Parodontita apicală acută
| Parodontita apicală acută | |
|---|---|
| Specialitate | stomatologie |
| Clasificare și resurse externe (EN) | |
| Sinonime | |
| parodontita acută periapicală parodontita acută apicală (sau periapicală) | |
Termenul de parodontită apicală acută , parodontită periapicală acută sau parodontită apicală acută (peri) este definit ca o boală inflamatorie acută a țesuturilor periapicale ale dintelui ( ligamentul parodontal și osul alveolar ) care are originea ca o consecință a bolilor infecțioase acute sau cronice ale țesuturile interne ale dintelui (endodonțiu). Principalele simptome sunt durerea acută la percuție și mestecare. Terapia la alegere este tratamentul endodontic , susținut atunci când este necesar prin terapia medicamentoasă simptomatică care vizează reducerea inflamației ( AINS ) și, uneori, prin terapia cu antibiotice .
Etiologie
Inflamația țesuturilor periapicale ale dintelui este cauzată în majoritatea cazurilor de o boală infecțioasă internă a elementului dentar ( pulpită ), de obicei într-un stadiu avansat, la rândul său aproape întotdeauna cauzată de cariile profunde , mai rar de leziuni traumatice sau leziuni care nu sunt carioase a dintelui . Infecția este de tip mixt, cu prevalență de anaerobi facultativi / obligați. Cele mai frecvent întâlnite specii aparțin genurilor Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Actinomyces, Spirochaetes și altele, prezente în mod normal în placa bacteriană .
Uneori se stabilește o formă de parodontită apicală acută pe o formă cronică care a rămas asimptomatică mult timp (abcesul Phoenix). În aceste cazuri, sursa este la fel de bacteriană, iar manifestarea acută se va datora perturbării echilibrului care a permis infecției să nu se manifeste, rămânând conținută în canalele dinților.
Patogenie
Bacteriile și toxinele asociate și produsele metabolismului bacterian ajung la țesuturile periapicale prin canalele interne ale dintelui, activând reacția inflamatorie clasică, cu eliberarea mediatorilor relativi și reacția vasculară ulterioară (faza seroasă), care este urmată de sosirea a componentei celulare ( granulocite ) prin chemotaxie . Aceste celule, în principal neutrofile , prin propria lor degradare eliberează enzime digestive capabile să distrugă țesuturile și iritanții (faza purulentă). Prezența acestui material purulent va duce la agravarea simptomelor dureroase și la necesitatea ca organismul să găsească o cale de eliminare a iritanților (drenaj prin abces și fistulizare). În absența posibilității unui drenaj prin dinte, va apărea apoi faza abcesului alveolar acut . Odată cu crearea drenajului, de obicei simptomele dureroase tind să se diminueze, până când dispar complet.
Complicații
Formarea unui abces alveolar acut mai mult decât o complicație ar trebui privită ca evoluția normală a procesului infecțios, în care organismul acționează pentru a elimina sursa infecției, conținând și expulzând bacteriile responsabile de-a lungul liniilor de rezistență minimă a țesuturile din jur. Cele mai tipice locuri de exteriorizare în ordinea frecvenței sunt cele ale vestibulului gurii , mai rar pe palat sau pe partea linguală a cavității bucale, chiar mai rar în sinusul maxilar sau pe pielea externă a feței, în principal în zona bărbiei.
În cazul mai puțin frecvent în care exteriorizarea procesului infecțios are loc de-a lungul ligamentului parodontal al dintelui responsabil, cu posibilitatea apariției simptomelor mai ușoare și a unui tablou clinic care tinde să imite patologia parodontală , persistența situației va duce în timp la o leziune endo-parodontală, în care infecția își va asuma caracteristica ambelor forme, cu un prognostic mai incert pentru dinte.
Dacă, după faza acută, sursa de iritație nu este eliminată printr-un tratament endodontic adecvat, persistența situației va duce la tabloul parodontitei apicale cronice exudative, cu formarea unei fistule mai mult sau mai puțin stabile, care permite drenajul infecției va limita foarte mult simptomele, chiar și în cazul frecvent al închiderii cu reformarea abceselor care vor tinde apoi să se redeschidă, într-un ciclu neregulat numit abces recurent.
O altă posibilă evoluție în caz de eșec în tratarea dintelui responsabil printr-o terapie adecvată a canalului radicular va fi spre inflamația cronică de tip hiperplastic-granulomatos . Sosirea și activarea macrofagelor și a altor celule ale sistemului imunitar vor duce la înlocuirea țesuturilor normale ale periapixului cu un țesut granulomatos capsulat, care va înlocui structura normală a ligamentului și a osului alveolar, pentru a opri stimulul iritant. venind din interiorul dintelui și veți avea granulom apical . Odată cu continuarea acestui lucru în timp, cavitățile chistice căptușite cu epiteliu multistrat umplut cu lichid seros se pot dezvolta din reziduurile epiteliale prezente în țesutul de granulație (celulele Malassez), ceea ce duce la transformarea granulomului într-un granulom chistic și, prin urmare, în un chist adevărat și propriul său chist rădăcină și mărirea sa progresivă, de obicei cu creștere lentă.
Clinica
semne si simptome
Simptomatologia tipică a formei acute este durerea ascuțită a stimulului mecanic al dintelui, de obicei la mestecare și chiar mai mult la percuție, care în funcție de gradul de infecție poate fi mai mult sau mai puțin puternic, până la limita de rezistență. Spre deosebire de durerea cauzată de inflamația pulpară (care adesea urmează temporal, datorită consecințelor celor două patologii), care tinde să radieze, ceea ce face dificilă localizarea, că din parodontita apicală este bine menționată către dintele responsabil, datorită capacității proprioceptive mai mari a parodontalei. ligament. Inflamația ligamentului apical va implica adesea o mobilitate modestă a dintelui și o ușoară extrudare a acestuia, provocând senzația tipică a unui dinte mai înalt, ceea ce va face imposibilă mestecarea disconfortului, datorită prezenței unui pre-contact în închidere. Durerea este legată de presiunea (tumora) dată de inflamația din țesutul periapical și va tinde să dispară ca urmare a vitezei și eficacității cu care organismul este capabil să creeze un drenaj extern pentru acesta.
