Fiziologia durerii

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Durerea poate fi considerată o subcategorie de senzații somatice asociate cu daune reale sau potențiale sau exprimată în termeni de daune. Prin urmare, este în esență un mecanism de apărare care exploatează tocmai în acest scop căile sistemului limbic care conferă durerii o puternică componentă emoțională. Din acest motiv, percepția durerii este foarte subiectivă. Căile nervoase și biochimice activate de senzația de durere creează o serie de răspunsuri foarte complexe și articulate care implică sistemul endocrin și sistemul imunitar. Acest lucru explică fenomene precum trauma postoperatorie, acel set de fenomene care apar după stimularea nociceptivă prelungită și care includ în esență o susceptibilitate mai mare la infecții, orientarea catabolică a metabolismului și dezechilibrele homeostatice.

Cortexul cerebral și sistemul limbic

Stimulii algogeni (dureroși, nociceptivi) sunt percepuți ca atare la nivelul cortexului cerebral, după procesare. La fel ca toți stimulii, chiar și cei „dureroși” trec mai întâi de măduva spinării sau de nucleul descendent echivalent al celei de-a cincea perechi de nervi cranieni pentru cap, apoi de talamus , unde sunt integrați și sortați.

O parte, cea principală, ajunge la cortexul somatoestezic primar și creează baza senzației.
O altă parte se mută în sistemul limbic , unde senzația, în comparație cu amintirile (inconștiente), afectează comportamentul și starea de spirit.
În cele din urmă, această cale se interacționează cu cortexul prefrontal , iar senzația de durere capătă nuanțe comportamentale legate de personalitate.

Într-o abordare generală a acestui context, două structuri fundamentale pot fi recunoscute în creier, ambele fiind implicate în senzația de durere:

Cortexul cerebral: neocortex
Sistemul limbic

Cortexul cerebral gestionează evenimentele conștiente, și anume:

Procese cognitive
activitățile planificate
mișcări intenționate

Semnalele algogene (ca toate semnalele senzoriale) ajung la cortex prin talamus. Din nucleele talamice laterale Ventro Postero informațiile se îndreaptă spre cortexul somestetic primar (zona presilviană), unde urmează adăugirile sensibilității generale. Percepția conștientă a durerii are loc deci numai în cortexul cerebral: nuanțele emoționale ale cortexului cerebral prefrontal se adaugă la „durerea pură” a cortexului somestezic primar.

Sistem limbic și durere

Sistemul limbic este o rețea de neuroni care formează bucle în jurul creierului, conectând hipotalamusul cu cortexul cerebral și alte structuri. De asemenea, începând de la talamus, prin căile centrale talamo-limbice, semnalele algogene ajung în sistemul limbic, unde sunt procesate ca elemente emoționale și inconștiente. Cele mai importante stații pentru procesarea semnalelor algogene sunt:

Hipocampul , care joacă un rol central în formarea și prelucrarea memoriei pe termen scurt
Hipotalamusul , care controlează, printre altele, glanda pituitară și, prin urmare, starea hormonală a organismului
Amigdala , care stabilizează starea de spirit și reglează agresivitatea și comportamentul social

Proiecția semnalelor algogene către sistemul limbic stă la baza efectului pe care durerea îl are asupra dispoziției (durerea te face neliniștit și trist). Cu toate acestea, sistemul limbic influențează și percepția conștientă a durerii (cei care sunt euforici sau în stare de șoc nu simt durere) și invers (cei care sunt hipocondriaci sau anxioși simt chiar o durere minimă într-un mod accentuat).

