Controlul respirației
Această intrare sau secțiune despre fiziologie nu citează sursele necesare sau cei prezenți sunt insuficienți . |
Controlul respirației este un mecanism fiziologic implicat în reglarea ventilației . Cea mai importantă funcție a respirației este schimbul de gaze de oxigen și dioxid de carbon . Tocmai din acest motiv, controlul respirației are ca scop plasarea plămânilor în condițiile ideale pentru a efectua acest schimb.
Centrele respiratorii
Secvența stimulilor motori în timpul respirației poate fi împărțită în două faze: inspirator și expirator. Mecanismul de generare a secvenței ventilatorii nu este pe deplin înțeles, ci implică integrarea semnalelor neuronale de la centrele de control respirator localizate în medulla oblongată și pons .
Prin urmare, nucleele implicate sunt împărțite în regiuni:
- Grup respirator dorsal. Neuronii acestui grup se extind pe aproape întreaga lungime a bulbului, în special aceștia se găsesc în cea mai mare parte în nucleul tractului solitar la care sunt aferente aferente chemoreceptorilor, baroreceptorilor și altor receptori implicați în reglarea respirației. Ritmul bazal al respirației își are originea în neuronii acestui grup. Semnalul care este transmis de acești neuroni către mușchii inspiratori primari precum diafragma nu este constituit de descărcări instantanee, ci de o serie de impulsuri cu o frecvență în creștere care se termină brusc după aproximativ 2 secunde, corespunzătoare inspirației, apoi rămân tăcute timp de aproximativ 3 secunde, timp în care revenirea elastică a plămânului și a pieptului determină expirația. Datorită acestei caracteristici, semnalul inspirator al acestor neuroni se numește semnal „de rampă” și are avantajul de a provoca o creștere regulată și progresivă a volumului plămânilor în timpul inspirației. Respirația este controlată prin modificarea ratei de creștere a semnalului rampei (cu cât este mai rapidă, cu atât crește ventilarea) și prin determinarea momentului în care rampa inspiratorie trebuie să se oprească (cu cât încetarea este mai timpurie, cu atât este mai mare frecvența respiratorie).
- Grup respirator ventral. Neuronii acestui grup se găsesc în bulbul anterior și lateral față de cei din grupul dorsal din nucleele ambigue și retroambigue. Acești neuroni rămân inactivi în timpul respirației normale, dar sunt activați de grupul dorsal atunci când ventilația crește. Unii neuroni din acest grup provoacă inspirație în timp ce alții expiră. Rolul lor este important în trimiterea unor semnale puternice de expirație către mușchii abdominali în timpul expirației forțate.
- Centrul pneumotaxic. Este localizat dorsal în partea superioară a ponsului, mai ales în nucleul parabrahial și trimite impulsuri către grupul respirator dorsal. Efectul său principal este reglarea punctului de întrerupere a semnalului inspirator de rampă și, prin urmare, a duratei fazei de expansiune pulmonară. Funcția centrului pneumotaxic este în esență aceea de a limita durata inspirației și, în consecință, de a crește rata respiratorie, deci cu cât este mai activă, cu atât va fi mai scurtă durata rampei. Activitatea intensă a centrului poate crește rata la 30-40 de respirații pe minut.
- Centrul apneustic. Este situat în cea mai caudală porțiune a podului. Semnalele directe sunt trimise din acest centru către neuronii grupului respirator dorsal care previn sau întârzie întreruperea semnalului de rampă. Reflexul Hering-Breuer își are originea în plămâni prin întinderea receptorilor care, atunci când sunt extinși, transmit semnale către grupul respirator dorsal prin intermediul nervilor vagi. Activarea lor determină întreruperea semnalului rampei blocând continuarea inspirației. Acest reflex crește și frecvența respiratorie. La om, reflexul Hering-Breuer este activat atunci când volumul mareelor crește peste 1,5 litri.
Reflexul Hering-Breuer
Când plămânul este extins excesiv (cel puțin 1,5 L față de un volum mareic care este în mod normal 0,5 L) întinderea celulelor musculare netede conținute în bronhii și bronșiole determină activarea receptorilor sensibili la adaptarea lentă de întindere conținută în stratul muscular . Aferenții acestor receptori se alătură nervilor vagi care îi duc până la grupul respirator dorsal unde întrerup rampa inspiratorie pentru a evita expansiunea pulmonară excesivă. Acest reflex este cunoscut sub numele de reflex Hering-Breuer și are ca rezultat o creștere a frecvenței respiratorii.
Controlul chimic al ventilației
Controlul chimic al ventilației are loc datorită acțiunii ionilor de hidrogen , a dioxidului de carbon și a oxigenului direct asupra centrului respirator sau asupra chemoreceptorilor periferici.
Control chimic asupra centrului respirator
Se consideră că ținta ionilor de hidrogen și a dioxidului de carbon din centrul respirator este zona chemosensibilă, situată bilateral în bulbul ventral. Activitatea zonei chemosensibile este modificată de concentrația ionilor de hidrogen din fluidul extracelular. Cu toate acestea, ionii de hidrogen nu pot trece direct bariera hematoencefalică, astfel încât se crede că o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge stimulează zona chemosensibilă. Efectul direct al dioxidului de carbon asupra zonei chemosensibile este neglijabil, dar trece cu ușurință prin bariera hematoencefalică și reacționează cu apa formând acid carbonic care se disociază în ioni de bicarbonat și hidrogen care excită neuronii acestei zone, care apoi la rândul său stimulează centrul respirator prin creșterea ventilației. Cu toate acestea, dioxidul de carbon are un efect acut puternic (în câteva ore) asupra zonei chemosensibile, apoi, în câteva zile, scade parțial datorită bicarbonatului care traversează încet bariera hematoencefalică și tamponează ionii de hidrogen și parțial datorită intervenția rinichilor care tind să readucă concentrația ionilor de hidrogen în sânge la normal prin producerea de bicarbonat și combinarea ionilor de hidrogen cu fosfatul prezent în filtratul glomerular și cu amoniac. Oxigenul nu are practic nicio influență asupra activității zonei chemosensibile bulbare.
Chimioreceptori
Chimioreceptorii periferici sunt localizați în structuri numite glomus, care sunt situate la bifurcația carotidei comune (glomus carotid) și în apropierea arcului aortic (glomus aortic). Glomele carotide își trimit aferențele prin intermediul nervilor glosofaringieni către grupul respirator dorsal, stimulându-l, în timp ce glomele aortice le trimit, întotdeauna la același grup, prin nervii vagi. O mică arteră irigă fiecare glomus, din care trag hrană și, în același timp, sunt expuse sângelui arterial care poate detecta variații ale PO 2 . Dacă concentrația de oxigen din sângele arterial scade sub valoarea normală, chemoreceptorii periferici sunt stimulați. Este important să rețineți că PO 2 trebuie să scadă la 30-60 mmHg pentru ca chemoreceptorii să fie activați maxim, acest interval este tocmai cel în care saturația cu oxigen a hemoglobinei scade rapid, după cum se poate observa prin examinarea curbei de disociere a „oxihemoglobina. O concentrație prea mare de ioni de hidrogen și dioxid de carbon stimulează chemoreceptorii periferici, dar acest răspuns, deși rapid, este mult mai puțin puternic atât decât cel stimulat de oxigen în același și pe care îl exercită asupra zonei chemosensibile a centrului respirator.
În timpul exercițiilor fizice există o creștere a producției de ioni de dioxid de carbon și hidrogen. În timpul exercițiilor fizice deosebit de intense, acidul lactic produs de respirația celulară anaerobă scade pH - ul care, după cum sa văzut deja, poate crește ventilația. Cu toate acestea, în metabolismul aerob , se produce o singură moleculă de acid carbonic (H 2 CO 3 ) pentru a produce 6 molecule de ATP , în timp ce în metabolismul anaerob se produc 6 molecule de lactat pentru a furniza aceeași cantitate de energie. Prin urmare, metabolismul anaerob acidifică sângele mult mai repede. Cu toate acestea, sa constatat că nu există modificări semnificative în PCO 2 , PO 2 și pH, astfel încât să justifice o creștere a ventilației pe o bază pur chimică, în special la începutul activității fizice. În schimb, unele zone ale cortexului implicate în activitatea motorie (și altele înrudite) ar trimite impulsuri către centrul respirator pe tot parcursul exercițiului fizic, precum și către mușchi. Alte aferente care stimulează centrul respirator ar proveni din receptorii articulației și mușchilor.
Alte tipuri de control al ventilației
- Ventilația poate fi controlată conștient în frecvență și intensitate pentru perioade scurte de timp, care pot fi suficiente pentru a modifica semnificativ pH-ul sanguin, PO 2 și PCO 2 . În cazul pH-ului, acesta este redus în cazul hipoventilației, crește în cazul hiperventilației. Activarea mușchilor respiratori urmează cea a oricărui alt mușchi, deci provine din cortex și coboară în trunchiul cerebral și măduva spinării prin căile motorii eferente (calea corticospinală), activând apoi mușchii țintă.
- Receptorii de iritație a căilor respiratorii din epiteliul traheei, bronhiilor și bronhiolelor sunt activate de iritanții din căile respiratorii. Stimularea acestor receptori poate provoca strănut sau tuse, dar în condiții patologice, cum ar fi astmul bronșic, pot provoca bronhoconstricție.
- Receptorii J (în poziție juxtacapilară) sunt terminații senzoriale ale pereților alveolari. Acestea sunt activate în caz de congestie sau edem pulmonar și par a fi responsabile de dispnee.
- Ventilația poate fi condiționată de starea emoțională, prin sistemul limbic și de temperatură, prin hipotalamus .
- Medicamentele pot afecta foarte mult controlul respirației. Opioidele și medicamentele anestezice tind să diminueze ventilația, mai ales în ceea ce privește răspunsul la dioxidul de carbon. Stimulanții, cum ar fi amfetaminele, pot provoca hiperventilație .
- Sarcina tinde să crească ventilația (prin scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon din plasmă sub valorile normale).
- Ventilația este modificată temporar prin acte voluntare și reflexe complexe, cum ar fi strănut , eructații , tuse și vărsături .
Bibliografie
- E.Carbone, F.Cicirata, G.Aicardi, Fiziologie: de la molecule la sisteme integrate , Napoli, EdiSES, 2008. ISBN 978-88-7959-341-0 .
