Granulom apical
| Granulom apical | |
|---|---|
 | |
| Specialitate | stomatologie |
| Clasificare și resurse externe (EN) | |
| ICD-9 -CM | 522.6 |
| ICD-10 | K04.5 |
| Plasă | D010484 |
| Sinonime | |
| Granulom periapical Granulom dentar Parodontita apicală granulativă cronică | |
Termenul de granulom apical , granulom periapical, granulom dentar sau parodontită apicală granulativă cronică este definit ca o boală inflamatorie cronică a țesuturilor periapicale ale dintelui , care are originea ca o consecință a patologiilor infecțioase ale țesuturilor interne ale dintelui , mai rar ca o consecința necrozei aseptice a țesutului pulpar. Patologia este adesea asimptomatică sau asociată cu simptome foarte ușoare stimulilor mecanici ai dintelui implicat și, prin urmare, este de obicei diagnosticabilă numai printr-o examinare cu raze X. Cu toate acestea, se poate manifesta cu simptomele parodontitei apicale acute în cazul unei recurențe a procesului infecțios. De-a lungul timpului, tinde adesea să crească încet în dimensiune, evoluând spre un chist radicular . Terapia la alegere este tratamentul endodontic al dintelui responsabil.
Etiologie
De departe cea mai frecventă cauză este infecțioasă . Cei responsabili sunt, prin urmare, bacteriile , toxinele lor și produsele metabolismului bacterian, care pot ajunge la țesuturile periapicale (ligamentul parodontal și osul alveolar) prin canalele interne ale dintelui, afectate anterior de boli infecțioase cronice ( pulpită ), care la rândul lor este aproape întotdeauna cauzată de un dinte adânc de carie , mai rar de fracturi traumatice sau leziuni non-carioase profunde. Prin urmare, infecția este de tip polimicrobian, cu predominanță de anaerobi facultativi / obligați. Speciile cele mai frecvent implicate sunt din genul Bacteroides, Streptococcus , Fusobacterium, Peptostreptococcus , Actinomyces , Spirochaetes [1] și altele [2] , prezente în mod normal în placa bacteriană . Enterococcus faecalis în special este mai strâns legat de cazurile de infecții cu remisie mai dificilă [3] . Uneori patologia se dezvoltă pornind de la un dinte tratat anterior pentru o patologie a pulpei ( devitalizare ), chiar și după ani. În aceste cazuri sursa este la fel de bacteriană, datorită permanenței zonelor de canal netratate, din cauza lipsei de instrumentație sau a dificultăților legate de geometria canalului.
Mai rar, sursa inflamației poate fi ne-bacteriană; acest lucru se poate întâmpla în cazul necrozei aseptice a țesutului pulpar, datorită ocluziei progresive a spațiilor interne ale dintelui (necroză anoxică) din cauza producției excesive de dentină terțiară, în urma stimulilor patologici (cariile sau leziunile profunde necariose) sau iatrogenă (pregătire pentru coroane și poduri). Necroza coagulativă a țesuturilor interne implică producerea și eliberarea treptată în țesuturile parodontale a substanțelor chimice iritante legate de degradarea țesuturilor, oferind baza pentru inflamația granulativă cronică, adesea asimptomatică.
Patogenie
Formarea unei leziuni granulative inflamatorii cronice poate fi evoluția unei faze acute anterioare sau se poate dezvolta imediat într-o formă hiperplazică-granulomatoasă , dacă sursa de iritație este slabă și lentă și corpul este capabil să o controleze eficient. Sosirea și activarea macrofagelor și a altor celule ale sistemului imunitar reamintite de stimulul iritativ provenit din canalele interne ale dinților va implica înlocuirea țesuturilor normale ale periapxului cu un țesut granulomatos capsulat, care va înlocui ligamentul parodontal normal structura și osul alveolar , pentru a conține procesul patologic. Odată cu persistența stimulului iritant în timp, cavitățile chistice căptușite cu epiteliu multistrat umplut cu lichid seros se pot dezvolta din reziduurile epiteliale prezente în țesutul de granulație (celulele Malassez), ceea ce duce la transformarea granulomului într-un granulom chistic și prin urmare, într-un chist real ( chist radicular ), și mărirea sa progresivă, de obicei cu creștere lentă.
