, April 6, 2009, p. 57. Online: http://www.time.com/time/magazine/article/0,9171,1887856,00.html . Accessed: May 1, 2009
  116. ^ Lancet. 2019 Nov 9;394(10210):1713-1723. doi: 10.1016/S0140-6736(19)32233-0. Epub 2019 Oct 14.
  117. ^ Health Technol Assess. 2013 Mar;17(10):1-79. doi: 10.3310/hta17100.
  118. ^ F. Wang, Y. Wang, T. Sun e HL. Yu, Hyperbaric oxygen therapy for the treatment of traumatic brain injury: a meta-analysis. , in Neurol Sci , vol. 37, Jan 2016, pp. 693-701, DOI : 10.1007/s10072-015-2460-2 , PMID 26746238 .
  119. ^ Gruen P, Surgical management of head trauma , in Neuroimaging Clinics of North America , vol. 12, n. 2, maggio 2002, pp. 339-43, DOI : 10.1016/S1052-5149(02)00013-8 , PMID 12391640 .
  120. ^ AC Rickard, JE Smith, P Newell, A Bailey, A Kehoe e C Mann, Salt or sugar for your injured brain? A meta-analysis of randomised controlled trials of mannitol versus hypertonic sodium solutions to manage raised intracranial pressure in traumatic brain injury. , in Emergency medicine journal : EMJ , vol. 31, n. 8, Aug 2014, pp. 679-83, DOI : 10.1136/emermed-2013-202679 , PMID 23811861 .
  121. ^ A Wakai, A McCabe, I Roberts e G Schierhout, Mannitol for acute traumatic brain injury. , in The Cochrane database of systematic reviews , vol. 8, Aug 5, 2013, pp. CD001049, DOI : 10.1002/14651858.CD001049.pub5 , PMID 23918314 .
  122. ^ S Burgess, RB Abu-Laban, RS Slavik, EN Vu e PJ Zed, A Systematic Review of Randomized Controlled Trials Comparing Hypertonic Sodium Solutions and Mannitol for Traumatic Brain Injury: Implications for Emergency Department Management. , in The Annals of pharmacotherapy , vol. 50, n. 4, aprile 2016, pp. 291-300, DOI : 10.1177/1060028016628893 , PMID 26825644 .
  123. ^ Roberts I, Smith R, Evans S,Doubts over head injury studies , in British Medical Journal , vol. 334, n. 7590, febbraio 2007, pp. 392-94, DOI : 10.1136/bmj.39118.480023.BE , PMC 1804156 , PMID 17322250 .
  124. ^ P. Alderson e I. Roberts, Corticosteroids for acute traumatic brain injury. , in Cochrane Database Syst Rev , n. 1, 2005, pp. CD000196, DOI : 10.1002/14651858.CD000196.pub2 , PMID 15674869 .
  125. ^ P. Alderson e I. Roberts, Corticosteroids for acute traumatic brain injury. , in Cochrane Database Syst Rev , n. 1, 2005, pp. CD000196, DOI : 10.1002/14651858.CD000196.pub2 , PMID 15674869 .
  126. ^ RC Tasker,Head and spinal cord trauma , in Nichols DG (a cura di), Roger's Textbook of Pediatric Intensive Care , 4th, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp. 887 –911, ISBN 978-0-7817-8275-3 .
  127. ^ a b R. O'Leary e McKinlay, J., Neurogenic pulmonary oedema , in Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain , vol. 11, n. 3, 2011, pp. 87-92, DOI : 10.1093/bjaceaccp/mkr006 .
  128. ^ a b Wilkins, Lippincott Williams, Strategies for Managing Multisystem Disorders , Hagerstwon, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, p. 370, ISBN 1-58255-423-4 .
  129. ^ Dunn IF, Ellegala DB,Decompressive hemicraniectomy in the management of severe traumatic brain injury , in Acute Brain and Spinal Cord Injury: Evolving Paradigms and Management , Informa Health Care, 2008, pp. 1 –2, ISBN 1-4200-4794-9 .
