Termogeneza specifică adipozei

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare

Termogeneza specifică adipoză ( termogeneza specifică adipoză ) este un subproces legat de termogeneza adaptativă, care are loc în fazele de realimentare după o perioadă de restricție a alimentelor, timp în care nivelurile de grăsime corporală anterioare perioadei restrictive sunt complet recuperate. Acest proces, în domeniul medical, este asociat cu ceea ce este denumit în mod obișnuit efectul yo-yo .

În general, acest eveniment este recunoscut în cadrul termogeneza adaptive (termogeneza adaptive), cu toate că acest fapt însemnând că încorporează mai multe subprocese de termogeneza, inclusiv dieta induse de termogeneză (TID) și termogeneza indusă de rece (TIF) . Acesta din urmă fiind parte a non- controlul specific al termogenezei. Termenul de termogeneză specifică adiposului a fost inventat pentru prima dată în 2001 într-o revizuire medicală efectuată de cercetătorii elvețieni Dulloo și Jacquet, pentru a defini unul dintre cele două mecanisme termogene distincte legate de fazele de restricționare / post al alimentelor și de realimentare ulterioară [1] .

Fiziologie

Termogeneza adaptativă și gestionarea greutății corporale

În ultima perioadă, termogeneza adaptivă a fost recunoscută definitiv ca un sistem de control în reglarea greutății corporale la mamifere, pe baza numeroaselor studii experimentale privind malnutriția și re-hrănirea și supraîncărcarea, în care s-a înțeles că acest proces joacă un rol important rol de mediator al dezechilibrului energetic. În timpul unei diete cu conținut scăzut de calorii (VLCD, Dieta cu conținut scăzut de calorii ), pierderea în greutate se datorează în mare măsură pierderii de masă slabă (în mare parte reprezentată de mușchiul scheletic ), iar impasul realizat la un anumit nivel al acestei strategii dietetice este dat tocmai de reducerea acestei componente. În realitate, nu dieta cu conținut scăzut de calorii este factorul determinant, ci deficitul global al necesităților de energie. S-a stabilit că un deficit caloric total mai mare de 1000 kcal pe zi la cerința normocalorică pare a fi pragul pentru scăderea metabolismului [2] . Prin urmare, consumul excesiv de scăzut de calorii determină o reducere a metabolismului bazal determinând o reducere sau stoparea pierderii de grăsime [3] [4] . Această reducere poate varia de la 5 la 36%, în funcție de amploarea restricției calorice [3] . Studiile au arătat că restricția acută de energie duce la o reducere a activității simpaticadrenergice, rezultând un răspuns termogen redus. În timp ce supraalimentarea crește activitatea sistemului nervos simpatic (SNS), dispersând surplusul de energie prin accelerarea metabolismului [5] . Într-adevăr, mușchii scheletici joacă un rol important în pierderea grăsimii corporale datorită caracteristicilor sale de țesut metabolic activ, cu proprietatea de a crește metabolismul bazal (MB) și, prin urmare, consumul de energie în repaus [6] [7] [8] . În cele din urmă, conservarea sau creșterea masei slabe are implicații importante datorită rolului mușchiului scheletic în a ajuta la menținerea unui metabolism bazal ridicat (cheltuieli calorice mai mari în repaus), la favorizarea controlului glicemic (îmbunătățirea toleranței la glucoză și a sensibilității la insulină) și la contribuția direct la oxidarea lipidelor [9] . În realitate, mușchiul scheletic are o cheltuială de energie mult mai mică pe kg decât alte țesuturi. Sistemele care utilizează cea mai mare energie pe kg sunt inima, ficatul, rinichii și creierul, dar de fapt mușchiul scheletic, fiind mult mai extins decât organele menționate, duce la una dintre cele mai mari cheltuieli energetice din corp împreună cu ficatul și creierul [10] . Prin urmare, o atrofie a mușchiului poate crea o reducere a utilizării lipidelor în scopuri energetice, chiar și numai în condiții bazale. Cu alte cuvinte, consumul de energie în repaus (inclusiv grăsimea) este în mare măsură condiționat de cantitatea de masă musculară [6] . În realitate, pe lângă acest mecanism direct de reducere a MB datorită pierderii de masă slabă, este implicată și termogeneza adaptativă: în starea de restricție energetică tipică dietelor cu conținut scăzut de calorii, organismul se adaptează prin reducerea proceselor termogene (producția de căldură), reducând sau inhibând surplusul de cheltuială energetică reprezentată de acestea care ar favoriza pierderea grăsimii corporale și impunând o stație metabolică cu blocarea pierderii în greutate. Încă o dată, această reducere a proceselor termogene este parțial atribuită mușchiului scheletic, care, pe lângă atrofie, inhibă o parte din aceste mecanisme pentru a reduce cheltuielile de energie și dispersia căldurii în favoarea depozitului de energie suportat de țesutul adipos. Mușchiul este responsabil pentru aproximativ 50% din termogeneza adaptativă [11] . Acest mecanism, dependent de nivelul rezervelor de grăsime (din acest motiv „specific adipos”), rămâne suprimat până când aceste aceleași rezerve nu au fost recuperate 100% în timpul fazei de re-hrănire. Abia după această perioadă va fi posibilă reconstituirea mușchiului scheletic și reactivarea completă a proceselor termogene, prin urmare dispersia căldurii, creșterea metabolismului bazal și arderea grăsimilor. Analizând aspectele energetice ale malnutriției și re-nutriției, s-a emis ipoteza că există două sisteme de control distincte la baza termogenezei adaptive: [1]

Control nespecific : primul, ramura eferentă, se află în principal sub controlul sistemului nervos simpatic (SNS) , a cărui stare funcțională este dictată de semnale de la o varietate de factori de stres ai mediului, inclusiv:

  • privarea de hrană;
  • lipsa nutrienților esențiali;
  • aportul excesiv de energie;
  • expunerea la frig;
  • expunerea la infecții;

Aceasta se referă la controlul "nespecific" al termogenezei și este probabil să apară în primul rând în organe / țesuturi cu o rată metabolică specifică ridicată (de exemplu, ficat , rinichi , țesut adipos brun ). [1]

Control specific: celălalt mecanism este independent de starea funcțională a SNS, este dictat exclusiv de semnalele care decurg din starea de epuizare a depozitelor de grăsime ale țesutului adipos ;

Prin urmare, acest lucru este denumit controlul adipos al termogenezei și se presupune că apare în principal în mușchiul scheletic. Deși suprimarea acestei termogeneze specifice adipozei atât în ​​timpul subnutriției, cât și al re-hrănirii duce la economii de energie, energia economisită în timpul re-hrănirii vizează în mod special reaprovizionarea depozitelor de grăsime, astfel încât să funcționeze ca un „accelerator” al recuperării grăsimilor. [1]

Aceste două sisteme de control distincte din cadrul termogenezei adaptive explică modul în care, în timpul recuperării greutății, ambele funcționează simultan, dar în direcții opuse, respectiv:

  • disiparea energiei are loc cu activarea termogenezei sub control nespecific;
  • în timp ce suprimarea termogenezei sub control specific adipos conduce la economii de energie;
    Prin urmare, acest lucru ar putea explica paradoxul unei eficiențe ridicate în recuperarea grăsimii corporale cu o stare generală simultană de termogeneză și hipermetabolism mai mare. [1]

La aceste mecanisme se adaugă defalcarea macronutrienților, în special între proteine ​​și grăsimi. Controlul partiției energetice a corpului funcționează în timpul ciclurilor de restricționare a energiei (foamea) și a abundenței energetice (realimentare). Compoziția corpului unei persoane determină procentul de proteine ​​și grăsimi care trebuie mobilizate și utilizate ca combustibil în timpul restricționării caloriilor și procentul depunerii de proteine ​​și grăsimi în timpul alimentării. Acest lucru explică de ce creșterea în greutate a obezității se datorează unei creșteri atât a țesutului adipos, cât și a masei slabe, a cărei dimensiune variază în fiecare individ. [12]

Termogeneza specifică adipozei

Unul dintre cele două mecanisme care alcătuiesc termogeneza adaptivă și care impune un control al termogenezei „adipos-specific” (adică dependent de nivelurile de grăsime depuse), se numește termogeneza specifică adipozei . Termogeneza specifică adipozei este procesul care, într-un ciclu de recuperare a greutății după o perioadă de dietă cu conținut scăzut de energie (dietă cu conținut scăzut de calorii), este inhibat provocând o acumulare de masă grasă care este disproporționată față de masa slabă . Acest mecanism, în sensul său ancestral, se crede că are valoare de supraviețuire, deoarece grăsimea are o densitate mai mare de energie și un cost de întreținere mai mic decât țesutul slab și ar permite unei persoane să-și completeze rapid rezervele de energie, având în vedere o lipsă de alimente ulterioară [12] .

Acest sistem de control are un timp de intervenție mult mai lent, deoarece funcționează ca un mecanism de feedback între dimensiunea depozitelor de grăsime și termogeneză. În timp ce suprimarea acesteia în timpul pierderii în greutate (și grăsimi) este menită să reducă rata globală a cheltuielilor de energie în timpul postului, suprimarea acesteia se menține până când grăsimea corporală este recuperată în timpul alimentării, permițând astfel modalitatea de a accelera recuperarea rezervelor de grăsime. Dimpotrivă, în perioadele de creștere excesivă a grăsimii, activarea acesteia servește pentru a se opune menținerii sale și, prin urmare, pentru a atinge un nivel adecvat de grăsime corporală[13] .

Cu alte cuvinte, în timpul realimentării după o dietă hipocalorică, rămâne suprimată termogeneza specifică adipozei, caracteristică mușchiului scheletic și dependentă de rezervele lipidice ale țesutului adipos (spre deosebire de nespecifică). Această termogeneză este inhibată pentru a semnaliza mușchiului scheletic să nu activeze în mod semnificativ proteosinteza (sinteza proteinelor) și să impună o încetinire a recuperării masei slabe în favoarea grăsimilor. În acest caz, metabolismul rămâne ineficient pentru a putea gestiona în mod eficient nutrienții în timpul fazei de re-hrănire și, prin urmare, este predispus la acumularea de grăsime, mai degrabă decât la recuperarea mușchilor. Numai atunci când rezervele de grăsime au fost complet recuperate, țesutul slab poate fi recuperat printr-o reactivare completă și eficientă a sintezei proteinelor și a proceselor termogene [1] .

Notă

  1. ^ a b c d e f Dulloo AG, Jacquet J. Un control adipos-specific al termogenezei în reglarea greutății corporale . Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Dec; 25 Suppl 5: S22-9.
  2. ^ Wilmore JH. Creșterea activității fizice: modificări ale masei corporale și ale compoziției . Sunt J Clin Nutr. 1996 mar; 63 (3 supl.): 456S-460S.
  3. ^ a b Marcează BL, Rippe JM. Importanța întreținerii masei fără grăsimi în programele de slăbire . Sports Med. 1996 noiembrie; 22 (5): 273-81.
  4. ^ Richardson DP. Efectul cantitativ al unui schimb izoenergetic de grăsimi pentru carbohidrați asupra utilizării proteinelor eterice la bărbații tineri sănătoși . Sunt J Clin Nutr. 1979 noiembrie; 32 (11): 2217-26.
  5. ^ Saris WH. Efectele restricției energetice și exercițiului asupra sistemului nervos simpatic . Int J Obes Relat Metab Disord. Decembrie 1995; 19 Suppl 7: S17-S23.
  6. ^ a b Elia M. Contribuția organelor și țesuturilor la rata metabolică . În: Metabolismul energetic: determinanți ai țesuturilor și corolarii celulari . Raven Press, 1992. pp 61-77. ISBN 0881678716
  7. ^ Ballor DL, Poehlman ET. Rata metabolică de repaus și factorii de risc ai bolilor coronariene la femeile antrenate aerob și rezistență . Sunt J Clin Nutr. Decembrie 1992; 56 (6): 968-74.
  8. ^ Campbell și colab. Cerințe crescute de energie și modificări ale compoziției corpului cu antrenament de rezistență la adulții în vârstă . Sunt J Clin Nutr. 1994 aug; 60 (2): 167-75.
  9. ^ Phillips SM, Zemel MB. Efectul proteinelor, al componentelor lactate și al echilibrului energetic în optimizarea compoziției corpului . Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2011; 69: 97-108; discuția 108-13.
  10. ^ McClave SA, Snider HL. Disecarea nevoilor de energie ale corpului . Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001 mar; 4 (2): 143-7.
  11. ^ Roată CM. Obezitatea . VEZI Editrice Firenze. p. 96. ISBN 8884650550 .
  12. ^ a b Sandra Gibson Hassink. Un ghid clinic pentru gestionarea greutății și obezității pediatrice . Lippincott Williams & Wilkins, 2006. p. 5. ISBN 0781764807
  13. ^ Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, William H. Dietz. Obezitatea clinică la adulți și copii . John Wiley & Sons, 2009. p. 79. ISBN 1405182261

Elemente conexe

linkuri externe

Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Termogenesis_adiposo-specifica&oldid=104657687 ”