Tuberculoză

Tuberculoză
Pe dreapta puteți vedea o peșteră tuberculos , pe partea stângă un penetrator Assman-Redker
Specialitate	boală infecțioasă
Etiologie	Mycobacterium tuberculosis
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM	010 și 018
ICD-10	A15-A19
OMIM	607948
Plasă	D014376
MedlinePlus	000077 și 000624
eMedicină	230802
Sinonime
TB Poriformalicosis Consum
Editați datele pe Wikidata · Manual

Tuberculoza (TB) este o boala infectioasa cauzata de diferite tulpini de micobacterii , in special tuberculoza Mycobacterium , de asemenea , numit Koch e bacilul . ^[1]

Considerat până la jumătatea anului secolului al XX - lea o boală gravă, dezactivarea și pe termen lung mortala daca nu este diagnosticata si tratata prompt, care a devenit acum mai usor de diagnosticat si tratabile in tarile occidentale, tuberculoza atacă de obicei plămânii ( tuberculoză pulmonară ), dar poate afectează , de asemenea , altele. părți ale corpului ( tuberculoza extrapulmonara ). Acesta se transmite prin aer , prin picături de salivă emise cu un uscat tuse . ^[2] Cele mai multe infectii care afecteaza oamenii se dovedesc a fi asimptomatice, ceea ce înseamnă că este o infecție latentă. Aproximativ 1/10 din infecții latente în cele din urmă trece la boala activa, care, daca este lasata netratata, ucide mai mult de 50% dintre persoanele infectate.

Clasic simptome sunt o tuse cronică cu arteriale dungi spută , rar de mare febră , noapte transpirații , și pierderea în greutate. Infectarea altor organe cauzeaza o gama larga de simptome. Diagnosticul se bazează pe radiologice de examinare ( de obicei un piept X - ray ), o tuberculină test de piele, teste de sânge, și examen microscopic și microbiologic cultura fluidelor corpului. Tratamentul este dificil și necesită luarea mai multor antibiotice pentru o lungă perioadă de timp. Rezistența la antibiotice este o problemă tot mai mare pentru a face față cu boala. Prevenirea se bazează pe de screening si de vaccinare programe cu bacilul Calmette-Guerin .

O treime din populația lumii este considerat a fi infectate cu M. tuberculosis, ^{[3] [4]} și de noi infecții apar la o rata de aproximativ o dată pe secundă. ^[3] În 2007 , au fost de aproximativ 13,7 milioane de cazuri active cronice ^[5] și în 2010 , 8800000 de cazuri noi și 1,45 milioane de decese, în special în țările în curs de dezvoltare . ^[6] Numărul absolut de cazuri de TBC a fost în scădere din 2006 și de cazuri noi din 2002. ^[6] În plus, populațiile din țările în curs de dezvoltare TB de contract mai ușor, deoarece acestea au adesea un sistem imunitar mai compromisa. , Din cauza ratelor ridicate de SIDA . ^[7] Distribuția de tuberculoză nu este uniformă în întreaga lume, aproximativ 80% din populație în multe țări din Asia și Africa , a fost pozitiv la testele cu tuberculină, în timp ce doar 5-10% din populația Statelor Unite este feliat. ^[1]

Istorie

Același subiect în detaliu: Istoria tuberculozei .

Tuberculoza a fost prezentă la om , deoarece cele mai vechi timpuri . Prima anumită descoperire a Mycobacterium tuberculosis este în rămășițele unui bizon în urmă de la aproximativ 18.000 de ani. ^[8] Cu toate acestea, dacă tuberculoza are originea la bovine și mutant la om, sau dacă derivat dintr - un strămoș comun este încă neclar.^[9] scheletic rămâne arată că oamenii preistorici au avut tuberculoza încă din 4000 î.Hr. , și urme de degradare din cauza tuberculozei au fost găsite în coloana vertebrală a unor mumii 3000-2400 BC ^[10] ftizie este un termen grecesc pentru tuberculoza, de la care ftizie termenul modern , ar obține mai târziu; în jurul valorii de 460 î.Hr., Hippocrate a identificat ftizie ca fiind cea mai răspândită boală din toate timpurile, cauzând febră și hemoptizie , aproape întotdeauna fatale. ^[11] Studiile genetice sugerează tuberculoza a fost prezentă în America de Sud timp de aproximativ 2000 de ani. ^[12] America de Sud In, cele mai vechi dovezi ale prezenței tuberculozei este asociat cu cultura Paracas ( de la 750 î.Hr. până la aproximativ 100 AD). ^[13]

Studiul de date tuberculoză înapoi la Canon de Medicina scrisă de Avicenna în secolul al 10 - lea . El a fost primul medic pentru a identifica tuberculoza pulmonară ca o boală infecțioasă , primul care a recunoscut asocierea sa cu diabet zaharat si primul care a sugerat că ar putea răspândi prin contact cu solul și apa . ^{[14] [15]} El a dezvoltat , de asemenea, de carantină metoda de a limita răspândirea tuberculozei. ^[16]

Deși a fost deja stabilit de Dr. Richard Morton în 1689 că forma pulmonară a fost asociat cu tuberculii, ^{[17] [18]} datorită varietății simptomelor sale, tuberculoza nu a fost identificată ca fiind o singură boală , până la 1820, și nu - l a fost numită tuberculoză până 1839 de Johann Lukas Schonlein ^[19] pe parcursul anilor 1838-1845, Dr. John Croghan, proprietarul Mammoth Cave , a adus un grup de infectat cu tuberculoză în peștera în speranța de a le vindeca de boala cu temperatura constantă și puritatea aerului; toți au murit într-un an. ^[20] Primul tuberculoză sanatoriu deschis în 1859 în Görbersdorf, în momentul în Germania (acum Sokołowsko și incluse în poloneză teritoriul), deținută de Hermann Brehmer. ^[21]

Dr. Robert Koch, descoperitorul de Mycobacterium tuberculosis.

În ceea ce privește această declarație, Times din 15 ianuarie, anul 1859 a plasat o reclama la pagina 5 care caută fonduri pentru Bournemouth Sanatoriul pentru consum, referindu -se la bugetul anului precedent și oferind un raport anual pentru eventuale donatori, ceea ce înseamnă că el existența acestei date sanatoriu înapoi cel puțin 1858.

Bacterie care provoaca tuberculoza, Mycobacterium tuberculosis, a fost identificat și descris pe 24 martie anul 1882 de către Robert Koch . El a primit Premiul Nobel pentru medicină în 1905 pentru descoperirea. ^[22] Koch nu a crezut că bovine (bovine) și tuberculoză umană au fost similare, ceea ce a întârziat recunoașterea laptelui infectat ca sursă de infecție. Mai târziu , această sursă a fost eliminată din pasteurizării proces. Koch a anunțat un glicerina extract al bacteriei tuberculozei ca un „remediu“ pentru tuberculoză în 1890, numindu - l tuberculină . Nu a fost eficace, dar mai târziu a fost adoptat ca un test pentru tuberculoză pre-simptomatic. ^[23]

Primul succes real imunizare impotriva tuberculozei a fost dezvoltat dintr - o tulpină atenuată de tuberculoză bovină către Albert Calmette și Camille Guerin obținute printr - o serie de pasaje într -un mediu de cultură care durează mai mulți ani , începând din 1908 ^[24] . Acesta a fost numit "BCG" ( Bacillus Calmette-Guerin ). Vaccinul BCG a fost folosit pentru prima dată pe om , în 1921 , în Franța , ^[25] , dar numai după ce a făcut al doilea război mondial a primi acceptarea pe scară largă în SUA , Marea Britanie si Germania . ^[26]

Tuberculoza, sau „consum“ , așa cum a fost numit în mod obișnuit, a provocat cea mai mare preocupare publică în 19 și la începutul anului 20 secole ca o endemică boala a celor săraci. În 1815, unul din patru decese in Anglia a fost cauzată de consum; 1918 de unul din șase decese în Franța a fost încă cauzată de tuberculoză. În secolul 20, tuberculoza a ucis aproximativ 100 de milioane de oameni. ^[27] După certitudinea că , în anul 1880 boala a fost contagioasă, tuberculoza a fost făcută în Marea Britanie o boală „ cu declarare obligatorie“, adică, o boală care trebuie să fie aduse în atenția autorităților competente; campanii împotriva scuiparea au fost răspândite în locuri publice, iar infectate au fost „încurajat“ să intre sanatorii care semana cu închisori; sanatorii pentru clasele de mijloc superioare oferite de îngrijire excelentă și supraveghere medicală constantă. ^[21] Oricare ar fi presupusele beneficii de aer proaspăt și de muncă manuală în sanatorii, chiar și în cele mai bune condiții, 50% dintre cei care au intrat au murit in termen de cinci ani (1916). ^[21]

Campanii de publicitate a încercat să oprească răspândirea tuberculozei.

