Vitiligo

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Vitiligo
Vitiligo03.jpg
Vitiligo pe mâini.
Specialitate dermatologie
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM709.01
OMIM 193200
Plasă D014820
MedlinePlus 000831
eMedicină 1068962
Editați datele pe Wikidata · Manual

Vitiligo este o afecțiune cronică a pielii, în marea majoritate a cazurilor care nu este congenitală [1] , caracterizată prin hipomelanoză sau leucodermă, adică prin apariția pe piele , păr sau mucoase a plasturilor nepigmentați, adică zone în care decolorarea fiziologică datorită melaninei și care apare alb sau translucid. Credința că această boală este contagioasă este complet nefondată. [2]

În stadiul actual al cunoașterii, este considerată o tulburare primitivă, dobândită, poligenică și multifactorială, cu o etiopatogeneză complexă și evazivă la care ar participa atât factorii genetici, cât și cei imun-mediatici, atât endocrini, cât și metabolici, precum și factorii inflamatori și, potrivit unor teorii, inclusiv cele neuronale sau virale. Prin urmare, vitiligo este astăzi interpretat ca un sindrom în care diverși factori cauzali pot, singuri sau în sinergie, să inducă dispariția sau pierderea funcționalității melanocitelor cutanate la subiecții predispuși genetic. [2] [3]

Factorii de risc includ un istoric familial al afecțiunii sau al altor boli autoimune, cum ar fi hipertiroidismul , alopecia areata și anemia pernicioasă [4] .

Vitiligo nu afectează speranța de viață, dar poate avea repercusiuni psihologice grave asupra calității sale, mai ales dacă apare pe față.

Unele leucodermii induse de factori de mediu, în special expunerea la anumite substanțe chimice, pot fi numite vitiligo de contact sau vitiligo profesional . [5]

fundal

Michael Jackson a suferit de vitiligo universal extins din 1984.

Numele datează de la tratatul De Medicina de Aulus Cornelius Celsus și se crede că derivă din vitius , defect sau din vitilus , vițel, referindu-se la culoarea mai deschisă a vițeilor. [6] [7] În ciuda faptului că este o boală cunoscută și descrisă de mii de ani, cauza sa nu este încă bine înțeleasă.

În trecut, așa cum sa menționat și în Vechiul Testament ( Levitic XIII, 34, Exodul IV, 30 și Numeri , XII, 10), unde apare ca zoráat sau tzaarat , în ebraică „pete albe”, a fost confundat cu lepra (care în faza inițială poate implica plăci depigmentate) și ar putea duce la stigmatizarea și marginalizarea celor care au suferit de aceasta [7] , mai ales dacă a apărut împreună cu psoriazisul . [8]

Condiția este acum bine cunoscută în mass-media după ce mai mulți oameni celebri au susținut că suferă de aceasta, printre care cel mai cunoscut exemplu este cântărețul și muzicianul Michael Jackson [9] , urmat de modelul Winnie Harlow , care a devenit cunoscut ca un model de top și pentru această caracteristică fizică anume.

Caracteristici

La debut, petele depigmentate sunt, în general, puține la număr și localizate simetric în zonele neacoperite, în special fața și extremitățile. În timp, tendința comună este spre progresie (74% din cazuri), deși diferitele forme clinice pot avea un curs diferit. Vitiligo poate afecta toate regiunile pielii, favorizând anumite zone: fața (în special zonele periorificiale), gâtul, axile, organele genitale, coatele, mâinile, genunchii și picioarele. Apariția petelor palmare-plantare și a membranelor mucoase ar părea a fi o caracteristică a grupurilor etnice mai intens pigmentate. În 30% din cazuri este descrisă reacția izomorfă Koebner , prin care un traumatism cutanat este urmat de formarea unei pete de vitiligo. [10] Acest fenomen are o mare importanță cosmetologică, având în vedere că subiecții cu vitiligo activ sau latent pot prezenta hipopigmentare permanentă după peeling chimic, îndepărtarea părului etc.

Plasturii sunt de obicei răspândiți pe tot corpul, adesea simetric. Debutul vitiligo afectează de obicei zonele corpului în jurul deschiderilor (în jurul ochilor, anusului, glandului și organelor genitale) și a unghiilor (pe degete, începând de la extremități) și, mai general: față, gât, mâini, antebrațe, inghinale. În zonele în care există cicatrici, se pot forma noi patch-uri. [2] [11]

Petele au o culoare clar mai deschisă decât pielea din jur, cu margini bine definite și destul de întunecate. Pielea zonelor afectate, în afară de modificarea cromatică, este absolut normală. În zonele acoperite cu păr, se observă adesea că albeste și parțial cade sau se subțiază. Uneori apare și mâncărime. Nu puteți proteja cu zone albe de culoare cafenie sunt predispuse la arsuri solare și arsuri la expunere, cum ar fi pielea unui sugar sau a unei persoane cu albinism . Protecția solară cu îmbrăcăminte opacă și / sau creme de protecție ridicată sau foarte înaltă ( SPF peste 30) este recomandată dacă petreceți mult timp la soare . [2]

Pe de altă parte, implicațiile psihologice ale celor care suferă de vitiligo pot fi mult mai complexe, datorită sentimentului de izolare și depresie care uneori urmează apariției petelor. Acest lucru este cu atât mai adevărat atunci când persoana care suferă de vitiligo se simte diferită de ceilalți sau chiar respinsă, observată pentru problema estetică pe care o generează petele. Acest lucru este mai probabil să apară atunci când petele sunt plasate pe părți foarte vizibile ale corpului (față, gât, mâini) și persoana are pielea închisă la culoare; Pe de altă parte, cei care au deja un ten foarte corect reușesc să evite evidențierea petelor cu simpla previziune de a nu se expune la soare și de a nu se bronza. [2]

Repigmentarea localizată spontană, fără nici un remediu, nu este excepțională, în timp ce remisia totală spontană a bolii este relativ rară.