  130. ^ Lynne Turner-Stokes, Anton Pick, Ajoy Nair, Peter B. Disler e Derick T. Wade, Multi-disciplinary rehabilitation for acquired brain injury in adults of working age , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 12, 22 dicembre 2015, pp. CD004170, DOI : 10.1002/14651858.CD004170.pub3 , ISSN 1469-493X ( WC · ACNP ) , PMID 26694853 .
  131. ^ a b c McMillan TM, Oddy M, Service provision for social disability and handicap after acquired brain injury , in Neurobehavioural Disability and Social Handicap Following Traumatic Brain Injury , East Sussex, Psychology Press, 2000, pp. 267 –68, ISBN 0-86377-889-5 .
  132. ^ a b Deb S, Crownshaw T, The role of pharmacotherapy in the management of behaviour disorders in traumatic brain injury patients , in Brain Injury , vol. 18, n. 1, gennaio 2004, pp. 1-31, DOI : 10.1080/0269905031000110463 , PMID 14660233 .
  133. ^ a b Crooks CY, Zumsteg JM, Bell KR, Traumatic brain injury: A review of practice management and recent advances , in Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America , vol. 18, n. 4, novembre 2007, pp. 681-710, DOI : 10.1016/j.pmr.2007.06.005 , PMID 17967360 .
  134. ^ Armin SS, Colohan AR, Zhang JH, Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century , in Neurological Research , vol. 28, n. 4, giugno 2006, pp. 445-52, DOI : 10.1179/016164106X115053 , PMID 16759448 .
  135. ^ Douglas Chumney, Kristen Nollinger, Kristina Shesko, Karen Skop, Madeleine Spencer e Roberta A. Newton, Ability of Functional Independence Measure to accurately predict functional outcome of stroke-specific population: Systematic review ( PDF ), in The Journal of Rehabilitation Research and Development , vol. 47, n. 1, 2010, pp. 17-30, DOI : 10.1682/JRRD.2009.08.0140 .
  136. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH, Depression and Psychosis in Neurological Practice , in Bradley's neurology in clinical practice. , vol. 1, 6th, Philadelphia, PA, Elsevier/Saunders, 2012, p. 111, ISBN 1-4377-0434-4 .
  137. ^ Liu BC, Ivers R, Norton R, Boufous S, Blows S, Lo SK, Helmets for preventing injury in motorcycle riders , in Bette C Liu (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 3, 2008, pp. CD004333, DOI : 10.1002/14651858.CD004333.pub3 , PMID 18254047 .
  138. ^ McCrory PR, Brain injury and heading in soccer , in BMJ , vol. 327, n. 7411, agosto 2003, pp. 351-52, DOI : 10.1136/bmj.327.7411.351 , PMC 1126775 , PMID 12919964 .
  139. ^ a b McIntosh AS, McCrory P, Preventing head and neck injury , in British Journal of Sports Medicine (Free registration required) , vol. 39, n. 6, giugno 2005, pp. 314-18, DOI : 10.1136/bjsm.2005.018200 , PMC 1725244 , PMID 15911597 .
  140. ^ Mills JD, Bailes JE, Sedney CL, Hutchins H, Sears B, Omega-3 fatty acid supplementation and reduction of traumatic axonal injury in a rodent head injury model , in J Neurosurg. , vol. 114, n. 1, Jan 2011, pp. 77-84, DOI : 10.3171/2010.5.JNS08914 , PMID 20635852 .
  141. ^ a b Bailes JE, Mills JD, Docosahexaenoic acid reduces traumatic axonal injury in a rodent head injury model , in Journal of Neurotrauma , vol. 27, n. 9, Sep 2010, pp. 1617-24, DOI : 10.1089/neu.2009.1239 , PMID 20597639 .
  142. ^ M Saxena, PJ Andrews, A Cheng, K Deol e N Hammond, Modest cooling therapies (35 °C to 37.5 °C) for traumatic brain injury. , in The Cochrane database of systematic reviews , vol. 8, Aug 19, 2014, pp. CD006811, DOI : 10.1002/14651858.CD006811.pub3 , PMID 25135381 .
  143. ^ EM Crompton, I Lubomirova, I Cotlarciuc, TS Han, SD Sharma e P Sharma, Meta-Analysis of Therapeutic Hypothermia for Traumatic Brain Injury in Adult and Pediatric Patients. , in Critical Care Medicine , 9 dicembre 2016, p. 1, DOI : 10.1097/CCM.0000000000002205 , PMID 27941370 .
  144. ^ Abel Wakai, Aileen McCabe, Ian Roberts e Gillian Schierhout, Mannitol for acute traumatic brain injury , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , vol. 8, 2013, pp. –001049, DOI : 10.1002/14651858.CD001049.pub5 , ISSN 1469-493X ( WC · ACNP ) , PMID 23918314 .
  145. ^ Serge C. Thal, Eva-Verena Schaible, Winfried Neuhaus, David Scheffer, Moritz Brandstetter, Kristin Engelhard, Christian Wunder e Carola Y. Förster, Inhibition of proteasomal glucocorticoid receptor degradation restores dexamethasone-mediated stabilization of the blood-brain barrier after traumatic brain injury , in Critical Care Medicine , vol. 41, n. 5, 2013, pp. 1305-1315, DOI : 10.1097/CCM.0b013e31827ca494 , ISSN 1530-0293 ( WC · ACNP ) , PMID 23474678 .
  146. ^ D. W Wright, A. L Kellermann e V. S Hertzberg, ProTECT: a randomized clinical trial of progesterone for acute traumatic brain injury , in Annals of Emergency Medicine , vol. 49, n. 4, 2007, pp. 391-402, DOI : 10.1016/j.annemergmed.2006.07.932 , ISSN 0196-0644 ( WC · ACNP ) , PMID 17011666 .
  147. ^ Katie Harris, Scott P. Armstrong, Rita Campos-Pires, Louise Kiru, Nicholas P. Franks e Robert Dickinson, Neuroprotection against traumatic brain injury by xenon, but not argon, is mediated by inhibition at the N-methyl-D-aspartate receptor glycine site , in Anesthesiology , vol. 119, n. 5, 2013, pp. 1137-1148, DOI : 10.1097/ALN.0b013e3182a2a265 , ISSN 1528-1175 ( WC · ACNP ) , PMID 23867231 .
  148. ^ Ian Roberts e Emma Sydenham, Barbiturates for acute traumatic brain injury , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , vol. 12, 2012, pp. –000033, DOI : 10.1002/14651858.CD000033.pub2 , ISSN 1469-493X ( WC · ACNP ) , PMID 23235573 .
  149. ^ Ananda P Sen e Anil Gulati,Use of magnesium in traumatic brain injury , in Neurotherapeutics: the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics , vol. 7, n. 1, 2010, pp. 91-99, DOI : 10.1016/j.nurt.2009.10.014 , ISSN 1878-7479 ( WC · ACNP ) , PMC 5084116 , PMID 20129501 .
  150. ^ J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw e K Rowan, Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury , in Cochrane Database of Systematic Reviews , n. 4, 2003, pp. –000565, DOI : 10.1002/14651858.CD000565 , ISSN 1469-493X ( WC · ACNP ) , PMID 14583925 .
  151. ^ Jae-Hyuk Yi, Seung-Won Park, Nathaniel Brooks, Bradley T. Lang e Raghu Vemuganti,PPARγ agonist rosiglitazone is neuroprotective after traumatic brain injury via anti-inflammatory and anti-oxidative mechanisms , in Brain Research , vol. 1244, 2008, pp. 164-172, DOI : 10.1016/j.brainres.2008.09.074 , ISSN 0006-8993 ( WC · ACNP ) , PMC 2603294 , PMID 18948087 . URL consultato il 13 febbraio 2013 .
