Acesta este un articol de calitate. Faceți clic aici pentru informații mai detaliate

Tromboză venoasă profundă

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Tromboză venoasă profundă
Tromboza venoasă profundă a piciorului drept.jpg
Tromboză venoasă profundă la piciorul drept cu roșeață largă și edem
Specialitate cardiologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM453,40
ICD-10 I80.2
MedlinePlus 000156
eMedicină 1911303

Tromboza venoasă profundă (TVP) este o flebotromboză sau formarea unui tromb în interiorul unei vene , care afectează în principal circulația venoasă profundă a membrelor inferioare ; Tromboza asociată cu venele abdominale organe ( viscerelor ), cum ar fi tromboza de portal vena, vena renală sau sindromul Budd-Chiari , sunt boli distincte și excluse din domeniul de aplicare al acestei definiții. [1] [2]

Semnele nespecifice pot include durere , umflături , roșeață , căldură și turgere a venelor superficiale. Embolia pulmonară , o complicație care poate pune viața în pericol, este cauzată de detașarea ( embolizarea ) unui tromb care, în urma circulației venoase către inimă , se înfășoară într-una dintre ramurile arterei pulmonare , împiedicând, mai mult sau mai puțin extins, în funcție de pe vasul implicat, perfuzia plămânilor ; TVP și embolia pulmonară formează un singur proces de boală cunoscut sub numele de tromboembolism venos . O altă complicație a TVP este sindromul post-trombotic , care contribuie semnificativ la costurile asistenței medicale. [3]

În 1856, patologul german Rudolph Virchow a postulat că tromboza venoasă a fost rezultatul interacțiunii a trei procese, cunoscută acum sub numele de „triada Virchow”: o scădere a fluxului sanguin (stază venoasă), o tendință crescută de sânge la coagulare ( hipercoagulabilitate) ) și modificări ale pereților vaselor de sânge . Patogeneza TVP începe, în general, în valvele venelor regiunii surale , în cadrul cărora sunt declanșate unele procese biochimice, facilitate de sărăcia relativă de oxigen pe care o prezintă sângele în această regiune. Mai multe boli cresc riscul de tromboză venoasă profundă, inclusiv cancer , traume și sindromul anticorpilor antifosfolipidici ; alți factori de risc includ vârsta mai înaintată, intervenția chirurgicală anterioară, imobilizarea pe termen lung (cum ar fi cu repaus la pat, aruncări ortopedice și zboruri de lungă durată), utilizarea contraceptivelor orale , sarcina , puerperiul și alți factori genetici , cum ar fi sângele grup nu 0 sau au sindrom Klinefelter . [4] Incidența crește enorm de la copilărie la bătrânețe; la maturitate, aproximativ 1 din 1000 de indivizi pe an vor dezvolta TVP. [5] [6]

Persoanele suspectate de tromboză venoasă profundă pot fi evaluate utilizând o regulă de predicție clinică, cum ar fi scorul Wells; Testarea dimerilor D poate fi utilizată și pentru a ajuta la diagnostic sau pentru a semnaliza necesitatea unei investigații suplimentare. [7] Diagnosticul se face cel mai frecvent prin ultrasunografie a venelor suspecte. Tratamentul la alegere se bazează pe utilizarea de medicamente anticoagulante , în special heparină cu greutate moleculară mică și antagoniști ai vitaminei K ; purtarea ciorapilor cu compresie gradată pare să reducă riscul de sindrom post-trombotic. Prevenirea pentru cei cu risc poate include mersul frecvent, exerciții fizice, administrarea de aspirină , purtarea de ciorapi cu compresie gradată și utilizarea dispozitivelor de compresie pneumatică intermitente. [8]

fundal

Se crede că primul caz documentat de tromboză venoasă profundă datează din secolul al XIII-lea la un pacient de 20 de ani. [9] Ulterior, s-a observat creșterea incidenței TVP la femeile după naștere și la sfârșitul anilor 1700 a fost emisă o declarație de sănătate publică care încurajează femeile să alăpteze ca o modalitate de prevenire a acestui fenomen. TVP a fost numită și „picior de lapte”, deoarece se credea că este cauzat de laptele conținut în picioare. [10]

În 1856, medicul și patologul german Rudolf Virchow a definit ceea ce este acum cunoscut sub numele de „ triada Virchow ”, sau cele trei cauze principale ale trombozei. [9] [10] Triada oferă cadrul teoretic pentru explicarea trombozei venoase [9], deși se concentrează totuși pe efectul unui corp străin în sistemul venos și condițiile necesare propagării cheagului. [11]

În secolul al XX-lea au fost introduse mai multe terapii medicamentoase pentru TVP. Anticoagulante orale în 1940, administrare subcutanată de heparină nefracționată în 1962 și heparină cu greutate moleculară mică în 1982. [12] Începând cu anii 1970 și 1980 , pletismografia de impedanță a fost frecvent utilizată pentru diagnostic, dar utilizarea ecografiilor Doppler , datorită sensibilității crescute a acestora și specificul , a depășit în mare măsură această metodă. [13]

Epidemiologie

Conform datelor disponibile de la populațiile din America de Nord și Europa , aproximativ 1 din 1000 de adulți dezvoltă tromboză venoasă profundă. [5] [6] TVP este rară la copii, cu o incidență de aproximativ 1 din 100.000 de cazuri pe an. De la copilărie până la bătrânețe, incidența crește cu un factor de aproximativ 1000, aproape 1% dintre adulții în vârstă prezintă această afecțiune. [14] Un episod de TVP acută apare la 1 din 1000 în timpul sarcinii și după naștere. [15] După operația cu tratament preventiv, afecțiunea se dezvoltă în aproximativ 10 din 1000 de cazuri după înlocuirea completă sau parțială a genunchiului și în aproximativ 5 din 1000 de cazuri după înlocuirea completă sau parțială a șoldului . [16] Între 300.000 și 600.000 de americani dezvoltă TVP în fiecare an și aproximativ 60.000-100.000 de decese pot fi atribuite emboliei pulmonare . [17] În Anglia, se estimează că în fiecare an 25.000 de persoane mor din cauza TVP legate de perioade lungi de imobilitate din cauza spitalizării. [18] Din motive neclare, persoanele de origine asiatică au un risc mai mic de a dezvolta tromboză venoasă profundă decât alte populații. [5]

În populațiile nord-americane și europene, aproximativ 4-8% dintre indivizi suferă de trombofilie . [19] O lipsă de proteine ​​S , proteină C și antitrombină este observată la populațiile din China , Japonia și Thailanda . [20] Grupurile sanguine non-0 sunt prezente la aproximativ 50% din populația generală și variază în funcție de etnie și sunt prezente la aproximativ 70% dintre cei cu TVP. [21] [22] În general, totuși, datele globale sunt incomplete. [23]

Cheltuieli

Costurile inițiale ale bolii pentru un pacient mediu spitalizat în Statele Unite sunt estimate la 7.700 dolari și 10.800 dolari. [3] Costurile de trei luni, șase luni și un an legate de tromboza venoasă sunt de aproximativ 5.000 USD, 10.000 USD și, respectiv, 33.000 USD. În Europa, tratamentul timp de trei până la șase luni costă în jur de 1.800 EUR și 3.200 EUR. [24] Sindromul post-trombotic contribuie cel mai semnificativ la costurile de urmărire . [3] Costurile anuale legate de tromboza venoasă profundă în Statele Unite sunt estimate la 5 miliarde USD [25] și 8 miliarde USD. [26] [27] Costul mediu anual pe persoană tratată este estimat la aproximativ 20.000 USD. [26]

Etiologie

Vena femurală (în coapsă), venele iliace (în pelvis) și vena cavă inferioară (în abdomen ) sunt locuri de potențială extensie a TVP.

Cei trei factori ai triadei Virchow: staza venoasă, hipercoagulabilitatea și modificările în căptușeala endotelială a vaselor de sânge (cum ar fi deteriorarea fizică sau activarea endotelială), contribuie la tromboza venoasă profundă și sunt folosiți pentru a explica formarea acesteia. [1] [2] Alte cauze conexe includ activarea componentelor sistemului imunitar , numărul de microparticule din sânge, concentrația de oxigen și posibila activare a trombocitelor . [28] Diversi factori de risc contribuie la TVP, deși mulți indivizi cu probabilitate ridicată nu o vor dezvolta niciodată. [9]

Cel mai important factor de risc dobândit este vârsta înaintată [2] [9] , care modifică compoziția sângelui prin promovarea coagulării. Alți factori de risc dobândiți importanți includ intervenții chirurgicale majore și traume , ambele putând crește riscul datorat factorului tisular din afara sistemului vascular care poate pătrunde în sânge [1] În chirurgia ortopedică , staza venoasă poate fi temporar cauzată de încetarea fluxului sanguin ca parte a procedurii chirurgicale. [28] O tumoare poate crește în sau în jurul venelor, provocând stază venoasă și poate stimula, de asemenea, niveluri crescute ale factorului tisular. Sarcina favorizează coagularea sângelui, ca în starea postpartum . Contraceptivele orale [29] și terapia de substituție hormonală cresc riscul printr-o varietate de mecanisme, inclusiv niveluri modificate de proteine ​​din sânge și fibrinoliză redusă. [28]

Proteina Factor V este mutată în purtătorii factorului V Leiden , cel mai frecvent factor de risc moștenit pentru tromboza venoasă profundă. [30]

Termenul de tromboembolism venos implică o tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară . [31] [32] Factorii genetici care cresc riscul de tromboembolism includ un deficit de trei proteine care previn în mod normal coagularea sângelui: proteina C , proteina S și antitrombina ; posesia unei grupe sanguine de tip 0 și mutații ale factorului V sau ale genelor de protrombină sunt, de asemenea, caracteristici genetice predispozante. Deficitul de antitrombină, proteină C și proteină S este o caracteristică rară, dar reprezintă un factor de risc puternic sau moderat puternic; [21] [28] aceste trei condiții trombofile cresc riscul de tromboembolism venos de aproximativ 10 ori. [19] Factorul V Leiden , care face factorul V rezistent la inactivare prin proteina C activată ( rezistență la proteina C activată ) [33] , și varianta genetică a protrombinei G20210A, care determină o creștere a nivelurilor de protrombină în organism, sunt caracteristici prezente în principal la indivizi caucazieni ; [1] în special, Factorul V Leiden și protrombina G20210A sunt prezente la 3-5% și, respectiv, 1-3% dintre persoanele de origine europeană. [19] Au un risc crescut de trei până la opt ori mai mare de tromboembolism venos pentru factorul V Leiden și de două până la trei ori pentru protrombina G20210A. [19][34] A avea un tip de sânge non-0 dublează aproximativ riscul de a dezvolta afecțiunea [28] Neafiind un tip de sânge 0 este comun în toate populațiile, făcându-l un factor de risc major. [21] Persoanele care nu au grupa sanguină 0 au niveluri sanguine crescute ale factorului von Willebrand și ale factorului VIII în comparație cu cele cu 0, ceea ce crește probabilitatea de coagulare. [21]

Unii factori de risc afectează locul în care apare o tromboză venoasă profundă în corp. Într-o TVP distală, profilul factorului de risc apare diferit de TVP proximală. Factorii tranzitorii, cum ar fi intervenția chirurgicală și imobilizarea, par a fi predominanți, în timp ce trombofilia și vârsta nu par să crească riscul. [35] Probabilitatea de a dezvolta o TVP la nivelul membrelor superioare este crescută atunci când există prezența unui cateter venos central sau a sindromului de ieșire toracică superioară . [31]

Factori de risc

Incizie chirurgicală după o intervenție chirurgicală completă de înlocuire a genunchiului, o procedură care poate duce la tromboză venoasă profundă.
Dobândit Ereditar Amestecat

Vena femurală (în coapsă ), venele iliace (în pelvis ) și vena cavă inferioară (în abdomen ) sunt locuri de potențială extensie a trombozei venoase profunde.

Patogenie

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Tromboza și tromboza venoasă .
Procesul de coagulare a sângelui , adesea descris ca o „cascadă”, constă dintr-un grup de proteine ​​care interacționează pentru a forma un cheag de sânge . Riscul de tromboză venoasă profundă este creșterea anormală a acestei cascade.
Acțiunea regulatorilor, antitrombinei și proteinei active C , asupra factorilor de coagulare a sângelui cu care interacționează este indicată în roșu.

Tromboza venoasă profundă se dezvoltă cel mai frecvent în venele gambei și „crește” în direcția fluxului venos, adică spre inimă . [47] Când trombul nu crește, acesta poate fi eliminat în mod natural și dizolvat în sânge ( fibrinoliză ). [48] Venele din vițel sau coapsă sunt cele mai frecvent afectate [49] , inclusiv vena femurală , vena poplitee și vena ileofemorală (ca și în cazul sindromului May-Thurner ). Trombul prezent la nivelul membrelor inferioare poate ajunge și la vena iliacă a bazinului sau la vena cavă inferioară . [50] Din când în când, venele din braț sunt, de asemenea, afectate în principal după plasarea unui cateter venos central și atunci când există rare sindromul Paget-Schrötter . [40]

Mecanismul fiziopatologic responsabil de tromboza arterială, ca în cazul infarctului , a fost mai bine înțeles decât cel care provoacă tromboza venoasă. [51] Pentru ca tromboza arterială să apară, este necesară deteriorarea peretelui vaselor de sânge, care apoi inițiază procesul de coagulare [51], dar totuși are loc în vene, mai ales fără vătămări prealabile. [1] Se consideră că debutul trombozei venoase este cauzat de un factor tisular, care duce la conversia protrombinei în trombină după depunerea fibrinei . [2] Celulele roșii din sânge și fibrina sunt componente majore ale trombilor venosi [1], iar fibrina pare să se „agațeze” de mucoasa peretelui vasului de sânge ( endoteliu ), o suprafață care acționează în mod normal pentru a preveni coagularea. [51] Trombocitele și celulele albe din sânge sunt elemente suplimentare care contribuie. Cu toate acestea, trombocitele nu par a fi la fel de importante în formarea cheagurilor venoase decât cele arteriale, dar pot juca totuși un rol. [28] Un proces inflamator este asociat cu tromboza venoasă și, prin urmare, celulele albe din sânge sunt implicate în formarea și rezolvarea cheagurilor venoase. [48]

Adesea, tromboza venoasă profundă începe în valvele venelor . [48] Modul în care sângele curge prin aceste valve poate provoca niveluri scăzute de oxigen ( hipoxemie ) în acel moment. Hipoxemia, care este agravată de staza venoasă, activează anumite procese, inclusiv factorul de hipoxie inductibil 1 . Deficitul de oxigen duce, de asemenea, la producerea de elemente reactive către oxigenul însuși, care pot favoriza activarea acestor procese, precum și factorul nuclear kB care reglează transcrierea factorului 1 de hipoxie inductibil. [2] Factorul de hipoxie inductibil 1 și etapele de creștere timpurie ale proteinei 1 contribuie la agregarea monocitelor cu proteinele endoteliale, cum ar fi P-selectina , determinând monocitele să elibereze microvesicule umplute cu factor de țesut care, se presupune, încep proces de coagulare după ce s-au legat de suprafața endotelială. [2]

Clinica

Diagnosticul trombozei venoase profunde necesită utilizarea unor tehnici imagistice , cum ar fi ultrasunetele . Evaluările clinice, care prezic probabilitatea de a dezvolta TVP, pot ajuta la determinarea dacă este util un test cu dimerii D. Persoanele care nu sunt foarte susceptibile de a avea TVP, o valoare normală a dimerului D pot exclude diagnosticul.

