Vasodilatație

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Vasodilatația este creșterea calibrului vaselor de sânge . [1] Acest proces rezultă din relaxarea mușchiului neted care constituie peretele vaselor de sânge, în special arterele , arteriolele și venele de calibru mare. Procesul se opune vasoconstricției , mecanism care duce la scăderea volumului vasului de sânge.

Vasodilatația determină o creștere a volumului vaselor și, în special în ceea ce privește arteriolele, determină o scădere a tensiunii arteriale . Răspunsul poate fi intrinsec, adică mediat de procese locale, sau extrinsec, adică cauzat de mediatori și eliberarea de hormoni .

Toți factorii, inclusiv medicamentele, care provoacă vasodilatație se numesc vasodilatatori .

Funcţie

Funcția principală a vasodilatației este de a crește fluxul de sânge în organism către țesuturile care au cea mai mare nevoie de ea. Acest lucru se poate întâmpla ca răspuns la o nevoie localizată de oxigen , dar poate apărea și atunci când țesutul în cauză nu primește suficient glucoză , lipide sau alți nutrienți. Țesuturile au mai multe modalități de a crește fluxul sanguin, inclusiv eliberarea de vasodilatatoare, în principal adenozină , în lichidul interstițial local, care se răspândește în paturile capilare, provocând vasodilatație locală. [2] [3] Unii fiziologi au sugerat că hipoxia musculară netedă determină vasodilatația paturilor capilare. Ultima ipoteză este susținută de prezența sfincterelor precapilare în paturile capilare. Aceste două abordări ale mecanismului vasodilatației nu se exclud reciproc. [4]

Vasodilatație și rezistență arterială

Vasodilatația afectează direct relația dintre presiunea arterială medie , debitul cardiac și rezistența periferică totală (TPR). Vasodilatația are loc în timpul diastolei cardiace, în timp ce urmează vasoconstricția în sistola cardiacă. Intervalul (fluxul sanguin măsurat în volum pe unitate de timp) se calculează înmulțind ritmul cardiac (bătăi pe minut) și volumul de sânge expulzat în timpul sistolei ventriculare. TPR depinde de mai mulți factori, inclusiv lungimea vasului, vâscozitatea sângelui (determinată de hematocrit ) și diametrul vasului de sânge. Aceasta din urmă este cea mai importantă variabilă în determinarea rezistenței. O creștere a acestor componente fiziologice (debitul cardiac sau TPR) determină o creștere a presiunii arteriale medii. Vasodilatația acționează pentru a reduce TPR și tensiunea arterială prin relaxarea celulelor musculare netede în tunica medială a arterelor mari și a arteriolelor mai mici. [5]

Vasodilatația apare în vasele de sânge superficiale ale animalelor cu sânge cald atunci când mediul se încălzește; acest proces deviază fluxul de sânge încălzit către pielea animalului, unde căldura poate fi eliberată mai ușor în atmosferă. Procesul fiziologic opus este vasoconstricția . Aceste procese sunt modulate de agenți paracrini locali din celulele endoteliale (de exemplu, ioni de oxid nitric , bradikinină , potasiu și adenozină ), sistemul nervos autonom și glandele suprarenale , care secretă catecolamine, cum ar fi norepinefrina și respectiv adrenalina . [6] [7]

Mecanisme

Vasodilatația este rezultatul relaxării mușchiului neted care înconjoară vasele de sânge. Această relaxare, la rândul său, se bazează pe îndepărtarea stimulului pentru contracție, care depinde de concentrațiile ionice intracelulare de calciu și este strâns legată de fosforilarea lanțului ușor al miozinei proteinei contractile. Prin urmare, vasodilatația acționează atât prin scăderea concentrației intracelulare de calciu, cât și prin defosforilarea (transformarea ATP în ADP ) a miozinei. Fosfataza cu lanț ușor de miozină induce simporturi de calciu și antiporturi pentru a pompa ionii de calciu din compartimentul intracelular provocând relaxarea musculară inducând vasodilatație. Acest lucru se întâmplă prin recaptarea ionilor în reticulul sarcoplasmatic prin schimbătoare și prin expulzarea din membrana plasmatică . [8] Există trei stimuli intracelulari principali care pot provoca vasodilatație. Mecanismele specifice variază de la vasodilatator la vasodilatator.

Clasă Descriere Exemplu
Hiperpolarizare ( blocante ale canalelor de calciu ) Modificările potențialului membranei de repaus ale celulei afectează nivelul de calciu intracelular prin modularea canalelor de calciu cu tensiune din membrana plasmatică. adenozină
mediată de AMPc Stimularea adrenergică are ca rezultat niveluri ridicate de AMPc și protein kinază A , care au ca rezultat creșterea eliminării calciului din citoplasmă . prostaciclină
mediat de cGMP Stimularea protein kinazei G. monoxid de azot

Inhibitorii PDE5 și medicamentele care acționează asupra canalelor de potasiu pot avea aceleași efecte.

