K complexe

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Avvertenza
 Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .
Complexe K și fusuri de somn

Complexele K sunt forme de undă de înaltă tensiune care sunt detectabile pe o electroencefalogramă (EEG) și apar în timpul fazei 2 a somnului non-REM. Au fost numiți „cel mai mare eveniment din EEG-ul unui om sănătos”. [1] Aceste complexe sunt mai frecvente în ciclurile timpurii de somn.

Se crede că complexele K îndeplinesc cel puțin două funcții: în primul rând, par să aibă ca rezultat suprimarea excitației corticale ca răspuns la stimuli pe care creierul adormit nu crede că ar trebui să fie calificați drept periculoși, iar în al doilea rând, promovează consolidarea memoriei bazat pe somn. Complexul K a fost descoperit în anul 1937 în laboratoarele private ale lui Alfred Lee Loomis . [2]

Neurofiziologie

Complexele K constau din unde electroencefalografice care se caracterizează printr-o fază negativă rapidă cu un front la fel de rapid de creștere, la tensiune ridicată, în general mai mare de 100 microV (așa cum spune K EEG max 100-200 microvolt), urmat de un complex pozitiv lent în jurul valorii de 350 și 550 ms până la 900 ms și un vârf negativ final. Acest val ia forma literei K și de aici își ia numele. Complexele K, indicative pentru stadiul de somn 2, apar aproximativ la fiecare 1,0-1,7 minute și sunt adesea urmate de fusuri de somn . Acestea apar spontan [1], dar pot apărea și ca răspuns la stimuli externi precum sunete sau atingeri pe piele [3] și la stimuli interni, precum întreruperi în inspirație . [4] Complexele sunt generate difuz în cortical [1], deși tind să predomine în regiunile frontale ale creierului. [5] Atât complexele K, cât și activitatea undelor delta în faza 2 a somnului creează oscilații lente (0,8 Hz) și delta (1,6-4,0 Hz). Cu toate acestea, distribuția lor topografică este diferită, iar puterea complexelor K este mai mare. [6]

Complexele se formează ca urmare a apariției în zone difuze ale zonelor corticale a curenților dendritici începând de la centru (III) spre straturile superioare (I) ale cortexului cerebral. Acest fenomen este însoțit de o scădere a activității EEG în bandă largă, inclusiv a activității undelor gamma. Această situație produce „stări de coborâre” ale tăcerii neuronale în care activitatea rețelei neuronale este redusă. [1] Activitatea complexelor K este transferată în talamus unde produce o sincronizare a rețelei talamocorticale în timpul somnului, producând oscilațiile tipice ale somnului, cum ar fi fusurile de somn și undele delta. [7]
S-a observat că acestea sunt într-adevăr identice în „distribuția laminară a curenților transmembranari” cu undele de somn lente. [1] S-a sugerat că complexele K sunt utile atât în ​​„protejarea” fazei de somn, cât și în procesarea informațiilor de conducere, deoarece ambele sunt o parte esențială a sincronizării non-REM a somnului. În același timp, ei răspund reactiv la stimulii interni și externi. [8]
Acest aspect ar fi în concordanță cu funcția lor de suprimare a excitației corticale ca răspuns la stimulii pe care creierul trebuie să îi proceseze inițial și să îi clasifice drept periculoși sau nu. [1]

O altă funcție a complexelor K ar consta în ajutarea homeostaziei sinaptice [9] (adică menținerea eficienței și agilității sinapselor) și în consolidarea memoriei. Pragurile de activare ale sinapselor corticale sunt de fapt reduse în timpul stării de veghe datorită necesității de a procesa informațiile, făcându-le mai reactive. De aici este necesitatea revenirii la o reglare mai mică (activare) pentru a păstra raportul corect semnal-zgomot. [9]
Complexele K par să promoveze mai puțină activare sinaptică prin reducerea puterii conexiunilor sinaptice care sunt activate atunci când un individ este treaz. [1]
Mai mult, reluarea stării de excitare scăzută indusă de complexele K permite „activarea (descărcarea) corticală să fie restabilită într-o ordine sistematică”, astfel încât engramele de memorie codificate în timpul descărcării neuronale să poată fi „practicate în mod repetat și apoi consolidate”. [1]