Tromboza venoasă profundă indusă apare în asociere cu factori de risc dobândiți, cum ar fi intervenția chirurgicală, utilizarea contraceptivelor orale, traume, imobilitate, obezitate sau cancer ; cazurile în care nu există factori de risc dobândiți se numesc „neprovocate” sau „ idiopate ”. [52] TVP acută se caracterizează prin durere și umflături [53] și este de obicei de natură ocluzivă, [7] ceea ce înseamnă că există obstrucție a fluxului sanguin, în timp ce tromboza venoasă neocluzivă este mai puțin simptomatică. [54] Adjectivul „cronic” este utilizat atunci când tromboza simptomatică venoasă persistă mai mult de 10 sau 14 zile. [55] TVP care nu prezintă simptome, dar este detectată numai prin screening , este denumită asimptomatică sau incidentală. [56] [57]

TVP în picioare se numește proximală (sau ilofemorală [58] ) atunci când apare deasupra genunchiului, în timp ce se numește distală (sau vițel) atunci când este sub genunchi. [59] [60] Tromboza venoasă distală este de obicei sub vena poplitee , o venă situată în spatele genunchiului. [7] . O tromboză venoasă bilaterală este atunci când există formare de cheaguri în ambele picioare, în timp ce termenul unilateral este utilizat atunci când un singur membru este afectat. [61]

semne si simptome

Ilustrarea unui caz de tromboză venoasă profundă.

Semnele și simptomele trombozei venoase profunde includ durere, umflare, căldură, roșeață sau decolorare și distensie a venelor superficiale. Cu toate acestea, aproximativ jumătate din cazuri sunt asimptomatice. [62] Semnele și simptomele singure nu sunt suficient de sensibile sau specifice pentru a pune un diagnostic, dar atunci când sunt luate în considerare în combinație cu factori de risc cunoscuți , acestea pot ajuta la determinarea probabilității trombozei venoase profunde. [7] În majoritatea cazurilor suspectate, TVP este exclusă după evaluare [63], iar simptomele sunt mai des cauzate de alte cauze, cum ar fi celulita , chistul Bakerului , leziunile musculo-scheletice sau limfedemul . [64] Alte diagnostice diferențiale includ hematoame , tumori , anevrisme arteriale sau venoase și tulburări ale țesutului conjunctiv . [65]

O formă severă și rară de TVP, flegmasia cerulea dolens , se poate dezvolta într-o condiție care pune viața în pericol. Se caracterizează prin ocluzie venoasă acută și o întrerupere aproape totală a scurgerii extremităților, inclusiv a venelor iliace și femurale . Piciorul apare de obicei dureros, cianotic (din cauza lipsei de oxigenare) și edematos (umplut cu lichid), care poate provoca gangrenă venoasă. [66]

Încercări de laborator și instrumentale

D-dimer

D-dimerul este un produs de degradare al fibrinei, iar un nivel ridicat al acestuia poate rezulta din dizolvarea cheagurilor din cauza plasminei sau a altor condiții. [67] Pacienții spitalizați au adesea niveluri crescute din mai multe motive. [63] [68] Când este foarte probabil ca indivizii să aibă TVP, imagistica este preferată în comparație cu testarea dimerilor D. [69] Pentru cei cu o probabilitate scăzută sau moderată de a dezvolta TVP, se poate face un test al nivelului dimerului D, eliminând boala dacă rezultatele par normale. [67] Cu toate acestea, un nivel ridicat necesită investigații diagnostice imagistice suplimentare pentru a confirma sau a exclude diagnosticul. [70] [71]

Pentru un suspectat de TVP într-o situație de probabilitate scăzută, Colegiul American al Medicilor Chest (ACCP) recomandă testarea ambelor niveluri de dimeri D și a unei ultrasunete de compresie a venelor proximale. [70] Pentru o TVP suspectă într-un scenariu de probabilitate moderată, se recomandă un test de nivel D-dimer și o ecografie completă a piciorului și unul cu comprimarea venelor proximale. [71]

Imagistica biomedicală

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu:Radiologia sistemului circulator .

Testele imagistice biomedicale ale venelor sunt utilizate în diagnosticul TVP. Cel mai frecvent este ultrasunetele (în special ultrasunetele Doppler ) cu compresie proximală sau de picior întreg. Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt posibilități diagnostice suplimentare. [63] [70] Fiecare tehnică are dezavantaje. O singură scanare proximală poate lipsi o tromboză distală a venei profunde, în timp ce o scanare completă a piciorului poate duce la o supraestimare a unei TVP distale. [63]

Standardul de aur pentru evaluarea metodelor imagistice este venografia , care constă în injectarea unui mediu de contrast într-o venă periferică a membrului afectat și utilizarea ulterioară a razelor X pentru a releva dacă vasul este patentat sau obstrucționat. Cu toate acestea, datorită costului său, invazivității sale, disponibilității reduse și a altor limitări, acest test este rareori efectuat. [63]

Imagine cu ultrasunete care prezintă un cheag de sânge în vena femurală comună stângă
O imagine CT a abdomenului care prezintă un cheag de la vena iliacă comună dreaptă
Venogramă în caz de tromboză venoasă distală

Diagnostic diferentiat

Criteriile Wells

Umflarea picioarelor cauzată de edem poate duce la urme de durată după aplicarea presiunii. (Această persoană, totuși, nu suferă de TVP)

La persoanele cu tromboză venoasă profundă, o evaluare a probabilității clinice poate fi utilă pentru a determina ce teste să efectueze. [72] Cea mai utilizată regulă de predicție clinică este scorul Wells. [63]

Scorul Wells sau criteriul:
(posibil scor de la -2 la 9)
Factor Scor
Tumora activă (tratament în ultimele 6 luni sau paliativă ) 1 punct
Umflarea gambei ≥ 3 cm față de gambă
asimptomatic (măsurat la 10 cm sub tuberozitatea tibială)
1 punct
Documentația unei TVP anterioare
Venele superficiale umflate unilateral (non- varicoase la nivelul piciorului simptomatic) 1 punct
Edem unilateral (al piciorului simptomatic) 1 punct
Umflarea întregului picior 1 punct
Sensibilitate localizată de-a lungul sistemului venos profund 1 punct
Paralizia , pareza sau imobilizarea recentă a membrelor inferioare 1 punct
Recent pus la pat pentru o perioadă de ≥ 3 zile,
sau intervenții chirurgicale majore care au necesitat anestezie locală
sau anestezie generală în ultimele 12 săptămâni
1 punct
Diagnostic alternativ la fel de probabil - 2 puncte

Pacienții cu scoruri Wells mai mari de două au șanse de 28% de a avea TVP, cei cu un scor mai mic au șanse de 6%. Alternativ, scorurile Wells pot fi clasificate ca fiind ridicate dacă sunt mai mari de două, moderate dacă sunt între unu și doi și scăzute dacă mai puțin de unu, cu probabilități de 53%, 17% și respectiv 5%. [63] [64]

Tratament

Anticoagulante

Reprezentarea structurii moleculare a heparinei ( stânga ), care variază în funcție de dimensiunea lanțului său, și a pentazaharidei sintetice (cu cinci zaharuri ) fondaparinux ( dreapta )

Anticoagulantele , medicamente care previn în continuare coagularea, dar care nu acționează asupra cheagurilor existente, sunt tratamentul standard pentru tromboza venoasă profundă. [73] Acest lucru este demonstrat de mai multe studii clinice controlate randomizate care demonstrează eficacitatea și siguranța acestuia în comparație cu placebo sau AINS . [74] Evaluarea raportului risc-beneficiu este fundamentală în determinarea duratei tratamentului anticoagulant, iar trei luni reprezintă în general timpul standard de tratament. La persoanele cu un risc excesiv de 9% de a dezvolta TVP, cum ar fi după un episod neprovocat, prelungirea terapiei anticoagulante este o posibilitate care trebuie luată în considerare. [75] Pacienții care au întrerupt tratamentul antagonist al vitaminei K după TVP idiopatică și care au un nivel ridicat de dimeri D prezintă un risc crescut de recurență a TVP (aproximativ 9% față de 4% pentru normal), iar acest lucru poate fi utilizat în luarea deciziilor clinice . [76] Rezultatul testului trombofoliei se traduce rar în alegeri cu privire la durata tratamentului. [38]

Pentru cazurile acute ale membrelor inferioare, CFCA recomandă un anticoagulant parenteral (cum ar fi heparina cu greutate moleculară mică, fondaparinux sau heparină nefracționată) timp de cel puțin cinci zile și un antagonist al vitaminei K. LMWH și fondaparinux sunt preferate față de heparina nefracționată. de fapt, ambele sunt prescrise la pacienții cu funcție renală afectată, spre deosebire de heparina nefracționată. [8] [77] L'antagonista della vitamina K è generalmente adottato per un minimo di tre mesi per mantenere il rapporto internazionale normalizzato di 2.0-3.0, con 2.5 come target. [78] [79]

L'ACCP raccomanda il trattamento per tre mesi nei pazienti che presentano trombosi venosa profonda prossimale a seguito di un intervento chirurgico. [80] Una terapia di tre mesi è consigliata anche ai pazienti con TVP prossimale dovuta a un fattore di rischio transitorio. [81]

Dal 2011 in Europa e dal giugno del 2013 in Italia è stato messo in commercio un nuovo anticoagulante orale, il rivaroxaban , che ha l'indicazione per l'utilizzo nella TVP e nelle sue recidive. Per il momento il farmaco è prescrivibile con piano terapeutico, compilabile on line , sulla piattaforma web dell' AIFA . [82]

Trattamento casalingo, calze, camminate e follow-up

L' American College of Chest Physicians (ACCP) raccomanda un trattamento iniziale a casa per gli affetti da TVP, piuttosto che il ricorso a un ricovero ospedaliero. Ciò è fattibile a condizione che i pazienti siano predisposti a compiere questo percorso e che non vi siano particolari indici di gravità o comorbilità. Un ambiente familiare adeguato è inoltre necessario. [83] In aggiunta alla terapia anticoagulante, l'ACCP suggerisce calze a compressione graduata, che siano in grado di applicare una pressione maggiore (30–40 mm Hg) alle caviglie e una pressione più bassa intorno alle ginocchia. [8] [84] L'utilizzo deve iniziare il più precocemente possibile dopo la terapia anticoagulante. [8] Studi randomizzati e controllati effettuati hanno fornito prove di moderata qualità che queste calze riducano il rischio di incorrere nella sindrome post-trombotica. [8] [85] Gli studi, tuttavia, non indicano un riduzione dei casi di tromboembolia venosa ricorrente. [8] L'utilizzo è consigliato per due anni, anche se possono verificarsi inconvenienti e disagi che ne riducono la conformità alla prescrizione. [86] Per chi non presentasse dolore o presenza di edema è consigliato anche di camminare a lungo. [87]

Invece di assumere una terapia anticoagulante, indagini di imaging biomedico (in genere una ecografia ) di follow-up , è un'opzione consigliata a quelli che presentano un'isolata TVP distale senza che vi sia un alto rischio di estensione. Se il coagulo non cresce, l'ACCP non raccomanda l'assunzione di un anticoagulante. [8] [88] Questa tecnica può portare beneficio a coloro che presentano un alto rischio di sanguinamento. [88]

Filtri cavali, trombolisi e trombectomia

Il posizionamento di un filtro cavale (filtri IVC) viene utilizzato per prevenire l'embolia polmonare, anche se, tuttavia, la sua efficacia e il suo profilo di sicurezza non sono stati ben stabiliti. [89] In generale, essi sono consigliati solo in alcuni scenari ad alto rischio. [89] L'ACCP li raccomanda esclusivamente per gli individui con una forte controindicazione al trattamento anticoagulante, ma non in aggiunta alla terapia anticoagulante, a meno che un individuo con un filtro IVC, ma senza rischio di sanguinamento, non sviluppi TVP prossimale acuta. In questo caso viene consigliato sia la prescrizione di un anticoagulante che il posizionamento di un filtro IVC. [90] Mentre i filtri IVC sono associati con un rischio a lungo termine di TVP, [89] non sono un motivo sufficiente per mantenere prolungata l'assunzione di anticoagulanti. [91]

La trombolisi , che funziona rompendo i coaguli, può essere sistemica o realizzata tramite catetere, ma l'ACCP tuttavia suggerisce il metodo anticoagulante farmacologico. [92] Un dispositivo per la trombectomia meccanica può essere in grado di rimuovere i coaguli venosi, anche se l'ACCP lo considera consigliabile soltanto se vi siano le seguenti condizioni: "trombosi venosa prossimale-ileofemorale, sintomi da meno di 7 giorni (criterio utilizzato nel singolo studio randomizzato), buono stato funzionale, aspettativa di vita ≥1 anno e se sono disponibili sia le risorse che le competenze." [8]

Stato della ricerca

A partire dal 2011, tre ampi studi randomizzati e controllati, il norvegese trial CaVent, lo statunitense trial ATTRACT e il danese CAVA, studiano l'efficacia e la sicurezza della trombolisi realizzata via catetere. [78] Nel 2012, due studi clinici [93] [94] hanno riscontrato un beneficio nell'assunzione di aspirina come prevenzione dalle recidive di trombosi venosa. [95]

Prognosi

La più frequente complicanza della TVP prossimale è la sindrome post-trombotica [96] che è dovuta a una riduzione del ritorno del sangue venoso al cuore . [36] Alcuni sintomi della sindrome post-trombotica sono: dolore, edema, parestesie e nei casi più gravi ulcerazione alle gambe. Si stima che tra il 20% e il 50% dei pazienti con TVP si svilupperà la sindrome post-trombotica e tra il 5% e il 10% essa si presenterà in una forma grave. [96] L' embolia polmonare è la più grave complicanza della TVP prossimale e questo rischio risulta essere più elevato quando i coaguli sono presenti nella coscia e nel bacino . [89] La TVP distale è di per sé difficilmente, se non mai, associabile alla sindrome post-trombotica o all'embolia polmonare. [63]

La trombosi venosa profonda degli arti inferiori non trattata ha un tasso di mortalità correlata all'embolia polmonare del 3%, mentre i decessi associati a TVP dell'arto superiore sono estremamente rari. [39] Nei 10 anni successivi a una trombosi venosa, circa un terzo delle persone sperimenterà un episodio ricorrente. [17]

Prevenzione

L'ACCP ha suggerito calze a compressione graduata per i viaggiatori a rischio e per alcuni degenti in ospedale.

A seconda del rischio di sviluppare trombosi venosa profonda, vengono proposte diverse misure preventive. Un metodo semplice è quello di consigliare di camminare e fare esercizi ai polpacci che portano alle contrazioni muscolari che comprimono le vene e dunque pompano il sangue verso il cuore. [97] Negli individui immobili, metodi di compressione fisici possono migliorare il flusso sanguigno. La somministrazione di anticoagulanti , che però aumenta il rischio di sanguinamenti, può essere usato in situazioni ad alto rischio. Il rischio di sanguinamento maggiore con la terapia anticoagulante a lungo termine è di circa il 3% all'anno [19] mentre il punto in cui il rischio di trombosi venosa annuale è ritenuto sufficiente per consigliare la terapia anticoagulante a lungo termine è stimato tra il 3 e il 9%. [75] Solitamente, solo quando gli individui superano un rischio di trombosi venosa annuo del 9% vengono prescritti anticoagulanti a lungo termine. [75] La carenza di antitrombina , un fattore di rischio forte o moderatamente forte, porta una probabilità annuale di trombosi venosa solamente dello 0,8-1,5%, [19] come tali, i soggetti asintomatici con trombofilia non giustificano la terapia anticoagulante a lungo termine. [98] Oltre alla terapia anticoagulante, l' aspirina , può essere usata in alcuni pazienti sottoposti a chirurgia ortopedica [99] e in quelli che hanno sofferto di una precedente trombosi venosa. [95]

Ospedalizzazione

Nel 2011, l' American College of Physicians (ACP) ha pubblicato una linea guida di pratica clinica fornendo tre importanti raccomandazioni: che i pazienti ospedalizzati siano valutati per il loro rischio di tromboembolia e di sanguinamento prima di iniziare la profilassi , che l'eparina o un farmaco correlato siano utilizzati solo se si ritiene che gli aspettati benefici superino i potenziali danni e che non siano utilizzate calze a compressione graduata. L'ACP ha anche richiamato l'attenzione su una generalizzata mancanza di valutazione dei rischi da parte dei medici prima di applicare le misure di profilassi. [32] [100]

Le linee guida ACCP 2012 per i pazienti non chirurgici [101] consigliano la terapia anticoagulante per la fase acuta in caso di rischio elevato quando non vi è sanguinamento né un alto rischio che si verifichi. [102] Tuttavia viene specificato che le queste linee guida non possono essere applicate in caso di "trauma e lesione al midollo spinale " o quando vi è " ischemia o ictus emorragico". [101]

La profilassi mediante compressione è consigliata quando i rischi per le emorragie e le trombosi risultano elevati. [103] La profilassi nelle condizioni critiche, sia di tipo farmacologico che meccanico, viene scelta a seconda del rischio. [104] L'eparina è suggerita nei pazienti ambulatoriali affetti da neoplasie solide e fattori di rischio aggiuntivi per trombosi come una precedente trombosi venosa, una lunga immobilizzazione, l'assunzione di terapia ormonale e/o inibitori dell' angiogenesi , talidomide e lenalidomide , e un basso rischio di sanguinamento. [102]

Prevenzione post-chirurgica

Gli interventi chirurgici per la frattura d' anca o per la sua artroprotesi o per la sostituzione del ginocchio , sono procedure a elevato rischio per causare tromboemobolia venosa. [105] Se non vengono utilizzate misure di profilassi , il rischio di sviluppare una tromboembolia venosa sistematica è di circa il 4% entro 35 giorni. [106] Alcune opzioni preventive per i pazienti sottoposti a interventi non ortopedici consistono nel tornare a camminare il prima possibile, indossare calze a compressione graduata e, a seconda delle probabilità di sviluppare emorragie, l'assunzione di eparina a basso peso molecolare o eparina non frazionata. [107] Nei pazienti sottoposti ai più complessi interventi di chirurgia ortopedica, l'ACCP raccomanda il trattamento con farmaci che riducano il rischio di coaguli (come il fondaparinux e l' aspirina ). [106] Il ricorso a dispositivi di compressione pneumatica intermittente è un ulteriore possibilità. [106] [108]

Prevenzione in gravidanza

Warfarin , un comune antagonista della vitamina K , viene suggerito esclusivamente post-partum in alcune donne a rischio.

Il rischio di tromboembolismo venoso aumenta in gravidanza di circa cinque volte [19] [109] a causa di uno stato di maggior ipercoagulabilità, un probabile adattamento naturale contro la fatale emorragia post-partum. [37] Inoltre, le donne in gravidanza con fattori di rischio genetici sono soggette a un approssimativo rischio aumentato da tre a trenta volte di sviluppare trombosi venosa profonda. [15] I trattamenti preventivi per la TVP nelle donne in gravidanza con ipercoagulabilità sono stati proposti dalla ACCP. Alle portatrici omozigotiche del fattore V di Leiden o della protrombina G20210A con una storia familiare di TVP viene suggerito di assumere prima del parto eparina a basso peso molecolare o un antagonista della vitamina K per le sei settimane successive al parto . Portatrici omozigotiche del fattore V di Leiden o della protrombina G20210A, senza però una storia personale o familiare di trombosi venosa, viene suggerito un controllo periodico durante la gravidanza e l'assunzione LMWH o un antagonista della vitamina K per sei settimane dopo il parto. A quelle con trombofilia ma nessuna storia familiare o personale di tromboembolismo venoso viene suggerito semplicemente di mantenere un vigile controllo. [110] Il warfarin , un comune antagonista della vitamina K, può causare danni al feto e non può essere utilizzato per la prevenzione della TVP in gravidanza. [15] [111]

Prevenzione nei viaggiatori

Le 2012 l'ACCP ha promosso alcune linee guida per chi compie lunghi viaggi e dunque è sottoposto per molte ore a immobilità. Queste raccomandazioni riguardano i viaggiatori che abbiano avuto "una precedente trombosi venosa, siano stati recentemente sottoposti a intervento chirurgico o abbiano subito un trauma, presentino una neoplasia attiva, siano in gravidanza, facciano uso di estrogeni , siano di età avanzata, abbiano un mobilità limitata, siano affetti da obesità grave o soffrano di trombofilia ". Questi suggerimenti includono esercizi ai polpacci e frequenti passeggiate lungo i corridoi di treni o aerei. [112] [113] L'uso di calze a compressione graduata che siano in grado di fornire una compressione sotto il ginocchio di 15–30 mm Hg sono consigliate, mentre la somministrazione di aspirina e anticoagulanti non lo sono. [114] Le calze compressive hanno ridotto drasticamente i casi di trombosi venosa profonda asintomatica nei passeggeri delle compagnie aeree, ma l'effetto sulla trombosi venosa sintomatica è sconosciuto, in quanto nessuno dei soggetti studiati l'ha sviluppata. [115]