Compușii care mediază mecanismele de mai sus pot fi grupați în endogeni și exogeni.

Vasodilatatoare endogene

Vasodilatator [9] Receptor [9]

(↑ = se deschide. ↓ = se închide)

 Transducție [9]

(↑ = creștere. ↓ = scădere)

EDHF ? hiperpolarizare → ↓ tensiune canalele de calciu închise → ↓ intracelular Ca 2+
Proteina kinază dependentă de CGMP Receptori pe celulele musculare netede vasculare
Receptor endotelial NO ↓ sinteza endotelinei [10]
Epinefrina Receptor adrenergic Β-2 ↑ Activitate Gs → ↑ activitate adenilat ciclază → ↑ AMPc → ↑ Activitate PKA → fosforilare cu miozină cu lanț ușor kinază → ↓ kinoză cu lanț ușor cu miozină → defosforilare MLC
Histamina Receptorul histaminei H2
Prostaciclină Receptor IP
Prostaglandina D 2 Receptorul DP
Prostaglandina E 2 Receptorul EP
Peptidă intestinală vasoactivă Receptor VIP ↑ Activitate Gs → ↑ Activitate adenilat ciclază → ↑ AMPc → ↑ Activitate PKA →
  • fosforilarea kinazei lanțului ușor miozinei → ↓ activitatea kinazei lanțului ușor miozinei → defosforilarea MLC
  • deschidere de potasiu activat Ca 2+ și canale K + cu tensiune → hiperpolarizare cu tensiune cu canale Ca 2+ → ↓ intracelular Ca 2+
Adenozină (extracelulară) Receptorii de adenozină A 1 , A 2a și A 2b ↑ Canal K + sensibil la ATP → hiperpolarizare → închiderea canalelor de Ca 2+ cu tensiune → ↓ Ca 2+ intracelular
  • ATP (extracelular)
  • ADP (extracelular)
 Receptor P2Y (↑) Activarea G q → ↑ Activitatea fosfolipazei C → ↑ Ca 2+ intracelular → ↑ NO activitate sintază → ↑ NO → (vezi oxid nitric)
L-arginină Receptor Α-2 și imidazolină (?) G i → ↓ cAMP → activare Na + / K + -ATPaza [11] → ↓ Na + intracelular → ↑ Activitate a schimbătorului Na + / Ca 2+ → ↓ Ca 2+ intracelular
Bradykinin Receptorul bradichininei
Substanța P Receptori pe celulele musculare netede vasculare
Niacina Receptori pe celulele musculare netede vasculare
Factorul de activare a trombocitelor Receptori pe celulele musculare netede vasculare
Dioxid de carbon - PH pH interstițial [12]
Acid lactic interstițial (probabil) -
Munca musculară - ↑ vasodilatatoare:
  • ↑ consumul de ATP → ↑ adenozină
  • ↑ utilizarea glucozei → CO 2
  • ↑ K + interstițial
  • ↑ ATP (extracelular)
  • ↑ ADP (extracelular)
  • ↑ K + interstițial

↓ vasoconstrictoare:

  • ↑ consum de ATP → ↓ ATP (intracelular)
  • ↓ oxigen → ↓ fosforilare oxidativă → ↓ ATP (intracelular)
Receptorii endoteliului ↓ sinteza endotelinei [10]

Vasodilatația sistemului nervos simpatic

Sistemul nervos simpatic este unul dintre mecanismele prin care apare vasodilatația. Măduva spinării reglează atât vasodilatația, cât și vasoconstricția. Neuronii care controlează vasodilatația vasculară provin din hipotalamus . Stimularea simpatică a arteriolelor în mușchiul scheletic este mediată de adrenalină care acționează asupra receptorilor β-adrenergici ai mușchiului net arteriolar și este mediată de AMPc. Cu toate acestea, s-a demonstrat că eliminarea stimulării simpatice joacă un rol redus sau deloc în alimentarea cu oxigen a mușchilor scheletici, chiar și la niveluri ridicate de efort, astfel încât această metodă de vasodilatație este considerată a fi de mică importanță pentru fiziologia umană. [13]

În caz de suferință emoțională, acest sistem se poate activa, provocând leșin din cauza scăderii tensiunii arteriale datorată vasodilatației, denumită sincopă vasovagală. [14]

Vasodilatație indusă de frig

Vasodilatația indusă de frig (CIVD) apare după expunerea la frig. Poate avea loc în diferite părți ale corpului uman, dar apare cel mai adesea la extremități. Mai ales în degete, deoarece sunt mai expuse la frig. În acest caz, vasoconstricția are loc pentru a reduce pierderile de căldură și pentru a evita răcirea severă a degetelor. Aproximativ cinci până la zece minute după începerea expunerii la rece a mâinii, vasodilatul vaselor de sânge din vârful degetelor. Acest lucru este cauzat probabil de eliberarea scăzută a neurotransmițătorilor de la nervii simpatici la mucoasa musculară a anastomozelor arteriovenoase. CIVD crește fluxul sanguin și temperatura degetelor. Acest proces poate fi dureros, provocând vărsături.

O fază de vasoconstricție urmează vasodilatației, după care procesul se repetă. Unele experimente au arătat că sunt posibile trei răspunsuri vasculare la imersia degetului în apă rece: o stare continuă de vasoconstricție; încălzire lentă, constantă și continuă; și o stare în care diametrul vaselor de sânge rămâne constant după o fază inițială de vasoconstricție. [15]

Alte mecanisme

Vasodilatația poate fi cauzată și de absența nivelurilor ridicate de zgomot ambiental sau de iluminare.

Peptida natriuretică atrială (ANP), un hormon de origine peptidică produs de celulele specializate ale miocardului, este , de asemenea, un vasodilatator slab. Au putere vasodilatatoare, de asemenea, capsaicina , un compus chimic prezent în plantele din genul Capsicum (de exemplu, în ardei iute ) și l ' etanol , o componentă de bază a tuturor băuturilor alcoolice .

Printre vasodilatatorii endogeni există și inductori ai histaminei proteins proteinele sistemului complementului C3a, C4a și C5a acționează prin declanșarea eliberării de histamină din mastocite și granulocite bazofile .

Utilizări terapeutice

Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Vasodilatatoarele sunt utilizate pentru tratarea unor afecțiuni precum hipertensiunea arterială , în care pacientul are tensiune arterială crescută, cum ar fi angina pectorală , insuficiență cardiacă congestivă și disfuncție erectilă , unde menținerea tensiunii arteriale mai mici reduce riscul ca pacientul să dezvolte alte probleme cardiace. [5] Unii inhibitori ai fosfodiesterazei precum sildenafilul , vardenafilul și tadalafilul cresc fluxul sanguin în penis prin vasodilatație. Ele pot fi, de asemenea, utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale pulmonare (HAP).

Printre primele medicamente utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale îl găsim cu minoxidil , cu o specialitate numită Loniten, administrat pe cale orală și cu o puternică activitate vasodilatatoare. A fost observat un efect secundar particular, caracterizat prin creșterea părului și a părului, hirsutism . Astfel, a fost întreprins un experiment cu scopul de a combate alopecia androgenetică . Minoxidilul este încă răspândit și utilizat, de asemenea, în combinație cu alte produse topice și orale, pentru a combate alopecia androgenetică, în special la bărbați.

Printre principalele medicamente utilizate ca vasodilatatoare se numără adenozina , din acest motiv agoniștii adenozinici sunt utilizați în terapie în principal ca antiaritmici . Blocanții alfa, pe de altă parte, blochează efectul vasoconstrictor al adrenalinei . Nitritul de amil și alți nitriți sunt, de asemenea, adesea folosiți ca vasodilatatori, deși provoacă amețeli și senzații de euforie .

Principalii inductori ai oxidului de azot care cauzează vasodilatație sunt:

Alți agenți, cum ar fi inhibitorii PDE5, sporesc indirect efectele oxidului nitric și pot fi utilizați ca medicamente. Acestea includ sildenafil (Viagra) utilizat în principal în tratamentul disfuncției erectile sau tadalafil (Cialis) și vardenafil (Levitra), care au aceleași indicații terapeutice.

Tetrahidrocanabinolul (THC), unul dintre cele mai mari și mai cunoscute ingrediente active din canabis, are efecte vasodilatatoare și a fost propus pentru bolile cardiovasculare (ateroscleroză, hipertensiune arterială). [16]

Printre alcaloizii cu efecte vasodilatatoare modeste se numără teobromina , un alcaloid natural prezent în plantele de cacao și în cantități mici în frunzele de ceai ; și alcaloidul papaverinei găsit în macul opium papaver somniferum , utilizat în principal în tratamentul spasmelor viscerale, vasospasmelor (în special cele care implică inima și creierul) și ocazional în tratamentul disfuncției erectile . [17]

Apigenina , prezentă în frunzele de țelină și pătrunjel, dar și în frunzele de mușețel, a prezentat proprietăți vasodilatatoare în arterele mezenterice ale șobolanului. Acest medicament acționează asupra receptorului TRPV4 al celulelor endoteliale pentru a induce dilatația vasculară mediată de EDHF. [18]