Clasificare

Conform celei mai recente clasificări internaționale [12] , vitiligo se poate prezenta sub trei forme clinice:

  • non-segmentare (cea mai frecventă, caracterizată prin leziuni simetrice bilaterale cu distribuție acrofacială frecventă, leucotricie târzie, implicare cohleară și oculară controversată, evoluție imprevizibilă);
    • acrofacial (pete numai pe față și extremități, de ex. degete)
    • mucoasa în mai multe zone [13]
    • generalizate (pete simetrice sau distribuite aleatoriu pe cea mai mare parte a suprafeței pielii) [14]
    • universal (petele acoperă mai mult de 70% din suprafața pielii, inclusiv părul, scalpul și membranele mucoase) [15]
    • mixt (debut de la segmentar și evoluție spre non-segmentar)
    • variante rare (de exemplu, vitiligo perinevic)
  • segmentare (5-16% din cazuri, leziuni care sunt dispuse în zonele tipice ale unuia sau mai multor dermatomi , cu distribuție unilaterală, adică care nu traversează liniile medii și sunt pe o singură parte, dreapta sau stânga, caracterizate prin prezența păr de multe ori complet alb, stabilizare rapidă) [16] ;
  • nedeterminat / neclasificat
    • focal (o pată sau câteva pete colectate într-o singură zonă, de obicei în zona trigeminală)
    • pariu
    • mucoasa într-o singură zonă

Termenul „segmentar” desemnează localizarea petelor numai în zone limitate ale suprafeței pielii unde acestea apar contigue (nu sunt distribuite aleator) ca și cum ar urma un fel de cale.

Severitatea bolii poate fi clasificată cu sisteme cantitative precum VASI ( Vitiligo Area Scoring Index ) sau VETF (Vitiligo European Task Force) care ia în considerare întinderea, stadiul și progresia acesteia. [17] [18]

Epidemiologie

Vitiligo este considerat a fi cea mai frecventă tulburare de pigmentare. Studiile epidemiologice efectuate în diferite zone geografice pe probe de populație mare sugerează o prevalență cuprinsă între 0,2 și 3%, deși în India, Mexic și Japonia unele studii raportează vârfuri de până la 9%. [19] [20] Această discrepanță se poate datora includerii depigmentărilor chimice sau postinflamatorii, utilizării mai frecvente a sfaturilor medicale în zonele în care stigmatizarea socio-culturală este mai mare sau dovezilor mai mari ale leziunilor la populații cu pielea închisă la culoare. Diverse cercetări arată o prevalență relativ mai mare în Africa și în populația feminină. [19] Incidența este similară la populația adultă și pediatrică și între cele două sexe, deși femeile necesită intervenție medicală și terapeutică mai frecvent. Estimările vârstei medii de debut a bolii nu sunt unice, variind de la 13 la 24 de ani, în funcție de studii. Debutul înainte de vârsta de 12 ani este documentat în aproximativ 35% din cazuri. [21] O incidență mai mare în rândul membrilor aceleiași familii a fost documentată pe scară largă. [11] [22]

Etiopatogenie

Originea este necunoscută (deși multe studii detectează factori mediați imun și / sau o predispoziție genetică) și nici nu sunt cunoscuți factori declanșatori sau contribuabili specifici. Se pare, dar nu există un consens științific cu privire la fenomen [11] , că condițiile de stres emoțional, care ar putea fi cauza eliberării modificate a catecolaminelor , declanșează manifestarea primară a vitiligo sau recrudescența acestuia după perioade, chiar lungi, de stază. [2] [23]

Se presupune că pierderea funcției, distrugerea sau detașarea melanocitelor cutanate care duc la vitiligo se asociază cu mai mulți factori: defecte ale melanocitelor, tulburări metabolice, stres oxidativ, mediatori inflamatori. Contribuția specifică a fiecăruia dintre ei și evenimentul inițial declanșator nu sunt încă identificate clar. S-au formulat diverse teorii și ipoteze cu privire la modalitatea și secvența în care diferiții factori sunt legați de patogeneza vitiligo. [24]

Genetica Vitiligo

Moștenirea vitiligo poate implica gene asociate cu biosinteza melaninei, răspunsul la stres oxidativ și reglarea autoimunității. Variațiile la peste 30 de gene, care apar în diferite combinații, au fost asociate cu un risc crescut de a dezvolta vitiligo. Dintre acestea, peste 90% ar codifica proteinele reglatoare ale proceselor imun-mediate, în timp ce doar 10% ar interveni direct în melanogeneză. Se presupune că aceste proteine ​​declanșează un răspuns imun specific melanocitelor , servind drept țintă pentru recunoașterea celulelor și distrugerea sau dezactivarea. [22] [25] [26] [27] [28] [29]

Multe dintre genele suspectate că conferă susceptibilitate la vitiligo, în special cele exprimate în melanocite, sunt implicate în susceptibilitatea la melanom malign, cu roluri genetic opuse. Această relație genetică inversă aparentă cu privire la melanom a condus la ipoteza că vitiligo poate reprezenta o defecțiune în procesul normal de supraveghere imună împotriva melanomului malign. [30]

Ipoteza imună

Numeroase dovezi clinice și experimentale sugerează rolul unei reacții autoimune în patogeneza vitiligo, în special subliniind implicarea autoanticorpilor și a limfocitelor T autoreactive care vizează melanocitele și / sau antigenele keratinocitelor . Atât brațele de imunitate înnăscute, cât și adaptative ale sistemului imunitar par a fi implicate ca un eveniment primar sau ca o consecință secundară a unui stimul antigenic primar. Reacțiile imune identificate în vitiligo pot fi mediate la nivel celular, umoral (anticorp) sau prin producerea de citokine . [31] Boala Addison (de obicei o distrugere autoimună a glandelor suprarenale) poate fi observată și la persoanele cu vitiligo.