Leziunea granulomatoasă este, prin urmare, o încercare a organismului de a opri penetrarea bacteriilor din zonele interne ale dintelui, creând o barieră de izolare compusă din țesut inflamator cronic. Aceasta explică localizarea predominant periapicală a leziunii, la cea mai comună ieșire a canalelor radiculare . Uneori, totuși, în prezența canalelor laterale sau a comunicațiilor podelei pulparei cu zonele furcilor radiculare, va fi posibil să se găsească o leziune granulomatoasă în aceste zone.
Complicații
În cazul unei exacerbări a procesului inflamator, cu transformarea într-o infecție purulentă, tabloul patologic va fi complet similar cu cel al parodontitei apicale acute , inclusiv evoluția în abces alveolar . În acest caz vorbim despre un „abces Phoenix”.
Evoluția chistică lentă, cu trecerea treptată la un chist rădăcină adevărat , este mai mult decât o complicație care trebuie considerată evoluția normală a procesului inflamator.
Anatomie patologică
La fel ca în toate formele de inflamație cronică cu o componentă granulomatoasă, leziunea va avea o prevalență puternică a componentei celulitei, compusă din macrofage , limfocite și celule plasmatice , cu prezența constantă a capilarelor și fibroblastelor , care înlocuiește structura normală a țesutului local, ducând la dispariția acestuia a ligamentului parodontal și a osului alveolar . Leziunea este de obicei bine delimitată de țesuturile înconjurătoare de o capsulă conjunctivă. Printre celulele tipice ale sistemului imunitar și fibrele conjunctive care alcătuiesc structura țesutului de granulație, se pot găsi mici insule epiteliale, prezente și în ligamentul parodontal normal, numit „reziduuri Malassez”, considerate reziduuri ale procesului embriogenetic al formarea dintelui. Aceste reziduuri epiteliale se pot dezvolta în cavități căptușite cu epiteliu multistrat umplut cu lichid seros amestecat cu cristale de colesterol , care în timp vor putea să se reunească în imaginea chistică .
Clinica
semne si simptome
Granulomul dentar este o leziune care prezintă foarte rar simptome, care pot fi limitate la o ușoară sensibilitate la percuție sau la mestecat. Numai în cazul unei exacerbări a procesului, întotdeauna posibilă chiar și după ani (de aici termenul „abces Phoenix”), sau ca o consecință nu rară a primelor etape ale tratamentului endodontic , vor exista simptome izbitoare cu durere acută bine localizată .
Încercări de laborator și instrumentale
Având în vedere absența simptomelor, examenul radiografic este adesea singura constatare utilă, permițând identificarea atât a patologiei, prin aspectul tipic al rarefacției osoase bine definite, cât și a dintelui de plecare. De fapt, prezența granuloamelor se găsește frecvent aleatoriu în timpul examinărilor de rutină, în absența totală a simptomelor.
Pentru cazurile de diagnostic dubios, testele de vitalitate pe dinți sunt fundamentale, ca răspuns la stimulii termici sau electrici (testul pulpei), în căutarea unui dinte care nu mai este viabil sau dureros.
Diagnostic diferentiat
Deoarece foarte des singura descoperire diagnostic utilă este cea radiografică a radiolucenței periapicale, diagnosticul diferențial va fi în primul rând către unele structuri anatomice care pot simula acest aspect, cum ar fi foramenul mental sau camerele anormale ale sinusului maxilar , care datorită la proximitatea anatomică cu rădăcinile dinților în unele cazuri ar putea ridica problema prezenței patologiei. Un test de viabilitate a dinților suspecti va ajuta la diagnostic. În cele mai dificile cazuri, se poate utiliza tehnica disproiecției, repetând radiografia la un unghi diferit.
Diagnosticul diferențial cu chistul rădăcinii este posibil numai atunci când leziunea atinge o dimensiune considerabilă. Întrucât două leziuni recunoscute astăzi ca având o origine comună și un tratament identic, diagnosticul diferențial devine clinic inutil.
Alte leziuni radiolucente care ar putea prezenta caracteristici radiografice similare, în special în stadiile incipiente, sunt chisturi odontogene de altă origine, cum ar fi foliculare și primordiale. Mai rare sunt chisturi neodontogene, cum ar fi chistul hemoragic, în urma unui traumatism, și tumorile odontogene care nu se îngroșă , cum ar fi tumoarea keratocistică odontogenă , ameloblastomul sub formă unicistică, tumoarea adenomatoidă odontogenă sau fibromul ameloblastic, caracterizat de obicei prin agresivitate exclusiv locală. Având în vedere raritatea acestor patologii și dificultatea de a le diferenția în etapele inițiale, diagnosticul va trebui să se bazeze pe urmărirea de la distanță după tratamentul canalului radicular.
Tratament
Având în vedere reacția defensivă caracteristică a leziunii la o patologie internă a dintelui, este clar că tratamentul decisiv este cel care vizează eradicarea sursei de inflamație prezentă în canalele dinților responsabili, prin urmare terapia canalului radicular . În unele cazuri, tratamentul canalului radicular ar putea induce în stadii incipiente o înrăutățire a imaginii simptomatice, cu apariția simptomelor dureroase acolo unde nu existau anterior simptome. Acest lucru nu trebuie considerat anormal, întrucât în fazele de instrumentare ale canalelor este practic inevitabilă scurgerea unor cantități mici de material iritant, prezent în cea mai mare parte înainte de procedura endodontică.
În cazul în care tratamentul tradițional al canalului radicular (ortograd) este prevenit de prezența unor instrumente rupte sau știfturi care sunt dificil de extras în canale (deci într-un dinte tratat anterior fără succes), va fi necesară adoptarea abordului chirurgical retrograd ( apicoectomie).
Dacă dintele responsabil este prea compromis pentru patologia sa inițială (carie excesiv de distructivă) sau din alte motive (prezența unor patologii asociate suplimentare, cum ar fi parodontita de grad înalt), sau pentru că nu este strategic pentru funcționalitatea normală (dinte de înțelepciune), terapia de alegere va fi extragerea .
Prognoză și urmărire
Prognosticul vindecării proceselor inflamatorii apicale cronice ale dinților tratați endodontic este foarte bun, cu rate de succes care sunt reduse dacă dintele a fost deja tratat endodontic în trecut și, prin urmare, a fost necesar să se procedeze cu o retratare. Cu toate acestea, protocolul recomandat prevede o urmărire radiografică periodică la 6 luni, un an și aproximativ la fiecare doi ani de la executarea tratamentului canalului radicular. Acest lucru este necesar în special în cazul leziunilor de o anumită dimensiune, în care poate rămâne suspiciunea de a avea de-a face cu un chist, potențial capabil să-și susțină propria creștere chiar și în absența stimulului iritant și cu atât mai mult pentru a exclude leziunile.de origine diferită (chisturi de altă origine sau tumori).
Notă
- ^ (EN) Sakamoto M, Siqueira JF Jr, Rocas IN, Benno Y, Diversity of spirochetes in endodontic infections , în J Clin Microbiol, vol. 47, nr. 5, American Society for Microbiology, 24 august 2011, pp. 1352-1357, DOI : 10.1128 / JCM.02016-08 , PMID 19261792 , PMC 2681848 .
- ^ (EN) Roças IN, Siqueira JF Jr, Microbiota canalului radicular al dinților cu parodontită cronică apicală , în J Clin Microbiol, vol. 46, nr. 11, American Society for Microbiology, noiembrie 2008, pp. 3599-3606, DOI : 10.1128 / JCM.00431-08 , PMID 18768651 , PMC 2576597 .
- ^ L Manfredda, Rizzo S, Gasperi D, Rodriguez y Baena R., Patogenia și terapia leziunilor periapicale , în Cadmos dentar , n. 7, Elsevier Masson, septembrie 2007, pp. 19-31.
Bibliografie
- Bruno De Michelis, Remo Modica; Giorgio re, Clinica Odontostomatologică , Edițiile Minerva Medica, 1992, pp. 341-348, ISBN 88-7711-146-1 .
- Arnaldo Castellucci, Endodonție , Ediții dentare Il Tridente, 1993, pp. 150-155.
- Vito Terrible Wiel Marin, Lessons in Odontostomatological Pathological Anatomy , Cleup editrice, 1992, pp. 243-264.
Elemente conexe
| Controlul autorității | Tezaur BNCF 25870 |
|---|