Note

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Martinelli I, Bucciarelli P, Mannucci PM, Thrombotic risk factors: Basic pathophysiology , in Crit Care Med , vol. 38, suppl 2, 2010, pp. S3–S9, DOI : 10.1097/CCM.0b013e3181c9cbd9 , PMID 20083911 .
  2. ^ a b c d e f g Bovill EG, van der Vliet A, Venous valvular stasis-associated hypoxia and thrombosis: What is the link? , in Annu Rev Physiol , vol. 73, 2011, pp. 527–45, DOI : 10.1146/annurev-physiol-012110-142305 , PMID 21034220 .
  3. ^ a b c Dobesh PP, Economic burden of venous thromboembolism in hospitalized patients , in Pharmacotherapy , vol. 29, n. 8, 2009, pp. 943–53, DOI : 10.1592/phco.29.8.943 , PMID 19637948 .
  4. ^ Bengt Zöller, Jianguang Ji e Jan Sundquist, High Risk of Venous Thromboembolism in Klinefelter Syndrome , in Journal of the American Heart Association , vol. 5, n. 5, 05 20, 2016, DOI : 10.1161/JAHA.116.003567 . URL consultato il 10 marzo 2021 .
  5. ^ a b c Zakai NA, McClure LA, Racial differences in venous thromboembolism , in J Thromb Haemost , vol. 9, n. 10, 2011, pp. 1877–82, DOI : 10.1111/j.1538-7836.2011.04443.x , PMID 21797965 .
  6. ^ a b Severinsen MT, Johnsen SP, Tjønneland A, et al., Body height and sex-related differences in incidence of venous thromboembolism: A Danish follow-up study , in Eur J Intern Med , vol. 21, n. 4, 2010, pp. 268–72, DOI : 10.1016/j.ejim.2010.03.013 , PMID 20603033 .
  7. ^ a b c d Scarvelis D, Wells P,Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis , in CMAJ , vol. 175, n. 9, 2006, pp. 1087–92, DOI : 10.1503/cmaj.060366 , PMC 1609160 , PMID 17060659 . Copia archiviata , su cmaj.ca . URL consultato il 28 settembre 2012 (archiviato dall' url originale il 23 settembre 2015) .
  8. ^ a b c d e f g h Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al.,Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines , in Chest , vol. 141, suppl 2, 2012, pp. e419S–e494S, DOI : 10.1378/chest.11-2301 , PMC 3278049 , PMID 22315268 .
  9. ^ a b c d e f g h i j Lijfering WM, Rosendaal FR, Cannegieter SC, Risk factors for venous thrombosis – current understanding from an epidemiological point of view , in Br J Haematol , vol. 149, n. 6, 2010, pp. 824–33, DOI : 10.1111/j.1365-2141.2010.08206.x , PMID 20456358 .
  10. ^ a b Rosendaal , p. 3 .
  11. ^ Bagot CN, Arya R, Virchow and his triad: A question of attribution , in Br J Haematol , vol. 143, n. 2, 2008, pp. 180–9, DOI : 10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x , PMID 18783400 .
  12. ^ Dalen 2003 , p. 2 .
  13. ^ Dalen 2003 , p. 3 .
  14. ^ Rosendaal , p. 5 .
  15. ^ a b c Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, et al.,VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines , in Chest , vol. 141, suppl 2, 2012, pp. e691S–e736S, DOI : 10.1378/chest.11-2300 , PMC 3278054 , PMID 22315276 .
  16. ^ Januel JM, Chen G, Ruffieux C, et al., Symptomatic in-hospital deep vein thrombosis and pulmonary embolism following hip and knee arthroplasty among patients receiving recommended prophylaxis: A systematic review , in JAMA , vol. 307, n. 3, 2012, pp. 294–303, DOI : 10.1001/jama.2011.2029 , PMID 22253396 .
  17. ^ a b Deep vein thrombosis/pulmonary embolism (DVT/PE) , su cdc.gov , Centers for Disease Control and Prevention, 8 giugno 2012. URL consultato il 5 luglio 2012 .
  18. ^ Young A, Chapman O, Connor C, et al., Thrombosis and cancer , in Nat Rev Clin Oncol , vol. 9, n. 8, 2012, pp. 437–49, DOI : 10.1038/nrclinonc.2012.106 , PMID 22777060 .
  19. ^ a b c d e f g h Varga EA, Kujovich JL, Management of inherited thrombophilia: Guide for genetics professionals , in Clin Genet , vol. 81, n. 1, 2012, pp. 7–17, DOI : 10.1111/j.1399-0004.2011.01746.x , PMID 21707594 .
  20. ^ Margaglione M, Grandone E, Population genetics of venous thromboembolism: A narrative review , in Thromb Haemost , vol. 105, n. 2, 2011, pp. 221–31, DOI : 10.1160/TH10-08-0510 , PMID 20941456 .
  21. ^ a b c d Dentali F, Sironi AP, Ageno W, et al., Non-O blood type is the commonest genetic risk factor for VTE: Results from a meta-analysis of the literature , in Semin Thromb Hemost , vol. 38, n. 5, 2012, pp. 535–48, DOI : 10.1055/s-0032-1315758 , PMID 22740183 .
  22. ^ Blood types , su redcrossblood.org , American Red Cross. URL consultato il 15 agosto 2012 .
  23. ^ Hamasaki N, Unmasking Asian thrombophilia: is APC dysfunction the real culprit? , in J Thromb Haemost , vol. 10, n. 10, 2012, pp. 2016–8, DOI : 10.1111/j.1538-7836.2012.04893.x , PMID 22905992 .
  24. ^ Ruppert A, Steinle T, Lees M, Economic burden of venous thromboembolism: A systematic review , in J Med Econ , vol. 14, n. 1, 2011, pp. 65–74, DOI : 10.3111/13696998.2010.546465 , PMID 21222564 .
  25. ^ Grosse SD, Incidence-based cost estimates require population-based incidence data. A critique of Mahan et al. ( PDF ), in Thromb Haemost , vol. 107, n. 1, 2012, pp. 192–3, DOI : 10.1160/TH11-09-0666 , PMID 22159589 .
  26. ^ a b Mahan CE, Holdsworth MT, Welch SM, et al., Deep-vein thrombosis: A United States cost model for a preventable and costly adverse event , in Thromb Haemost , vol. 106, n. 3, 2011, pp. 405–15, DOI : 10.1160/TH11-02-0132 , PMID 21833446 .
  27. ^ Mahan CE, Holdsworth MT, Welch SM, et al., Long-term attack rates, as compared with incidence rates, may provide improved cost-estimates in venous thromboembolism. A reply to SD Grosse , in Thromb Haemost , vol. 107, n. 1, 2012, pp. 194–5, DOI : 10.1160/TH11-11-0802 , PMID.
  28. ^ a b c d e f g Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S, Mechanistic view of risk factors for venous thromboembolism , in Arterioscler Thromb Vasc Biol , vol. 32, n. 3, 2012, pp. 563–8, DOI : 10.1161/ATVBAHA.111.242818 , PMID 22345594 .
  29. ^ Mantha S, Karp R, Raghavan V, et al.,Assessing the risk of venous thromboembolic events in women taking progestin-only contraception: A meta-analysis , in BMJ , vol. 345, 2012, pp. e4944, DOI : 10.1136/bmj.e4944 , PMC 3413580 , PMID 22872710 .
  30. ^ Rosendaal FR, Venous thrombosis: the role of genes, environment, and behavior , in Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program , vol. 2005, n. 1, 2005, pp. 1–12, DOI : 10.1182/asheducation-2005.1.1 , PMID 16304352 . URL consultato il 9 luglio 2013 (archiviato dall' url originale il 3 ottobre 2011) .
  31. ^ a b de Jong PG, Coppens M, Middeldorp S, Duration of anticoagulant therapy for venous thromboembolism: Balancing benefits and harms on the long term , in Br J Haematol , vol. 158, n. 4, 2012, pp. 433–41, DOI : 10.1111/j.1365-2141.2012.09196.x , PMID 22734929 .
  32. ^ a b Qaseem A, Chou R, Humphrey LL, et al., Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized patients: A clinical practice guideline from the American College of Physicians , in Ann Intern Med , vol. 155, n. 9, 2011, pp. 625–32, DOI : 10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00011 , PMID 22041951 .
  33. ^ Shaheen K, Alraies MC, Alraiyes AH, et al., Factor V Leiden: How great is the risk of venous thromboembolism? , in Cleve Clin J Med , vol. 79, n. 4, 2012, pp. 265–72, DOI : 10.3949/ccjm.79a.11072 , PMID 22473726 .
  34. ^ a b c d e f g Rosendaal FR, Reitsma PH, Genetics of venous thrombosis , in J Thromb Haemost , vol. 7, suppl 1, 2009, pp. 301–4, DOI : 10.1111/j.1538-7836.2009.03394.x , PMID 19630821 .
  35. ^ Palareti G, Schellong S, Isolated distal deep vein thrombosis: What we know and what we are doing , in J Thromb Haemost , vol. 10, n. 1, 2012, pp. 11–9, DOI : 10.1111/j.1538-7836.2011.04564.x , PMID 22082302 .