Dezvoltare

Complexele K sunt deja prezente în timpul somnului la bebelușii de 5 luni și se dezvoltă odată cu creșterea. Între vârstele de 3 și 5 ani, o componentă negativă mai rapidă începe să apară și continuă să crească până la adolescență . La adulți există o altă schimbare: înainte de vârsta de 30 de ani, frecvența și amplitudinea complexelor este mai mare decât ceea ce apare la vârstnici, în special la cei cu vârsta peste 50 de ani. [10] Acest lucru se întâmplă în paralel cu scăderea altor componente ale somnului, cum ar fi densitatea fusurilor de somn și a undelor delta. [10]

Clinica

Epilepsie

La indivizii cu epilepsie idiopatică generalizată, sincronizarea indusă de complexele K poate declanșa descărcări de undă tip. Acest lucru este cel mai probabil să apară în momentul tranziției între veghe și somn non-REM și între fazele non-REM și REM ale somnului. [11]
În epilepsia lobului frontal nocturn dominant autosomal, complexele K sunt aproape întotdeauna prezente la apariția convulsiilor. [12]

Sindromul picioarelor nelinistite

La persoanele cu sindromul picioarelor neliniștite (RLS) numărul de complexe K este crescut și acestea sunt asociate și preced adesea mișcărilor picioarelor. Medicamentele care cresc concentrațiile de dopamină, cum ar fi L-dopa și care sunt eficiente în reducerea mișcărilor picioarelor, nu reduc complexele K, ceea ce sugerează că complexele K sunt primare, în timp ce mișcările picioarelor sunt probabil o consecință.
Pacienții tratați cu acest tip de medicamente văd mișcări reduse ale picioarelor, dar nu și complexe K și, în ciuda tratamentului, se plâng în continuare de calitatea slabă a somnului. [13] Clonazepam a fost, de asemenea, sugerat ca tratament pentru RLS. La fel ca alte benzodiazepine , clonazepamul inhibă somnul REM prin creșterea concentrațiilor de GABA. Această inhibare a somnului REM scade semnificativ cantitatea de complexe K și, spre deosebire de tratamentul cu L-DOPA, studiile cu clonazepam au arătat o îmbunătățire a somnului odihnitor. Prin urmare, medicamentele care inhibă somnul REM reduc și numărul de complexe K.

Apnee obstructivă în somn

Sindromul de apnee obstructivă în somn este asociat cu ocluzii inspiratorii care au ca rezultat o reducere a complexelor K în timpul somnului non-REM, deși complexele K sunt în mod normal evocate de stimuli auditivi și astfel de indivizi reacționează normal la întreruperile respiratorii atunci când sunt treji. Acest fapt sugerează o strânsă corelație între apneea obstructivă în somn și un răspuns cortical redus, specific somnului, pentru astfel de probleme respiratorii. [14] [15] [16]

Alte poze

  • Apariția unor complexe K

Notă

  1. ^ a b c d e f g h SS. Cash, E. Halgren; N. Dehghani; AO. Rujuri; T. Thesen; C. Wang; O. Devinsky; R. Kuzniecky; W. Doyle; JR. Madsen; E. Bromfield, Complexul K uman reprezintă o stare de coborâre corticală izolată. , în Știință , vol. 324, nr. 5930, mai 2009, pp. 1084-7, DOI : 10.1126 / science.1169626 , PMID 19461004 .
  2. ^ AL Loomis, Harvey, EN; Hobart, GA, Stări cerebrale în timpul somnului ca studii efectuate de potențialele creierului uman ( abstract ), în J Exp Psychol , vol. 21, 1937, pp. 127-44.
  3. ^ M. Roth, J. Shaw; J. Green, Distribuția tensiunii de formă și semnificația fiziologică a complexului K. , în Electroencefalogr Clin Neurofiziol , vol. 8, nr. 3, august 1956, pp. 385-402, PMID 13330651 .
  4. ^ KE. Webster, IM. Colrain, analiza EEG multicanal a componentelor potențiale evocate respiratorii în timpul veghei și somnului NREM. , în J Appl Physiol , vol. 85, nr. 5, noiembrie 1998, pp. 1727-35, PMID 9804575 .
  5. ^ L. McCormick, T. Nielsen; A. Nicolas; M. Ptito; J. Montplaisir, Distribuția topografică a fusurilor și a complexelor K la subiecți normali. , în Somn , vol. 20, nr. 11, noiembrie 1997, pp. 939-41, PMID 9456457 .
  6. ^ S. Happe, P. Anderer; G. Gruber; G. Klösch; B. Saletu; J. Zeitlhofer, Topografia scalpului complexului K spontan și a undelor delta în somnul uman. , în Brain Topogr , vol. 15, nr. 1, 2002, pp. 43-9, PMID 12371676 .
  7. ^ F. Amzica, M. Steriade, Substraturi celulare și profilul laminar al complexului K de somn. , în Neuroscience , vol. 82, nr. 3, februarie 1998, pp. 671-86, PMID 9483527 .
  8. ^ P. Halász, complexul K, un grafic element EEG reactiv al somnului NREM: un tip vechi într-o haină nouă. , în Sleep Med Rev , vol. 9, nr. 5, octombrie 2005, pp. 391-412, DOI : 10.1016 / j.smrv.2005.04.003 , PMID 16122950 .
  9. ^ a b JJ. Eady, JH. Păun; TJ. McMillan, Reactivarea celulelor gazdă a adenovirusului iradiat gamma-5 în linii celulare umane cu radiosensibilitate variabilă. , în Br J Cancer , vol. 66, nr. 1, iulie 1992, pp. 113-8, PMID 1637659 .
  10. ^ a b A. Wauquier, Îmbătrânirea și modificările evenimentelor fazice în timpul somnului. , în Physiol Behav , vol. 54, nr. 4, oct 1993, pp. 803-6, PMID 8248360 .
  11. ^ M. Steriade, F. Amzica, Oscilație lentă a somnului, complexe K ritmice și dezvoltările lor paroxistice. , în J Sleep Res , 7 Suppl 1, 1998, pp. 30-5, PMID 9682191 .
  12. ^ J. El Helou, V. Navarro; C. Depienne; E. Fedirko; E. LeGuern; M. Baulac; I. An-Gourfinkel; C. Adam, convulsii induse de complexul K în epilepsia lobului frontal nocturn dominant autosomal. , în Clin Neurophysiol , vol. 119, nr. 10 octombrie 2008, pp. 2201-4, DOI : 10.1016 / j.clinph.2008.07.212 , PMID 18762450 .
  13. ^ J. Montplaisir, S. Boucher; A. Gosselin; G. Poirier; G. Lavigne, Persistența excitării repetitive a EEG (complexe K-alfa) la pacienții RLS tratați cu L-DOPA. , în Somn , vol. 19, nr. 3, aprilie 1996, pp. 196-9, PMID 8723375 .
  14. ^ J. Huang, IM. Colrain; MC. Melendres; LR. Karamessinis; EU INSUMI. Piper; JM. Samuel; RF. Abi-Raad; WH. Trescher; CL. Marcus, Prelucrarea corticală a stimulilor aferenți respiratori în timpul somnului la copiii cu sindrom de apnee de somn obstructivă. , în Somn , vol. 31, n. 3, martie 2008, pp. 403-10, PMID 18363317 .
  15. ^ J. Gora, J. Trinder; R. Pierce; SUNT. Colrain, Dovezi ale unui răspuns cortical tocit specific somnului la ocluziile inspiratorii în sindromul de apnee de somn obstructivă ușoară. , în Am J Respir Crit Care Med , vol. 166, nr. 9, noiembrie 2002, pp. 1225-34, DOI : 10.1164 / rccm.2106005 , PMID 12403692 .
  16. ^ L. Afifi, C. Guilleminault; SUNT. Colrain, somn și stimul respirator amortizare specifică a reacției corticale în OSAS. , în Respir Physiol Neurobiol , vol. 136, nr. 2-3, iulie 2003, pp. 221-34, PMID 12853013 .

Elemente conexe

linkuri externe

Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Complessi_K&oldid=114234518 ”