  152. ^ Yumin Luo, Wei Yin, Armando P. Signore, Feng Zhang, Zhen Hong, Suping Wang, Steven H. Graham e Jun Chen, Neuroprotection against focal ischemic brain injury by the peroxisome proliferator-activated receptor-γ agonist rosiglitazone , in Journal of Neurochemistry , vol. 97, n. 2, 2006, pp. 435-448, DOI : 10.1111/j.1471-4159.2006.03758.x , ISSN 0022-3042 ( WC · ACNP ) . URL consultato il 13 febbraio 2013 .
  153. ^ Yuanbin Liu, Richard Dargusch, Pamela Maher e David Schubert, A broadly neuroprotective derivative of curcumin , in Journal of Neurochemistry , vol. 105, n. 4, 2008, pp. 1336-1345, DOI : 10.1111/j.1471-4159.2008.05236.x , ISSN 1471-4159 ( WC · ACNP ) , PMID 18208543 .
  154. ^ D. F Kelly, S. M Lee, P. A Pinanong e D. A Hovda, Paradoxical effects of acute ethanolism in experimental brain injury , in Journal of Neurosurgery , vol. 86, n. 5, 1997, pp. 876-882, DOI : 10.3171/jns.1997.86.5.0876 , ISSN 0022-3085 ( WC · ACNP ) , PMID 9126906 .
  155. ^ W. Li, S. Dai, J. An, P. Li, X. Chen, R. Xiong, P. Liu, H. Wang, Y. Zhao, M. Zhu, X. Liu, P. Zhu, J.-F. Chen e Y. Zhou,Chronic but not acute treatment with caffeine attenuates traumatic brain injury in the mouse cortical impact model , in Neuroscience , vol. 151, n. 4, 2008, pp. 1198-1207, DOI : 10.1016/j.neuroscience.2007.11.020 , ISSN 0306-4522 ( WC · ACNP ) . URL consultato il 13 febbraio 2013 .
  156. ^ Julius Dengler, Christin Frenzel, Peter Vajkoczy, Stefan Wolf e Peter Horn, Cerebral tissue oxygenation measured by two different probes: challenges and interpretation , in Intensive Care Medicine , vol. 37, n. 11, 2011, pp. 1809-15, DOI : 10.1007/s00134-011-2316-z , ISSN 1432-1238 ( WC · ACNP ) , PMID 21809108 .
  157. ^ Guy Rosenthal, Alex Furmanov, Eyal Itshayek, Yigal Shoshan e Vineeta Singh, Assessment of a noninvasive cerebral oxygenation monitor in patients with severe traumatic brain injury , in Journal of Neurosurgery , vol. 120, n. 4, 2014, pp. 901-07, DOI : 10.3171/2013.12.JNS131089 , ISSN 1933-0693 ( WC · ACNP ) , PMID 24484228 .
  158. ^ Yates D, Aktar R, Hill J, Assessment, investigation, and early management of head injury: Summary of NICE guidance , in British Medical Journal , vol. 335, n. 7622, 2007, pp. 719-20, DOI : 10.1136/bmj.39331.702951.47 , PMC 2001047 , PMID 17916856 .
  159. ^ a b c Michael H. Bennett, Barbara Trytko e Benjamin Jonker, Hyperbaric oxygen therapy for the adjunctive treatment of traumatic brain injury , in The Cochrane Database of Systematic Reviews , vol. 12, 12 dicembre 2012, pp. CD004609, DOI : 10.1002/14651858.CD004609.pub3 , ISSN 1469-493X ( WC · ACNP ) , PMID 23235612 .
  160. ^ Rockswold SB, Rockswold GL, Defillo A, Hyperbaric oxygen in traumatic brain injury , in Neurological Research , vol. 29, n. 2, marzo 2007, pp. 162-72, DOI : 10.1179/016164107X181798 , PMID 17439701 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Controllo di autorità LCCN ( EN ) sh85123246 · GND ( DE ) 4127937-2
Classificazione
e risorse esterne ( EN )		 ICD-10 : S06 ; MeSH : D000070642 ; DiseasesDB : 5671 ;

MedlinePlus : 000028 ; eMedicine : 433855 , 1163653 e 907273 ;

Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Trauma_cranico&oldid=122312955 "