  36. ^ a b c d Wong P, Baglin T, Epidemiology, risk factors and sequelae of venous thromboembolism , in Phlebology , vol. 27, suppl 2, 2012, pp. 2–11, DOI : 10.1258/phleb.2012.012S31 , PMID 22457300 .
  37. ^ a b Jackson E, Curtis KM, Gaffield ME, Risk of venous thromboembolism during the postpartum period: A systematic review , in Obstet Gynecol , vol. 117, n. 3, 2011, pp. 691–703, DOI : 10.1097/AOG.0b013e31820ce2db , PMID 21343773 .
  38. ^ a b Baglin T, Inherited and acquired risk factors for venous thromboembolism , in Semin Respir Crit Care Med , vol. 33, n. 2, 2012, pp. 127–37, DOI : 10.1055/s-0032-1311791 , PMID 22648484 .
  39. ^ a b Turpie AGG, Deep venous thrombosis , su The Merck's Manuals Online Medical Library , Merck, marzo 2008.
  40. ^ a b Mai C, Hunt D, Upper-extremity deep venous thrombosis: A review , in Am J Med , vol. 124, n. 5, 2011, pp. 402–7, DOI : 10.1016/j.amjmed.2010.11.022 , PMID 21531227 .
  41. ^ a b Tichelaar YI, Kluin-Nelemans HJ, Meijer K, Infections and inflammatory diseases as risk factors for venous thrombosis. A systematic review , in Thromb Haemost , vol. 107, n. 5, 2012, pp. 827–37, DOI : 10.1160/TH11-09-0611 , PMID 22437808 .
  42. ^ Zöller B, Li X, Sundquist J, et al., Risk of pulmonary embolism in patients with autoimmune disorders: A nationwide follow-up study from Sweden , in Lancet , vol. 379, n. 9812, 2012, pp. 244–9, DOI : 10.1016/S0140-6736(11)61306-8 , PMID 22119579 .
  43. ^ MB Stephens, Deep venous thrombosis of the upper extremity. , in American family physician , vol. 55, n. 2, 1º febbraio 1997, pp. 533-9, PMID 9054222 .
  44. ^ Jeremy Brown, Oxford American Handbook of Emergency Medicine , 2008, p. 453.9, ISBN 978-0-19-977948-2 .
  45. ^ van Langevelde K, Flinterman LE, van Hylckama Vlieg A, et al., Broadening the factor V Leiden paradox: Pulmonary embolism and deep-vein thrombosis as 2 sides of the spectrum , in Blood , vol. 120, n. 5, 2012, pp. 933–46, DOI : 10.1182/blood-2012-02-407551 , PMID 22496157 .
  46. ^ Jenkins PV, Rawley O, Smith OP, et al., Elevated factor VIII levels and risk of venous thrombosis , in Br J Haematol , vol. 157, n. 6, 2012, pp. 653–63, DOI : 10.1111/j.1365-2141.2012.09134.x , PMID 22530883 .
  47. ^ Chan WS, Spencer FA, Ginsbergm JS,Anatomic distribution of deep vein thrombosis in pregnancy , in CMAJ , vol. 182, n. 7, 2010, pp. 657–60, DOI : 10.1503/cmaj.091692 , PMC 2855912 , PMID 20351121 .
  48. ^ a b c Saha P, Humphries J, Modarai B, et al.,Leukocytes and the natural history of deep vein thrombosis: Current concepts and future directions , in Arterioscler Thromb Vasc Biol , vol. 31, n. 3, 2011, pp. 506–12, DOI : 10.1161/ATVBAHA.110.213405 , PMC 3079895 , PMID 21325673 .
  49. ^ What is deep vein thrombosis? , su nhlbi.nih.gov , National Heart, Lung, and Blood Institute, 28 ottobre 2011. URL consultato il 26 luglio 2012 .
  50. ^ Kim ESH, Bartholomew JR, Venous thromboembolism , su Disease Management Project , Cleveland Clinic. URL consultato il 15 febbraio 2011 .
  51. ^ a b c López JA, Chen J, Pathophysiology of venous thrombosis , in Thromb Res , vol. 123, suppl 4, 2009, pp. S30–S34, DOI : 10.1016/S0049-3848(09)70140-9 , PMID 19303501 .
  52. ^ Iorio A, Kearon C, Filippucci E, et al., Risk of recurrence after a first episode of symptomatic venous thromboembolism provoked by a transient risk factor: A systematic review , in Arch Intern Med , vol. 170, n. 19, 2010, pp. 1710–6, DOI : 10.1001/archinternmed.2010.367 , PMID 20975016 .
  53. ^ Conklin P, Soares GM, Dubel GJ, et al.,Acute deep vein thrombosis (DVT): Evolving treatment strategies and endovascular therapy ( PDF ), in Med Health RI , vol. 92, n. 12, 2009, pp. 394–7, PMID 20066826 .
  54. ^ Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ, Motykie GD, Mohktee D, Zebala LP, Cohen EB, Deep vein thrombosis outcome and the level of oral anticoagulation therapy , in J. Vasc. Surg. , vol. 30, n. 5, 1999, pp. 805–11, PMID 10550177 .
  55. ^ Rao AS, Konig G, Leers SA, et al., Pharmacomechanical thrombectomy for iliofemoral deep vein thrombosis: An alternative in patients with contraindications to thrombolysis , in J Vasc Surg , vol. 50, n. 5, 2009, pp. 1092–8, DOI : 10.1016/j.jvs.2009.06.050 , PMID 19782528 .
  56. ^ Lloyd NS, Douketis JD, Moinuddin I, et al., Anticoagulant prophylaxis to prevent asymptomatic deep vein thrombosis in hospitalized medical patients: A systematic review and meta-analysis , in J Thromb Haemost , vol. 6, n. 3, 2008, pp. 405–14, DOI : 10.1111/j.1538-7836.2007.02847.x , PMID 18031292 .
  57. ^ Font C, Farrús B, Vidal L, et al., Incidental versus symptomatic venous thrombosis in cancer: A prospective observational study of 340 consecutive patients , in Ann Oncol , vol. 22, n. 9, 2011, pp. 2101–6, DOI : 10.1093/annonc/mdq720 , PMID 21325446 .
  58. ^ Hofmann LV, Kuo WT, Catheter-directed thrombolysis for acute DVT , in Lancet , vol. 379, n. 9810, 2012, pp. 3–4, DOI : 10.1016/S0140-6736(11)61875-8 , PMID 22172245 .
  59. ^ Johnson SA, Stevens SM, Woller SC, et al., Risk of deep vein thrombosis following a single negative whole-leg compression ultrasound: A systematic review and meta-analysis , in JAMA , vol. 303, n. 5, 2010, pp. 438–45, DOI : 10.1001/jama.2010.43 , PMID 20124539 .
  60. ^ Welch 2010 , p. 2 .
  61. ^ Casella IB, Bosch MA, Sabbag CR, Incidence and risk factors for bilateral deep venous thrombosis of the lower limbs , in Angiology , vol. 60, n. 1, 2009, pp. 99–103, DOI : 10.1177/0003319708316897 , PMID 18504268 .
  62. ^ What are the signs and symptoms of deep vein thrombosis? , su nhlbi.nih.gov , National Heart, Lung, and Blood Institute, 28 ottobre 2011. URL consultato il 15 aprile 2012 .
  63. ^ a b c d e f g h Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, et al.,Diagnosis of DVT: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines , in Chest , vol. 141, suppl 2, 2012, pp. e351S–e418S, DOI : 10.1378/chest.11-2299 , PMC 3278048 , PMID 22315267 .
  64. ^ a b Hargett CW, Tapson VF, Clinical probability and D-dimer testing: How should we use them in clinical practice? , in Semin Respir Crit Care Med , vol. 29, n. 1, 2008, pp. 15–24, DOI : 10.1055/s-2008-1047559 , PMID 18302083 .
  65. ^ Arumilli BR, Lenin Babu V, Paul AS,Painful swollen leg – think beyond deep vein thrombosis or Baker's cyst , in World J Surg Oncol , vol. 6, 2008, p. 6, DOI : 10.1186/1477-7819-6-6 , PMC 2244628 , PMID 18205917 .
  66. ^ Barham K, Shah T, Images in clinical medicine: Phlegmasia cerulea dolens , in N Engl J Med , vol. 356, n. 3, 2007, pp. e3, DOI : 10.1056/NEJMicm054730 , PMID 17229945 .
  67. ^ a b DDI/9290 clinical: D-dimer, plasma , su mayomedicallaboratories.com , Mayo Medical Laboratories. URL consultato il 27 agosto 2012 (archiviato dall' url originale l'8 ottobre 2012) .
  68. ^ Adam SS, Key NS, Greenberg CS, D-dimer antigen: Current concepts and future prospects , in Blood , vol. 113, n. 13, 2009, pp. 2878–87, DOI : 10.1182/blood-2008-06-165845 , PMID 19008457 .
  69. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 17S: 3.4 .
  70. ^ a b c Guyatt et al. 2012 , p. 19S: 5.3. & 6.1 .
  71. ^ a b Guyatt et al. 2012 , p. 16S: 3.3 .
  72. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 16S: 3.1 .
  73. ^ Deep venous thrombosis , su ADAM Medical Encyclopedia , PubMed Health, 19 febbraio 2012. URL consultato il 2 luglio 2012 .