Notă

  1. ^ vaṡodilatazióne in Vocabulary - Treccani [ conexiune întreruptă ] , pe www.treccani.it . Adus la 6 martie 2019 .
  2. ^ F. Costa și I. Biaggioni, Rolul oxidului nitric în vasodilatația indusă de adenozină la om , în Hipertensiune (Dallas, Tex.: 1979) , vol. 31, n. 5, 1998-5, pp. 1061-1064. Adus la 6 martie 2019 .
  3. ^ Atsushi Sato, Ken Terata și Hiroto Miura, Mecanismul vasodilatației la adenozină în arteriolele coronare de la pacienții cu boli de inimă , în American Journal of Physiology. Inima și fiziologia circulatorie , vol. 288, nr. 4, 2005-4, pp. H1633–1640, DOI : 10.1152 / ajpheart.00575.2004 . Adus la 6 martie 2019 .
  4. ^ Guyton, Arthur C., Manual de fiziologie medicală , ediția a XI-a, Elsevier Saunders, 2006, ISBN 0-7216-0240-1 ,OCLC 56661571 . Adus la 6 martie 2019 .
  5. ^ a b Klablunde, Richard E., CV Pharmacology | Vasodilator Drugs , pe www.cvpharmacology.com , 29 aprilie 2008. Accesat pe 6 martie 2019 .
  6. ^ Nisha Charkoudian, Mecanisme și modificatori ai vasodilatației și vasoconstricției cutanate induse de reflex la om , în Journal of Applied Physiology , vol. 109, nr. 4, 2010-10, pp. 1221–1228, DOI :10.1152 / japplphysiol.00298.2010 . Adus la 6 martie 2019 .
  7. ^ John M. Johnson și Dean L. Kellogg, Control termic local al circulației cutanate umane , în Journal of Applied Physiology , vol. 109, nr. 4, 2010-10, pp. 1229–1238, DOI :10.1152 / japplphysiol.00407.2010 . Adus la 6 martie 2019 .
  8. ^ R. Clinton Webb, Smooth muscle contraction and relaxation , în Advances in Physiology Education , vol. 27, n. 1-4, 2003-12, pp. 201–206, DOI : 10.1152 / advan.00025.2003 . Adus la 6 martie 2019 .
  9. ^ a b c Boron, Walter F., Fiziologie medicală: o abordare celulară și moleculară , ed. actualizată, Elsevier Saunders, 2005, ISBN 1-4160-2328-3 ,OCLC 56191776 . Adus pe 7 martie 2019 .
  10. ^ a b c Dale, MM și Dale, Maureen M., Rang & Dale's pharmacology , ed. a 6-a, Churchill Livingstone, 2007, ISBN 978-0-443-06911-6 ,OCLC 76798115 . Adus pe 7 martie 2019 .
  11. ^ K. Kurihara, N. Nakanishi și T. Ueha, Regulamentul Na (+) - K (+) - ATPază prin protein kinază dependentă de AMPc ancorată pe membrană prin intermediul proteinei sale de ancorare , în American Journal of Physiology. Fiziologie celulară , vol. 279, nr. 5, 2000-11, pp. C1516–1527, DOI : 10.1152 / ajpcell.2000.279.5.C1516 . Adus pe 7 martie 2019 .
  12. ^ A. Modin, H. Björne și M. Herulf, oxid nitric derivat din nitriți : un posibil mediator al vasodilatației „acid-metabolice” , în Acta Physiologica Scandinavica , vol. 171, nr. 1, 2001-1, pp. 9–16, DOI : 10.1046 / j.1365-201X.2001.00771.x . Adus pe 7 martie 2019 .
  13. ^ Guyton , 207-208 .
  14. ^ Guyton 208
  15. ^ H. a. M. Daanen, Vasodilatația degetului indusă de frig: o recenzie , în European Journal of Applied Physiology , vol. 89, nr. 5, 2003-6, pp. 411–426, DOI : 10.1007 / s00421-003-0818-2 . Adus la 6 martie 2019 .
  16. ^ Associazione Cannabis Terapeutica, Domenii potențiale de utilizare terapeutică a derivaților de canabis , pe www.medicalcannabis.it . Adus pe 7 martie 2019 .
  17. ^ Anthony J. Bella și Gerald B. Brock, Farmacoterapie intracavernosă pentru disfuncția erectilă , în Endocrine , vol. 23, n. 2-3, 2004-3, pp. 149–155, DOI : 10.1385 / ENDO: 23: 2-3: 149 . Adus pe 7 martie 2019 .
  18. ^ (Br J Pharmacol 2011, 3 noiembrie)

Alte proiecte

linkuri externe

Controlul autorității GND ( DE ) 4203726-8
Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasodilatation&oldid=121696113 ”