Într-una dintre mutații, aminoacidul leucină din proteina NALP1 a fost înlocuit cu histidină (Leu155 → His). Secvența originală și proteinele sunt extrem de conservate în evoluție și se găsesc la oameni, cimpanzei, maimuțe rhesus și galagidae . [32] [33] Printre produsele inflamatorii ale NALP1 se numără caspaza 1 și caspaza 7, care activează citokina inflamatorie interleukina-1β. Interleukina-1 și interleukina-18 sunt exprimate la niveluri crescute la pacienți. cu vitiligo [11] [34] [35] .

Sindroame autoimune asociate

Dovezile unei posibile patogeneze autoimune se găsesc în prezența , la aproximativ 20% dintre indivizii afectați, a altor boli autoimune care nu afectează în mod direct cursul vitiligo. Dintre acestea:gastrita cronică atrofică autoimună , tiroidita Hashimoto , hipertiroidismul și hipotiroidismul , psoriazisul (asocierea vitiligo-psoriazisului, deci cu riscul de artrită psoriazică , este mai rar decât alte comorbidități, dar este posibil mai ales în cazuri de familiaritate), alergii , boala celiacă , lupus eritematos sistemic , dermatită și dermatită atopică , alopecia areata , anemie pernicioasă , diabet zaharat tip 1 (diabet juvenil), boala Addison , miastenie gravis , artrită reumatoidă și sclerodermie [6] , precum și prezența unor semne de acest fel ca eozinofilie [36]

Ipoteza stresului oxidativ

Stresul oxidativ ar duce la generarea unei reacții inflamatorii și a unui răspuns imun înnăscut care, în prezența unui fundal genetic adecvat, ar determina un răspuns citotoxic legat de nivelul crescut al speciilor reactive de oxigen (ROS) și de afectarea funcțională a sistemul antioxidant.enzimatic ( catalază , glutation peroxidază și reductază, superoxid dismutază ). [37] Pe lângă enzimele antioxidante, alte proteine ​​(TRP1, acetilcolinesterază , dihidropteridin reductază), precum și lipidele de membrană, pot fi implicate în deteriorarea oxidativă. [38] [39]

Efectele unei soluții concentrate de peroxid de hidrogen de 30% pe piele

O altă cauză posibilă sau cauză care contribuie este presupusă a fi legată de conținutul de peroxid de hidrogen care ar acționa asupra pigmentării, deoarece se presupune că acționează în griul normal al părului. La piei afectate de vitiligo, a fost detectată o activitate mai mare de superoxid dismutază, enzima responsabilă de transformarea oxigenului singlet în peroxid de hidrogen. [40] Se cunosc diverse căi biochimice care ar duce la acumularea de peroxid de hidrogen asociat cu vitiligo;

Oxidarea cauzată de peroxidul de hidrogen și de alte specii radicale nu numai că ar interfera cu producția de melanină, ci ar bloca și alte enzime necesare pentru repararea proteinelor deteriorate. Rezultatul este o reacție în lanț, inclusiv pierderea treptată a pigmentării.

Ipoteza neurogenă

Ipoteza neuronală a fost inițial formulată de Lerner în 1959 [45] [46] pe baza căilor vitiligo segmentare legate de unele căi nervoase și a presupusei asocieri cu stările de stres emoțional. Astăzi se bazează pe posibila eliberare din terminațiile nervoase ale mediatorilor neurochimici toxici pentru melanocit ( inflamație neurogenă ). Au fost raportate anomalii ale secreției β-endorfinei și metaencefalinei și creșterea imunoreactivității pentru neuropeptida Y (NPY) și peptida intestinală vasoactivă (VIP) la pacienții cu vitiligo. Efectele neuropeptidelor asupra melanocitelor nu sunt încă pe deplin cunoscute, totuși sistemul nervos pare să poată juca un rol în activarea melanocitelor prin secreția peptidei legate de gena calcitoninei (CGRP). [46] [47] De asemenea, s-au găsit asociații între vitiligo și activitatea sistemului nervos simpatic [48] și factorul de creștere a nervului (NGF) [49] Stresul mental poate crește expresia catecolaminei prin axa hipotalamică a hipofizei suprarenale. [43]

Ipoteza deficitului de zinc-α2-glicoproteină

Zinc-α2-Glicoproteina pare a fi asociată cu proliferarea și ramificarea melanocitelor. Conform unei ipoteze care necesită confirmarea unor studii in vitro și in vivo robuste, deficiența sa ar putea fi cauza sau cauza care contribuie la vitiligo prin diferite mecanisme. [50] [51]

Ipoteza virală

Uneori s-au găsit asociații puternice între vitiligo și hepatita C [52] și B [53] , herpesul ( citomegalovirus ) [54] și virusurile imunodeficienței umane ( HIV ). [55] Datele de ipoteză a unei legături cauzale între infecțiile virale și apariția vitiligo sunt sporadice și controversate [56]

Ipoteza defecțiunilor intrinseci

Conform acestor ipoteze, melanocitele vitiligo ar avea defecte sau anomalii intrinseci care ar duce la moartea sau dezactivarea sau detașarea lor. A fost ipotezată o apoptoză programată, o senescență prematură sau chiar detașarea și eliminarea transepidermică a acestora, botezată „melanocitoragie”. [57] [58] [59] [60] [61] [62] În ceea ce privește ipoteza melanocitoragică, sa raportat recent că o anumită proteină poate fi cauza acestei detașări. Această proteină, numită proteină MIA (Melanom Inhibitory Activity) a fost găsită la o serie de pacienți cu vitiligo și având în vedere capacitatea sa de a rupe proteinele de aderență dintre melanocite și membrana bazală, ar putea reprezenta un factor etiologic de importanță primară în dezvoltarea bolii și în tratamentul său viitor. [63]

Comorbidități

Vitiligo este semnificativ asociat cu numeroase boli interne și 30% dintre pacienții cu vitiligo au cel puțin o asociere cu o boală autoimună. Pacienții cu vitiligo pot suferi de tulburări metabolice sau endocrine din cauza lipsei unei tirozinaze suficiente ( hipertiroidism și hipotiroidism ), o enzimă secretată de melanocite, implicată ca catalizator în reacțiile tirozinei , un aminoacid care este, de asemenea, precursorul hormonului tiroidian tiroxină. (T4), deși scopul principal al tirozinazei este transformarea tirozinei în melanină cutanată, de unde decolorarea pielii în absența acesteia. [64] În organele în care melanocitele sunt prezente în cantități mici, în comparație cu pielea, pot exista ușoare disfuncții sau lipsa acestora expune pacientul la complicații.

Petele cutanate pot fi uneori asociate cu: leucotricie precoce (9-45%); tulburări oculare precum irita (10-40%; o formă de uveită ), modificări pigmentare ale coroidei , modificări ale stratului pigmentat al retinei , datorită scăderii melanocitelor irisului și retinei , cu fotosensibilitate relativă; tulburări de auz (controversate în cazurile de vitiligo fără patologii suplimentare [65] ); alopecia areata (1,8-4%); nevusul lui Sutton (7,2% la subiecți copii); boli inflamatorii cronice intestinale (0,9-2%), cum ar fi boala celiacă (0,4-1%), colita ulcerativă și boala Crohn ; alte patologii ale patogenezei autoimune neurologice presupuse sau confirmate sunt rareori asociate ( sindromul Guillain-Barré [66] , hiperexcitabilitatea nervilor periferici [67] , scleroza multiplă [68] ); Sindromul Vogt-Koyanagi-Harada (sindrom autoimun cu uveită granulomatoasă cronică, afectare dermatologică, neurologică și auditivă); miastenia gravis ; artrita (de exemplu artrita reumatoidă , artrita psoriazică , alte spondiloartrite seronegative ); boli autoimune ale tiroidei, cum ar fi tiroidita lui Hashimoto (1,6-13%); hipoparatiroidism și hiperparatiroidism idiopatic; anemie periculoasă (0,1-1%) șigastrită atrofică cronică autoimună ; diabet zaharat de tip 1 (juvenil); alte boli reumatice precum lupus eritematos sistemic , sindrom Sjögren , sclerodermie , lupus discoid , sarcoidoză ; dermatită atopică ; vasculită ; alergie ; psoriazis ; diverse reacții disimune ; Boala Addison și alte sindroame autoimune poliglandulare.

La subiecții afectați de vitiligo, precum și la rudele aparent neafectate de gradul I, prezența autoanticorpilor organici specifici este semnificativ mai mare (20-30%), în special împotriva autoantigenelor tiroidiene și a mucoasei gastrice. [69]

Diagnostic

Fotografie a mâinii cu vitiligo, cu raze UV ​​emise de lampa Wood

Diagnosticul se face prin examinare obiectivă și instrumentală și prin diagnostic diferențial . Odată ce plasturile tipici au fost găsiți, este necesar un test pentru lampa Wood , în care plasturile de vitiligo emit o fluorescență albă caracteristică. [2]

Testele de laborator pentru patologiile comorbide sunt în schimb teste ale funcției tiroidiene și pancreatice , precum și căutarea anticorpilor anti-dsDNA , anti-ANA , anti-ENA , anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili (ANCA), mușchi anti-netezi , anti - tiroglobulină , anti- gliadină (indicatori ai bolii celiace ), anticorpi anti-mucoși gastrici (APCA). [2]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferential include sindromul Vogt-Koyanagi, nev depigmentat, post inflamator depigmentare, leucoderma chimice si senile leucoderma, hypomelanosis guttate (patchy), Ito hypomelanosis, pitiriazis alba , micoze ( Tinea versicolor ), piebaldism , scleroza tuberoasă , sindromul Waardenburg , lichen sclerosus et atrophicus , sindromul Alezzandrini (o variantă foarte rară de vitiligo sau leucodermie, care poate fi asociată cu degenerescența retiniană unilaterală și surditate).

Terapie

Lipsa de claritate cu privire la posibilele mecanisme etiopatogenetice are un impact clinic, atât în ​​ceea ce privește clasificarea, cât și în ceea ce privește abordarea terapeutică. Luând în considerare vitiligo ca rezultat al suprapunerii mai multor procese compromise, terapia ar trebui să vizeze în mod specific într-un mod combinat sau secvențial să restabilească activitatea corectă a proceselor metabolice modificate. Deși nu există un tratament complet pentru vitiligo, diferite tratamente pot produce rezultate acceptabile, în funcție de stadiul bolii. Rezultatul, în unele cazuri, repigmentarea completă, depinde foarte mult de răspunsul subiectiv, precum și de calea terapeutică adoptată. Scopul tratamentelor medicale este de a stimula proliferarea sau reactivarea melanocitelor încă prezente în epidermă pentru a reduce plasturile de leucodermie. Melanocitele răspund lent la terapii, deci poate dura 6-12 luni sau mai mult pentru a obține rezultate bune, de aceea se recomandă să nu întrerupeți o încercare terapeutică înainte de 3 luni de la începutul ciclului terapeutic.

Tratamentele pot fi farmacologice, fizice și chirurgicale sau combinații ale acestora. Printre acestea, cele mai cunoscute sunt:

  • fotochimioterapie psoralen (PUVA);
  • terapie topică cu corticosteroizi;
  • fototerapie cu bandă îngustă UVB și laser
  • terapii de asociere;
  • terapii chirurgicale;
  • tratamente de depigmentare.

O revizuire din 2010 a Cochrane Collaboration a studiilor de tratament cu vitiligo a concluzionat că unele pot restabili pigmentarea pielii, dar niciuna nu poate vindeca vitiligo sau preveni răspândirea sau reapariția acestuia. [70] Mai mult, utilitatea concluziilor trase din studii este limitată de diferențele în proiectarea și metodologia cercetării, precum și de absența evaluărilor privind calitatea vieții. [70] [71]

Tratamentele sunt întotdeauna prelungite pentru perioade lungi și pot varia în funcție de climă și anotimpuri. Sunt utilizate cu succes tratamente topice și non-topice, care trebuie repetate în timp, cum ar fi utilizarea imunosupresoarelor precum tacrolimus sau corticosteroizi . Au fost de asemenea testate tratamente cu analogi ai vitaminei D, analogi ai prostaglandinei F2α și analogi ai hormonilor de stimulare a α-melanocitelor (α-MSH). [2] [71] Alternative și uneori combinate sunt tratamente cu surse UVA-UVB . PUVA sau „bandă îngustă UVB“ fototerapia poate fi asociat cu fotosensibilizant substanțe , cum ar fi psoralens . În cele mai dificile cazuri, poate fi utilizat transplantul autolog de țesuturi ale pielii sau melanocite sănătoase. [11] [71]

Albire

Pictogramă lupă mgx2.svg Același subiect în detaliu: Depigmentare .

Dacă plasturii sunt prea mari, peste 50% din suprafața pielii și nu se îmbunătățesc cu alte tratamente, poate fi utilizată albirea artificială a părților pigmentate, pentru a uniformiza culoarea pielii. Produsele depigmentante acționează degradând melanina (inhibând acțiunea tirozinazei), provocând pierderea indusă de melanocite sau mărind și extinzând acțiunea decolorării naturale a vitiligo, prin fenomenul Koebner . [72]

Pe zona depigmentată se recomandă utilizarea unei protecții solare cosmetice totale, în special în timpul depigmentării sau în caz de expunere la soare (ca în cazul petelor de vitiligo). [72]

Vitiligo pe picioare.

In general, hidrochinona monobenzone este folosit, de asemenea , numit monobenzone etil eter (MBEH) sau eter monobenzilic hidrochinonei [73] , un derivat direct al hidrochinonei (HQ), aparținând fenoli (1,4 dihidroxibenzen, un mod natural de benzen în diferite plante) . [74]

MBEH cauzează aproape întotdeauna depigmentarea aproape ireversibilă a pielii, spre deosebire de alte substanțe în care depigmentarea poate regresa din cauza fotosensibilității în cazul expunerii neprotejate la lumina soarelui. [75] Celelalte creme au mai puțină acțiune depigmentantă din „leucodermia indusă”, prezentând fotoleabilitate și instabilitate.

Soluția de depigmentare a pielii sănătoase este apreciată de persoanele care suferă de vitiligo cu pielea foarte închisă la culoare ( Fitzpatrick tip V și VI) unde contrastul dintre pielea sănătoasă și plasturile de vitiligo este cel mai puternic. Având în vedere că depigmentarea ireversibilă poate fi produsă cu acest tratament, oricine îl suferă trebuie să fie pe deplin informat. [2] [74]

Cu toate acestea, monobenzona a fost interzisă în Italia, iar hidrochinona a fost supusă restricțiilor. Hidrochinona și derivații săi din Uniunea Europeană sunt clasificați ca substanțe CMR („ cancerigene , mutagene sau periculoase pentru reproducere”), dar în categoria 2, adică „cu dovezi limitate”. De fapt, un studiu clinic a arătat că 3% hidrochinonă pe o perioadă de șase ani nu este asociată cu dezvoltarea tumorilor cutanate [76] . De fapt, monobenzona în sine este utilizată ca antitumoral împotriva melanomului. [77]

Cremele cu hidrochinonă au unele reacții adverse posibile pe termen scurt ( eritem , dermatită de contact , citotoxicitate , ocronoză exogenă), iar pentru a evita astfel de efecte utilizarea sa trebuie limitată în timp și utilizată la concentrații scăzute (maxim 2% hidrochinonă pură, până la 20 % din MBEH). [78] [79]

L'idrochinone nell' Unione europea è ammesso nei cosmetici con severe restrizioni, e solo come ingrediente per unghie. [80] In molti paesi (Stati Uniti, Australia, Turchia, Canada, Indonesia, ecc.) è ammesso per la produzione di creme schiarenti in percentuali anche elevate comprese tra il 2% e il 5%, [81] commercializzate liberamente anche come cosmetici quando la concentrazione è inferiore al 2%. In Europa le creme sbiancanti e depigmentanti a base di idrochinone sono invece vendute solo come farmaco galenico magistrale, su prescrizione medica e con un piano terapeutico dermatologico, benché sia possibile (come per il MBEH) acquistarle tramite internet da siti commerciali stranieri, e non siano illegali né la detenzione né l'uso personale. L'unico uso ammesso per l'idrochinone è il trattamento sbiancante. Il monobenzone è stato messo fuori commercio nei territori UE, mentre viene usato in Svizzera .

Le principali alternative efficaci e di libera vendita sono le creme a base di arbutina (un glucoside dell' idrochinone estraibile dall' uva ursina [82] ), fino al 4 %, e di resorcinolo (un esfoliante chimico detto anche m-idrochinone o resorcina/1,3 diidrossibenzene) tramite i suoi derivati: principalmente butil-resorcinolo (b-resorcinol) e feniletil-resorcinolo (p-resorcinol), massimo al 1-2% per uso cosmetico. Come effetti indesiderati possono causare irritazione della pelle e leggera vasodilatazione con arrossamento. [75]

Altri composti schiarenti sono quelli a base di acido cogico , acido lattico , rhododenol [83] (4-4-idrossifenil- 2-butanolo , efficace ma poco studiato e poco uniformante), acido glicolico , acido tricloroacetico , acido azelaico , acido salicilico . [79] [84] [85] Anche questi prodotti sono di libera vendita ma meno efficaci. Le creme contenenti sali di mercurio (es. cloruro mercurico , sostanza tossica che causa anche leucodermia), utilizzate fino agli anni '90, sono state invece abbandonate e vietate in quasi tutti i Paesi del mondo (ad eccezione di alcune zone come Africa e Cina ), a causa della forte tossicità biologica e ambientale del metallo .

Rimedi cosmetici

L'apparenza è la causa primaria di disagio e infelicità nelle persone con la vitiligine. Le chiazze possono essere mascherate da un adeguato make up .

Considerando l'impatto della malattia sull'immagine di sé, la possibilità di mascherare i segni della vitiligine rientra nella gestione complessiva della malattia. Il camouflage , cioè il trucco in grado di coprire anche gravi inestetismi, richiede una tecnica di applicazione specializzata. Ci sono molti modi per nascondere piccole o ampie chiazze di vitiligine. Tra i prodotti cosmetici possono essere utilizzati autoabbronzanti, fondotinta, primer , lozioni sbiancanti, creme colorate ( BB cream ). Il camouflage permanente, la dermopigmentazione ed i tatuaggi sono sconsigliati a causa del corso imprevedibile della vitiligine. [74]

Cura psicologica

Anche se la vitiligine non provoca dolore fisico o invalidità, l'impatto psico-sociale che provoca è importante, per l'impatto negativo sull'aspetto e l'autostima di chi ne soffre. La prevalenza di morbilità psichiatrica associata alla vitiligine varia dal 25% al 30% in Europa Occidentale, con soggetti dalla pelle prevalentemente chiara, e dal 56% al 75% in India, con una predominanza di soggetti di carnagione scura. Diversi interventi di supporto psicologico possono essere necessari, in quanto permettono di migliorare la qualità della vita. [74]

Note

  1. ^ Chelsea Casey e Stephen E. Weis, Insight into Natural History of Congenital Vitiligo: A Case Report of a 23-Year-Old with Stable Congenital Vitiligo , in Case Reports in Dermatological Medicine , vol. 2017, 2017, DOI : 10.1155/2017/5172140 . URL consultato il 2 febbraio 2021 .
  2. ^ a b c d e f g h i j Halder, RM; Chappell, JL, Vitiligo update , in Seminars in cutaneous medicine and surgery , vol. 28, n. 2, 2009, pp. 86-92.
  3. ^ linee guida Sidemast , p. 135 .
  4. ^ "Questions and Answers about Vitiligo .
  5. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Occupational vitiligo, pp. 175-180 .
  6. ^ a b Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M,, 'Vitiligo , in Lancet , vol. 386, 2015, pp. 74-84, DOI : 10.1016/S0140-6736(14)60763-7 .
  7. ^ a b Picardo,Taïeb: Vitiligo , Historical aspects, pp.3-8 .
  8. ^ A. Shai, D. Vardy; A. Zvulunov, Psoriasis, biblical afflictions and patients' dignity., in Harefuah, vol. 141, nº 5, maggio 2002, pp. 479-82, 496, PMID 12073533 .
  9. ^ Duke, Alan (7 May 2013). "Autopsy reveals Michael Jackson's secrets". CNN Entertainment. CNN. Retrieved 7 May 2013. The autopsy apparently confirmed what Jackson told people who questioned why his skin tone became lighter in the 1980s. Jackson had 'vitiligo, a skin pigmentation disease,' [LA coroner Dr. Christopher] Rogers said. 'So, some areas of the skin appear light and others appear dark.'
  10. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Kobner's phenomenom, pp. 167-174 .
  11. ^ a b c d e Associazione Italiana Ricerca e Informazione per la Vitiligine; Domande e risposte
  12. ^ Ezzedine K, Lim HW, Suzuki T, e al.,Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference , in Pigment cell & melanoma research , vol. 25, n. 3, 2012, pp. 1-13, DOI : 10.1111/j.1755-148X.2012.00997.x. , PMC 3511780 .
  13. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Mucosal vitiligo, pp. 41-50 .
  14. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Generalized vitiligo, pp. 35-38 .
  15. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Vitiligo universalis, pp. 51-56 .
  16. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Segmental vitiligo, pp. 35-38 .
  17. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Scoring, p.130 .
  18. ^ DermNet New Zealand How is the severity of vitiligo assessed?
  19. ^ a b Zhang Y, Cai Y, Shi M, e al., The Prevalence of Vitiligo: A Meta-Analysis. , in PLoS ONE , vol. 11, n. 9, 2016.
  20. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Epidemiology, Definitions and Classification, pp.13-24 .
  21. ^ Picardo, Dell'Anna: Vitiligine , Epidemiologia .
  22. ^ a b Nath SK, Majumder PP, Nordlund JJ (1994). "Genetic epidemiology of vitiligo: multilocus recessivity cross-validated". American Journal of Human Genetics 55 (5): 981–90. PMC 1918341. PMID 7977362 .
  23. ^ linee guida Sidemast , p. 134 .
  24. ^ Ghada F Mohammed, Amal HA Gomaa, Mohammed Saleh Al-Dhubaibi, Highlights in pathogenesis of vitiligo , in World J Clin Cases , vol. 3, n. 3, Baishideng Publishing Group Inc., 2015, pp. 221-230.
  25. ^ SPRITZ RA., Modern vitiligo genetics sheds new light on an ancient disease. , in The Journal of dermatology. , vol. 40, n. 5, 2013.
  26. ^ Genetics Home Reference: Vitiligo
  27. ^ Ying Jin e al., Genome-wide association studies of autoimmune vitiligo identify 23 new risk loci and highlight key pathways and regulatory variants , in Nat Genet , vol. 48, n. 11, Nature Publishing Group, 2016, pp. 1418-1424.
  28. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , R.Spritz, Genetic, pp. 155-161 .
  29. ^ Birlea SA, Jin Y, Bennett DC, Herbstman DM, Wallace MR, McCormack WT, e al., Comprehensive association analysis of candidate genes for generalized vitiligo supports XBP1, FOXP3, and TSLP. , in J Invest Dermatol. , vol. 131, 2011, pp. 371-381.