  74. ^ Cundiff DK, Manyemba J, Pezzullo JC, Anticoagulants versus non-steroidal anti-inflammatories or placebo for treatment of venous thromboembolism , in David K Cundiff (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 1, 2006, pp. CD003746, DOI : 10.1002/14651858.CD003746.pub2 , PMID 16437461 .
  75. ^ a b c Keeling D, Baglin T, Tait C, et al., Guidelines on oral anticoagulation with warfarin – fourth edition ( PDF ), in Br J Haematol , vol. 154, n. 3, 2011, pp. 311–24, DOI : 10.1111/j.1365-2141.2011.08753.x , PMID 21671894 . URL consultato il 9 luglio 2013 (archiviato dall' url originale il 4 maggio 2012) .
  76. ^ Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, et al., Patient-level meta-analysis: Effect of measurement timing, threshold, and patient age on ability of D-dimer testing to assess recurrence risk after unprovoked venous thromboembolism , in Ann Intern Med , vol. 153, n. 8, 2010, pp. 523–31, DOI : 10.1059/0003-4819-153-8-201010190-00009 , PMID 20956709 .
  77. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 20S: 2.5.1 .
  78. ^ a b Strijkers RH, Cate-Hoek AJ, Bukkems SF, et al., Management of deep vein thrombosis and prevention of post-thrombotic syndrome , in BMJ , vol. 343, 2011, pp. d5916, DOI : 10.1136/bmj.d5916 , PMID 22042752 .
  79. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 22S: 3.2 .
  80. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 21S: 3.1.1 .
  81. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 21S: 3.1.2 .
  82. ^ Agenzia Italiana del Farmaco, Modifica del Piano terapeutico web based XARELTO (11/06/2014) , su agenziafarmaco.gov.it . URL consultato il 30 maggio 2015 .
  83. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 21S: 2.7 .
  84. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 23S: 4.1 .
  85. ^ Musani MH, Matta F, Yaekoub AY, et al., Venous compression for prevention of postthrombotic syndrome: A meta-analysis , in Am J Med , vol. 123, n. 8, 2010, pp. 735–40, DOI : 10.1016/j.amjmed.2010.01.027 , PMID 20670728 .
  86. ^ Kakkos S, Daskalopoulou S, Daskalopoulos M, et al., Review on the value of graduated elastic compression stockings after deep vein thrombosis , in Thromb Haemost , vol. 96, n. 4, 2006, pp. 441–5, DOI : 10.1160/TH06-05-0258 , PMID 17003920 .
  87. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 21S: 2.14 .
  88. ^ a b Guyatt et al. 2012 , p. 20S: 2.3 .
  89. ^ a b c d Young T, Tang H, Hughes R, Vena caval filters for the prevention of pulmonary embolism , in Tim Young (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 2, 2010, pp. CD006212, DOI : 10.1002/14651858.CD006212.pub4 , PMID 20166079 .
  90. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 21S: 2.13.1.-3 .
  91. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 21S: 2.13 .
  92. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 21S: 2.9 & 2.10 .
  93. ^ Becattini C, Agnelli G, Schenone A, et al., Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism , in N Engl J Med , vol. 366, n. 21, 2012, pp. 1959–67, DOI : 10.1056/NEJMoa1114238 , PMID 22621626 .
  94. ^ Brighton TA, Eikelboom JW, Mann K, et al., Low-dose aspirin for preventing recurrent venous thromboembolism , in N Engl J Med , vol. 367, n. 21, 2012, pp. 1979–87, DOI : 10.1056/NEJMoa1210384 , PMID 23121403 .
  95. ^ a b Warkentin TE, Aspirin for dual prevention of venous and arterial thrombosis , in N Engl J Med , vol. 367, n. 21, 2012, pp. 2039–41, DOI : 10.1056/NEJMe1211480 , PMID 23121404 .
  96. ^ a b Kahn SR, How I treat postthrombotic syndrome , in Blood , vol. 114, n. 21, 2009, pp. 4624–31, DOI : 10.1182/blood-2009-07-199174 , PMID 19741190 . URL consultato il 9 luglio 2013 (archiviato dall' url originale il 21 giugno 2013) .
  97. ^ Hecht 2010 , p. 47 .
  98. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 11S: 7.1 .
  99. ^ Stewart DW, Freshour JE, Aspirin for the Prophylaxis of Venous Thromboembolic Events in Orthopedic Surgery Patients: A Comparison of the AAOS and ACCP Guidelines with Review of the Evidence , in Ann Pharmacother , vol. 47, n. 1, 2013, pp. 63–74, DOI : 10.1345/aph.1R331 , PMID 23324504 .
  100. ^ Lederle FA, Zylla D, MacDonald R, et al., Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized medical patients and those with stroke: A background review for an American College of Physicians clinical practice guideline , in Ann Intern Med , vol. 155, n. 9, 2011, pp. 602–15, DOI : 10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008 , PMID 22041949 .
  101. ^ a b Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al.,Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines , in Chest , vol. 141, suppl 2, 2012, pp. e195S–e226S, DOI : 10.1378/chest.11-2296 , PMC 3278052 , PMID 22315261 .
  102. ^ a b Guyatt et al. 2012 , p. 10S: 2.3., 2.4., & 2.7.1 .
  103. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 10S: 2.7.2 .
  104. ^ Guyatt et al. 2012 , pp. 10S–11S: 3.4.3. & 3.4.4 .
  105. ^ Sobieraj DM, Lee S, Coleman CI, et al., Prolonged versus standard duration venous thromboprophylaxis in major orthopedic surgery: A systematic review , in Ann Intern Med , vol. 156, n. 10, 2012, pp. 720–7, DOI : 10.1059/0003-4819-156-10-201205150-00423 , PMID 22412039 .
  106. ^ a b c Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, et al.,Prevention of VTE in orthopedic surgery patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines , in Chest , vol. 141, suppl 2, 2012, pp. e278S–e325S, DOI : 10.1378/chest.11-2404 , PMC 3278063 , PMID 22315265 .
  107. ^ Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al.,Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines , in Chest , vol. 141, suppl 2, 2012, pp. e227S–e277S, DOI : 10.1378/chest.11-2297 , PMC 3278061 , PMID 22315263 .
  108. ^ Kakkos SK, Caprini JA, Geroulakos G, et al., Combined intermittent pneumatic leg compression and pharmacological prophylaxis for prevention of venous thromboembolism in high-risk patients , in Stavros K Kakkos (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 4, 2008, pp. CD005258, DOI : 10.1002/14651858.CD005258.pub2 , PMID 18843686 .
  109. ^ Marik PE, Plante LA, Venous thromboembolic disease and pregnancy , in N Engl J Med , vol. 359, n. 19, 2008, pp. 2025–33, DOI : 10.1056/NEJMra0707993 , PMID 18987370 .
  110. ^ Guyatt et al. 2012 , pp. 39S–40S: 3.0 .
  111. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 38S: 3.0.1 .
  112. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 11S: 6.1.1. & 6.1.2 .
  113. ^ New DVT guidelines: No evidence to support "economy class syndrome"; oral contraceptives, sitting in a window seat, advanced age, and pregnancy increase DVT risk in long-distance travelers , su eurekalert.org , American College of Chest Physicians, 7 febbraio 2012. URL consultato il 27 novembre 2015 .
  114. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 11S: 6.1.2. & 6.1.3 .
  115. ^ Clarke M, Hopewell S, Juszczak E, et al., Compression stockings for preventing deep vein thrombosis in airline passengers , in Mike J Clarke (a cura di), Cochrane Database Syst Rev , n. 2, 2006, pp. CD004002, DOI : 10.1002/14651858.CD004002.pub2 , PMID 16625594 .

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità .
È stata riconosciuta come tale il giorno 28 novembre 2015 — vai alla segnalazione .
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Segnalazioni · Criteri di ammissione · Voci di qualità in altre lingue