Încercări de laborator și instrumentale
Examenul radiografic în parodontita apicală acută nu este aproape niciodată capabil să identifice direct patologia, dar este totuși foarte util pentru detectarea unei patologii carioase sau a urmelor unui tratament anodontic incongruent anterior, posibile surse originale ale problemei. Pentru ca procesul inflamator apical să conducă la modificări identificabile radiografic (întreruperea structurii osoase, apariția spațiului tipic radiostrasparent), de fapt, sunt necesare perioade destul de lungi, iar singura observare posibilă în prima perioadă poate fi o mărire moderată a spațiul ligamentar din zona apicală, observarea oricât de inconstantă este. În cazul în care, în prezența simptomelor de parodontită apicală acută, se va găsi aspectul radiografic al formei cronice, se va găsi aproape sigur că se va confrunta cu o exacerbare a acesteia (abcesul Phoenix).
Pentru cazurile îndoielnice, testele de vitalitate pe dinți sunt fundamentale, ca răspuns la stimulii termici sau electrici (testul pulpei), în căutarea unui dinte care nu mai este viabil sau dureros.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial va trebui să ia în considerare alte patologii dentare cu simptome suprapuse. Durerea pulpită acută are caracteristici diferite, dar suprapunerea celor două patologii, care în unele cazuri pot coexista în loc să se urmeze una în alta, în unele cazuri va face dificilă diagnosticarea dintelui de plecare. În cazul în care drenajul infecției și-a făcut drum de-a lungul ligamentului parodontal, simulând o patologie parodontală avansată, diagnosticul diferențial va avea consecințe importante pentru tratamentul și prognosticul dintelui afectat.
Suprasolicitarea precontactului sau parafuncției ( bruxism ) poate duce uneori la o imagine simptomatică similară cu cea a parodontitei apicale acute. Prezența fațetelor de uzură ar putea ajuta la rezolvarea îndoielii.
Deosebit de complicat este diagnosticul diferențial cu sindromul dintelui crăpat în etapele sale inițiale, în care adesea singurul simptom raportat este cel al durerii datorate stimulului mecanic pe un dinte adesea afectat de umpluturi de adâncime considerabilă, în care să identifice vizual o fisură în primele sale etape este practic imposibil. Utilitatea diagnosticului diferențial, oricât de dificil ar fi, trebuie să permită nu atât menținerea vitalității dintelui, cât identificarea necesității unei reconstrucții care să împiedice continuarea în continuare a defectării structurale a dintelui, care ar fi pierdut iremediabil.
Tratament
Tratamentul decisiv este acela care vizează eradicarea sursei de inflamație prezentă în canalele dinților responsabili, prin urmare terapia canalului radicular . În cazul în care infecția este încă localizată la vârful dintelui unic, deschiderea inițială a spațiului endodontic pentru a asigura drenajul prin canale va fi adesea deja capabilă să reducă drastic simptomele. În cazul în care un drenaj prin dinte nu obține rezultate apreciabile, un tratament farmacologic simptomatic care vizează reducerea imaginii inflamației și în special a durerii asociate se poate dovedi util ( AINS ). În cazul în care există suspiciuni sau au apărut deja simptome de răspândire a infecției în țesuturile înconjurătoare, în absența semnelor de exteriorizare, devine recomandată terapia cu antibiotice. Odată ce a avut loc un drenaj spontan al infecției, chiar și în contextul abcesului alveolar acut , terapia cu antibiotice nu mai este considerată necesară.
În cazul în care tratamentul tradițional al canalului radicular (ortograd) este prevenit de prezența unor instrumente rupte sau știfturi care sunt dificil de extras în canale (deci într-un dinte tratat anterior fără succes), va fi imposibil de exploatat dintele ca sursă de drenaj. Infecția va fi tratată exclusiv cu o abordare farmacologică, în așteptarea unui posibil drenaj prin țesuturi ( abces alveolar acut ). Odată rezolvată faza acută, se poate evalua posibilitatea unei abordări chirurgicale retrograde (apicoectomie). Dacă dintele responsabil este prea compromis pentru patologia sa inițială ( carie excesiv de distructivă) sau din alte motive (prezența unor patologii asociate suplimentare, cum ar fi o parodontită avansată) sau pentru că nu este strategic pentru funcționalitatea normală (dinte de înțelepciune), extracția devine terapia la alegere, care trebuie efectuată de preferință după rezolvarea fazei acute.
Prognoză și urmărire
Rezolvarea bolii, inclusiv a simptomelor dureroase, este de obicei foarte rapidă, odată ce au fost puse în aplicare procedurile terapeutice necesare. Prognosticul dinților tratați endodontic cu tehnici moderne este foarte bun. Cu toate acestea, protocolul recomandat prevede o urmărire radiografică periodică la 6 luni, un an și aproximativ la fiecare doi ani de la executarea tratamentului canalului radicular, pentru a confirma succesul acestuia.
Bibliografie
- Bruno De Michelis, Remo Modica; Giorgio re, Clinica Odontostomatologică , Edițiile Minerva Medica, 1992, pp. 339-340, ISBN 88-7711-146-1 .
- Arnaldo Castellucci, Endodonție , Ediții dentare Il Tridente, 1993, pp. 162-163.