  30. ^ Spritz RA., The genetics of generalized vitiligo: autoimmune pathways and an inverse relationship with malignant melanoma. , in Genome Med. , vol. 2, n. 10, 2010, p. 78.
  31. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Vitiligo and Immunodeficiences, pp.91-98 .
  32. ^ "Modern genetics, ancient defenses, and potential therapies". The New England Journal of Medicine. 356 (12): 1263–6 .
  33. ^ Jin Y, Mailloux CM, Gowan K, et al. (2007). "NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease". The New England Journal of Medicine. 356 (12): 1216–25. .
  34. ^ Lamkanfi M, Vande Walle L, Kanneganti TD (2011). "Deregulated inflammasome signaling in disease" .
  35. ^ AA.VV., Psoriasi e vitiligine , p. 8 ( PDF ), su asnpv.it . URL consultato il 1º marzo 2016 (archiviato dall' url originale il 5 agosto 2016) .
  36. ^ La vitiligine spesso si accompagna ad altre condizioni autoimmuni , su farmacianews.it .
  37. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , M. Picardo, ML Dell'Anna, Oxidative stress, pp.231-238 .
  38. ^ Ines D, Sonia B, Riadh BM, Amel el G, Slaheddine M, Hamida T, Hamadi A, Basma H., A comparative study of oxidant-antioxidant status in stable and active vitiligo patients. , in Arch Dermatol Res. , vol. 298, 2006, pp. 147-152.
  39. ^ Yildirim M, Baysal V, Inaloz HS, Can M., The role of oxidants and antioxidants in generalized vitiligo at tissue level. , in J Eur Acad Dermatol Venereol. , vol. 18, 2004, pp. 683-686.
  40. ^ Sravani PV, Babu NK, Gopal KV, Rao GR, Rao AR, Moorthy B, Rao TR., Determination of oxidative stress in vitiligo by measuring superoxide dismutase and catalase levels in vitiliginous and non-vitiliginous skin. , in Indian J Dermatol Venereol Leprol. , vol. 75, 2009, pp. 268-271.
  41. ^ Schallreuter KU, Wood JM, Ziegler I, Lemke KR, Pittelkow MR, Lindsey NJ, Gütlich M., Defective tetrahydrobiopterin and catecholamine biosynthesis in the depigmentation disorder vitiligo. , in Biochim Biophys Acta. , vol. 1226, 1994, pp. 181-192.
  42. ^ Hasse S, Gibbons NC, Rokos H, Marles LK, Schallreuter KU., Perturbed 6-tetrahydrobiopterin recycling via decreased dihydropteridine reductase in vitiligo: more evidence for H2O2 stress. , in J Invest Dermatol. , vol. 122, 2004, pp. 307-313.
  43. ^ a b Morrone A, Picardo M, de Luca C, Terminali O, Passi S, Ippolito F., Catecholamines and vitiligo. , in Pigment Cell Res. , vol. 5, 1992, pp. 65-69.
  44. ^ Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Buttner G, Swanson N, Korner C, Ehrke C., Increased monoamine oxidase A activity in the epidermis of patients with vitiligo. , in Arch Dermatol Res. , vol. 288, 1996, pp. 14-18.
  45. ^ Lerner AB., Vitiligo. , in J Invest Dermatol. , vol. 32, 1959, pp. 285-310.
  46. ^ a b Picardo,Taïeb: Vitiligo , Y. Gauthier, L. Benzekri , The Neurogenic Hypothesis in Segmental Vitiligo ,pp.302-305 .
  47. ^ Al'Abadie MS, Senior HJ, Bleehen SS, Gawkrodger DJ., Neuropeptide and neuronal marker studies in vitiligo. , in Br J Dermatol. , vol. 131, 1994, pp. 160-165.
  48. ^ Wu CS, Yu HS, Chang HR, Yu CL, Yu CL, Wu BN., Cutaneous blood flow and adrenoceptor response increase in segmental-type vitiligo lesions. , in J Dermatol Sci. , vol. 23, 2000, pp. 53-62.
  49. ^ Rateb AAH, Azzam OA, Rashed LA, El-Guindy NM, El-Din MS., The role of nerve growth factor in the pathogenesis of vitligo. ( PDF ), in JEWDS , vol. 1, 2005, pp. 18-24. URL consultato il 21 aprile 2017 (archiviato dall' url originale il 6 marzo 2009) .
  50. ^ Bagherani N, Yaghoobi R, Omidian M., Hypothesis: zinc can be effective in treatment of vitiligo. , in Indian J Dermatol. , vol. 56, 2011, pp. 480-484.
  51. ^ Nooshin Bagherani, The Newest Hypothesis about Vitiligo: Most of the Suggested Pathogeneses of Vitiligo Can Be Attributed to Lack of One Factor, Zinc-α2-Glycoprotein , in ISRN Dermatology , 2012.
  52. ^ Akbayir N, Gökdemir G, Mansur T, Sökmen M, Gündüz S, Alkim C, Barutcuoglu B, Erdem L., Is there any relationship between hepatitis C virus and vitiligo? , in J Clin Gastroenterol. , vol. 38, 2004, pp. 815-817.
  53. ^ Akcan Y, Kavak A, Sertbas Y, Olut AI, Korkut E, Bicik Z, Kisacik B., The low seropositivity of hepatitis B virus in vitiligo patients. , in J Eur Acad Dermatol Venereol. , vol. 20, 2006, pp. 110-111.
  54. ^ Toker SC, Sarycaoglu H, Karadogan SK, Mistik R, Baskan EB, Tunaly S., Is there any relation between vitiligo and cytomegalovirus? , in J Eur Acad Dermatol Venereol. , vol. 21, 2007, pp. 141-142.
  55. ^ Niamba P, Traoré A, Taïeb A., Vitiligo in a black patient associated with HIV infection and repigmentation under antiretroviral therapy , in Ann Dermatol Venereol. , vol. 134, 2007, pp. 272-273.
  56. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , The Viral Hypotheses, pp.292-293 .
  57. ^ Picardo,Taïeb: Vitiligo , Other Hypotheses, pp.291-293 .
  58. ^ Boissy RE, Liu YY, Medrano EE, Nordlund JJ., Structural aberration of the rough endoplasmic reticulum and melanosome compartmentalization in long-term cultures of melanocytes from vitiligo patients. , in J Invest Dermatol. , vol. 97, 1991, pp. 395-404.
  59. ^ van den Wijngaard R, Wankowicz-Kalinska A, Le Poole C, Tigges B, Westerhof W, Das P., Local immune response in skin of generalized vitiligo patients. Destruction of melanocytes is associated with the prominent presence of CLA+ T cells at the perilesional site. , in Lab Invest. , vol. 80, 2000, pp. 1299-1309.
  60. ^ Gauthier Y, Cario-Andre M, Lepreux S, Pain C, Taïeb A., Melanocyte detachment after skin friction in non lesional skin of patients with generalized vitiligo. , in Br J Dermatol. , vol. 148, 2003, pp. 95-101.
  61. ^ Moretti S, Fabbri P, Baroni G, Berti S, Bani D, Berti E, Nassini R, Lotti T, Massi D., Keratinocyte dysfunction in vitiligo epidermis: cytokine microenvironment and correlation to keratinocyte apoptosis. , in Histol Histopathol. , vol. 24, 2009, pp. 849-857.
  62. ^ Gauthier Y, Cario Andre M, Taïeb A., A critical appraisal of vitiligo etiologic theories. Is melanocyte loss a melanocytorrhagy? , in Pigment Cell Res. , vol. 16, 2003, pp. 322-332.
  63. ^ Bordignon M, et al., Role of alpha5beta1 integrin and MIA (melanoma inhibitory activity) in the pathogenesis of vitiligo. , in J Dermatol Sci. , vol. 71, 2013, pp. 142-145.
  64. ^ [1]
  65. ^ Hong CK, Lee MH, Jeong KH, Cha CI, Yeo SG., Clinical analysis of hearing levels in vitiligo patients , Eur J Dermatol. 2008 Dec 5.
  66. ^ Comorbid autoimmune diseases in patients with vitiligo: A cross-sectional study
  67. ^ Neurological diseases associated with autoantibodies targeting the voltage-gated potassium channel complex: immunobiology and clinical characteristics
  68. ^ Ramagopalan SV, Dyment DA, Valdar W, Herrera BM, Criscuoli M, Yee IM, Sadovnick AD, Ebers GC, Autoimmune disease in families with multiple sclerosis: a population-based study
  69. ^ linee guida Sidemast , pp. 137-138 .
  70. ^ a b Whitton ME, Pinart M, Batchelor J, Leonardi-Bee J, González U, Jiyad Z, Eleftheriadou V, Ezzedine K., Interventions for vitiligo , in Cochrane Database of Systematic Reviews , vol. 2., 2015, DOI : 10.1002/14651858.CD003263.pub5/full .
  71. ^ a b c Dillon AB, Sideris A, Hadi A, Elbuluk N., Advances in Vitiligo: An Update on Medical and Surgical Treatments. , in The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology. , vol. 10, n. 1, 2017, pp. 15-28.
  72. ^ a b ( EN ) Jean L. Bolognia, Kim Lapia e Sandra Somma, Depigmentation therapy , in Dermatologic Therapy , vol. 14, n. 1, 1º gennaio 2001, pp. 29-34, DOI : 10.1046/j.1529-8019.2001.014001029.x/abstract . URL consultato il 4 febbraio 2018 .
  73. ^ Vidhya Hariharan, Jared Klarquist e Mary J. Reust, Monobenzyl ether of hydroquinone and 4-tertiary butyl phenol activate markedly different physiological responses in melanocytes: relevance to skin depigmentation , in The Journal of Investigative Dermatology , vol. 130, n. 1, gennaio 2010, pp. 211-220, DOI : 10.1038/jid.2009.214 . URL consultato il 4 febbraio 2018 .
  74. ^ a b c d Guideline on Vitiligo Developed by the Guideline Subcommittee Vitiligo of the European Dermatology Forum ( PDF ), 2014.
  75. ^ a b Bo-Sik Kim, Young-Guk Na, Jae-Hwan Choi, Inhye Kim, Eunji Lee, Sung-Yeon Kim, Jae-Young Lee, e Cheong-Weon Cho1, The Improvement of Skin Whitening of Phenylethyl Resorcinol by Nanostructured Lipid Carriers
  76. ^ ( FR ) Idrochinone (Italiano) « Globale Dermatologie , su www.globale-dermatologie.com . URL consultato il 4 febbraio 2018 .
  77. ^ Monobenzone as Immunotherapy for Melanoma , su jwatch.org .
  78. ^ Lidia Sautebin, I cosmetici sbiancanti: effetti avversi frequenti e potenzialmente gravi , Dipartimento di Farmacologia Sperimentale, Facoltà di Farmacia, Università di Napoli Federico II , su farmacovigilanza.org . URL consultato il 18 agosto 2017 (archiviato dall' url originale il 10 settembre 2014) .
  79. ^ a b DEPIGMENTAZIONE DELLE AREE NON AFFETTE: UNA VALIDA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN FORME STABILI E DIFFUSE DI VITILIGINE.
  80. ^ Regolamento europeo sui prodotti cosmetici 30 novembre 2009 , su eur-lex.europa.eu . URL consultato il 4 febbraio 2018 .
  81. ^ Hydroquinone , su www.drugbank.ca . URL consultato il 4 febbraio 2018 .
  82. ^ EMA: Assessment report Arctostaphylos uva-ursi (L.) Spreng., folium
  83. ^ Ingredienti schiarenti a confronto
  84. ^ Melasma Treatment Archiviato il 23 dicembre 2009 in Internet Archive ., American Academy of Dermatology
  85. ^ Franco Bettiol, Manuale delle preparazioni galeniche , p. 336

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Conflitto sui collegamenti esterni.
Da questa sezione sono stati rimossi e reinseriti ripetutamente alcuni link vietati .
Motivo :   4 - inserimenti promozionali (spam)  
Se sei l'autore delle modifiche, ti preghiamo di leggere le regole e discuterne se credi di essere nel giusto. Ulteriori violazioni saranno considerate vandalismi .
Controllo di autorità Thesaurus BNCF 23984 · LCCN ( EN ) sh85144023 · GND ( DE ) 4660028-0 · BNF ( FR ) cb12648041t (data)
Medicina Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Vitiligine&oldid=121929310 "