Promovarea timbre de Crăciun a început în Danemarca , în timpul 1904 ca un mijloc de strângere de fonduri pentru programe împotriva tuberculozei. Acesta a extins în Statele Unite și Canada în 1907-1908 pentru a ajuta la Asociația Națională tuberculozei (redenumit ulterior American Lung Association).

În Statele Unite, îngrijorarea în legătură cu răspândirea tuberculozei a jucat un rol în mișcarea de a scuipatului ban în public, altele decât folosind scuipătoare .

In Europa, decese cauzate de tuberculoză a scăzut de la 500 la 100.000 de cazuri în 1850 la 50 la 100.000 de cazuri în 1950. Îmbunătățirile în domeniul sănătății publice a redus tuberculoza , chiar înainte de sosirea de antibiotice, desi boala a ramas un pericol considerabil pentru sănătatea publică. Că , atunci când Medical Consiliul de cercetare a fost format în Marea Britanie în 1913, accentul principal a fost tuberculoza de cercetare. ^[28]

Nu a fost până după 1946, odată cu dezvoltarea streptomicină antibiotice , ca un tratament eficient si vindecarea a devenit posibil. Înainte de introducerea acestui medicament, singurul tratament , altele decât sanatorii a fost o intervenție chirurgicală , inclusiv pneumotorax tehnica, în care un plămân infectat sa prăbușit la „odihnă“ și se lasă leziunile să se vindece, și care a avut ca rezultat un beneficiu minim, atât de mult încât a fost întreruptă de 1950. ^[29] chirurgie apariţia tuberculozei multirezistente a reintrodus ca parte a tratamentului pentru aceste infecții. Scoaterea cavitățile piept reduce numărul de bacterii din plamani, si creste expunerea bacteriilor ramase in fluxul sanguin, creșterea teoretic eficacitatea chimioterapiei . ^[30]

Speranța că boala ar putea fi învins în cele din urmă a fost zdrobit de apariția rezistente la antibiotice tulpini in 1980. De exemplu, cazurile de tuberculoză în Marea Britanie , în jurul valorii de 117.000 în 1913, a scăzut la circa 5.000 în 1987, dar au crescut, ajungând la 6.300 de cazuri în 2000 și 7600 de cazuri în 2005. ^[31] Datorită eliminării de facilități de sănătate publică din nou York și cu apariția HIV , o revenire a bolii a avut loc în 1980. ^[32] Numărul celor care nu reușesc să finalizeze cursul de droguri este mare. New York, sa ocupat cu mai mult de 20.000 de pacienți cu tuberculoză „inutile“ cu tulpini multirezistente (rezistente, cel puțin, la rifampicina și izoniazida). Reapariția tuberculozei a provocat Organizația Mondială a Sănătății să declare starea de urgență globală de sănătate publică în 1993 . ^[33]

Epidemiologie

Numărul anual de cazuri raportate de tuberculoză. (Sursa: OMS ^[34] )

Conform Organizației Mondiale a Sănătății , aproximativ două miliarde de oameni, sau o treime din lume e populația , au fost expuse la agentul patogen tuberculozei. ^[35] 8 milioane de oameni se îmbolnăvesc de tuberculoză anual, iar 2 milioane de mor din cauza bolii la nivel mondial. ^[36] În 2004, aproximativ 14600000 de persoane au avut tuberculoză activă, cu 9 milioane de cazuri noi. Anuală incidență Rata variază de la 356 la 100.000 de locuitori din Africa până la 41 la 100.000 de locuitori în America de . ^[3] Tuberculoza este infectie din lume cele mai grave în numărul de decese ale femeilor de vârstă reproductivă și principala cauza de deces la persoanele cu HIV sau SIDA . ^[37]

În 2005, țara cu cea mai mare TB incidenta a fost Swaziland , cu 1.262 de cazuri la 100.000 de persoane. India are cel mai mare număr de infecții, cu peste 1,8 milioane de cazuri. ^[38] Tuberculoza este mult mai puțin frecvente în țările dezvoltate, și este în primul rând o boală urbană. In Marea Britanie , incidența variază de tuberculoză de la 40 de persoane infectate la 100.000 in Londra , la mai puțin de 5 la 100.000 în mediul rural de Sud - Vest Anglia ; ^[39] media națională este de 13 la 100.000 de locuitori. Cea mai mare rată din Europa de Vest este în Portugalia (42 la 100.000) și Spania (20 la 100.000). Aceste incidente ar trebui să fie comparat cu 113 locuitori infectate la 100.000 în China , și 64 la 100.000 în Brazilia . In Statele Unite, incidența medie a fost de 4,9 la 100.000 în 2004. ^[36]

La nivel mondial incidența tuberculozei. Cazuri la 100.000 de persoane; Roșu => 300, portocaliu = 200-300; = Galben; 100-200 verde 50-100; = Albastru <50; gri = n / a. (Sursa: OMS , 2006 ^[34] )

Prevalența tuberculozei în lume la 100.000 de locuitori. (Sursa: OMS, 2006 ^[40] )

În 2011, în cele 27 de state membre ale Uniunii Europene și ESS au existat 72,334 de cazuri de tuberculoză (14,2 la 100.000 de locuitori), cu 4% mai puțin decât în 2010. 80% din aceste cazuri au fost diagnosticate noi, în timp ce 23% au fost de externe origine. În Italia, în anul 2008, au fost înregistrate 4418 cazuri, cu o scădere de 2,4% față de anul precedent. ^[41]

Incidența tuberculozei variază în funcție de vârstă. în Africa, tuberculoza afectează predominant adolescenți și adulți tineri. ^[42] Cu toate acestea, în țările în care tuberculoza a trecut de la mare la incidență scăzută, cum ar fi în Statele Unite, tuberculoza este predominant o boală a persoanelor în vârstă. ^[43]

Există diverși factori cunoscuți care fac oamenii mai susceptibili la infecția tuberculoasă: HIV este cauza majoră a lumii. HIV , co-infecția tuberculozei este o problemă deosebită în Africa sub-sahariană , din cauza numărului mare de persoane infectate cu HIV în aceste țări. ^{[34] [44]} fumat mai mult de 20 de tigari pe zi creste riscul de TB două până la patru ori. ^{[45] [46]} Diabetul zaharat este , de asemenea , un factor important de risc și în creștere în țările dezvoltate. ^[47]

În 2004, mortalitate și morbiditate statisticile au aratat 14,6 milioane de cazuri active, 8,9 milioane de cazuri noi și 1,6 milioane de decese, concentrate în special în țările în curs de dezvoltare . ^[3] În plus, un număr tot mai mare de oameni din țările dezvoltate sunt tuberculoza , deoarece lor sisteme imunitare sunt compromise de imunosupresoare substante, droguri abuz sau HIV / SIDA .

Creșterea infecțiilor cu HIV și lipsa programelor de control al tuberculozei au permis tuberculoză să reapară. ^[48] Apariția rezistente la antibiotice tulpini la rândul său a contribuit la această nouă epidemie, cu 20% din cazurile de TB rezistente la tratamentele standard și 2% rezistente la medicamente a doua linie. ^[49] Incidența tuberculozei , de asemenea , variază considerabil între statele vecine, aparent din cauza diferențelor între furnizorii de servicii medicale . ^[50] Organizația Mondială a Sănătății a declarat tuberculoza o urgență de sănătate la nivel mondial în 1993, și Stop TB de parteneriat a dezvoltat un „plan mondial de luptă împotriva tuberculozei“ , care planurile de a salva 14 milioane de vieți între 2006 și 2015. ^[51]

Etiologie

Același subiect în detaliu: Mycobacterium tuberculosis .

Microscop electronic cu baleiaj de Mycobacterium tuberculosis

Principalul agentul cauzator al tuberculozei, Mycobacterium tuberculosis (MTB), este o aerob bacterie care se divide la fiecare 16-20 ore, o rată extrem de scăzută în comparație cu alte bacterii, care împart de obicei în mai puțin de o oră (una dintre cele mai rapide replică bacteria este o tulpină a bacteriei Escherichia coli , care împarte aproximativ la fiecare 20 minute). ^[52] Deoarece MTB are un perete celular , dar nu o membrana exterioara , este clasificat ca un gram-pozitive bacterie. Cu toate acestea, în cazul în care o colorație Gram este aplicată, MTB este fie extrem de slab Gram-pozitive sau nu reține colorare, datorită lipidelor ridicat și conținutul de acid micotic al peretelui său celular. ^[53] MTB este o mică tijă în formă de bacili care poate rezista slab dezinfectante și de a supraviețui într - o stare de deshidratare timp de săptămâni. In natura, bacteria poate creste numai in interiorul celulelor unui gazdă organism, dar MTB pot fi cultivate in vitro . ^[54]

Utilizarea histologice pigmenți pe sputa de probe, oamenii de știință pot identifica MTB cu un regulat microscop . Deoarece MTB reține anumiți pigmenți , după care se tratează cu soluții acide, este clasificat ca un bacil acid alcoolic. ^[53] Tehnica cea mai comună de pigmentare, pata Ziehl-Neelsen , vopsește bacilii acid-alcoolic un roșu strălucitor care iese în evidență în mod clar pe un fundal albastru. Alte metode pentru detectarea acestor bacilii sunt auramină-rodamină colorația și observarea cu un microscop cu fluorescență .

Complexul MTB include trei micobacteriilor care provoacă tuberculoza: Mycobacterium bovis , Mycobacterium africanum și Mycobacterium microti . Prima boala doua cauza la persoanele imunocompetente numai în cazuri foarte rare. Cu toate acestea, deși M. microti nu este în mod normal patogenă , este posibil ca prevalenta infectiilor cauzate de acesta a fost subestimat. ^[55]

Alte micobacteriile patogene cunoscute includ Mycobacterium leprae , Mycobacterium avium complex, și Mycobacterium kansasii. Ultimele două aparțin grupului de mycobacterii non-tuberculoase (Mott, mycobacterii altele decât tuberculoza). Mycobacterii non-tuberculoase nu provoaca tuberculoza sau lepra , dar ele provoaca tuberculoza cum ar fi boli pulmonare. ^[56]

Patogenie

Mycobacterium tuberculosis (culoare roșie) în spută .

Aproximativ 90% dintre persoanele infectate cu Mycobacterium tuberculosis au un asimptomatică infecție tuberculoză ( de asemenea , numit LTBI, de la infecție tuberculsis latentă), și doar o șansă de 10% în timpul vieții lor , ca o infectie latenta se va dezvolta în tuberculoză. Cu toate acestea, daca este lasata netratata, rata de mortalitate a cazurilor de TBC activ este de peste 50%. ^[57]

Infecție tuberculoasă începe atunci când micobacteriilor ajunge la alveolele pulmonare , în cazul în care acestea ataca și să se replice în alveolare macrofage . ^[58] Site - ul principal al infecției pulmonare se numește focalizarea Ghon . Bacteriile sunt colectate de la celulele dendritice , care nu permit replicarea lor , dar care poate transporta bacili la cele locale mediastinale ganglionilor limfatici . raspandirea in continuare prin sange merge la tesuturi si organe mai indepartate, unde leziunile secundare ale tuberculozei se pot dezvolta în vîrfurile pulmonare, periferice ganglionilor limfatici, rinichi, creier și oase. ^[59] Orice parte a corpului poate fi afectata de boala, dar afectează rareori inima , muschii scheletici , pancreasului si tiroidei . ^[60]

Tuberculoza este clasificată ca fiind una dintre cele granulomatoase condiții inflamatorii. Macrofagele , T limfocite, limfocitele B și fibroblastele sunt celulele atacate care formeaza granulomul , cu limfocitele din jurul macrofage infectate. Granulomul nu numai că previne răspândirea micobacteriilor, dar oferă un mediu local pentru celulele sistemului imunitar pentru a comunica. In interiorul granulomului, limfocitele T (CD4 +) produc citokine , cum ar fi interferon gamma , care provoacă o tentativă de distrugere de către macrofage ale bacteriilor fagocitate, fără constatări totuși semnificative, din moment ce Mycobacterium tuberculosis sunt catalazo bacterii pozitive (rezistent la killer , prin urmare , polimorfonucleare enzime) ^[61] limfocitele T (CD8 +) pot , de asemenea , direct ucide celulele infectate. ^[58]

În mod semnificativ, bacteriile nu sunt eliminate întotdeauna în granulomul, dar ele pot merge latente, și de a dezvolta intr-o infectie latenta. O altă caracteristică a granuloame tuberculozei umane este dezvoltarea de necroza , care este, moartea celulelor, în centrul tuberculoma . Pentru ochiul liber, necroza are aspectul de brânză albă, și , prin urmare , a fost numită cazeoasă necroză . ^[62]

Același subiect în detaliu: Tuberculoma .

În cazul în care bacteriile tuberculoza sunt capabili de a accesa fluxul sanguin dintr-o zona de tesut deteriorate, au răspândit pe tot corpul și de a crea mai multe focare de infecție, toate cu aparitia de mici albe în tuberculilor țesuturi. Această formă severă de tuberculoză este foarte frecvente la copii și persoanele în vârstă, și se numește tuberculoză miliară . Pacienții cu tuberculoză diseminată au o mortalitate de aproximativ 20%, chiar și cu un tratament intensiv. ^[63]

La mulți pacienți, infecția crește și scade. Distrugere tisulară și necroza este echilibrată de vindecare și fibroză ^[62] țesuturile afectate sunt înlocuite cu cicatrici și cavități umplute cu material necrotic alb. In boala activa, o parte din materialul necrotice se alătură aerul care trece prin bronhii , iar acest lucru este tușit. Acesta conține bacterii active și, astfel, se poate răspândi infecția. Tratamentul cu adecvate antibiotice ucide bacteriile și permite vindecarea. În timpul acestei, zonele afectate sunt înlocuite treptat cu tesut cicatricial.

Clinica

Principalele simptome de tuberculoză.

Tuberculoza poate infecta orice parte a corpului, dar cel mai frecvent afecteaza plamanii, luând numele de tuberculoză pulmonară. ^[64] extrapulmonară tuberculoza apare atunci când există o infecție în afara plămânilor. tuberculoza extrapulmonara pot coexista cu tuberculoză pulmonară. ^[64] Simptomele sistemice includ febră , frisoane, transpirații nocturne , pierderea poftei de mâncare , scădere în greutate, paloare, si o tendinta de oboseala foarte usor (astenie). ^[3]

In caz de rinichi infecții, normocitara si normocroma anemia pot apărea datorită lipsei de eritropoietinei producției de rinichi. [2]

În amigdalian infecții există limfadenopatie cervicală cu periadenitis permanente. Mucoasa amigdalian este hipertrofică și hyperemic și ulcereaza ciclic cu necroză cazeoasă tinde la vindecare fără a lăsa urme. ^[65]

În statele avansate ale bolii acest lucru poate duce la scăderea tensiunii arteriale , a ritmului cardiac accelerat și degetele hipocratice , de asemenea , cunoscut sub numele de „copan“. ^[66]

Deși tuberculoza extrapulmonara nu este deloc contagioasă, ea poate coexista cu tuberculoza pulmonară, care în schimb ar putea fi în cazul în care este într-o fază activă și dacă saliva subiectului este bacilliphere. ^[67]

Tuberculoza pulmonara

Dacă o infecție tuberculoasă devine activ, implica cel mai probabil plămânii (în aproximativ 90% din cazuri). ^{[7] [68]} Simptomele pot include dureri în piept și o prelungită tuse cu spută producție. Aproximativ 25% dintre persoanele care nu pot prezenta nici un simptom (de exemplu, rămân „asimptomatice“). ^[7] Uneori, oamenii pot tuse cu sânge ( hemoptizie ) în cantități mici, și în cazuri foarte rare, infectia se poate eroda arterei pulmonare , rezultând în masivă hemoragie ( anevrism Rasmussen ). ^{[69] [70]}

Tuberculoza poate deveni o boala cronica si cauza cicatrici extinse in lobi superioare ale plămânilor. superior lobii pulmonari sunt, de fapt, mai frecvent afectate decât cele inferioare. ^[64] Motivul pentru această diferență nu este foarte clar ^[1] , dar ar putea fi explicat prin prezența mai bună a fluxului de aer, ^[1] sau de sărac limfatic prezent drenaj în lobii superiori. ^[64]

tuberculoza extrapulmonara

In 15-20% din cazuri active, infectia se imprastie in afara tractului respirator, cauzând alte tipuri de tuberculoză. ^[71] Acestea sunt denumite în mod obișnuit ca „tuberculoza extrapulmonară“. ^[72] extrapulmonară tuberculoza apare cel mai frecvent la indivizi cu imunodepresie și copii mici. În HIV- persoane infectate, acest lucru se întâmplă în mai mult de 50% din cazuri. ^[72]

Mycobacterium tuberculosis infecții extrapulmonare poate afecta întregul organism , chiar dacă, fiind micobacteriilor aerobe, ele afectează în principal organe cavernoase concave. Site - uri mai frecvente de infectie extrapulmonara includ pleura (pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos central ( meningită tuberculoasă ), sistemul limfatic ( adenită tuberculoasă ), genitourinar tractului (tuberculoza urogenital), precum și în oasele și articulațiile ( boala lui Pott ). Atunci când există o implicare a sistemului osos , boala se numește „tuberculoză osoasă“, ^[73] o formă de osteomielita . ^[1] Uneori, un tuberculoasă abces rupere prin rezultatele pielii la un tuberculoasă ulcer . ^[74]

Simptomele tuberculozei extrapulmonare sunt variate și variază în severitate în funcție de organul afectat, tipul sau tipurile de mycobacterium si modul sistemului imunitar reacționează. ^[75] În cazul intestinal infecții pe care le poate avea: hernie hiatală , reflux gastro - esofagian , stenoza intestinale , megacolon , constipație . Această formă este adesea confundat si tratati pentru boala Crohn , celiaca boala sau intoleranțe alimentare . ^{[76] [77] [78]}

În amigdaliene infecții, prin satelit cervicale limfadenopatie sunt găsite cu periadenitis permanente evidente. Mucoasa amigdalian este hipertrofică și hyperemic și ciclic ulcereaza cu necroză cazeoasă tinde la vindecare fără a lăsa urme. In tuberculoza esofagian, din cauza atonia cauzate de agenți patogeni infiltrată, adesea dureroase disfagia este găsit. ^{[79] [80] [81]}

Potențial mai gravă este o formă de tuberculoză difuză, cunoscut sub numele de tuberculoză miliară . ^{[64] [82] [83]} Această formă reprezintă aproximativ 10% din cazurile extrapulmonare ale bolii. ^[84]

Transmisie

Când oamenii cu activă pulmonară tuse tuberculoză, strănut, vorbire sau scuipat, ei expulza aerosoli picături 0,5 până la 5 um în diametru. Un singur strănut, de exemplu, poate elibera pana la 40.000 de particule. ^[85] Fiecare dintre aceste picături pot transmite boala, deoarece doza infecțioasă de tuberculoză este foarte mică și inhalarea unei singure bacterie poate crea o nouă infecție. ^[86] In caso di tubercolosi renale il batterio può trasmettersi attraverso le urine. ^[87] Prolungati contatti con persone affette da tale malattia sono a particolare rischio di infezione , con una percentuale del 22% circa di contagio. Una persona con tubercolosi attiva, ma non trattata può infettare 10-15 persone all'anno. ^[3] Altri soggetti a rischio includono persone che vivono in aree in cui la tubercolosi è molto diffusa, persone che si iniettano sostanze utilizzando aghi non disinfettati, residenti e impiegati in luoghi di raduno ad alto rischio, pazienti immunocompromessi da malattie come l' AIDS , persone che prendono farmaci immunosoppressori e personale di assistenza sanitaria che trattano pazienti di questo tipo. ^[88]

La trasmissione può avvenire solamente (da alcuni anni ricercatori considerano anche la T. "latente" contagiosa, sia in soggetti ordinari e specialmente in vaccinati BCG spesso senza sintomi e possibili portatori transitori e temporanei) da persone (vista la resistenza del batterio in ambiente la trasmissione può avvenire indirettamente per molteplici vie transitorie, nonché acqua e terreno, nonché animali domestici e selvatici infetti/vi) con tubercolosi attiva. La possibilità di infezione tra due soggetti dipende dal numero di particelle infette emesse dal portatore, dall'efficacia del sistema di ventilazione, dalla durata di esposizione e dalla virulenza del ceppo di MTB. ^[67] La catena di trasmissione può quindi essere interrotta isolando pazienti con la malattia attiva e iniziando un'efficace cura anti-tubercolare. Dopo due settimane di trattamento, le persone con tubercolosi attiva non resistente cessano di essere contagiosi. Se qualcuno viene infettato, saranno necessari almeno 21 giorni, o 3-4 settimane prima che questo possa trasmettere la propria malattia agli altri.( il batterio a crescita lenta di 15-20 ore per replicazione pertanto trasmissione, 3-4 settimane è il tempo necessario per l'ottenimento di colonie consistenti di facile visibilità ad occhio nudo ed ottico, in quanto pochi laboratori dispongono di microscopi elettronici) ^[89] La tubercolosi può essere trasmessa anche dall'ingestione di carne o latte bovino se il bestiame è infetto da tubercolosi. Il responsabile di questa infezione è il Mycobacterium bovis . ^[90]

Antonio D'Azevedo Maia ha sviluppato alcune teorie circa la predisposizione per l'insorgenza della tubercolosi negli esseri umani, sottolineando che potesse essere ereditaria o acquisita. ^{[ senza fonte ]}

Diagnosi

Lo stesso argomento in dettaglio: Mycobacterium tuberculosis § Profilo diagnostico .

Test cutaneo alla tubercolina di Mantoux

La tubercolosi può essere una malattia difficile da diagnosticare, soprattutto a causa della difficoltà di coltivare questo organismo a lenta crescita in laboratorio (4-12 settimane in coltura arricchita). Una completa valutazione medica della tubercolosi deve comprendere anche la storia medica del paziente, una radiografia del torace, e un esame medico . Oltre alle indagini cliniche e radiologiche vi sono anche possibili esami di laboratorio. Questi possono includere test cutanei alla tubercolina , test sierologici, strisci microbiologici e colture di batteri. L'interpretazione dei test cutanei alla tubercolina dipendono dai fattori di rischio della persona per l'infezione e la progressione della tubercolosi, come l'esposizione ad altri casi di tubercolosi e l'immunosoppressione. ^[67]

Attualmente l'infezione latente viene diagnosticata in una persona non immunizzata con il test cutaneo , che provoca una reazione ritardata di tipo ipersensitivo a un estratto di M. tuberculosis oppure con i test ematici "Elispot tubercolosi" e "Quantiferon tubercolosi Gold". Gli immunizzati alla tubercolosi o quelli con una infezione terminata in precedenza risponderanno al test cutaneo con una ipersensibilità ritardata identica a coloro che hanno attualmente l'infezione attiva, quindi il test deve essere utilizzato con cautela, specialmente sulle persone provenienti da paesi dove l'immunizzazione alla tubercolosi è diffusa. ^[91] Nuovi test per la tubercolosi vengono sviluppati alla ricerca di metodi più economici, veloci e accurati. Questi test utilizzano il rilevamento della reazione a catena della polimerasi di DNA batterico e campioni di anticorpi per rilevare il rilascio di interferone gamma in risposta ai micobatteri. ^[92] Tali metodiche non sono condizionate dall'immunizzazione, e quindi generano meno falsi positivi. ^[93]

Diagnosi sempre più rapide ed economiche sono particolarmente importanti nei paesi in via di sviluppo, dove la possibilità di test costosi limita la diagnosi, e quindi la possibile cura, a un numero estremamente limitato di persone. In alcuni Paesi africani, per diagnosticare la tubercolosi vengono impiegati i ratti giganti del Gambia addestrati dalla ONG APOPO , con sede in Belgio e in Tanzania . Lo straordinario olfatto di questi roditori ha permesso di diagnosticare con discreto successo la malattia analizzando campioni di saliva di soggetti a rischio. ^{[94] [95]}

Progressione

La progressione dall'infezione tubercolosa alla malattia avviene quando i bacilli della tubercolosi prevalgono sulle difese del sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella tubercolosi primaria (1-5% dei casi) questo avviene poco dopo l'infezione. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, si verifica un'infezione latente che non ha sintomi chiari. Questi batteri dormienti possono produrre tubercolosi nel 2-23% dei casi latenti, spesso diversi anni dopo l'infezione. ^[96] Il rischio di riattivazione aumenta con l'immunosoppressione, causata da fattori come l' HIV . In pazienti infettati sia da M. tuberculosis che da HIV, il rischio di riattivazione aumenta del 10% all'anno. ^[57]

Altre condizioni che aumentano il rischio comprendono l'assunzione di droghe, in particolare quelle intravenose; una recente infezione di tubercolosi o una storia medica di tubercolosi inadeguatamente trattata; diabete mellito ; silicosi ; terapie prolungate di corticosteroidi e altre terapie immunosoppressive; cancro alla testa e al collo; malattie ematologiche e reticoloendoteliali come la leucemia e il linfoma di Hodgkin ; malattie terminali ai reni; bypass intestinale o gastrectomia ; sindromi da malassorbimento croniche; peso corporeo ridotto. ^[67]

Studi gemelli degli anni cinquanta mostravano che il percorso dell'infezione tubercolare era altamente dipendente dalla genetica. A quell'epoca infatti era molto raro che uno dei gemelli identici sopravvivesse e l'altro morisse: entrambi subivano lo stesso destino. ^[97]

Alcuni farmaci, inclusi quelli per l' artrite reumatoide che agiscono bloccando il fattore di necrosi tumorale (una citochina causa d'infiammazione sistemica), incrementano il rischio di attivare un'infezione latente a causa dell'importanza di questa citochina nella difesa immunitaria contro la tubercolosi. ^[98]

Trattamento

I due antibiotici più utilizzati
nella cura della tubercolosi

Modello tridimensionale della rifampicina

Modello tridimensionale dell' isoniazide

Il trattamento per la tubercolosi utilizza gli antibiotici per uccidere i micobatteri. Gli antibiotici più utilizzati sono la rifampicina , la pirazinamide , l' etambutolo e l' isoniazide . Sono i quattro farmaci che si usano, secondo le linee guida, nei primi due mesi di terapia, nella cosiddetta "fase d'attacco".

Gli schemi terapeutici più diffusi prevedono una terapia iniziale con isoniazide (300 mg), rifampicina (600 mg), pirazinamide (2000 mg) ed etambutolo (1200 mg), somministrati in associazione giornalmente.

Dopo i due mesi, i farmaci che si usano sono i soli isoniazide (600 mg) e rifampicina (600 mg), tre volte alla settimana per almeno altri 4 mesi. Infatti, rispetto al breve periodo di cure di antibiotici tipicamente utilizzato per altre infezioni batteriche, la tubercolosi necessita di periodi molto più lunghi (dai 6 ai 12 mesi) per eliminare completamente i micobatteri dall'organismo. ^[67] Il trattamento per la tubercolosi latente utilizza solitamente un singolo antibiotico (chemioprofilassi preventiva), mentre la tubercolosi attiva viene curata in modo più efficace con la combinazione di diversi antibiotici, per ridurre la possibilità che i batteri sviluppino una resistenza agli antibiotici . ^[99] Persone con infezioni latenti vengono curate per prevenire la possibile evoluzione della tubercolosi nella sua forma attiva.

Sebbene il trattamento antitubercolare abbia rappresentato una svolta nell'epidemiologia della malattia, una volta un vero e proprio flagello per i paesi occidentali (lo è ancora per i paesi in via di sviluppo), la terapia utilizzante la rifampicina e l'isoniazide non è senza rischi. I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hanno fornito agli operatori sanitari delle raccomandazioni contro l'utilizzo di rifampicina e pirazinamide per il trattamento dell'infezione tubercolosa latente, a causa dell'alto numero di ospedalizzazioni e decessi da danni al fegato associati con l'utilizzo combinato di questi due farmaci. ^[100]

La tubercolosi resistente ai farmaci si trasmette allo stesso modo della normale tubercolosi. La resistenza primaria avviene nelle persone che sono infette da un ceppo resistente di tubercolosi. Un paziente con tubercolosi normale sviluppa una resistenza secondaria (o resistenza acquisita) durante la terapia contro la tubercolosi a causa del trattamento inadeguato, del non mantenimento delle cure prescritte o dell'utilizzo di medicine di bassa qualità. ^[99] La tubercolosi resistente ai farmaci è un problema in molti paesi in via di sviluppo, poiché il trattamento è più prolungato e richiede farmaci più costosi. La tubercolosi multiresistente (MDR-TB) è definita come tubercolosi resistente ai due medicinali più efficaci di prima linea: la rifampicina e l' isoniazide . ^[101] La tubercolosi estensivamente resistente ai farmaci (XDR-TB) è immune anche a tre o più dei farmaci di seconda linea. ^[49] La tubercolosi totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB) è resistente, come riporta la sua definizione, a tutti i farmaci, ed è ritenuta incurabile. Al 2012, questa forma è stata rilevata in sole tre nazioni: India , Iran e Italia . ^{[102] [103] [104] [105]}

Nel caso di meningite tubercolare , si deve ricorrere a farmaci in grado di passare attraverso la barriera emato-encefalica . ^[106] Talvolta può essere necessario la somministrazione di tali farmaci attraverso un serbatoio di Ommaya . ^[107]

Nei tempi antichi i trattamenti disponibili si concentravano particolarmente sui parametri dietetici. Plinio il Vecchio descrisse diversi metodi nella sua Naturalis Historia : il fegato di lupo preso in vino povero, il lardo di una scrofa nutrita con erba, o la carne di asina con il brodo . ^[108] Nonostante questi metodi particolari non siano stati testati scientificamente, è stato dimostrato che topi di laboratorio nutriti con una dieta al 2% di proteine soffrivano di mortalità ben più alta di topi con una dieta al 20% di proteine a cui era stata somministrata la stessa dose di batteri, e che il progresso verso la morte delle cavie poteva essere invertito restaurando una dieta normale. ^[109] Inoltre, le statistiche degli immigrati di South London rivelano un incremento di 8,5 volte del rischio di tubercolosi nei latto-vegetariani, prevalentemente idiani e asiatici , cioè persone che si nutrono solamente di vegetali e derivati caseari, rispetto ai musulmani che mangiavano carne e pesce quotidianamente. ^[110] Pare comunque più accreditata l'ipotesi che i responsabili siano le carenze di vitamine , come la B12 o la D .

Trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci

Come detto, esistono alcune forme di tubercolosi tendenzialmente resistenti al trattamento convenzionale con antibiotici. La tubercolosi resistente viene classificata come ^{[111] [112]} :

• multiresistente (MDR-TB), quando non vi è risposta ai due farmaci di prima linea (rifampicina e isoniazide)
• estensivamente resistente (XDR-TB), quando la somministrazione di tre o più dei farmaci di seconda linea non risulta efficace
• totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB), quando non è curabile con nessun farmaco attualmente esistente

In presenza tubercolosi multiresistente, la strategia da adottare è l'estensione dei principi attivi da somministrare, quali ad esempio possono essere gli amminoglicosidi come la capreomicina e la kanamicina , o ai fluorochinoloni come l' ofloxacina , la ciprofloxacina , la moxifloxacina e la levofloxacina , il tionamidi etionamide Prothionamid e agenti batteriostatici, para-aminosalicilico acido (PAS) e cicloserina. Possono essere prescritti anche l' acido 4-amminosalicilico e la cicloserina . ^{[113] [114]}

L'antibiotico linezolid è ancora oggi spesso prescritto nei casi più gravi di tubercolosi multi-resistente. Tuttavia, in un recente studio l'82% dei pazienti seguiti ha sviluppato effetti collaterali potenzialmente associati al farmaco. Le reazioni avverse più comuni sono mielosoppressione con anemia e neutropenia , neuropatia ottica e periferica. ^[114]

Il trattamento della MDR-TB consiste nell'assunzione di una terapia farmacologica multipla contemporanea per un periodo di almeno 21 mesi. Nei primi tre mesi, i pazienti ricevono una combinazione di cinque diversi farmaci. Le possibilità di successo del trattamento della tubercolosi multiresistente è inferiore al trattamento della tubercolosi semplice, anche se i pazienti ricevono una terapia più efficace.

In uno studio effettuato in Turchia , l'uso supplementare della resezione polmonare su pazienti con tubercolosi multiresistente, ha portato alla guarigione 12 casi su 13. Uno studio analogo è stato condotto in Sudafrica . ^{[115] [116]}

Directly Observed Therapy

La terapia per la tubercolosi è lunga e complessa. Un ciclo di cure può durare da 6 mesi a 18-24 mesi a seconda dell'aderenza del paziente alla prescrizione. Perché il trattamento sia efficace e per evitare che si instauri una resistenza ai farmaci antitubercolari, l' Organizzazione Mondiale della Sanità ha proposto una strategia denominata Directly Observed Therapy (terapia osservata direttamente) o DOT, che consiste in un regime terapico in cui vi sia un sanitario che si assicuri che il paziente assuma regolarmente la sua dose di farmaci, così come previsto dalla prescrizione. Diversi studi hanno dimostrato che la strategia DOT è in grado di ridurre la durata della cura a 6-8 mesi. ^[75]

Prognosi

Attesa di vita corretta per disabilità per la tubercolosi per 100.000 abitanti nel 2004. ^[117]

     no dati

     ≤10

     ≥10–25

     ≥25–50

     ≥50–75

     ≥75–100

     ≥100–250

     ≥250–500

     ≥500–750

     ≥750–1000

     ≥1000–2000

     ≥2000–3000

     ≥ 3000

La progressione da infezione tubercolare a malattia tubercolosi conclamata si verifica quando i bacilli superano le difese del sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella malattia primaria (1-5% dei casi), questo si verifica subito dopo l'infezione iniziale. ^[1] Tuttavia, nella maggior parte dei casi, una infezione latente si verifica senza sintomi evidenti. ^[1] Questi bacilli dormienti producono tubercolosi attiva nel 5-10% dei casi latenti, spesso molti anni dopo l'infezione. ^[118]

Il rischio di riattivazione aumenta se vi è una situazione di immunosoppressione, come nel caso di infezione da HIV. Negli individui con coinfezione da M. tuberculosis e HIV, il rischio di riattivazione aumenta del 10% l'anno. ^[1] Gli studi che utilizzano il DNA fingerprinting, un metodo di comparazione del DNA, su ceppi di M. tuberculosis hanno dimostrato che le reinfezioni avvengono più frequentemente di quanto si pensasse rispetto alla riattivazione. ^{[119] [120]} La possibilità di morte per un caso di tubercolosi è di circa il 4%, al 2008, in calo rispetto all'8% del 1995. ^[7]

Prevenzione

La prevenzione e il controllo della tubercolosi hanno due approcci paralleli. Nel primo, le persone con la tubercolosi e le persone a loro vicine vengono identificate e trattate. L'identificazione delle infezioni spesso implica l'esame dei gruppi ad alto rischio per la tubercolosi. Nel secondo approccio, i bambini vengono vaccinati per proteggerli dalla tubercolosi. Sfortunatamente nessun vaccino disponibile garantisce una protezione affidabile per gli adulti. Tuttavia, nelle aree tropicali dove i livelli di altre specie di micobatteri sono elevati, l'esposizione a micobatteri non tubercolari dà una parziale protezione alla tubercolosi. ^[121]

Vaccini

Dopo il vaccino Maragliano, sviluppato da Edoardo Maragliano e utilizzato sull'uomo fin dai primi anni del Novecento, costituito da micobatteri uccisi al calore, i primi esperimenti per ottenere un vaccino costituito da micobatteri vivi attenuati di tubercolosi di razza bovina furono sviluppati da Albert Calmette e Camille Guérin all' Istituto Pasteur in Francia tra il 1908 e il 1921. ^[25] Venne chiamato "BCG" ( bacillo di Calmette-Guérin ). Il vaccino BCG venne usato sull'uomo nel 1921 in Francia, ma non ricevette diffusione e consenso negli Stati Uniti, Gran Bretagna e Germania fino alla seconda guerra mondiale. ^[26]

Molte nazioni utilizzano il BCG come parte dei loro programmi di controllo della tubercolosi, specialmente per i bambini. L'efficacia protettiva del BCG per prevenire forme gravi di tubercolosi (per esempio la meningite ) nei bambini è maggiore dell'80%; la sua efficacia protettiva per prevenire tubercolosi polmonare negli adolescenti e negli adulti varia dallo 0 all'80%. ^[122]

In Sudafrica , il paese con la più alta concentrazione di tubercolosi, il vaccino viene dato a tutti i bambini sotto i tre anni. ^[123] Tuttavia il BCG è meno efficace in aree dove i micobatteri sono meno prevalenti , quindi il BCG non viene distribuito all'intera popolazione di queste nazioni. Negli Stati Uniti per esempio, il vaccino BCG non è raccomandato tranne che per persone con specifiche caratteristiche: ^[67]

• Bambini con risultati del test cutaneo negativi che sono continuamente esposti a pazienti non trattati o trattati con inefficacia, o che saranno continuamente esposti a tubercolosi multiresistente.
• Operatori di assistenza sanitaria considerati individualmente che lavorano in luoghi in cui è stata riscontrata un'alta percentuale di pazienti con tubercolosi multiresistente, in cui la trasmissione della tubercolosi multiresistente è probabile o dove il controllo contro la tubercolosi non è risultato efficace.

Il BCG protegge parzialmente contro alcune forme gravi di tubercolosi pediatrica, ma si è dimostrato inefficace contro la tubercolosi polmonare adulta, che compone la maggior parte dei casi mondiali. Attualmente ci sono più casi di tubercolosi sul pianeta di quanti ce ne siano stati in qualunque altra epoca storica, e molti concordano nell'urgenza dello sviluppo di un nuovo vaccino più efficace, che prevenga tutte le forme di tubercolosi, compresi i ceppi resistenti, in ogni fascia d'età, e tra le persone affette da HIV. ^[124]

Strategie di sanità pubblica

L'Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato, nel 1993, la tubercolosi una "emergenza sanitaria globale" ^[7] e nel 2006, la Stop TB Partnership ha sviluppato un piano globale per fermare la tubercolosi, che mira a salvare 14 milioni di vite tra il suo lancio e il 2015. ^[125] Tuttavia il numero prefissato non potrà essere raggiunto entro il 2015, principalmente a causa dell'aumento della tubercolosi associata all'HIV e all'emergere di molteplici tubercolosi resistenti ai farmaci (MDR-TB). ^[7] Un sistema di classificazione sviluppato dalla American Thoracic Society viene utilizzato comunemente nei programmi di salute pubblica. ^[126]

Stato della ricerca

Microscopia elettronica di un virione di Vaccinia virus . Alcuni studi stanno utilizzando un suo esemplare geneticamente modificato per creare un vaccino.

Diversi vaccini per prevenire le infezioni di tubercolosi sono in corso di sviluppo. Il primo vaccino ricombinante è entrato nella fase di studio clinico negli Stati Uniti nel 2004, sponsorizzato dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). ^[127] Uno studio del 2005 ha mostrato che un vaccino genetico per la tubercolosi somministrato con una chemioterapia convenzionale può accelerare la scomparsa dei batteri e proteggere da una successiva infezione nei topi; potrebbero volerci 4-5 anni prima che sia disponibile per gli esseri umani. ^[128] Un vaccino molto promettente per la tubercolosi, l' MVA85A , è attualmente allo studio di fase II in Sudafrica da un gruppo della Oxford University , ^[129] ed è basato su un vaccinia virus geneticamente modificato. Molte altre strategie vengono utilizzate per sviluppare nuovi vaccini.

Per incoraggiare ulteriori ricerche, i ricercatori stanno promuovendo nuovi modelli economici di sviluppo dei vaccini, compresi premi, incentivi sulle tasse e Advanced market Commitment . ^{[130] [131]}

Un certo numero di gruppi, tra cui la Stop TB Partnership , ^[132] del South African Tuberculosis Vaccine Initiative e l' Aeras Global TB Vaccine Foundation sono fortemente coinvolti nella ricerca. ^[133] Tra questi, l' Aeras ha ricevuto una donazione di più di 280 milioni di dollari statunitensi dalla Fondazione Bill & Melinda Gates per lo sviluppo e per la concessione in licenza di un vaccino contro la tubercolosi per l'uso in paesi ad alta incidenza . ^{[134] [135]}

Infezione di altri animali

Mycobacterium bovis , il responsabile della tubercolosi nel bestiame.

La tubercolosi può essere portata da altri mammiferi ; specie addomesticate, come cani e gatti, sono in genere immuni dalla tubercolosi, ma gli animali selvatici possono esserne portatori. In alcuni luoghi le norme mirate a prevenire il diffondersi della tubercolosi limitano il possesso di animali esotici; per esempio, lo stato della California proibisce il possesso dei gerbilli . ^[136]

La tubercolosi nel bestiame è causata dal Mycobacterium bovis . Uno sforzo per eliminare la tubercolosi bovina dal bestiame e dai branchi di cervi della Nuova Zelanda è in corso. È stato scoperto infatti che le infezioni del bestiame è più probabile nelle aree in cui le specie vettore come l' opossum volpino australiano entrano in contatto con il bestiame ai confini delle fattorie. ^[137] Controllare i vettori attraverso l'eradicamento dell'opossum e monitorare il livello di malattia nel bestiame attraverso una regolare sorveglianza è l'approccio a due direzioni per eliminare la malattia dalla Nuova Zelanda.

In Irlanda e nel Regno Unito , una specie vettore per la diffusione della tubercolosi è stata identificata nel tasso . Come risposta, i governi sono stati messi sotto pressione da alcune fazioni, in particolare dagli allevatori, per creare una campagna attiva di eradicazione dei tassi in alcune aree con lo scopo di ridurre l' incidenza della tubercolosi bovina. L'effettività della parziale eliminazione dell'animale sull'incidenza della tubercolosi nel bestiame è incerta, visto che sia sostenitori che detrattori citano i loro studi per supportare le loro posizioni. ^{[138] [139] [140]} Per esempio, uno studio di un gruppo indipendente sul parziale abbattimento ha riportato il 18 giugno 2007 che la sua efficacia era improbabile e avrebbe fatto solamente una "lieve differenza" nella diffusione della tubercolosi, e che "l'abbattimento dei tassi non può contribuire significativamente al controllo futuro della tubercolosi del bestiame"; al contrario, un altro rapporto concludeva che questa politica avrebbe avuto un significativo impatto. ^[141] Il 4 luglio 2008 il governo inglese ha deliberato contro una proposta per la selezione e l'abbattimento dei tassi. ^[142]

Fra superstizione e letteratura

Lo scrittore John Keats morì di tubercolosi.

Prima della Rivoluzione industriale , la tubercolosi era talvolta associata al vampirismo . Quando un membro di una famiglia ne moriva, gli altri membri avrebbero iniziato ad ammalarsi lentamente. La gente credeva che questo fosse causato dalla vittima originaria, che succhiava la vita dagli altri membri della famiglia. Inoltre, persone che avevano la tubercolosi mostravano sintomi simili a quelli che le persone reputavano essere tratti vampirici. Le persone che soffrono di tubercolosi hanno spesso occhi arrossati e gonfi (che, a loro volta, causano sensibilità alla luce intensa), un colorito pallido e tossiscono sangue , il che può suggerire, quale unico metodo per ripristinare questa perdita di sangue, di succhiarlo da altri. ^[143] Un'altra credenza popolare asseriva che i tubercolotici fossero costretti, di notte, ad assistere alle feste delle fate , così che la vittima veniva consumata dalla mancanza di sonno; questa credenza era molto diffusa quando si trovava un grosso collegamento tra le fate ei morti. ^[144] Allo stesso modo, ma meno comunemente, la tubercolosi era attribuita all'essere "cavalcati dalle streghe"; trasformati in cavalli dalle streghe per portarle ai loro raduni, le vittime subivano di nuovo la mancanza di sonno. ^[144]

La tubercolosi venne romanticizzata nel XIX secolo. Molte persone credevano che la tubercolosi causasse sensazioni di euforia definite come spes phthisica , o "speranza del consunto". Si pensava che le vittime di tubercolosi che erano artisti avessero scoppi di creatività mentre la malattia progrediva. ^[145] Agli inizi del XX secolo, alcuni credevano che la tubercolosi fosse causata dalla masturbazione . ^[146]

Fra i numerosi letterati, artisti e musicisti morti di tisi, la maggioranza in giovane età, si ricordano Giovan Battista Pergolesi (1710-1736), Giovanni Battista Grazioli (1746-1820), Novalis (1772-1801), John Keats (1795-1821), Giuseppe Giusti (1809-1850), Fryderyk Chopin (1810-1849), Saverio Costantino Amato (1816-1837), Emily Brontë (1818-1848), Anne Brontë (1820-1849), Charlotte Brontë (1816-1855), Jens Peter Jacobsen (1847-1885), Niccolò Paganini (1782-1840), Anton Pavlovič Čechov (1860-1904), Guido Gozzano (1883-1916), Franz Kafka (1883-1924), Amedeo Modigliani (1884-1920), Sergio Corazzini (1886-1907), Giovanni Boine (1887-1917), Katherine Mansfield (1888-1923) e George Orwell (1903-1950).

Al contempo, la passione per le storie d'amore e morte ha portato alla celebrità personaggi di poesie, romanzi e opere, morti di tisi, quali la destinataria del componimento A Silvia , di Giacomo Leopardi , Marguerite Gautier della Signora delle camelie di Alexandre Dumas figlio , Violetta della Traviata di Giuseppe Verdi , Mimì della Bohème di Giacomo Puccini , la contessa russa (Nata) della Tigre reale di Giovanni Verga e il piccolo Ilja dei Fratelli Karamàzov di Dostoevskij . Anche opere moderne, ma ambientate a cavallo tra diciottesimo e diciannovesimo secolo, hanno incluso personaggi ammalati di tisi (ad esempio Oscar , protagonista nell'omonimo manga Lady Oscar ), usando la malattia quasi come un topos di quel particolare periodo storico. In ambito cinematografico invece, si può pensare per esempio a Enrico Salvatore Rizzo (interpretato da Dustin Hoffman ) in Un uomo da marciapiede di John Schlesinger , mentre in quello videoludico a Arthur Morgan, personaggio principale di Red Dead Redemption II .

Altri nomi per la tubercolosi

In passato la tubercolosi è stata chiamata "mal sottile" o "consunzione" ^[147] , poiché sembrava consumare le persone da dentro, con fuoriuscita di sangue dalla bocca , febbre , pallore e un lungo deperimento. Altri nomi includono "tisi" (da φθίσις phthisis ^[147] "consunzione" in greco ) e "tisi polmonare" (da phthisis pulmonalis ^[147] ); scrofula ^[147] (negli adulti), che colpiva il sistema linfatico e provocava il gonfiore delle ghiandole del collo; tabes mesenterica ^[147] , tubercolosi dell'addome, e lupus vulgaris , tubercolosi della pelle; "malattia del deperimento" ^[147] ; "peste bianca", poiché le vittime avevano un aspetto pallido; "male del re", perché era credenza popolare che il tocco di un re potesse curare la scrofula ; e " malattia di Pott " o "gobba" per la tubercolosi ossea. ^{[148] [149]} La " tubercolosi miliare " ^[147] , conosciuta comunemente come "tubercolosi disseminata", sopraggiunge quando l'infezione invade il sistema circolatorio, provocando lesioni che hanno l'aspetto, ai raggi X , di chicchi di miglio . ^{[148] [150]}

Note

Bibliografia

• Tognotti Eugenia, Il morbo lento. La tisi nell'Italia dell'Ottocento, Franco Angeli, Milano. ISBN 978-88-568-4765-9
• Blumberg HM, Leonard MK, Jasmer RM, Update on the treatment of tuberculosis and latent tuberculosis infection , in JAMA , vol. 293, n. 22, 2005, pp. 2776–84, DOI : 10.1001/jama.293.22.2776 , PMID 15941808 .
• Thomas Dormandy,The White Death , New York, New York University Press, 2000, ISBN 0-8147-1927-9 .
• Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000 , in Thorax , vol. 55, n. 11, 2000, pp. 887–901, DOI : 10.1136/thorax.55.11.887 , PMID 11050256 .
• Tracy Kidder,Mountains Beyond Mountains , New York, Random House Trade Paperbacks, 2004, ISBN 0-8129-7301-1 .
• Clark Lawlor, Consumption and Literature , Basingstoke, Palgrave Macmillan, 2007, ISBN 0-230-02003-8 .
• Nemery B, Yew WW, Albert R, et al , Tuberculosis, nontuberculous lung infection, pleural disorders, pulmonary function, respiratory muscles, occupational lung disease, pulmonary infections, and social issues in AJRCCM in 2004 , in Am. J. Respir. Crit. Care Med. , vol. 171, n. 6, 2005, pp. 554–62, DOI : 10.1164/rccm.2412009 , PMID 15753485 .
• Ryan, Frank, The Forgotten Plague: How the Battle Against Tuberculosis Was Won — and Lost , Boston , MA, Little, Brown and Company , 1993 ISBN 0-316-76380-2 . Pubblicato per la prima volta in Gran Bretagna col titolo Tuberculosis: The Greatest Story Never Told .
• Walton D, Farmer P, MSJAMA: the new white plague , in JAMA , vol. 284, n. 21, 2000, p. 2789, DOI : 10.1001/jama.284.21.2789 , PMID 11105192 .
• Omodei Zorini Attilio e Mariani B., Terapia e profilassi della tubercolosi , capitolo 2 "Vaccinazione antitubercolare" di M. Lucchini e G. Spina, Torino , Minerva Medica, 1971
• editors-in-chief, Thomas M. Habermann, Amit K. Ghosh, Mayo Clinic internal medicine: concise textbook , Rochester, MN, Mayo Clinic Scientific Press, 2008, ISBN 978-1-4200-6749-1 .
• [edited by] Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin, Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases , 7th, Philadelphia, PA, Churchill Livingstone/Elsevier, 2010, ISBN 978-0-443-06839-3 .

Voci correlate

• Acnitis
• Artrite tubercolare
• Infiltrato di Assman-Redker
• Istituto Trudeau
• Lega polmonare svizzera
• Megacolon
• Sovrappopolazione
• Storia della tubercolosi
• Tubercolosi postprimaria
• Tubercolosi intestinale

Altri progetti

• Wikisource contiene una pagina sulla tubercolosi
• Wikiquote contiene citazioni sulla tubercolosi
• Wikizionario contiene il lemma di dizionario « tubercolosi »
• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file sulla tubercolosi

Collegamenti esterni

• ( EN ) Tubercolosi , su Enciclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.
• ( EN , FR ) Tubercolosi , su Enciclopedia canadese .
• ( IT ) Centro Nazionale di Epidemiologia, Sorveglianza e Promozione della Salute (CNESPS), Malattie infettive. Informazioni scientifiche epidemiologiche sulla tubercolosi (tubercolosi)
• ( EN ) Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Divisione per l'Eliminazione della Tubercolosi. Curriculum Base sulla Tubercolosi: Quello che il Clinico Dovrebbe Sapere. 4ª edizione (2000). Aggiornata ad agosto 2003.
• ( EN ) Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Divisione per l'Eliminazione della Tubercolosi News e aggiornamenti .
• ( EN ) Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Divisione per l'Eliminazione della Tubercolosi Domande e risposte sulla TB, 2007 .
• ( EN ) Agenzia per la Protezione della Salute , Inghilterra.
• ( EN ) Sito Web dei Premi Nobel. Gioco Educazionale sulla Tubercolosi .
• ( EN ) Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). Tubercolosi .
• Tuberculosis e HIV: conoscenze base dell'HIV capitolo e risorse collegate .
• ( EN ) Mycobacterium tuberculosis SysbOrg all'Instituto della Genomica e della Biologia Integrativa .
• ( EN ) Iniziativa Open Source per la Scoperta dei Farmaci per la TB .
• ( ES ) Immagini da tubercolosi bovina , su flickr.com .
• storia della tubercolosi su PediatriaOnLine, dott. A. Semprini , su pediatria.it .

Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina