Degenerarea valeriană

De la Wikipedia, enciclopedia liberă.
Salt la navigare Salt la căutare
Degenerescența valeriană: leziune Poliovirus

Degenerarea walleriană (sau degenerarea secundară ) este fenomenul caracterizat prin degenerarea și reabsorbția segmentului distal al unui nerv atunci când acesta a fost disecat în toată grosimea acestuia sau chiar deteriorat în alt mod, de exemplu în urma unei infecții virale. Eponim care derivă din numele fiziologului Augustus Volney Waller [1] .

Istorie

Fenomen evidențiat în 1851 de Waller cu privire la preparatele pentru limbă de broască : secțiunea nervilor glosofaringieni și hipoglosi a implicat degenerarea doar a segmentului distal, în timp ce porțiunea de fibră nervoasă din amonte de tăietură a supraviețuit. Waller, referindu-se la „teoria celulei” enunțată în 1839 de Theodor Schwann , conform căreia structurile ființelor vii sunt compuse din unități individuale („ celule ”), a emis ipoteza că segmentul care a degenerat era acea porțiune a axonului care fusese separat de pirofonul neuronal prin intermediul secțiunii, în timp ce partea care a rămas unită cu piroforul a supraviețuit [2] .

Evoluția leziunii

Când un nerv este disecat, continuitatea axonului se pierde. Ca în toate celulele , partea citoplasmei care este separată de nucleu degenerează treptat.

  • Dacă membranele bazale ale celulelor Schwann rămân intacte, axonii se pot regenera în interiorul învelișurilor Schwann și reinervarea va fi rapidă și perfectă.
  • Dacă, pe de altă parte, secțiunea determină o pierdere de continuitate a celulei Schwann, regenerarea va fi imperfectă.
  • Dacă leziunea a fost aproape de conul de apariție al axonului , deci foarte proximal, de asemenea, pirenoforii degenerează și mor.

Degenerare

  • În primele minute care urmează secțiunii, distal față de planul în care s-a produs și până la o distanță de 5 mm de acesta, se produce retragerea mielinei de la nodurile Ranvier și dilatarea crestăturilor Schmidt-Lanterman . În următoarele ore, leziunile se extind și afectează treptat. În citoplasma celulei Schwann rănite, se poate observa o pierdere de enzime cu tehnici histochimice , în timp ce o creștere a activității lizozomale și oxidative poate fi observată în celulele Schwann adiacente.
  • La aproximativ o oră după leziune, matricea citoplasmatică a celulei Schwann se transformă în spirale și globuri.
  • La aproximativ 12 ore după secțiune, axonii distali încep să prezinte semne de degenerare cu o acumulare de mitocondrii în apropierea nodurilor. Fibrele nemielinizate încep, de asemenea, să se umfle și să sufere așa-numitul fenomen „beading”.
  • La 24 de ore după secțiune, degenerarea axonului distal devine evidentă, cu fragmentarea neurofilamentelor , neurotubulilor și a reticulului endoplasmatic . Degenerarea fibrelor nemielinate după 24 de ore se extinde la întreaga fibră nervoasă. În cele mielinizate, mielina se desparte în linia intraperiodică și celula Schwann începe procesul de expansiune pentru a acoperi nodurile Ranvier: sinteza proteinelor crește și nucleele încep să se împartă mai frecvent chiar și în următoarele săptămâni, fenomen vizibil mai presus de toate în nervii compuși din fibre mari mielinizate.
  • La aproximativ 48 de ore degenerarea tecilor de mielină distală de secțiune este remarcabilă. Lamelele mielinizate se slăbesc, fibra se umflă.
  • După 3 zile în citoplasma celulei Schwann observăm distrugerea extensivă a mielinei care ia forma ovoidelor mari; resturile mielinizate sunt îndepărtate de macrofage din vasele de sânge din apropiere.
  • După 15 zile de la secțiune, îndepărtarea tecilor de mielină de către macrofage este acum completă, deși chiar și după trei luni de la secțiunea nervului este posibil să se observe macrofage spumoase care conțin fragmente de mielină. Colesterolul din mielina digerată este reutilizat în sinteza mielinei noi.

Regenerare

Procesele de regenerare încep să fie observate în jurul celei de-a cincea zile. Modificările morfologice ale citoplasmei neuronului (în amonte de secțiune) sunt descrise ca „cromatoliză retrogradă”. Substanța tigroidă [3] se estompează (adică devine mai puțin colorabilă) și apoi dispare complet. În plus, se observă umflarea pirenoforului și o creștere temporară a volumului nuclear cu migrarea nucleului către periferia citoplasmei. Pierderea substanței Nissl se datorează dispersiei poliribozomilor din pachetele de cisternă ale reticulului endoplasmatic granular pentru sinteza ARN crescută care începe în nucleol și apoi apare în citoplasmă. Acest proces, care începe în decurs de 6 până la 8 ore de la secțiunea nervoasă, atinge vârfurile în jurul celei de-a treia zile. Mai târziu, rata de sinteză a ARN scade și în acest moment sinteza proteinelor este semnificativ crescută pentru producerea de noi axoplasme necesare regenerării.

Celulele satelit din jurul pirenoforilor, adică celulele gliei, în special microglia , încep să se împartă în termen de trei zile de la secțiunea nervoasă.

Odată ce conexiunea dintre axon și teritoriul său de inervație periferică este restabilită, modificările din cromatoliza centrală regresează și dispar.

Notă

  1. ^ (EN) Barry G. Firkin și Judith A. Whitworth,Dictionary of Medical Eponyms , Informa Health Care, 2002, ISBN 1-85070-333-7 .
  2. ^ Waller, Augustus Volney, Experimente pe secțiunea nervilor glosofaringieni și hipoglosi ai broaștei, și observații ale alterărilor produse în structura fibrelor lor primitive , în Philosophical Transactions of the Royal Society of London , vol. 140, 1850, pp. 423-429.
  3. ^ Sau substanță de Nissl , identificabilă în reticulul endoplasmatic granular și, prin urmare, locul sintezei proteinelor în neuron

Bibliografie

Elemente conexe

Alte proiecte

Medicament Portal Medicină : accesați intrările Wikipedia care se ocupă de medicină
Adus de la „ https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Degeneration_Wallerian&oldid=118645640 ”