Dureri acute și cronice

Este evident că durerea acută are o funcție defensivă: evită stimuli noi pe o parte rănită. Durerea acută este un simptom al unei plăgi, răniri sau degenerescențe organice. Abordarea terapeutică corectă este de a trata boala de bază și de a atenua durerea cu instrumente adecvate pentru durerea acută. Dacă durerea acută rămâne neschimbată mult timp și / sau dacă condițiile socio-psihologice sunt modificate, aceasta se transformă în durere cronică. Mecanismele de sensibilizare periferice și centrale modifică mecanismele perceptive, creând o condiție perceptivă „diferită”, astfel încât unii stimuli dureroși scăzuți sunt interpretați ca fiind dureroși ( hiperalgezie ) sau, în mod normal, stimulii nedureroși sunt interpretați ca fiind dureroși ( alodinia ). Durerea cronică este deci o boală (nu un simptom)! Inutilitatea, diferența, redundanța și îmbunătățirea răspunsurilor caracterizează modificarea transmiterii și integrării informațiilor despre durere. Prin urmare, abordarea terapeutică poate fi foarte diferită în ceea ce privește durerea acută, medicamentele care modulează răspunsurile și relațiile dintre neuroni devin mai importante (antiepileptice, antidepresive, opioide, benzodiazepine).

Modele de durere acută și cronică

În durerea acută (nociceptivă), cei mai implicați sunt:

nociceptori
reflexe spinale
integrări talamice
latra
reflexele și intențiile corticale
reacții hormonale
reacții vegetative

Este implicată și partea limbică.

În cazul durerii cronice, pe de altă parte, aceleași elemente funcționează într-un mod „diferit”, fenomenele de sensibilizare, germinarea neuronală (neoformarea sinapselor), rearanjările anatomiei și fiziologia receptorilor, duc la o funcționare anormală, astfel încât este nu mai este resimțit de sistem ca „sine”, iar „zgomotul de fond” amplificat patologic este interpretat ca durere.

Durerea percepută este asemănătoare cu cea acută (rezultat nedistinguibil) și, de asemenea, reacțiile hormonale și vegetative: în acest caz, totuși, se adaugă o mare neliniște și tristețe durerii.

Nociceptori, transmiterea semnalului

Nociceptorii sunt neuroni cu „terminale libere”. „Terminalele” (dar ar fi mai bine să spunem „inițiale”) se găsesc peste tot în țesutul conjunctiv slăbit, în special în țesuturile conjunctive ale pielii dermice, mucotice, viscerale, vasculare și osoase (periost). Este greșit să credem că senzațiile dureroase sunt create exclusiv de nociceptori.

De fapt, există nociceptori specifici care răspund la stimuli dureroși peste prag și neuroni cu o gamă dinamică largă care răspund la stimuli polivalenți (receptori mecanotermici). Aceștia din urmă există în imediata apropiere a altor neuroni senzoriali, tactili, de temperatură și vibrații și sunt grupați în aceiași nervi și ganglioni . În drumul lor de la periferie la medulă și până la cortexul cerebral, acestea sunt legate între ele pentru a produce o senzație mai mult sau mai puțin clară în cele din urmă. Nu există o cale netă de semnale numai nociceptive. Se pare că nociceptorii oferă și semnale pentru stimuli fizici (presiune, tracțiune, temperatură) și stimuli chimici (aciditate exagerată, alcalinitate).

Există două clase diferite de fibre nociceptive:

Fibrele C
Fibrele A-delta

Fibrele A-delta sunt bine mielinizate și cu conducere rapidă, în timp ce fibrele C (nemielinate) sunt cu conducere lentă. Este posibil să se distingă în mod conștient tipul de fibre de tipul durerii: după un stimul dureros prima senzație este clară, înțepătoare, ascuțită, superficială, în timp ce a doua (mai târziu) este plictisitoare, durabilă și profundă.

Nociceptori și substanțe

Transmiterea semnalelor potențiale ale unui neuron nociceptiv este acționată de peptide glutamat cu medierea calciului (Ca), care deschide porțile de sodiu / potasiu (Na / K), ceea ce determină depolarizarea următorului neuron. Opioidele (cum ar fi morfina) inhibă acest proces.

Durere cronică

Reglarea coloanei vertebrale a unui semnal algogen este complexă: un semnal reflectat revine imediat la organele apropiate de sursa semnalului algogen (glande, mușchi vascular, visceral și locomotor). În același timp, semnalul prin medulă ( neuron aferent ) ajunge la creier unde este integrat, controlat și procesat. Răspunsul se deplasează înapoi de-a lungul unui neuron eferent către interneuronul său și (pe baza „deciziei” creierului) amplifică sau amortizează răspunsul în neuronul activat.

Primul reflex este deci un răspuns prompt și necondiționat. Apoi răspunsul este corectat în funcție de „părerea” creierului și poate fi amplificat până la panică sau înăbușit până la letargie.

Cronicizarea

Același subiect în detaliu: Durerea cronică .

Până în prezent, sunt cunoscute mai multe mecanisme care sunt implicate în patogeneza durerii cronice:

Neuronii nociceptivi după o anumită perioadă de stimul nociv persistent modifică conformația și numărul receptorilor lor *

Persistența stimulilor în primii neuroni aferenți determină modificări metabolice, care mențin deschise canalele de transmisie din neuronii spinali.

În sistem, neuronii implicați formează noi dendrite (germinare): acolo unde a existat o cale de transmisie, se creează o autostradă sau chiar blocaje de trafic haotice.

Procesul fiziologic pare a fi similar cu cel al cronicizării coloanei vertebrale și, prin urmare, vorbim de sensibilizare perceptivă.

Cronicitatea periferică

În cronicizarea periferică, inflamația este menținută de cercul vicios al mediatorilor imuni începând de la neuroni nociceptori (de exemplu, substanța P ) => substanțe algostimulante din sistemul imunitar (de exemplu, histamina ). Pentru a întrerupe această circulație, sunt necesare antiinflamatoare precum cortizon sau enzime proteolitice. Histamina (un hormon tisular eliberat de celulele imune) induce producția și secreția „substanței P”, care este mesagerul care împinge capilarele să se dilate și să le crească ductilitatea ( edem ).

Cronicizarea coloanei vertebrale

În mod normal, semnalele nociceptive ajung prin fibrele Ad și C din butonul sinaptic și eliberează glutamat. Glutamatul deschide receptorii AMPA și NMDA. Prin receptorii AMPA, sodiul Na + intră în neuronul cornului dorsal și îl depolarizează. Receptorii NMDA rămân „blocați” din cauza prezenței magneziului Mg +. Dacă durerea persistă mult timp, potențialul electric mediu al neuronului este redus. Aceasta elimină blocarea Mg în receptorii NMDA și permite calciu Ca2 + să intre în neuron, ceea ce induce o serie de procese:

activează proteinkinaza (enzima) care leagă fosforul de receptorii AMPA: facilitează trecerea Na
promovează exprimarea unor gene și producerea de proteine (CREB, IEG), ale căror funcții nu sunt încă clare
în cazuri extreme induce moartea celulară prin apoptoză sau necroză

Dacă există destui receptori AMPA fosforilați și modificările celulare sunt relevante, durerea devine cronică chiar și fără prezența stimulilor de la neuroni nociceptivi.

Cronicizarea limbică

Aceleași mecanisme pot avea loc și în cortexul emoțional (arcade și paleo cortex)

Plasticitatea dendritelor. Acolo unde mai multe semnale trec continuu, noi dendrite cresc și calea devine treptat o autostradă: subiectul devine fiziologic hipersensibil la semnale de durere și hiposensibil la toate celelalte.
Tot mai mult subiectul percepe toate semnalele primite (de diferite tipuri) și în principal cele dureroase. Procesul pare a fi similar cu cronicizarea coloanei vertebrale.

Acest mecanism devine fatal atunci când se adaugă alți stimuli psihosociali frustranți la cei dureroși sau când lipsește prezența unor stimuli satisfăcători.

Bibliografie

J. John Bonica , Durerea. Diagnostic, prognostic și terapie , Roma , Delfino Antonio Editore, 1992, ISBN 88-7287-048-8 .
Howard L. Fields, Durere: mecanisme de debut și tratament terapeutic , editat de Mario Tiengo, Milano , McGraw-Hill Libri Italia , 1988 [1988] .
( EN ) Sampson Lipton, Ameliorarea durerii în practica clinică , Oxford, Blackwell Scientific Publications , 1979.
Mauro Ercolani, VII. Durerea ca expresie a suferinței psihologice. , în Nicolino Rossi (editat de), Psihologie clinică pentru profesiile din sănătate , ed. I, Bologna, il Mulino , 2004, ISBN 88-15-10283-3 .
Denise Albe-Fessard și Maria Adele Giamberardino, The Pain. Mecanisme de debut și control , ediția I, Milano, Masson, 1997 [1996] , ISBN 978-88-214-2883-8 . Adus la 14 martie 2015 (arhivat din original la 2 aprilie 2015) .
Luigi Stecco, Pain and neuro - my - fascial sequences , prima ediție, Palermo, Nuova IPSA, 1991, ISBN 88-7676-075-X .
( EN ) Rolf-Detlef Treede, Mecanisme periferice de durere acută. ^{[ link rupt ]} ( rezumat ), în Annals of Medicine , vol. 27, n. 2, Stockholm , Informa Healthcare , aprilie 1995, pp. 213-216, ISSN 0785-3890 ( WC ACNP ) , PMID 7632416 . Adus pe 14 martie 2015 .
( EN ) Rolf-Detlef Treede, Daniel R. Kenshalo, Richard H. Gracely și Anthony KP Jones, Reprezentarea corticală a durerii. ( abstract ), în PAIN , vol. 79, nr. 2-3, Philadelphia , Lippincott Williams & Wilkins , februarie 1999, pp. 105-111, DOI : 10.1016 / S0304-3959 (98) 00184-5 , ISSN 0304-3959 ( WC ACNP ) , PMID 10068155 . Adus pe 14 martie 2015 .
( EN ) Wilfrid Jänig și Elspeth McLachlan, 1: Neurobiologia sistemului nervos autonom , în Christopher J. Mathias și Roger Bannister (eds), Autonomic Failure , ediția a 5-a, Oxford , Oxford University Press , 2013, pp. 21-34, DOI : 10.1093 / med / 9780198566342.003.0003 , ISBN 978-0-19-856634-2 . Adus pe 14 martie 2015 .
(EN) Herta Flor și Patric Meyer, 8. Măsuri psihofiziologice și de neuroimagistică în evaluarea pacienților cu durere cronică , Dennis C. Turk și Ronald Melzack (eds), Handbook of Pain Assessment , ediția a 3-a, New York , Guilford Press , 2010 [1992] , pp. 151-175, ISBN 978-1-60623-976-6 . Adus pe 14 martie 2015 .
( DE ) Michael Zenz și Ilmar Jurna (editat de), Lehrbuch der Schmerztherapie: Grundlagen, Theorie und Praxis für Aus- und Weiterbildung , ed. A II-a, Stuttgart , Wissenschaftliche, 2001, ISBN 978-3-8047-1805-0 . Adus pe 14 martie 2015 .
( DE ) H. -H. v. Albert, 17 Neurologische Schmerzsyndrome , în Walter Fröscher (ed.), Neurologie mit Repetitorium , ed. 1, Berlin , De Gruyter , 1991 [1990] , pp. 659-670, DOI : 10.1515 / 9783110850291.659 , ISBN 978-3-11-085029-1 . Adus pe 14 martie 2015 .
Mauro Ercolani și Laura Pasquini, Percepția durerii , ed. I, Bologna , il Mulino , 2007, ISBN 978-88-15-11969-8 .
Mauro Ercolani, Pain patients - Aspecte medicale și psihologice ale pacientului cu durere cronică , ed. I, Bologna , Zanichelli , 1997, ISBN 978-88-08-15496-5 .

Elemente conexe

linkuri externe

Salus: Analgezie , pe salus.it . Adus la 29 august 2005 (arhivat din original la 28 august 2005) .

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină