Fibrinoliza

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi medicale și este posibil să nu fie corecte. Conținutul are doar scop ilustrativ și nu înlocuiește sfatul medicului: citiți avertismentele .

Fibrinoliza este un proces conceput pentru a contrabalansa sistemul de coagulare a sângelui , cu care se află în echilibru dinamic.

Funcțiile fibrinolizei sunt în esență:

1. degradează complexele de fibrină solubile ;
2. limitați formarea dopului hemostatic în locurile de afectare vasculară;
3. îndepărtați fibrina la sfârșitul proceselor de reparare.

Proces

Mecanismele prin care se exprimă sistemul de fibrinoliză sunt următoarele:

1. Mecanism celular : celulele albe din sânge prezente în vecinătatea cheagului eliberează substanțe enzimatice capabile să dizolve cheagul;
2. Mecanismul plasmatic : un pas fundamental al acestui mecanism este transformarea plasminogenului în plasmină .

Plasminul este enzima proteolitică care dă naștere la formarea de produse de degradare a fibrinogenului și fibrinei (FDP) printre care dimerul d este foarte important, dozat de rutină în analizele de coagulare: reacția catalizată de această enzimă este tocmai transformarea insolubilului fibrină, tipică cheagului, în produse de degradare a fibrinei (fragmente X, Y, D, E).

În patologiile în care există o stare hemoragică legată de o activare necoordonată și masivă a sistemului de fibrinoliză ( coagulare intravasculară diseminată sau DIC), doza în sângele FDP este fundamentală, care va fi crescută în mod adecvat (mai multă fibrinoliză duce la degradarea fibrinei și, în consecință, la mai mulți produși de degradare a fibrinogenului și fibrinei ).

Substanțele care favorizează fibrinoliza și factorii care inhibă fibrinoliza contribuie la îmbogățirea tabloului fiziologic al mecanismului plasmatic.

Activatorii de plasminogen promovează fibrinoliza și, prin urmare, au un efect anti-coagulativ. Pot avea origine intrinsecă, exogenă și extrinsecă.

Activarea intrinsecă: are loc prin activitatea precursorilor inactivi circulanți, care sunt la rândul lor activați în prezența kininogenului cu greutate moleculară mare, a factorului XII și a precallicreinei.

Calea exogenă: mediată de urokinază (Marea Britanie, o serină protează conținută în urina normală) și de streptokinază (SK, o peptidă izolată din grupul C streptococ beta-hemolitic).

Activare extrinsecă: T-PA (țesutul activator plasminogen) este cel mai important și este mediat de principalul activator endogen al plasminogenului, sintetizat de celulele endoteliale care îl revarsă continuu în circulație, unde este liber sau complexat cu inhibitori.

T-Pa : - are o afinitate mare pentru fibrină; - se dovedește a fi un activator eficient al plasminogenului doar la nivelul fibrinei; - are o concentrație plasmatică destul de scăzută care crește după staza venoasă, exerciții fizice, hipoxie tisulară, administrare de medicamente vasoactive (vasopresină și derivați sintetici).

Inhibitori ai fibrinolizei

În ceea ce privește inhibitorii fibrinolizei, există mai multe mecanisme care schimbă echilibrul în favoarea coagulării. Prima grupă include inhibitorii activatorului plasminogen tisular t-Pa. Există trei tipuri:

• PAI-1;
• PAI-2 (crește în timpul sarcinii , o afecțiune adesea asociată cu un risc trombotic mai mare);
• PAI-3.

Al doilea grup de inhibitori: antiproteazele plasmatice care interferează cu acțiunea proteolitică a plasminei:

• alfa2-antiplasmină: glicoproteină hepatică-sintetizată, leagă plasmina într-un raport 1: 1. Reacția este semnificativ încetinită dacă plasmina este legată de fibrină. În prezența ionilor de calciu și a factorului de coagulare XIII, această proteină poate fi absorbită de fibrină, reglând liza cheagului.
• altele: alfa2-macroglobulina, alfa1-antitripsina, inactivatorul C1, ATIII (antitrombina). Alpha2-macroglobulina are un mecanism special: „captează” plasmina în propria moleculă.

Din aceste interacțiuni derivă o fibrinoliză extrem de eficientă, deoarece este direcționată preferențial asupra formațiunilor trombotice potențial dăunătoare și în mod normal niciodată accesorii: în lipsa fibrinei, plasmina nu este legată de aceasta și, prin urmare, poate fi imediat inactivată de alfa2-antiplasmină. Dacă fibrina este prezentă, totuși, plasminogenul leagă trombul, iar plasmina își desfășoară acțiunea fibrinolitică.

Prin urmare, fibrina joacă un important efect de mediere și nu este doar un substrat pasiv.

Bibliografie

• S. Tura, M. Baccaroni, Cursul de boli ale sângelui și organelor hematopoietice , Editura Esculapio.

• Roszkowska-Jakimiec W, Jurkowski J, Ostrowska H, ​​Worowski K., Inhibarea prin etanol și acetaldehidă a activității plasminei și activarea plasminogenului indusă de urokinază și streptokinază .

Elemente conexe

• Fibrinemie

linkuri externe

• ( EN ) Fibrinolysis , în Encyclopedia Britannica , Encyclopædia Britannica, Inc.

Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină